نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

سلول‌های بنیادی هم زنگ می‌زنند

اکسیژن موجود در هوا در فرآیند اکسیداسیون یا اکسایش باعث زنگ زدن قطعات آهنی می‌شود. یک گروه تحقیقاتی در دانشگاه Lund‌ سوئد دریافته‌اند که برخی از سلول‌های بنیادی در طی تکامل جنینی از اکسیداسیون تاثیر منفی می‌پذیرند. این اکسیداسیون حتی می‌تواند مانع از فعالیت سلول‌ شود.

این محققین از یک سیستم آزمایشگاهی کشت سلول استفاده کردند تا خون جدیدی از سلول‌های پرتوان Pluripotent بسازند. آن‌ها امیدوارند در آینده این سیستم برای بیمارانی که در انتظار پیوند مغز استخوان باشند بتواند سلول‌های خونی جدید بسازد. با این وجود، گزارش‌هایی از سراسر دنیا وجود دارد که سلول‌های تولید شده در آزمایشگاه به‌خوبی سلول‌های اهدایی کار نمی‌کنند. آن‌ها نرمال به‌نظر می‌آیند اما رشد و تکثیر کافی ندارند.

محققین به‌دنبال یافتن علت این پدیده بودند که طی بررسی‌های انجام شده دریافتند مقادیر زیادی از گونه‌های فعال اکسیژن در سلول‌های تازه تولید شده خونی وجود دارند. مقادیر این گونه‌های فعال به اندازه‌ای بالا بود که به سلول‌ها صدمه وارد کنند و از رشد آن‌ها در محیط کشت جلوگیری کند. این محققین همچنین مخلوطی از فاکتورها (کوکتیل) تهیه کرده‌اند که استرس اکسیداتیو را در سلول کاهش می‌دهد. استفاده از این کوکتیل باعث بهبود ۲۰ برابری در رشد سلول‌های خونی تازه مشتق شده می‌گردد.

منبع:

Rönn RE, Guibentif C, Saxena S, Woods NB. Reactive Oxygen Species Impair the Function of CD90+ Hematopoietic Progenitors Generated from Human Pluripotent Stem Cells. STEM CELLS. 2017 Jan 1;35(1):197-206.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

آنتی‌اکسیدان‌ها در درمان سرطان سینه

تحقیقات جدید نشان می‌دهد که بسیاری از زنان مبتلا به سرطان سینه تحت درمان، در صورت مصرف مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی بهبودی بیشتری نشان می‌دهند.

مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی عبارتند از ویتامین C، ویتامین E، بتاکاروتن و سلنیوم. این آنتی‌اکسیدان‌ها در مکمل‌ها و هم‌چنین در بسیاری از مولتی‌ویتامین‌ها یافت می‌شوند. بسیاری از بیماران مبتلا به سرطان سینه بر این باورند که مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی آن‌ها را از عوارض جانبی درمان سرطان سینه محافظت کرده، به جلوگیری از بازگشت سرطان سینه کمک و سلامت کلی آن‌ها را بهبود می‌بخشد. با این حال، اثرات واقعی مصرف آنتی‌اکسیدان‌ها در طول درمان سرطان به خوبی مشاهده می‌شود. بعضی پزشکان بر این باورند که آنتی‌اکسیدان‌ها در حقیقت می‌توانند با پرتودرمانی و برخی انواع شیمی‌درمانی مرتبط باشند که اغلب سلول‌های توموری در حضور گونه‌های فعال اکسیژن  (ROS)ایجاد شده‌اند. ROS مولکول‌های بسیار کوچک هستند که در توسعه سلولی نقش دارند.

محققان میزان نقش آنتی‌اکسیدان را در زنان مبتلا به سرطان سینه مورد بررسی قرار دادند. پروژه مطالعه سرطان سینه که شامل بیش از 1500 بیمار مبتلا به سرطان، به عنوان یک مطالعه موردی صورت گرفت.

در میان 764 بیمار مورد مطالعه، 663 زن (8/86 درصد) با شیمی‌درمانی، پرتودرمانی یا هورمون‌درمانی برای سرطان سینه درمان شدند. از این تعداد زن، 6 در 10 (5/60 درصد) از آنتی‌اکسیدان‌ها در طی درمان سرطان سینه استفاده کردند که شامل شیمی درمانی، پرتودرمانی و درمان تاموکسیفن (ضد استروژن) بود.

حدود هفت نفر از 10 نفر از آنتی‌اکسیدان‌ها (3/69 درصد) در دوزهای بالا استفاده کردند که بیشتر از دوزهای موجود در مولتی ویتامین Centrum است. زناني كه در طول درمان مقدار زيادي از آنتي‌اكسيدان‌ها مصرف كردند احتمال بيشتري داشتند كه از تاموكسيفن استفاده كنند و مهم‌تر این‌که سابقه مصرف ميوه‌ و سبزيجات بيشتر، استفاده از محصولات گياهي و قدرت ذهنی بالاتری داشتند.

با توجه به استفاده معمول از مکمل‌های آنتی‌اکسیدان در طول درمان سرطان سینه، اغلب در دوزهای بالا و در کنار سایر درمان‌های مکمل، تحقیقات آینده باید بر اثرات مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی بر پیامدهای سرطان سینه متمرکز باشد از جمله اینکه آیا آنتی‌اکسیدان‌ها بر روی سمیت درمان، اثربخشی درمان و بازگشت مجدد این بیماری تاثیر دارند؟

 

منابع:

Greenlee, H., Hershman, D.L. and Jacobson, J.S., 2009. Use of antioxidant supplements during breast cancer treatment: a comprehensive review. Breast cancer research and treatment115(3), pp.437-452.

Lockwood, K., Moesgaard, S., Hanioka, T. and Folkers, K., 1994. Apparent partial remission of breast cancer in ‘high risk’patients supplemented with nutritional antioxidants, essential fatty acids and coenzyme Q10. Molecular aspects of medicine, 15, pp.s231-s240.

Nechuta, S., Lu, W., Chen, Z., Zheng, Y., Gu, K., Cai, H., Zheng, W. and Shu, X.O., 2010. Vitamin supplement use during breast cancer treatment and survival: a prospective cohort study. Cancer Epidemiology and Prevention Biomarkers, pp.cebp-1072.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

درمان سرطان‌ها و بیماری‌های نورولوژیک با سوپراکسید دیسموتاز (SOD)

نزدیک به نیم قرن است که محققان و پزشکان آنزیم سوپراکسید دیسموتاز را به عنوان عامل بازیافت رادیکال‌های آزاد شناخته اند. خانواده سوپراکسیداز در بازیافت گونه‌های فعال اکسیژن(ROS)  نقش به سزایی دارند. گونه‌های فعال اکسیژن در تغییر ساختار چربی‌ها، پروتئین‌ها و DNA طی واکنش شیمیایی اکسیداسیون شرکت نموده و موجب اختلال در عملکرد آنها می‌شوند. در مراحل پیشرفته ممکن است مرگ سلولی، تخریب بافتی و ارگان‌ها بوقوع بپیوندد.

طی مطالعه‌ای محققان نشان دادند زمانی که مقدارROS  و فرآورده‌های آن تحت شرایط استرس اکسیداتیو در سلول به شدت افزایش یابد آنزیم SOD1 علاوه بر پراکسید‌های تولید شده سایر تولیدات جنبی ‌ROS را نیز با کنترل تولید انواع مختلف آنتی‌اکسیدانت‌ها بی‌اثر می‌کند این روند را رونویسی آنزیمی می‌نامند. پژوهشگران به تازگی به این نکته پی برده‌اند که روند فوق از طریق ارتباط آنزیم سوپراکسید دیسموتاز SOD1  و پروتئین ATM یا همان پروتئین Ataxia Telangiectasia Mutated که به عنوان سرکوب کننده تومور عمل و پروتئین بیماری‌های نورولوژیک نامیده می‌شود، میسر می‌گردد. با افزایش سطوح ROS پروتئین ATM متوجه این تغییرات شده و پروسه رونویسی آنزیمی را با فعال شدن SOD1 آغاز می‌کنند.

سرپرست گروه محققان اذعان داشت تحقیقات آینده بر روی ارتباط بین ATM و SOD1 و اشتراک آنها برای درمان بیماری‌های نورولوژیک و سرطان خواهد بود. برای مثال SOD1 در ممانعت از گسترش سرطان ریه و کبد ایفا می‌کند. بر همین اساس این آنزیم در ۲۰ درصد از بیماران مبتلا به (ALS (Amyotrophic Lateral Sclerosis فعالیت خود را نشان می‌دهد. علاوه بر بیماری‌های فوق SOD1 در ارتباط با از دست دادن بینایی و لکه بینی تحت تاثیر دیابت نیز نقش دارد.

در نهایت، SOD1 می تواند در کنترل استرس اکسیداتیو موثر بوده و تاثیر آن به همراه ATM و به تنهایی در جلوگیری از آسیب ‌های حاصل از استرس اکسیداتیو غیر‌قابل اغماض خواهد بود. لذا به عنوان پیش‌زمینه و خط مشی مطالعات آینده می‌توان به نقش‌آفرینی این آنزیم در تشخیص و درمان بیماری ALS و انواع سرطان امیدوار بود.

منبع:

Chi Kwan Tsang, Yuan Liu, Janice Thomas, Yanjie Zhang, X. F. S. Zheng. Superoxide dismutase 1 acts as a nuclear transcription factor to regulate oxidative stress resistance. Nature Communications, 2014; 5 

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

اسکن MRI زوال مغز را در اسکیزوفرنی نشان می‌دهد

طبق مطالعه ارائه شده در دانشگاه آمریکایی نوروفارماسایکولوژی عدم تعادل شیمیایی مخرب در مغز می‌تواند منجر به اسکیزوفرنی شود. متخصصان مغز و اعصاب با استفاده از روش نوین اندازه‌گیری MRI سطح بالایی از استرس اکسیداتیو را در بیماران اسکیزوفرنی در مقایسه با افراد سالم و بیماران اختلال دو قطبی گزارش کردند.

 طبق گفته‌ی محققان روانپزشکی در کالج پزشکی هاروارد تقاضای انرژی شدید در سلول‌های مغزی منجر به تجمع انواع اکسیژن واکنش پذیر از جمله رادیکال‌های آزاد و هیدروژن پراکسید می‌شود. در اسکیزوفرنی اکسیداسیون بیش از حد- که شامل همان نوع واکنش‌هایی است که باعث می شود فلز به زنگ آهن تبدیل شود- تصور بر این است که به طور گسترده باعث التهاب و آسیب سلولی می شود. با این حال اندازه‌گیری این پروسه در سلول‌های زنده مغز انسان به صورت یک چالش باقی مانده است.

دکتر دو[1] و همکارانش در بیمارستان مک کین با تکنیک طیف سنجی رزونانس مغناطیسی استرس اکسیداتیو را اندازه‌گیری کردند. این روش از اسکنر‌های مغز برای اندازه‌گیری غیر تهاجمی غلظت دو مولکول NAD+ و NADH استفاده می کند و یک بازخوانی از چگونگی مصونیت مغز در برابر شمار زیاد اکسیدانت‌ها ارئه می دهد. دو مشاهده کرد که از بین 21 بیمار مزمن اسکیزوفرنی 53٪ افزایش سطح NADH را در مقایسه با هم سن و سالان خود نشان می دهند. سطح مشابهی از NADH در افرادی که به تازگی بیماری آن‌ها شناسایی شده است مشاهده گردید که بیانگر عدم تعادل اکسیداسیون در مراحل اولیه‌ی بیماریست.

بیشترین افزایش متوسط NADH در افراد مبتلا به اختلال دو قطبی مشاهده گردید که همپوشانی ژنتیکی و بالینی با بیماران اسکیزوفرنی نشان می‌دهند. علاوه بر ارئه‌ی بینش جدید در بیولوژی اسکیزوفرنی این یافته‌ها روش بالقوه‌ای برای آزمایش اثر بخشی مداخلات جدید فراهم کرده‌اند. دو می‌گوید: ما امیدواریم این فعالیت‌ها منجر به یافت استراتژی جدید برای محافظت از مغز در برابر استرس اکسیداتیو و بهبود عملکرد مغز در اسکیزوفرنی شوند.

[1] Dr. Fei Du

منبع:

https://goo.gl/Pfmzgt

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

راه‌های دور نگه داشتن رادیکال‌های آزاد و اهمیت آن‌ها

فصل تعطیلات برای خانواده فرصتی پر از گردش و جمع شدن دور یك میز با غذاهای خوشمزه با ادویه‌های فصلی است. با این حال می تواند پر استرس ترین زمان سال نیز لقب گیرد چون هضم خوراكی‌هایی پر كالری برای روده استرس زا می باشد. انتخاب غذا می تواند به كاهش استرس بدن كمك كند. غذاهای سنتی مخصوص تعطیلات مملو از نمك، چربی و شكر (كربوهیدرات) می باشد كه به هنگام پر خوری در یك روز باعث افزایش ناگهانی سطح گلوكوز خون و انسولین می شوند. همچنین آنها می توانند مقدار رادیكال‌های آزاد یا مولكول‌های بدون الكترون متصل را افزایش داده و در بدن باعث آسیب سلولی جدی شوند.

چرخش الكترون

اگر ماده ای اكسید شده باشد دهنده‌ی الكترون به سایر مواد است. در عوض به ماده‌ای كاهنده می گوییم كه از سایر مواد الكترون دریافت نماید. عوامل اكسنده گیرنده‌ی الكترون نامیده می شوند چون از مواد الكترون جدا می كنند. عوامل اكسید كننده كه الكترون دریافت كرده اند، اگر الكترون‌های جفت نشده به سایر مولكول‌ها متصل نشوند تبدیل به رادیكل‌های آزاد می شوند كه رادیكال‌های آزاد با متابولیسم سلولی و حتی DNA ما تداخل پیدا می كنند.

متابولیسم مواد مغذی و تشكیل رادیكال آزاد

میتوكندری ما همانند یك كارخانه‌ی كوچك در داخل سلول‌های ما مسئول سوزاندن سوخت از غذا و تولید انرژی به واسطه‌ی روندی به نام فسفوریلاسیون اكسیداتیو است. مسیر متابولیك، زنجیره‌ای از واكنش‌های سلولی است شامل اكسایش‌ها و كاهش‌هاست كه اتم‌ها تلاش دارند یا الكترون كافی بدهند یا بگیرند تا پوسته‌ی كاملی داشته باشند. بیشتر اتم‌ها تعدادی الكترون و پروتون برای اتصال دارند ولی این باعث می شود كه قشرهای الكترون ها ناقص باقی بمانند و آن‌ها را مستعد می كند كه در داخل بدن به دنبال الكترون برای جفت شدن بگردند. به طور معمول هنگامی كه یك الكترون در اكسایش و كاهش از مولكول جدا می شود به محض جدا شدن به مولكول دیكر متصل می شود اما اگر چنین اتفاقی رخ ندهد رادیكال آزاد شكل می گیرد. در شرایط عادی پروسه‌ی اكسیداتیو، مولكول‌های شیمیایی واكنشی كه حامل اكسیژن هستند را ایجاد می كند. این امر به نوبه ی خود می تواند به تولید مولكول رادیكال‌های آزاد كه در غلظت‌های بالا ناپایدار هستند منجر بشود. تمامی رادیكال‌های آزاد بد نیستند، تشكیل رادیكال آزاد برای روند اكسید شدن مواد غذایی و تبدیل آن به انرژی شیمیایی ضروری است. تجمع رادیكال‌های آزاد خواه اتم باشند خواه یون و یا مولكول مضر هستند و می تواند عواقب شدیدی بر سلامت ما داشته باشند. این مولكول‌های ناپایدار برای ساختار و عملكرد سلول های بدن مضر بوده و در تمام بدن به دلیل توانایی آن‌ها در اكسیدكردن سلول‌ها به عنوان استرس اكسیداتیو شناخته می شوند.

رادیكال‌های آزاد به رشد، توسعه و بقای سلول‌ها در بدن آسیب وارد می كنند. ذات فعال آن‌ها این اجازه را می‌دهد كه به واكنش‌های جانبی غیر ضروری متصل شده كه باعث اختلال سلولی و در نهایت آسیب ایجاد بكنند. آن‌ها مستقیما DNA و غشاهای سلولی را مختل می كنند. این امر منجر به جهش سلولی و باعث رشد اشتباه سلول های جدید؛ كه این امر بیانگر این است كه رادیكال‌های آزاد با گسترش سرطان و همتراز آن با پیشرفت پروسه ی پیری در ارتباط هستند. رادیكال‌های آزاد در مشكلات سلامت حاصل از افزایش سن؛ سفت شدن عروق، دیابت و تشكیل چین و چروك دخالت دارند.

1-thirteenways

غذاهای مهمانی غنی از آنتی اكسیدانت

پرخوری تولید رادیكال‌های آزاد را افزایش می دهند. زمانی كه پرخوری می‌كنیم میتوكندری در طی مصرف انرژی بیشتر ازحالت نرمال اكسیژن فعال آزاد می كند كه این باعث می شود كه سطوح بالایی از رادیكال‌های آزاد تولید شود و ریسك استرس اكسیداتیو هنگام خوردن غذاهای مصرفی خاص بیشتر شود و سطح خطر آن‌ها می تواند تحت تاثیر روشی كه غذاها حاضر و یا طبخ شده اند قرار گیرد. شما می توانید در منوی روز تعطیل با برنامه ریزی و جا دادن به غذاهای سالم از رادیكال‌های آزاد دوری كنید. به یاد داشته باشید در غذاهایی كه مواد مغذی كم و یا با كمبود آنتی اكسیدانت مواجه هستند رادیكال آزاد بالایی وجود دارد.

  • از خوراكی‌های قندی یا غذاهایی كه مملو از كربوهیدرات ها و قند‌های تصویه شده اند خودداری كنید. این مواد تمایل زیادی به تولید رادیكل‌های آزاد دارند.
  • گوشت‌های فراوری شده مانند سوسیس، گوشت نمك دود و یا گوشت خشك شده خودداری كنید. این محصولات حاوی نگه دارنده بوده و منجر به تولید رادیكال آزاد می‌شوند.
  • گوشت قرمز به دلیل آهن فراوان بیشتر در معرض اكسیداسیون قرار دارد.
  • دوباره از روغن‌ها و چربی‌های آشپزشی استفاده نكنید. حرارت دهی به چربی‌ها و روغن‌ها در حین طبخ غذا آن‌ها را اكسیده كرده و رادیكال‌های آزاد تولید می‌كند كه این مواد به غذای ما نیز راه پیدا می کنند.
  • الكل و نوشیدنی‌های الكلی علاوه بر داشتن كالری بالا می توانند رادیكال‌های آزاد در بدن تولید كنند. سعی كنید نوشیدن نوشیدنی‌های الكلی را به ١-٢ بار در روز محدود كنید.
  • غذاهای غنی از آنتی اكسیدانت مصرف كنید، موادی كه از اكسیداسیون مولكول‌ها با خنثی كردن رادیكال‌های آزاد و در نتیجه از ایجاد آسیب سلولی جلوگیری می كنند.
  • آنتی اكسیدانت‌ها در گیاهان مختلفی به اشكال ویتامین های A ، C ، E و سلنیوم و غذاهای گیاهی و فنول های گیاهی یافت می شوند.
  • دنبال مواد غذایی با بتاكاروتن، لیكوپن و لوتئین از جمله كلم بروكلی، جوانه‌ی یونجه، كلم بروكسل، هویج، كلمپیچ، ذرت ، مانگو و گوجه فرنگی بگردید.
  • در دسرها به جای کیک و وپای از میوه‌ها استفاده كنید. سیب ها، طالبی، گیلاس، گریپ فروت، كیوی، پاپایا، انگورهای قرمز، تمشك، توت فرنگی به تنهایی و یا همراه سایر میوه‌ها در سالاد بسیار لذت بخش هستند.
  • آجیل‌ها و خوردنی‌های غنی از ویتامین E مانند سیب زمینی شیرین و سایر خوردنی‌ها كه در دورهمی لذت بخش هستند را چنگ بزنید.
  • متابولیت‌های گیاهان فلاونوئید نامیده می شوند كه عملكرد آنتی اكسیدانتی از خود نشان می دهند.
  • تعدادی از فلاونوئیدهای فرار غنی از آنتی اكسیدانت شامل: پیازها، بادمجان، كاهو، شلغم، كاسنی، گلابی، جعفری، مركبات، گیلاس‌ها، تمشك‌ها، آلو، بنشن، سویا، شیر، پنیر، تافو، میسو.
  • از خوردن ابر غذاها و خوردنی‌های آنتی اكسیدانت، آنهایی كه حاوی بیش از یك نوع ویتامین هستند لذت ببرید. این خوردنی‌ها شامل: آلو برقانی، آلو، كشمش، تمشك‌ها، كران بری، انجیر، پرتقال، انار، فلفل‌های شیرین و زنگوله‌ای، چغندر، كلمپیچ، اسفناج و شكلات تلخ.
  • سعی كنید گیاه درمانی كنید؛ در غذای شما ادویه‌جات نه تنها طعم بوقلمون و ژامبون را بهبود می بخشند بلكه استرس اكسیداتیو را نیز كاهش می دهند. ادویه‌جات شامل: زنجبیل، عصاره‌ی هسته‌ی انگور، ژینكو، رزماری، زردچوبه هستند.
  • برای چای خوردن زمان صرف كنید. زمانی كه شب رو به پایان است شما می توانید از نوشیدن یك فنجان چای سبز آرامبخش لذت برده و با آرامش بدانید كه پلی فنول ها در داخل بدن شما با اكسیداسیون مبارزه می كنند.

منبع:

https://goo.gl/NlgR9p

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

تغییری که باعث تهاجمی شدن سلول های سرطان سینه می شود

  محققان به تازگی مقادیر زیادی از منگنز سوپر اکسید دیسموتاز  (MnSOD) را کشف کرده اند که به عنوان یک آنزیم دخیل در افزایش و رهاسازی رداکس (Redox) در محیط داخل سلولی ایفای نقش می کند و به نوبه خود منجر به تهاجمی شدن سلول های سرطان سینه بخصوص درجه 3 آن می شود. این سلول ها قادرند سایر بافت ها را مورد حمله قرار داده و آنرا بعنوان کانون ثانویه تومور سرطانی نمایند.

در مطالعه اخیر با توجه به اینکه طی سال های گذشته پژوهشگران برای روشن ساختن نقش متابولیسم اکسیداتیو و تاثیر آن در مقاومت سلول های سرطانی به داروهای ضد سرطان تحقیق می کنند، نقش (MnSOD) در سرطان پر رنگتر از پیش بوده و توجه محققان را به خود جلب نموده است.

بیان ژن (MnSOD) در مراحل آغازین توسعه سرطان کاهش می یابد، اما با گذشت زمان و توسعه سرطان میزان بیان و تولید این پروتئین بیشتر شده و در سرطان سینه درجه 3 به مقدار قابل ملاحظه ای افزایش می یابد. به عبارت دیگر محققان ثابت کردند، سلول های توموری با قدرت نفوذ و تهاجم کمتر زمانیکه سطوح بالاتری از پروتئین (MnSOD) را دارا باشند الگوی رفتاری آنها به زودی تغییر یافته و رفتار تهاجمی و مهاجرتی از خود نشان خواهند داد. همچنین میزان (MnSOD) در سلول های توموری نشان داد، اغلب گونه های فعال اکسیژن می توانند در ساکن بودن آن سلول ها در کانون اولیه خود و یا تغییر فاز آنها به فاز تهاجمی و مهاجرت به قسمتهای پشتی بدن نقش آفرینی کنند.

سرطان سینه درجه 3 زیرگروه سرطان سینه غیر وابسته به استروژن است. در بین تمامی زنان مبتلا به سرطان سینه ساکن سنگاپور و سایر نقاط دنیا 13 درصد از آنان مبتلا به سرطان سینه درجه 3 می باشند. با توجه به اینکه تشخیص و درمان سرطان سینه وابسته به استروژن با پیشرفت های چشمگیری همراه بوده است لیکن تشخیص و طی مراحل درمانی سرطان سینه غیر وابسته به استروژن، به دلیل کمبود رهیافت های درمانی و مبتلایان به این بیماری  پیشرفت شایانی نداشته است.

به گفته سرپرست تیم محققان مطالعه اخیر مکانیسم جدیدی را برای هدف قرار دادن نقطه ضعف این نوع سرطان جهت تحت تاثیر قرار دادن و درمان حالت تهاجمی آن در نظر دارد. به عنوان قسمتی از مطالعه ای که قبلا توسط محققان گزارش شده بود، استراتژی جدیدی برای هدف قرار دادن (MnSOD) افزایش یافته، مد نظر قرار گرفت و در این راستا از داروهای مورد تایید FDA مانند Docetaxel  و Deoxirubicin استفاده شد که موجب حساس شدن سلول های سرطان های بدخیم در برابر روش های درمانی می شود.

تغییر به سوی تهاجمی شدن

 در مقایسه با سلول های طبیعی سلول های سرطانی به میزان بیشتری رادیکال های آزاد تولید می کنند که به خودی خود منجر به مصرف ذخایر آنتی اکسیدانتی بدن به عنوان اولین خط دفاعی در مقابل رادیکال های آزاد خواهد شد.  (MnSOD) به عنوان یک پروتئین با نقش آنتی اکسیدانتی بطور ویژه مورد نیاز سلول های سرطانی است چرا که این سلول ها بایستی بتوانند در مقابله با استرس اکسیداتیو بر آن فائق آمده و ادامه حیات خود را تضمین کنند. پژوهشگران بر این باورند سطوح بسیار بالای (MnSOD) در سرطان های در حال پیشرفت نوید بخش تغییرات مولکولی سلول های سرطانی برای تغییر فاز از حالت ساکن به حالت تهاجمی بوده و قابلیت نفوذ در بافت های اطراف را خواهد داشت. تاکید محققان بر این است هدف قرار دادن (MnSOD) می تواند رهیافت درمانی جدید سرطان های بدخیم (فاز تهاجمی) و همینطور سرطان سینه باشد.

خبرهای خوب برای درمان سرطان سینه

ترویج سرطان سینه بین زنان مبتلا به سرطان در دنیا 30% از جمعیت را به خود اختصاص می دهد، در سنگاپور نیز رتبه اول سرطان در میان زنان مختص به سرطان سینه می باشد.

از آنجائیکه سرطان سینه در زنان انواع و زیرگروه های متنوعی داشته و تحت تاثیر عوامل ذاتی و ژنتیکی نیز قرار می گیرد، برای درمان هریک از انواع آن بایستی استراتژی خاصی را مد نظر قرار داد. با توجه به عدم شناسایی مولکول های هدف در مبتلایان سرطان سینه درجه 3، درمان این نوع سرطان بر پایه شیمی درمانی می باشد که از روش های درمانی اختصصاصی نبوده و دارای عوارض جانبی بیشماری می باشد. لذا محققان به این نتیجه رسیده اند که با سرکوب بیان ژن (MnSOD) و فعالیت آن می توان از توانایی تهاجم سلول های توموری کاسته و آنها را نسبت به شیمی درمانی و سایر روش های درمانی بسیار حساس نمود. در این راستا پژوهشگران بدنبال روشی هستند که بر مبنای آن بتوانند  (MnSOD) را در سلول های سرطانی مورد هدف قرار داده و موجب توقف روند تهاجم سلول های سرطانی و رشد سرطان های بدخیم شوند.

منبع:

Ser Yue Loo et al, Manganese Superoxide Dismutase Expression Regulates the Switch Between an Epithelial and a Mesenchymal-Like Phenotype in Breast Carcinoma, Antioxidants & Redox Signaling (2016). DOI: 10.1089/ars.2015.6524

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

رادیکال‌های آزاد و پراکسیداسیون لیپیدی (قسمت اول)

هایپراکسید‌های لیپیدی واسطه‌های غیر رادیکالی هستند که از اسید‌های چرب غیر اشباع، فسفولیپید‌ها، گلیکولیپید‌ها، استرهای کلسترول و کلسترول حاصل می‌شوند. تولید این واسطه‌ها در واکنش‌های آنزیمی و غیرآنزیمی گونه‌های شیمیایی که از آن‌ها تحت عنوان گونه‌های فعال اکسیژن (Reactive Oxygen Species) نام‌برده می‌شود، اتفاق می‌افتد. این گونه‌های شیمیایی با تخریبی که در بافت‌های مختلف ایجاد می‌کنند، باعث بسیاری از تغییرات سمی در سیستم‌های بیولوژیک هستند. گونه‌های فعال اکسیژن به همراه سایر رادیکال‌های هیدروکسیل، لیپید اکسیل یا رادیکال‌های پروکسیل، اکسیژن منفرد و پراکسی‌نیتریت حاصل از نیتروژن اکساید تحت عنوان رادیکال‌های آزاد نامیده می‌شوند. این  گونه‌های شیمیایی ماهیت غیرمستقل داشته و یک یا چند الکترون منفرد در اوربیتال اتمی یا مولکولی دارند. آن‌ها به دو روش گرفتن یا دادن الکترون توسط یک غیررادیکال ایجاد می‌شوند و می‌توانند طی واکنشی به نام Homolytic fission یا همکافت ایجاد شوند. طی این واکنش یک پیوند کووالانسی می‌شکند و هر یک از اتم‌های طرفین پیوند یک الکترون منفرد را تصاحب می‌کنند. واکنش همکافت فعال‌ترین گونه‌های فعال، یعنی رادیکال هیدروکسیل OH را می‌سازد. طی واکنش سوختن نیز در دمای بالا با شکستن پیوند‌های C-C، C-H و  C-O یک پروسه رادیکال آزاد اتفاق می‌افتد. برعکس این مکانیسم تحت عنوان Heterolytic Fission‌ یا ناهمکافت نام دارد که طی آن پس از شکستن پیوند کووالانسی، یکی از اتم‌ها هر دو الکترون پیوندی را گرفته و دراای بار منفی می‌شود و در مقابل نیز اتمی با یک اوربیتال خالی دارای بار مثبت می‌شود.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

آیا با کاهش رادیکال‌های آزاد در زخم‌های دیابتی می‌توان به روند درمان آن‌ها کمک کرد؟

زخم‌های مزمن از جمله زخم‌های دیابتیک که معمولا پا و ساق پا را درگیر می‌کنند. در آمریکا سالانه 6.5 میلیون نفر را درگیر و ضرر مالی که برای آمریکا دارد در حدود 25 میلیارد دلار می‌باشد. سوال اینجاس که چرا این زخم‌ها هزینه زیادی را دربر دارند؟

پروفسور مانولا مارتینز-گرینز از دانشگاه کالیفرنیا در این مورد دو فرضیه را بیان می‌کند که یکی مربوط به عدم تعادل بین رادیکال‌های آزاد و سیستم آنتی اکسیدانتی می‌باشد ودیگری اینکه باکتری‌ها با ساخت بیوفیلم مانع از تاثیر آنتی‌بیوتیک و یا داروها  بر روی زخم شده و آنها را به سمت مزمن شدن می‌برد.

همانطور که میدانید رادیکال‌های آزاد در هوموستاز و انتقال پیام‌ها نقش داشته و به صورت طبیعی در بدن تولید می‌شوند، ولی افزایش نامتعارف آنها باعث التهابات مزمن می‌شود که در زخم‌های دیابتیک هم مزمن بودن زخم هست که درمان را مشکل می‌کند.

در تحقیقی که این پروفسور و همکارانش بر روی موش‌های دیابتی انجام داده‌اند متوجه شده‌اند که با کاهش گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) زخم‌های دیابتی روند ترمیم بهتری را نشان می‌دهند. برای دستیابی به این نتیجه، تیم تحقیقاتی آنها دو آنزیم کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز را که نقش اصلی در تعادل ROS در سلول را دارند را در موش‌های دیابتی مهار کرده و در این حیوانات زخم‌ها با سرعت کمتری بهبود یافت و در ادامه برای نشان دادن نقش آنتی‌اکسیدانت‌ها، ویتامین E و ان استیل سیستئین را به گروه‌ها اضافه نمودند که نتایج حاکی از روند سریع بهبود زخم‌ها نسبت به گروه‌هایی که آنزیم‌ها مهار شده بودند، را نشان می‌داد. با کاهش ROS، بیوفیلم باکتری نیز از هم می‌پاشد و همه اینها در کنار هم بهبود زخم را می‌تواند تسریع کند. محققین بر این باورند که برای دستیابی به درمان موفق در زخم‌های مزمن باید به ظرفیت آنتی اکسیدانتی بدن توجه ویژه‌ایی داشته و در طول درمان تعادل را بین میزان ROS و ظرفیت آنتی اکسیدانتی برقرار نمود. این تحقیق با توجه به اینکه برای اولین بار هست که با حذف آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانتی توانسته زخم‌های مزمن را ایجاد کند در نتیجه مسیر جدیدی برای تحقیق بر روی درمان زخم‌های مزمن را برای دانشمندان و محققین جوان فراهم کرده است.

منبع:

17 in New Orleans, La., at the 53rd annual meeting of the American Society for Cell Biology. (Article)

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

مزیت سنجش ظرفیت آنتی‌اکسیدانتی در گاوهای شیری

از جمله مهمترین مشکلات در مزارع پرورش گاو شیری در طی دوره انتقال (سه هفته قبل از زایش و سه هفته بعد از زایش)، کاهش مصرف ماده خشک، وضعیت توازن منفی انرژی و کاهش ظرفیت سازش‌پذیری گاو شیری در مقابل تغییرات فیزیولوژیکی است. در طی اواخر دوره‌ی آبستنی، نیازمندی‌های تغذیه‌ای جنین به طور قابل توجهی افزایش می‌یابد، در حالی که مصرف خوراک در سه هفته آخر آبستنی کاهش پیدا می‌کند. این کاهش می‌تواند ناشی از رشد جنین و کاهش سایز شکمبه باشد؛ بعلاوه، در طی این دوره تقریبا تمام گلوکز دریافتی برای سنتز لاکتوز مورد استفاده قرار می‌گیرد که ماحصل آن در طی دوره انتقالی گاو شیری، بالانس منفی انرژی است.
این بالانس منفی انرژی زمانی رخ می‌دهد که تقاضای انرژی بیش از میزان جیره دریافتی است و در مواردی که انرژی مورد نیاز بوسیله جیره تامین نمی‌شود، گاو شیری از ذخایر چربی خود بعنوان منبع انرژی استفاده خواهد کرد. بعلاوه، در طی دوره انتقالی، با توجه به اینکه فرایندهای متابولیکی افزایش می‌یابند، حساسیت گاوهای شیری به استرس متابولیکی بیشتر شده و منجر به افزایش تولید گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) می‌گردد.
گونه‌های فعال اکسیژن، رادیکال‌های آزادی هستند که از فرایندهای متابولیک طبیعی حاصل می‌شوند و می‌توانند برای سلول‌های بدن مضر و مخرب باشند و منجر به آسیب سلول‌ها، بافت‌ها و DNA شوند. استفاده از آنتی‌اکسیدانت‌ها جهت مهار تشکیل رادیکال‌های آزاد، نابود کردن و یا ترمیم آسیب‌های ناشی از آنها می‌تواند موثر واقع شود. با این حال اگر عدم تعادلی میان آنتی اکسیدانت‌ها و گونه‌های فعال اکسیژن باشد، سیستم دفاع طبیعی بدن دچار اختلال می‌گردد. رادیکال‌های آزاد علاوه بر سرکوب سیستم ایمنی در بسیاری از بیماریها نیز نقش دارند. با این تفاسیر، در 10 روز اول بعد از زایمان، گاوهای شیری در معرض بیشترین میزان ابتلا به اختلالات عفونی و متابولیک می‌باشند. در واقع، با توجه به تحقیقات انجام گرفته توسط Abuelo و همکارانشان در سال ۲۰۱۴ حدود 75٪ از بیماری‌ها در ماه اول شیردهی رخ می‌دهد.
از عوارض بروز استرس متابولیک در گاوهای شیری می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:
کبد چرب، کتوز، ورم پستان، باقی‌ماندن پرده‌های جنینی، کاهش تولید، خطر ابتلا به سرطان، بیماری قلبی عروقی، ریوی، بیماری کلیوی، بیماری‌های التهابی مانند آرتریت، شرایط عفونی و اختلالات عصبی.

چگونه سلامتی گاو شیری می‌تواند در طی دوره انتقالی مصون بماند؟

برای اطمینان از سلامتی حیوانات، و کاهش زیان‌های اقتصادی برای دامداران، گاو شیری باید از نظر ظرفیت آنتی اکسیدانی، به خصوص در دوران بارداری تحت نظارت و بررسی قرار گیرد، سیستم دفاع آنتی اکسیدانتی اجزای بسیار زیادی دارد که می‌توان از سنجش ظرفیت آنتی‌اکسیدانتی تام برای اطلاع از کل وضعیت آنتی‌اکسیدانتی استفاده کرد و ارزیابی مناسبی را از توانایی بدن برای مقابله با حمله رادیکال‌های آزاد انجام داد. جهت حصول اطمینان از مکمل‌های غذایی مورد نیازی که برای ایجاد شرایط بدنی مناسب در طول دوره انتقالی گاوهای شیری استفاده می‌شود، سنجش ظرفیت آنتی‌اکسیدانتی تام می‌تواند کمک کننده باشد.

منابع:

Abuelo A., Hernandez J. and Beneditor J.L (2014) The importance of oxidative status of dairy carrel in the periparturient period: revisiting antioxidant supplementation. Journal of Animal Physiology and Animal Nutrition. 99(6):1003-1016

Li, H. Q., et al. (2016) Effects of dietary supplements of rumen-protected folic acid on lactation performance, energy balance, blood parameters and reproductive performance in dairy cows. Animal Feed Science and Technology