نوشته شده در

گلوتاتیون، استراتژی درمانی بیماری آلزایمر

مطالعه جدید بالینی منتشر شده در مجله بیماری آلزایمر، ارتباط بین سطح گلوتاتیون ( GSH ) را با پیشرفت بیماری آلزایمر بررسی کرده است. مطالعات جدید نشان می‌دهد که امکان بررسی پیشرفت بیماری آلزایمر با سنجش سطح آنتی‌اکسیدان‌های مغز و با استفاده از تکنیک‌های غیرتهاجمی وجود دارد.

طبق تحقیقات بالینی پیشرفته،میزان آنتی‌اکسیدان گلوتاتیون  (GSH)، که مغز را در مقابل استرس اکسیداتیو محافظت می‌کند، در بیماران مبتلا به آلزایمر در مقایسه با افراد سالم به میزان قابل توجهی کاهش یافته است. همانطور که GSH یک آنتی‌اکسیدان بسیار مهم است که مغز را در برابر رادیکال‌های آزاد محافظت می‌کند، تحقیقات روش‌های دیگری را در جهت تشخیص پتانسیل پیشرفت بیماری آلزایمر یا شناخت افرادی که مستعد ابتلا به آلزایمر هستند، ارائه می‌دهد.

با استفاده از تکنیک‌های تصویربرداری غیرتهاجمی، دکتر ماندل و تیم او دریافتند که GSH دارای دو شکل ( بسته و گسترده) در مغز است. هنگامی که GSH در مناطق هیپوکامپ یک فرد مسن تخلیه می‌شود، مغز سالم دچار اختلال شناختی خفیف (MCI) شده و مراحل اولیه AD را نشان می‌دهد. در حال حاضر ارتباط بین شکل بسته GSH در بیماران AD تشخیص داده شده است اما هیچ گزارشی مبنی بر ارتباط سطح GSH گسترده و بیماری آلزایمر بررسی نشده است. اما امکان مشاهدات بالینی بیشتری با استفاده از GSH به عنوان مکمل برای مبارزه با پیشرفت AD وجود دارد.

دکتر ماندل: اگر آزمایشات غیرتهاجمی معمول برای بررسی سطح پایین GSH در مناطق هیپوکامپ انجام شود، ممکن است بتوانیم پیشرفت بیماری آلزایمر را با ارائه مکمل‌های GSH کاهش دهیم.

استرس اکسیداتیو یکی از خصوصیات شناخته شده بیماری  AD است. تنظیم مقادیر آنتی‌اکسیدان‌ها در مبارزه با استرس اکسیداتیو حیاتی است و به همین دلیل کمک می‌کند تا پیشرفت بیماری آلزایمر را کند کند. گلوتاتیون، آنتی اکسیدان آندوژنیک با فراوانی و عملکرد گسترده و در ارتباط با سیستم‌های آنزیمی است که عملکرد آن را تقویت می‌کند. NAC و GCEE عوامل شناخته شده‌اند که میزان گلوتاتیون را در مغز افزایش می‌دهند. افزایش گلوتاتیون یک استراتژی درمانی نویدبخش برای کاهش یا جلوگیری از بروز بیماری آلزایمر است.

 

منابع:

Dorszewska, J., Prendecki, M., Florczak-Wyspianska, J., Ilkowski, J., Lagan-Jedrzejczyk, U. and Kozubski, W., 2018. THE APOE GENE CLUSTER POLYMORPHISMS AND OXIDATIVE STRESS FACTORS IN PATIENTS WITH ALZHEIMER’S DISEASE. Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association14(7), p.P1156.

Gaucher, C., Boudier, A., Bonetti, J., Clarot, I., Leroy, P. and Parent, M., 2018. Glutathione: Antioxidant properties dedicated to nanotechnologies. Antioxidants7(5), p.62.

نوشته شده در

آنتی‌اکسیدان‌ها درد پانکراتیت را کاهش می‌دهند

تصور کنید که درد بیش از حد شکمی دارید که اغلب هنگام خوردن یا نوشیدن بدتر می‌شود و ساعت‌ها ادامه دارد. این‌ها برخی از نشانه‌هایی است که مردم از پانکراتیت مزمن (CP) رنج می‌برند.

داروها ممکن است درد را التیام دهند اما مؤسسه ملی دیابت و بیماری‌های گوارشی و كلیوی یادآور می‌شود که درمان قطعی در موارد دردهای شدید به جز جراحی وجود ندارد. مجله رسمی موسسه انجمن گوارش آمریکا اولین بار است که مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی را در کاهش درد و کاهش سطح استرس اکسیداتیو در بیماران مبتلا به CP موثر معرفی کرده است.

در یک آزمایش بالینی، 127 بیمار مبتلا به CP مورد بررسی قرار گرفتند. افراد گروه دارو یا آنتی‌اکسیدان دریافت کردند. در پایان شش ماه، افرادی که در گروه آنتی‌اکسیدان قرار داشتند، روزهای پر از درد ناگهانی را نسبت به گروه دارویی تجربه کردند. افراد مبتلا به پانکراتیت مزمن که آنتی‌اکسیدان‌ها را مصرف می‌کردند هم‌چنین قرص‌های دارویی کمتری دریافت کردند. علاوه بر این، 32 درصد از بیماران CP که با آنتی‌اکسیدان‌ها تیمار شدند، درد را آزاد می‌کردند اما پس از حدود سه ماه از مصرف آنتی‌اکسیدان‌ها، تسکین درد شروع شد.

درد شکمی، علائم غالب در بیماران مبتلا به CP، جهت درمان بسیار دشوار است. دلیل اصلی درمان ناکارآمد پزشکی این است که مکانیزم درد در CP به خوبی درک نمی‌شود. یافته‌ها پیشرفت قابل توجهی با حضور آنتی‌اکسیدان‌ها در رابطه با تمام پارامترهای درد در این مطالعه نشان داده‌اند. دانشمندان هم‌چنین شاخص‌های استرس اکسیداتیو را اندازه‌گیری کردند و دریافتند که آن‌ها ابتدا افزایش و پس از مکمل آنتی‌اکسیدانی کاهش می‌یابند. این مساله نشان می‌دهد که درمان CP بایستی شامل آسیب رادیکال‌های آزاد شود. این امر می‌تواند در بسیاری از افراد با مصرف مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی صورت پذیرد.

پانکراس غده بزرگی است که در پشت معده قرار دارد و در کنار کیسه صفرا است. آنزیم‌ها و هورمون‌های گوارشی، از جمله انسولین و گلوکاگون تولید می‌کند که به تنظیم قند خون کمک می‌کنند. پانکراتیت اغلب به عنوان یک حمله ناگهانی آغاز می‌شود. مصرف الکل و جهش‌های ژنتیکی می‌توانند باعث ایجاد CP شوند اما گاهی علت آن مشخص نیست. CP یک بیماری التهابی پیش‌رونده است که می‌تواند منجر به زخم و از دست دادن عملکرد پانکراس شود. در نتیجه افراد مبتلا به CP می‌توانند وزن بیش از حدی از دست بدهند، اسهال مکرر را تجربه کرده و دیابت یا کمبود ویتامین داشته باشند.

 

منابع:

Bhardwaj, P., Garg, P.K., Maulik, S.K., Saraya, A., Tandon, R.K. and Acharya, S.K., 2009. A randomized controlled trial of antioxidant supplementation for pain relief in patients with chronic pancreatitis. Gastroenterology136(1), pp.149-159.

De las Heras, C.G., García, D.L.P.A., Fernandez, M.D. and Fernández, F.J., 2000. Use of antioxidants to treat pain in chronic pancreatitis. Revista espanola de enfermedades digestivas: organo oficial de la Sociedad Espanola de Patologia Digestiva92(6), pp.375-385.

Siriwardena, A.K., Mason, J.M., Sheen, A.J., Makin, A.J. and Shah, N.S., 2012. Antioxidant therapy does not reduce pain in patients with chronic pancreatitis: the ANTICIPATE study. Gastroenterology143(3), pp.655-663.

نوشته شده در

اسیدلیپوئیک و آنتی‌اکسیدان‌ها باعث کاهش فشار خون و کاهش خطر سکته مغزی می‌شوند

افزایش سن و در نتیجه افزایش فشار خون، افراد را در معرض خطر ابتلا به حمله قلبی و سکته مغزی قرار می‌دهد. تحقیقات به سرعت در حال پیشرفت است تا نشان دهد رسیدن به فشار خون طبیعی با استفاده از داروها همانند کاهش فشار خون به طور طبیعی نیست. در واقع، استفاده از داروها برای کاهش فشار خون می‌تواند به بسیاری از عوارض جانبی مانند مرگ منجر شود. خوشبختانه شما می‌توانید از گنج طبیعت یعنی آنتی‌اکسیدان‌های میوه و سبزیجات استفاده کنید و با مکمل اسیدلیپوئیک به طور چشم‌گیری خطر ابتلا به حمله قلبی و سکته را کاهش دهید.

برای اولین بار، محققان عامل اصلی فشار خون بالا و بهترین راه برای مقابله با این مشکل را در منبع آن کشف کرده‌اند. نتیجه یک مطالعه منتشر شده در مجله Nature نشان داد که یک پروتئین اصلی نظارتی که فشار خون را کنترل می‌کند، به علت سایش و پارگی طبیعی ناشی از رادیکال‌های آزاد، آسیب می‌بیند. آنژیوتانسینوژن پروتئین از طریق حمله رادیکال آزاد آسیب دیده و منجر به فشار خون بالا می‌شود.

محققان دریافتند که وضعیت آنتی‌اکسیدانی کم، نشان دهنده افزایش فشار خون است. رادیکال‌های آزاد در گردش باعث آسیب به مولکول‌های پروتئینی آنژیوتانسینوژن و کاهش تنظیم فشار خون می‌شوند. در این مطالعه مشخص شد که به سادگی افزایش میزان آنتی‌اکسیدانی برای کاهش فشار خون کافی نیست و این نشان می‌دهد که سایر عوامل کاهش دهنده مانند استرس، داشتن اضافه وزن و مقاومت به انسولین، سطح بالایی از آسیب‌های رادیکال آزاد را تولید می‌کنند. هنگامی که این عوامل مورد توجه و کنترل قرار گرفتند، افزایش مصرف آنتی‌اکسیدان‌ها از طریق مواد غذایی طبیعی و مکمل‌ها به طور موثر سطح فشار خون را کاهش داد.

سکته یکی از علل اصلی ناتوانی و مرگ و میر در جامعه است وعمدتا به علت آسیب به شبکه عروق ظریف و حرکت لخته‌های خون از طریق بدن رخ می‌دهد. رادیکال‌های آزاد باعث ایجاد اندوتلیال عروق خونی ظریفی می‌شوند که باعث ناپایداری و التهاب شده و خطر سکته را افزایش می‌دهد. یک مطالعه منتشر شده در مجله تغذیه نشان داد افرادی که دارای بالاترین میزان آنتی‌اکسیدانی هستند 60٪ کمتر از سکته مغزی رنج می‌برند. تنها ویتامین C مقدار 40 درصد خطر را کاهش داد.

بدن انسان با سرعت متابولیک پیشرفته عمل می‌کند و میتوکندری سلولی ما مقدار زیادی از رادیکال‌های آزاد را تولید کرده که باعث آسیب در روند متابولیسم می‌شود. میتوکندری‌ها ساختارهای تولید انرژی در هر سلول هستند و به خصوص به رادیکال آزاد آسیب می‌رسانند. مطالعات نشان داد که چگونه اسیدلیپوئیک قادر است از آسیب به میتوکندری‌ها جلوگیری کند، با ارائه یک محافظ آنتی‌اکسیدانی قوی به ساختار سلولی این عمل انجام می‌گیرد. فرم R-lipoic acid موثرترین فرم اسیدلیپوئیک می‌باشد.

تولید انرژی در بدن ما تعداد زیادی رادیکال آزاد ایجاد می‌کند که علت آن عوامل پیری و مزمن شامل بیماری‌های قلبی، فشار خون بالا و سکته مغزی است. علاوه بر کنترل عوامل خارجی مانند استرس، وزن و مقاومت به انسولین، افزایش سطح آنتی‌اکسیدان‌ها روند پیری و خطر بیماری را به طور چشم‌گیری کاهش می‌دهد.

 

منابع:

Sola, S., Mir, M.Q., Cheema, F.A., Khan-Merchant, N., Menon, R.G., Parthasarathy, S. and Khan, B.V., 2005. Irbesartan and lipoic acid improve endothelial function and reduce markers of inflammation in the metabolic syndrome. Circulation111(3), pp.343-348.

Wollin, S.D. and Jones, P.J., 2003. α-Lipoic acid and cardiovascular disease. The Journal of nutrition133(11), pp.3327-3330.

Dehkordi, F.R. and Kamkhah, A.F., 2008. Antihypertensive effect of Nigella sativa seed extract in patients with mild hypertension. Fundamental & clinical pharmacology22(4), pp.447-452.

نوشته شده در

آنتی ‌اکسیدان‌ها، عامل کاهش خطر سکته در زنان

سلامت مرتبط با بیماری‌های قلبی، هم‌چنان در خط مقدم مسائل زنان قرار دارد و برخی مطالعات نشان می‌دهد که پیش‌گیری یک معیار است که لزوما از سوی صنایع دارویی هدایت نمی‌شود، بلکه بر اساس آن‌چه است که در یخچال یافت می‌شود.

یک نظرسنجی در میان زنان نتیجه‌گیری کرد که رژیم غذایی که با غذاهای غنی از آنتی‌اکسیدان تشکیل شده است منجر به کاهش خطر سکته مغزی می‌شود. در این یافته‌ها، زنان مبتلا به بیماری قلبی تشخیص داده شدند که خطرات بالاتری در ارتباط با سکته دارند. مطالعات بر روی رژیم غذایی افراد سالخورده و سالمندان متمرکز شده است. کسانی که بیماری قلبی ندارند، کاهش 17 درصدی و افراد مبتلا به برخی از بیماری‌های قلبی کاهش 57 درصدی با حضور رژیم غذایی آنتی‌اکسیدانی را نشان دادند.

مطالعات دیگر با بررسی 10،000  بیمار مبتلا به سکته مغزی در بیش از چهار سال به این نتیجه رسیدند که با افزایش مصرف ویتامین E خطر ابتلا و پیشرفت این بیماری کاهش می‌یابد.

رادیکال‌های آزاد در بدن انسان سبب آسیب سلول ها می‌شوند. غذاهای غنی از آنتی‌اکسیدان، رادیکال‌های آزاد را خنثی می‌کنند تا سلول‌ها زنده مانی بیشتری داشته باشند. علاوه بر این، غذاهای غنی از آنتی‌اکسیدان باعث کاهش لخته خون و کاهش فشار خون می‌شوند. مجموعه‌ای از غذاهای غنی از آنتی‌اکسیدان شامل ذرت، زغال اخته، آرتیکوک و سیب زمینی سرخ شده و هم‌چنین لوبیای تیره است. به عنوان یک واقعیت، همه مواد غذایی سیاه و سفید به طور معمول به دلیل سطح رنگدانه آن‌ها به طور معمول غنی از آنتی‌اکسیدان‌ها هستند. لوبیای سیاه و برنج سیاه و سفید نمونه‌ای عالی از منابع فراوان آنتی‌اکسیدان‌ها هستند. برنج سیاه حاوی آنتی‌اکسیدان‌های بیشتری نسبت به میوه است که معمولا به عنوان ثروتمندترین منبع آنتی‌اکسیدان شناخته می‌شود.

مطالعات متعدد نشان می‌دهد که یک رژیم غذایی سالم به سلامت مثبت منجر می‌شود و به همین ترتیب یک رژیم بد با غذاهای چرب و کلسترول بالا بر سلامتی منفی تاثیر می‌گذارد. غذاهایی با غلظت آنتی‌اکسیدانی بالا قطعا منجر به کاهش خطر ابتلا به سکته مغزی و بیماری قلبی می‌شود، هم‌چنین لازم به ذکر است که یک رژیم غذایی که به طور کلی سالم است، موجب سلامت بهتر و طول عمر بیشتر می‌گردد.

 

منابع:

Kris-Etherton, P.M., Hecker, K.D., Bonanome, A., Coval, S.M., Binkoski, A.E., Hilpert, K.F., Griel, A.E. and Etherton, T.D., 2002. Bioactive compounds in foods: their role in the prevention of cardiovascular disease and cancer. The American journal of medicine113(9), pp.71-88.

Vivekananthan, D.P., Penn, M.S., Sapp, S.K., Hsu, A. and Topol, E.J., 2003. Use of antioxidant vitamins for the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of randomised trials. The Lancet, 361(9374), pp.2017-2023.

Flight, I. and Clifton, P., 2006. Cereal grains and legumes in the prevention of coronary heart disease and stroke: a review of the literature. European journal of clinical nutrition60(10), pp.1145-1159.

نوشته شده در

اثبات ژنتیکی تاثیر آنتی‌اکسیدان‌ها بر سرطان

نقش آنتی‌اکسیدان‌ها در بهبود سلامت موضوع مطالعه محبوب در سال‌های اخیر بوده است، محققان همچنان یاد می‌گیرند که چگونه از بین بردن رادیکال‌های آزاد و کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از آنتی‌اکسیدان‌ها کمک می‌کند تا از انواع بیماری‌ها جلوگیری کنند. در حال حاضر، مطالعه جدید منتشر شده شواهد ژنتیکی واقعی را نشان می‌دهد که آنتی‌اکسیدان‌ها در توقف رشد تومور و مبارزه با سرطان نقش مهمی دارند.
دانشمندان دریافتند که اثبات ژنتیکی این مساله این است که نوع خاصی از استرس اکسیداتیو که آنتی‌اکسیدان‌ها برای پیشگیری از آن عمل می‌کنند، مسئول رشد تومور است که نشان می‌دهد استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها در درمان های سرطانی بسیار موثر است.
محققان یک مدل علمی برای ارزیابی این‌که چگونه سلول‌ها تحت فشار استرس اکسیداتیو واکنش نشان می‌دهند و چگونه آنتی‌اکسیدان‌ها بر این فرآیند تاثیر می‌گذارد، یافتند. آن‌ها کشف کردند که استرس اکسیداتیو، و روند حاصل از اتوفاژی یا تخریب مولکولی، به طور مستقیم باعث رشد تومور می‌شود. اما آنتی‌اکسیدان‌ها این فرآیند اکسیداتیو سرطانی را به طور مستقیم متوقف می‌کنند.
آنتی‌اکسیدان‌ها با اثرات کاهش سرطان همراه بوده‌اند. این مطالعه شواهد لازم ژنتیکی را فراهم می‌کند که کاهش استرس اکسیداتیو در بدن باعث کاهش رشد تومور می‌شود.
در سال 2008، یک مطالعه منتشر شده در مجله Science به طور خاص نشان داد که چگونه آنتی‌اکسیدان‌ها در ارتباط با تماس با سرطان دخالت دارند. مطالعه جدید، نشان داد که آنتی‌اکسیدان‌ها مانند( N-acetyl-L-cysteine NAC) سموم را از بین می‌برند، دستگاه ایمنی را تقویت می‌کنند و با سرطان مبارزه می‌کنند .
اکنون که از نظر ژنتیکی اثبات شده است که استرس اکسیداتیو و اتوفاژی ناشی از آن برای رشد روندهای تومور مهم است، اهمیت مصرف آنتی‌اکسیدان‌ها و جایگاه آن‌ها در رژیم‌های غذایی بیش از پیش مشخص شده است.

منابع:

Johnstone, R.W., Ruefli, A.A. and Lowe, S.W., 2002. Apoptosis: a link between cancer genetics and chemotherapy. Cell, 108(2), pp.153-164.

Skulachev, V.P. and Skulachev, M.V., Mitotech Sa, 2016. Pharmaceutical compositions useful for preventing and treating cancer. U.S. Patent 9,408,859.

نوشته شده در

اهمیت آنتی‌اکسیدان‌ها در صنعت مواد غذایی

غذاهای آنتی‌اکسیدانی و مواد تشکیل‌دهنده آن جزء مهمی از صنایع غذایی هستند. در گذشته، آنتی‌اکسیدان‌ها در درجه اول برای کنترل اکسیداسیون و تضعیف آسیب‌ها استفاده می‌شدند، اما امروزه بسیاری از آن‌ها به دلیل مزایای بهداشتی کاربرد دارند. با این حال، استرس اکسیداتیو، که شامل تولید گونه‌های فعال اکسیژن(ROS) است، زمینه‌ای برای بروز بیماری‌های مزمن و پیری است. شواهد جمع آوری شده نشان می‌دهد که ROS عملکردهای متابولیک ضروری را مختل می‌کند و حذف بسیاری از ROS ها می‌تواند مسیرهای سیگنالینگ سلول را بهبود بخشد و در واقع خطر ابتلا به بیماری مزمن را کاهش می‌دهد. ضروری است که صنایع غذایی از پیشرفت در این زمینه آگاهی یابند تا علم مربوط به مواد غذایی را به روشنی بیان کنند. این ممکن است به معنی بررسی دوباره پیامدهای سلامت و تغییر مقدار آنتی‌اکسیدانی مواد غذایی باشد.
امروزه در صنایع‌غذایی و دارویی استفاده گسترده‌ای از آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی و مصنوعی می‌شود. آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی مانند پلی‌فنل‌ها عمدتا از گیاهان حاصل می‌شوند، در حالی که آنتی‌اکسیدان‌های مصنوعی به طور صنعتی تولید می‌شوند و اهمیت این آنتی‌اکسیدان‌ها در حفاظت از مواد غذایی روشن است. چربی‌ها و مواد مغذی موجود در بسیاری از انواع غذاها مانند گوشت دودی، گوشت قرمز، غذاهای روزانه و غذاهای دریایی، می‌توانند فاسد شوند. فساد میکروبیولوژیک و اکسیداسیون چربی توسط رادیکال‌های آزاد که می‌تواند توسط نور، گرما یا یون‌های فلزی ایجاد شود رخ داده، سپس پراکسیدهای تشکیل‌شده در طول این واکنش‌ها، به‌نوبه خود، می‌توانند با لیپیدهای دیگر و اسیدهای چرب خاص واکنش دهند تا گونه‌های جدیدی از پراکسید را تشکیل دهند. اهمیت آنتی‌اکسیدان‌ها در این زمینه این است که ROS و رادیکال‌های آزاد را در طی واکنش جهت جلوگیری از تجزیه مواد غذایی از بین می‌برد.
عاملي که چالش اصلی در سنجش ظرفيت آنتي‌اکسيدان به حساب می‌آید بدین شرح است: در سيستم‌هاي بيولوژيک، حداقل چهار منبع عمومي آنتي‌اکسيدان‌ وجود دارد:
(1) آنزيم‌ها مانند سوپراکسيد ديسموتاز، گلوتاتيون پراکسيداز و کاتالاز
(2) مولکول‌های بزرگ (آلبومین، فریتین و پروتئین‌های دیگر)
(3) مولکول‌های کوچک ( اسید اسکوربیک، گلوتاتیون، اسید اوریک، توکوفرول، کاروتنوئیدها، (پلی) فنل )
(4) برخی از هورمون‌ها (استروژن، آنژیوتانسین، ملاتونین، و غیره)

از سوی دیگر، منابع چندگانه رادیکال و اکسیدان آزاد وجود دارد و هر دو اکسیدان و آنتی‌اکسیدان‌ها ویژگی‌های شیمیایی و فیزیکی متفاوت دارند. آنتی‌اکسیدان‌ها در بعضی موارد ممکن است با مکانیسم چندگانه در یک سیستم واحد یا با یک مکانیزم مختلف بسته به سیستم واکنش عمل کنند. علاوه بر این، آنتی‌اکسیدان‌ها ممکن است به شیوه‌ای متفاوت به منابع مختلف رادیکال و اکسیدکننده پاسخ دهند. به عنوان مثال، کاروتنوئیدها بر روی پراکسیل نسبت به فنول‌ها و سایر آنتی‌اکسیدان‌ها تاثیر کمتری داشته، با این حال، اکسیژن تنها یک رادیکال نیست و از طریق مکانیسم‌های رادیکالی واکنش نشان نمی‌دهد، بلکه واکنش بیشتر به صورت اضافه شدن از طریق پیوند و تشکیل آندوپروکسیدها صورت می‌گیرد که می‌توانند به رادیکال‌های آلوکسیل که باعث واکنش‌های زنجیره‌ای می‌شوند تبدیل شود.

از آنجایی که ویژگی‌های مکانی واکنش و مکانیسم‌های چندگانه در سنجش آنتی اکسیدانی تاثیرگذار هستند هیچ آزمایش واحدی به درستی تمام منابع رادیکال یا تمام آنتی‌اکسیدان‌ها را در یک سیستم پیچیده منعکس نمی‌کند. واضح است که مطابقت منابع رادیکال و ویژگی‌های سیستم با مکانیسم‌های واکنش آنتی‌اکسیدانی در انتخاب روش‌های مناسب آزمایش و همین‌طور در نظر گرفتن نحوه استفاده نهایی از نتایج، بسیار مهم است.

 

منابع:

Prior, R.L., Wu, X. and Schaich, K., 2005. Standardized methods for the determination of antioxidant capacity and phenolics in foods and dietary supplements. Journal of agricultural and food chemistry53(10), pp.4290-4302

Prieto, P., Pineda, M. and Aguilar, M., 1999. Spectrophotometric quantitation of antioxidant capacity through the formation of a phosphomolybdenum complex: specific application to the determination of vitamin E. Analytical biochemistry269(2), pp.337-341

Erel, O., 2004. A novel automated direct measurement method for total antioxidant capacity using a new generation, more stable ABTS radical cation. Clinical biochemistry37(4), pp.277-285

Janaszewska, A. and Bartosz, G., 2002. Assay of total antioxidant capacity: comparison of four methods as applied to human blood plasma. Scandinavian journal of clinical and laboratory investigation62(3), pp.231-236

Koleva, I.I., Van Beek, T.A., Linssen, J.P., Groot, A.D. and Evstatieva, L.N., 2002. Screening of plant extracts for antioxidant activity: a comparative study on three testing methods. Phytochemical analysis13(1), pp.8-17

Finley, J.W., Kong, A.N., Hintze, K.J., Jeffery, E.H., Ji, L.L. and Lei, X.G., 2011. Antioxidants in foods: state of the science important to the food industry. Journal of Agricultural and Food Chemistry59(13), pp.6837-6846

Schillaci, C., Nepravishta, R. and Bellomaria, A., 2014. Antioxidants in food and pharmaceutical research. Albanian Journal of Pharmaceutical Sciences1(1), pp.9-15.

نوشته شده در

TEMPO قوی‌ترین آنتی‌اکسیدان مصنوعی

آنتی‌اکسیدان مصنوعی تا 100 برابر قوی‌تر از آنتی‌اکسیدان طبیعی است

آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی به دست آمده به عنصر سلامتی تبدیل شده‌اند که باید در آن به دنبال مواد‌غذایی باشید. اما محققان UBC Okanagan و دانشگاه بولونیا دریافته‌اند که TEMPO  یک آنتی‌اکسیدان مصنوعی شناخته شده تا 100 برابر قوی‌تر از بهترین آنتی‌اکسیدان طبیعی است و می‌تواند در مقابله با همه چیز از آسیب‌های پوستی تا بیماری آلزایمر کمک کند.

به گفته UBC Okanagan رادیکال‌های آزاد، مولکول‌های بسیار واکنشی هستند که به طور طبیعی در بدن وجود دارند و در طی فرآیندهای طبیعی معمول مانند تنفس ایجاد می‌شوند.

رادیکال‌های آزاد بخشی طبیعی از متابولیسم انسان است. اما وقتی مقدار آن در بدن ما خیلی زیاد باشد ، مثل وقتی که در معرض اشعه ماوراء بنفش خورشید قرار می‌گیریم ، یا سیگار می‌کشیم یا حتی وقتی الکل می‌نوشیم ، می‌تواند مشکل ایجاد کند یامنجر به آسیب به  DNA شود و در بسیاری از بیماری‌های مختلف مانند آلزایمر نقش داشته باشد ، و برخی از محققان فکر می‌کنند حتی ممکن است مسئول پیری نیز باشند.

در حالی که بدن در حال حاضر از طریق ویتامین C و ویتامین E از سیستم دفاعی شیمیایی خود در برابر رادیکال‌های آزاد استفاده می‌کند ، DiLabio  و همکارانش می‌خواستند بدانند که چگونه یک آنتی‌اکسیدان ساخته شده توسط انسان به نام TEMPO عمل می‌کند.

محققان برای کشف این ایده از یک محیط سلول تقلید شده استفاده کردند تا آزمایش کنند که TEMPO در تبدیل رادیکال‌های آزاد به مولکول‌های غیر مضر در مقایسه با ویتامین E چقدر مؤثر است.

Dilabio می‌گوید: “ما از نتایج شگفت زده شدیم كه TEMPO در تبدیل رادیكال‌های آزاد نسبت به ویتامین E در محیط‌های چربی 100 برابر سریع‌تر بود.” “این بدان معنی است که می‌تواند وسیله‌ای ویژه موثر برای محافظت از بافت‌های پوستی یا حتی دیواره‌های سلول‌ها در برابر آسیب‌های رادیکال باشد.” این مطالعه ممکن است منجر به ایجاد یک دارو درمانی برای جلوگیری از آسیب رادیکال‌های آزاد شود.

این امر می‌تواند منجر به ایجاد یک کرم موضعی برای محافظت از پوست بعد از قرار گرفتن در معرض آفتاب یا حتی قرصی شود که می‌تواند سلول‌های عصبی را از آسیب‌دیدگی محافظت کند. ممکن است آنتی‌اکسیدان‌های مصنوعی دیگر نیز دارای خاصیت مشابه و حتی قوی‌تری باشند که نیاز به مطالعه و بررسی بیشتر دارد.

 

منابع:

Acosta, A.S., Vargas, S.E., Cuya, M.V., González, J.R. and Gutiérrez, R.S., 2013. Effect of the addition of two superoxide dismutase analogues (Tempo and Tempol) to alpaca semen extender for cryopreservation. Theriogenology79(5), pp.842-846.

Piehl, L.L., Facorro, G.B., Huarte, M.G., Desimone, M.F., Copello, G.J., Díaz, L.E. and de Celis, E.R., 2005. Plasmatic antioxidant capacity due to ascorbate using TEMPO scavenging and electron spin resonance. Clinica chimica acta359(1-2), pp.78-88.

نوشته شده در

آیا آنتی‌اکسیدان‌های جدید می‌توانند در میزان موفقیت درمان‌های سلولی تاثیرگذار باشند؟

تحقیقات نشان می‌دهد که درمان‌های سلولی با یک ترکیب شیمیایی که بقای آن را پشتیبانی می‌کند برای درمان طیف وسیعی از بیماری‌ها مفید هستند. بررسی‌های آزمایشگاهی نشان می‌دهد که مولکول ساخته شده جدید توسط انسان – یک نوع آنتی‌اکسیدان – از سلول‌های سالم در برابر آسیب‌هایی که به هنگام بیماری و در طول درمان سلول به بیمار منتقل می‌شوند، محافظت می‌کند. چنین روش‌هایی در حال حاضر برای درمان افراد مبتلا به اختلالات خون و هم‌چنین رشد بافت پوست برای بیماران مبتلا به سوختگی شدید استفاده می‌شود.

مطالعه برروی ترکیب جدید آزمایش‌شده نشان می‌دهد که این ترکیب 10 برابر از قوی‌ترین آنتی اکسیدان موجود در طبیعت در محافظت از سلول‌ها در مقابل آسیب‌ موثرتر است. تا حدود 90 درصد سلول‌ها می‌توانند در طول پروسه پیوند، آسیب‌دیده یا کشته شوند، این می‌تواند احتمال موفقیت درمان را تحت تأثیر قرار دهد. کارشناسان می‌گویند که قبل از درمان سلول‌ها و قبل از این‌که به بیماران پیوند زده شود، می‌تواند به بهبود میزان موفقیت درمان‌های مبتنی بر سلول کمک کند.

محققان در حال تلاش برای ایجاد چنین روشی برای درمان بیماری‌هایی مانند بیماری پارکینسون و مولتیپل اسکلروز هستند. دانشمندان دانشگاه ادینبورگ سلول‌ها را در معرض یک ماده سمی قرار می‌دهند که تقلید از شوک‌هایی است که سلول‌ها هنگام پیوند آن‌ را تجربه می‌کنند. سپس آن‌ها آزمایش کردند که درمان سلول‌ها با آنتی‌اکسیدان‌ها می‌تواند آن‌ها را از آسیب محافظت کند.

محققان ترکیب جدید مصنوعی را Proxison نامیده‌اند که 90 درصد از سلول‌ها را از مرگ نجات می‌دهد. مطالعات دیگری نیز در مورد zebrafish انجام شده است، آنتی‌اکسیدان ساخته شده توسط انسان که می‌تواند سلول‌ها را از مرگ محافظت کند. برای رسیدن به نتیجه مشابه، بیش از 10 برابر غلظت قوی آنتی‌اکسیدان طبیعی مورد آزمایش قرار گرفت.

محققان علاقه‌مندند بدانند که آیا آنتی‌اکسیدان‌ها می‌توانند به افزایش شانس انواع درمان‌های سلول‌ کمک کنند یا نه؟ بسیاری از بیماران ممکن است بتوانند از این درمان‌ها بهره مند شوند اگر بقای سلولی بتواند به طور قابل توجهی بهبود یابد. آنتی‌اکسیدان جدید بر اساس ترکیب طبیعی موجود در میوه و سبزیجات طراحی شده است. این تیم تغییرات کمی را در ساختار شیمیایی ایجاد کرد تا یک آنتی‌اکسیدان فوق‌العاده تولید کند که امیدوار است به یک داروی بالقوه جدید تبدیل شود.

دكتر تیلو کونات مدير ارشد پژوهشگاه علوم پزشكي دانشگاه ادينبورگ، گفت: “ما Proxison را به عنوان يك آنتي‌اكسيدان قدرتمند تشخيص داديم كه در محافظت از سلول‌ها از استرس اكسيداتيو و آسيب‌هاي راديكال آزاد بسيار موثر است.” این مطالعه در ادینبورگ یک گام مهم در جلوگیری از کنار گذاشتن موانع درمانی با پتانسیل افزایش کارایی سلول‌های پیوند شده در بیماران است و اجازه می‌دهد تا بیماران کمتر با منابع گران قیمت درمان شوند.”

 

منابع:

Halliwell, B., 1994. Free radicals, antioxidants, and human disease: curiosity, cause, or consequence?. The lancet344(8924), pp.721-724

Drummond, N.J., Davies, N.O., Lovett, J.E., Miller, M.R., Cook, G., Becker, T., Becker, C.G., McPhail, D.B. and Kunath, T., 2017. A novel mitochondrial enriched antioxidant protects neurons against acute oxidative stress. bioRxiv, p.109439

Sidransky, E., Nalls, M.A., Aasly, J.O., Aharon-Peretz, J., Annesi, G., Barbosa, E.R., Bar-Shira, A., Berg, D., Bras, J., Brice, A. and Chen, C.M., 2009. Multicenter analysis of glucocerebrosidase mutations in Parkinson’s disease. New England Journal of Medicine361(17), pp.1651-1661.

نوشته شده در

آنزیم Ohr در دفاع آنتی‌اکسیدانی

تحقیقات نشان می‌دهد که چگونه آنزیم Ohr نقش اصلی را در دفاع آنتی‌اکسیدانی باکتریایی بازی می‌کند.

یک پروژه تحقیقاتی که در دانشگاه سائوپائولو (برزیل) با همکاری سایر موسسات تحقیقاتی برزیل انجام شده است ، جنبه‌های جدیدی از مکانیسم عملکرد آنزیم مقاومت در برابر هیدروپراکسید آلی (Ohr) را نشان داده است ، که چندین گونه باکتری را قادر می‌سازد تا اکسیدکننده را خنثی کنند. موادی که توسط سیستم دفاعی ارگانیسم میزبان آزاد می‌شود ، خواه یک گیاه یا حیوان باشد. به گفته محققان ، دانش حاصل می‌تواند زمینه‌ساز رویکردهای جدید درمانی باشد.

لوئیس ادواردو سوارس استاد دانشگاه موسسه علوم زیست سائوپائولو (IB-USP) و محقق اصلی این مطالعه گفت:” پروتئین‌های شناخته شده‌ای با ساختاری شبیه به Ohr در گیاهان و حیوانات وجود دارد. این نشان می‌دهد که می‌توان آنزیم موجود در باکتری‌ها را بدون ایجاد صدمه قابل توجهی به ارگانیسم آلوده مهار کرد و آن را به یک هدف جالب برای توسعه دارو تبدیل کرد”. با این حال ، وی تأکید کرد که برای تولید داده‌های مربوط به حضور Ohr به ویروس پاتوژن ، تحقیقات بیشتری لازم است.

تیم Netto به مرکز تحقیقات فرآیندهای ردوکس در زیست پزشکی (Redoxoma) ، یکی از مراکز تحقیق ، نوآوری و انتشار (RIDCs)  تأمین شده توسط FAPESP ، وابسته است ، تیم Netto چندین آزمایش را انجام داده است ، که اغلب با استفاده از پاتوژن‌ها ، برای درک چگونگی تاثیر Ohr در ضد باکتری‌ها و  دفاع اکسیدانی انجام شده است. Netto گفت: “هنگامی که ما پروژه تحقیق را شروع کردیم ، می‌دانستیم که Ohr عملکرد ضداکسیدانی دارد اما چیزی در مورد بسترهای فیزیولوژیکی این آنزیم نمی‌دانستیم.” “ما در این مطالعه نشان داده‌ایم که این آنزیم به طور مؤثر پراکسیدها ، به ویژه هیدروپراکسیدهای اسیدچرب با زنجیره بلند را خنثی می‌کند.

محققان برای دستیابی به این نتیجه‌گیری ، در ابتدا آزمایشات متصل کردن مولکولی را در شبیه‌سازی‌های رایانه انجام دادند که نشان می‌دهد چگونه بسترهای ممکن در سایت فعال Ohr متصل شده‌اند. این تجزیه و تحلیل‌ها به مکمل ساختاری قابل توجهی بین Ohr و انواع مختلف هیدروپراکسیدهای اسید چرب مانند آن‌هایی که از اسید آراشیدونیک و اسید لینولئیک حاصل می‌شوند ، اشاره کردند که به ترتیب به عنوان واسطه فرآیندهای التهابی در پستانداران و گیاهان عمل می‌کنند.

این یافته برای اولین بار در سنجش‌های بیوشیمیایی آزمایشگاهی با  Ohr  تولید شده توسط Xylella fastidiosa ، باکتری که باعث ایجاد کلروز متنوع مرکبات (CVC) ، یک بیماری جدی پرتقال شیرین و سایر گونه‌های مرکبات می‌شود ، تایید شد. همانطور که Netto  توضیح داد ، این تحقیق از پروژه توالی کل ژنوم X. fastidiosa در دهه 1990 با پشتیبانی FAPESP به پایان رسید.

او در مطالعات آزمایشگاهی شامل جوجه‌کشی تخم خالص با انواع مختلف هیدروپراکسید بود. هدف از این مطالعه اندازه گیری مدت زمان مصرف آنزیم برای تبدیل هر یک از این اکسیدان‌ها به مواد سمی کمتری بود. Netto گفت: “ما به عنوان مثال مشاهده كردیم كه Ohr توانست پراكسیدهیدروژن را خنثی كند اما این روند 100000 برابر كندتر از مورد هیدروپراكسید اسید آراشیدونیك بود.” واکنش شیمیایی در میلی‌ثانیه هنگامی رخ داد که آنزیم با هیدروپراکسیدهای اسید چرب انکوبه شد ، اما با انواع دیگر هیدروپراکسید ، چند دقیقه طول کشید.

محققان شگفت زده شدند كه Ohr همانند كار با هیدروپراكسیدهای حاصل از اسید آراشیدونیك و اسید لینولئیك نیز در تماس با پراكسی‌نیتریت عمل می‌كند ، با توجه به اینكه این مسئله توسط شبیه‌سازی‌های رایانه‌ای پیش بینی نشده بود. Netto توضیح داد: “پراكسی‌نیتریت محصول دو رادیكال دیگر است: سوپراكسید و اکسیدنیتریک. این ماده توسط گیاهان و پستانداران در پاسخ به عفونت توسط عوامل بیماری‌زا منتشر می‌شود.”

مرحله بعدی شامل سنجش‌های میکروبیولوژیکی با استفاده از ترکیبات باکتری سودوموناس آئروژینوزا است که باعث عفونت‌های فرصت طلب در سیستم تنفسی و سایر نقاط انسان می‌شود. Netto گفت: “ما گروهی از باکتری‌های جهش‌یافته را که ژن Ohr در آن حذف شده است با باکتری‌های وحشی تولیدکننده آنزیم مقایسه کردیم.” “هر دو گروه برای آزمایش مقاومت خود در غلظت‌های مختلف هیدروپراکسید قرار گرفتند.”

باکتری‌های وحشی حتی در غلظت‌های زیاد هیدروپراکسید رشد کردند ، در حالی که صفات جهش‌یافته حتی در غلظت‌های کم متوقف شدند. با این حال ، هنگامی که ژن Ohr به باکتری‌های جهش یافته دوباره بیان شد ، مقاومت آن‌ها در برابر اکسیدان قابل مقایسه با باکتری‌های وحشی بود. به گفته Netto ، در طول تکامل آن‌ها ، باکتری‌ها یک سطح وسیع از پروتئین‌های آنتی‌اکسیدان برای دور زدن دفاع از موجودات میزبان ایجاد کردند.

آزمایش‌های انجام شده توسط گروه Netto نشان داد که سایر باکتری‌های جهش یافته ، که ژن‌های این آنزیم‌های آنتی‌اکسیدان حذف شده‌اند ، به اندازه هیدروپراکسید اسید چرب و پراکسی‌نیتریت به عنوان صفات جهش یافته بدون Ohr حساس نیستند. طبق گفته Netto ، این  مطالعه نشان می‌دهد که Ohr نقش مهمی در دفاع آنتی‌اکسیدانی باکتریایی دارد.

 

منابع:

Shea, R.J. and Mulks, M.H., 2002. ohr, Encoding an organic hydroperoxide reductase, is an in vivo-induced gene in Actinobacillus pleuropneumoniae. Infection and immunity70(2), pp.794-802.

Cussiol, J.R., Alegria, T.G., Szweda, L.I. and Netto, L.E., 2010. Ohr (organic hydroperoxide resistance protein) possesses a previously undescribed activity, lipoyl-dependent peroxidase. Journal of Biological Chemistry285(29), pp.21943-21950.

نوشته شده در

آیا شما سطح استرس اکسیداتیو و بیومارکرهای آنتی‌اکسیدانتی خود را آزمایش کرده‌اید؟

استرس اکسیداتیو یک نیروی ثابت در زندگی روزمره ماست. هنگامی‌که بدن ما قادر به مقابله با استرس‌های اکسیداتیو باشد، قوی‌تر و سالم‌تر به عمر خود ادامه می‌دهد. افزایش استرس اکسیداتیو عامل اصلی بروز بیماری‌های دژنراتیو مانند سرطان، بیماری قلبی، سندروم خستگی مزمن و بیماری‌های نوروژنیک است. این بیماری‌ها زمانی رخ می‌دهد که دفاع آنتی‌اکسیدانی بدن برای خنثی‌کردن ترکیبات رادیکال آزاد به نام گونه‌های فعال اکسیژن  (ROS) عمل نمی‌کند.

این رادیکال‌های آزاد، مولکول‌های ناپایدار مولکولی هستند که در طی فعالیت‌های متابولیسم پایه‌ای مثل فعالیت‌های ایمنی بدن، تولید انرژی در میتوکندری و سم‌زدایی در کبد تولید می‌شوند. برای محافظت در برابر اثرات مضر این رادیکال‌های آزاد، سلول‌ها از آنتی‌اکسیدان‌ها استفاده می‌کنند. آنتی‌اکسیدان‌ها اکثرا از رژیم‌های غذایی مانند بیوفلاوونوییدهای مرکبات، پروانتوسیانین‌های موجود در انواع توت، پلی‌فنول‌های موجود در چای سبز، شکلات ، قهوه و کاروتنوئید موجود در زرده تخم‌مرغ، ماهی قزل‌آلا و هویج تامین می‌شوند.

این آنتی‌اکسیدان‌ها یک اثر ضدالتهابی قوی در بدن و محافظت از سلول‌ها، بافت‌ها و اندام‌ها از عوامل استرس‌زای التهابی و اکسیداتیو دارند که نقش مهمی دردوره سالمندی، کیفیت زندگی و پیشگیری از بیماری‌های مزمن دارد. نیازهای آنتی‌اکسیدانی می‌تواند بین افراد متفاوت باشد و بنابراین آزمایش‌های بالینی برای ارزیابی سطح فردی استرس اکسیداتیو و ترکیبات آنتی‌اکسیدانی توسعه داده شده است. این تست به پزشک اجازه می‌دهد تا کمبودهای کلیدی را مشخص کند تا توانایی بدن برای انطباق و ابتلا به بیماری را محدود نماید.

اندازه‌گیری کلیدی باید شامل آنتی‌اکسیدان‌های اصلی و متابولیت‌های بیوشیمیایی باشد که شامل نسبت گلوتاتیون، سیستئین، سیستئین / سیستین، نسبت سولفات و سیتستین / سولفات و ظرفیت آنتی‌اکسیدانی کل است. این آزمایش هم‌چنین باید در آنزیم‌های مهم آنتی‌اکسیدانی مانند سوپراکسید دیسموتاز و گلوتاتیون پراکسیداز مشاهده شود. در نهایت، آزمون باید سطوح آسیب سلولی مانند لیپید پراکسیدازها را تحلیل کند.

بدن هم‌چنین آنتی‌اکسیدان‌هایی مانند سوپراکسید دیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز و کاتالاز تولید می‌کند که در داخل سلول تولید می‌شوند و به محافظت از غشای بیرونی سلول، DNA  و تولید انرژی در میتوکندری کمک می‌کنند.

رادیکال‌های آزاد و استرس اکسیداتیو بخشی ضروری از زندگی هستند و باعث رشد و انطباق در سراسر بدن می‌شوند. فردی با حفاظت آنتی‌اکسیدانی بهینه شده با موفقیت به کاهش استرس اکسیداتیو طبیعی در بدن می‌پردازد. فردی که دارای حفاظت آنتی‌اکسیدانی ضعیف است قادر نخواهد بود با استرس اکسیداتیو مقابله کند و در طول زمان مشکلات جدی سلامتی را متحمل خواهد شد. افزایش شدید سطح استرس اکسیداتیو، یک فرآیند کشنده است که می‌تواند به طور مداوم  قبل از علائم علمی رخ دهد. ارزیابی توانایی بدن برای تولید و استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها می‌تواند به صورت جامع انجام شود که شامل بیومارکرهای زیستی  ذخایر آنتی‌اکسیدانی، عملکرد آنزیمی و آسیب سلولی است.

 

منابع:

Kovtun, Y., Chiu, W.L., Tena, G. and Sheen, J., 2000. Functional analysis of oxidative stress-activated mitogen-activated protein kinase cascade in plants. Proceedings of the National Academy of Sciences97(6), pp.2940-2945.

Sorolla, M.A., Reverter-Branchat, G., Tamarit, J., Ferrer, I., Ros, J. and Cabiscol, E., 2008. Proteomic and oxidative stress analysis in human brain samples of Huntington disease. Free Radical Biology and Medicine45(5), pp.667-678.

Kasai, H., 1997. Analysis of a form of oxidative DNA damage, 8-hydroxy-2′-deoxyguanosine, as a marker of cellular oxidative stress during carcinogenesis. Mutation Research/Reviews in Mutation Research387(3), pp.147-163.

نوشته شده در

تاثیر آنتی‌اکسیدان‌ها در کبد چرب

آنتی‌اکسیدان قدرتمند می‌تواند پیشرفت بیماری کبد چرب در موش‌های جوان را متوقف کند

با افزایش چاقی در ایالات متحده ، بیماری کبد چرب غیر الکلی (NAFLD) به یک موضوع مهم بهداشت عمومی تبدیل شده است و به طور فزاینده‌ای منجر به سرطان و پیوند کبد می‌شود.

اما تحقیقات جدید در دانشگاه پزشکی کلرادو Anschutz پردیس پزشکی نشان می‌دهند که یک آنتی‌اکسیدان قدرتمند که در میوه کیوی ، جعفری ، کرفس و پاپایا معروف به پیرولوکینولین کینون یا همان PQQ یافت می‌شود ، می‌تواند جلوی پیشرفت بیماری کبد چرب در موش‌های جوان را بگیرد یا از آن جلوگیری کند. موش‌ها از رژیم غذایی پرچرب به سبک غربی تغذیه کردند.

این مطالعه ، که امروز در مجله Hepatology Communications منتشر شد ، توسط کارن جونچر ، دکترا ، دانشیار بیهوشی و فیزیکدان در CU Anschutz انجام شد. شواهد در حال رشد نشان می‌دهد که چاقی و بیماری کبد چرب در کودکان تحت تأثیر رژیم غذایی مادر، میکروبیوم شیرخوار و جامعه میکروارگانیسم‌های ساکن بدن است. جونچر و همكارانش دریافتند كه موش‌های مادر از رژیم غذایی غربی استفاده می‌كنند و تأثیرات منفی آن رژیم بر فرزندانشان می‌گذارد.

کار قبلی جونچر در زمینه PQQ نشان داد که این امر به بازگشت این اثرات مضر در موش‌های تازه متولد شده در فرم‌های خفیف‌تر بیماری کبد کمک کرده است. در این مطالعه ، وی نشان داد که روی میکروبیوم فرزندان اولیه نیز کار می‌کند تا از ابتلا به بیماری کبد چرب جلوگیری کند. طی یک دهه گذشته ، مشخص شده است که میکروبیوم روده در حال رشد بر بلوغ سیستم ایمنی و دستگاه گوارش ، متابولیسم و ​​رشد مغز تأثیر می‌گذارد. جونچر گفت: “شواهد به طور فزاینده نشان می‌دهد كه قرار گرفتن در معرض چاقی مادر باعث ایجاد محیطی التهابی در رحم می‌شود.

چاقی ، که غالباً ناشی از رژیم غذایی پرچرب ، کلسترول و قند خون است ، دلیل اصلی NAFLD است. براساس ژورنال انجمن پزشکی آمریکا ، تقریباً 60 درصد از زنان آمریکایی در سن باروری ، دارای اضافه وزن یا چاقی هستند. مطالعات بیشماری حاکی از آن است که کودکانشان تمایل به افزایش چربی کبد و خطر چاقی بیشتر دارند. جونچر گفت: “بیماری کبد چرب بیماری شماره یک کبد در جهان است.” “این اکنون علت اصلی پیوند کبد ، گرفتگی هپاتیت در بسیاری از مناطق ایالات متحده است.” محققان دریافتند که آن‌ها می‌توانند با تغذیه PQQ مادران خود از بروز بیماری‌های کبدی در موش‌های جوان جلوگیری کنند.

“نتایج ما حاکی از اهمیت دوره نوزادی به عنوان یک پنجره رشدی مهم برای محافظت از فرزندان چاق در برابر اثرات مضر لیپوتوکسیک ناشی از رژیم غذایی است و به طور بالقوه روند ویران کننده افزایش NAFLD کودکان در ارتباط با چاقی کودکان را متوقف می‌کند.” جونچر خاطرنشان كرد كه باید مشخص شود آيا اين مطالعات ممكن است براي انسان نيز كار بيشتري انجام شود.

وی گفت: “اما این احتمال وجود دارد که افراد مبتلا به بیماری کبد چرب به طور بالقوه سود ببرند.” “این مکمل به صورت آنلاین و در فروشگاه های مواد غذایی موجود است اما افراد قبل از استفاده باید ابتدا با پزشکان خود مشورت کنند.”

 

منابع:

Pak, W., Takayama, F., Mine, M., Nakamoto, K., Kodo, Y., Mankura, M., Egashira, T., Kawasaki, H. and Mori, A., 2012. Anti-oxidative and anti-inflammatory effects of spirulina on rat model of non-alcoholic steatohepatitis. Journal of clinical biochemistry and nutrition, pp.12-18.

Perlemuter, G., Davit‐Spraul, A., Cosson, C., Conti, M., Bigorgne, A., Paradis, V., Corre, M.P., Prat, L., Kuoch, V., Basdevant, A. and Pelletier, G., 2005. Increase in liver antioxidant enzyme activities in non‐alcoholic fatty liver disease. Liver international, 25(5), pp.946-953.

نوشته شده در

عصاره دارچین، عامل کاهش استرس اکسیداتیو در سندرم متابولیک

مطالعه جدید محققان نشان داده است که مصرف روزانه عصاره دارچین می‌تواند سطح آنتی‌اکسیدانی بدن را افزایش و در نتیجه استرس اکسیداتیو را در ارتباط با سندرم متابولیک کاهش دهد.

سندروم متابولیک حدود 32 درصد از بزرگسالان را تحت تاثیر قرار داده و با چاقی، فشار خون بالا و کاهش سوخت و ساز بدن با سنجش گلوکز و انسولین مشخص می‌شود. سندرم  متابولیک با افزایش خطر ابتلا به دیابت نوع 2 و بیماری قلبی‌عروقی همراه است.

محققان 24 نفر از افراد مبتلا به اختلال دیابتی و تحت استرس اکسیداتیو را مورد مطالعه قرار دادند. بیماران به دو گروه تصادفی  تقسیم شدند: گروه اول با دوز روزانه 500 میلی‌گرم عصاره دارچین و گروه دوم به مدت 12 هفته با داروی Placebo تیمار شدند.در نتیجه این مطالعه، محققان دریافتند که در گروه عصاره دارچین در مقایسه با گروه Placebo ، سطح آنتی‌اکسیدانی پلاسما به طور قابل توجهی افزایش یافته است، سطوح گونه فعال مرتبط با استرس اکسیداتیو مانند مالون‌دی‌آلدئید (MDA) نیز در گروه دارچین پایین‌تر بود، اما در بیماران تیمار شده با Placebo تغییری مشاهده نشد.

این مطالعه نشان می‌دهد که ترکیبات فعال موجود در عصاره دارچین ممکن است در کاهش خطر ابتلا به این بیماری‌ها به وسیله محافظت از سلول‌ها از اکسیداسیون مضر کمک کنند. افراد مبتلا به اختلال عملکرد انسولین در معرض خطر بیشتری از بیماری‌های مزمن تهدید کننده زندگی هستند، از جمله دیابت و بیماری‌های قلبی.

مطالعات حیوانی قبلی، مصرف روزانه عصاره دارچین را به تنظیم فشار خون، هم‌چنین سطح پایین گلوکز خون، تری‌گلیسیرید، کلسترول تام و LDL کلسترول مرتبط کرده است. امروزه دارچین به عنوان یک تنظیم کننده قند خون در میان افراد دیابتی استفاده می‌شود. دارچین بدن را از آسیب های اکسیدانتی محافظت کرده و گیاه کامل دارویی برای افراد دیابتی به شمار می‌رود

منابع:

Roussel, A.M., Hininger, I., Benaraba, R., Ziegenfuss, T.N. and Anderson, R.A., 2009. Antioxidant effects of a cinnamon extract in people with impaired fasting glucose that are overweight or obese. Journal of the American College of Nutrition28(1), pp.16-21.

Qin, B., Panickar, K.S. and Anderson, R.A., 2010. Cinnamon: potential role in the prevention of insulin resistance, metabolic syndrome, and type 2 diabetes. Journal of diabetes science and technology4(3), pp.685-693.

Mang, B., Wolters, M., Schmitt, B., Kelb, K., Lichtinghagen, R., Stichtenoth, D.O. and Hahn, A., 2006. Effects of a cinnamon extract on plasma glucose, HbA1c, and serum lipids in diabetes mellitus type 2. European journal of clinical investigation36(5), pp.340-344.