محققان معتقدند که یک ساختار پروتئینی به نام بتاآمیلوئید، عامل اصلی آسیب عصبی بیماری آلزایمر است. مطالعات جدید نشان می‌دهد که بتاآمیلوئید، یکی از پروتئین‌های آنتی‌اکسیدانی مغز را مختل می‌کند و برای حفاظت از این پروتئین باید اثرات مضر بتاآمیلوئید را خنثی کرد.
آمیلوئید به نظر می‌رسد سبب آسیب به سلول‌ها شود اما روش‌های بسیاری جهت حفظ سلول‌ها از آسیب آمیلوئیدی معرفی شده است. مطالعه محققان بر روی کاتالاز، آنزیمی که اکسیدان‌های اضافی را تخریب می‌کند، متمرکز شده است زیرا کاتالاز به طور معمول به جلوگیری از آسیب دیدن مغز بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر کمک می‌کند و بررسی پیشین، پروتئین‌های کاتالاز را در پلاک آمیلوئید را نشان می‌دهد.
محققان ارتباط بتاآمیلوئید و این آنزیم آنتی‌اکسیدانی کاتالاز را بررسی و بیان کردند زمانی که کاتالاز در معرض بتاآمیلوئید قرار می‌گیرد دچار آسیب ساختاری شده و نمی‌تواند عملکرد مناسب تجزیه پراکسیدهیدروژن به اکسیژن و آب را انجام دهد. هنگامی که بتاآمیلوئید با یک مولکول کوچک برای جلوگیری از تعامل آن با دیگر پروتئین‌ها پوشش داده شد، کاتالاز فعالیت نرمال خود را انجام داد و میزان پراکسیدهیدروژن به سطوح نرمال درون سلولی رسید. این پوشش مولکولی بتاآمیلوئید و کاتالاز یک گزینه دارویی می‌تواند محسوب شود.
بررسی‌های بیشتر نه تنها در مورد این بیماری اطلاعات بیشتری در اختیار دانشمندان قرار می‌دهد بلکه یک استراتژی بالقوه برای درمان نیز محسوب می‌شود، که هم اکنون این روش جدید در مدل موش‌های مبتلا به این بیماری مورد آزمایش قرار گرفته است.
منابع:
Mucke, L., 2009. Neuroscience: Alzheimer’s disease. Nature, 461(7266), pp.895-897.
Allan Butterfield, D., 2002. Amyloid β-peptide (1-42)-induced oxidative stress and neurotoxicity: implications for neurodegeneration in Alzheimer’s disease brain. A review. Free radical research, 36(12), pp.1307-1313.
