نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

عفونت و ایمنی 

ایمنی، حالت دفاعی علیه مواد یا ارگانیسم‌هاي بیگانه (آنتی‌ژن‌ها) می‌باشد. مهره‌داران دو نوع ایمنی ذاتی و اکتسابی دارند. ایمنی ذاتی یک خط دفاعی اولیه را تشکیل می‌دهد که شامل سدها، سلول‌هاي بیگانه‌خوار و مولکول‌هایی می‌باشند که پاتوژن‌ها را شناسایی می‌کنند. ایمنی اکتسابی و ذاتی به صورت مشترك عمل می کنند. با فعال شدن پاسخ ایمنی ذاتی، پیام هایی به وجود می آیند که متعاقب آنها، پاسخ ایمنی اکتسابی تحریک می شود. پاسخ هاي ایمنی اکتسابی چهار خصوصیت دارند: ویژگی، تنوع، خاطره و تشخیص خودي از غیرخودي. ویژگی بالاي ایمنی اکتسابی، در مولکول‌هایی (آنتی‌بادي‌ها و پذیرنده‌هاي سلول T) که آنتی‌ژن خاصی را تشخیص داده و به آن متصل می‌شوند،نهفته می‌باشد. اختلال عملکرد ایمنی شامل بیماري‌هایی همچون آلرژي و آسم و همچنین نقص ایمنی و خود ایمنی می‌باشد.

عفونت و ایمنی 

همزمان با پیشرفت در زمینه ایمونولوژي، تحقیقات در میکرب‌شناسی پزشکی ترقی یافتـه و امکان تشخیص عوامل عفونت‌زا و نوع بیماري‌هاي ایجاد شده توسط آنها فـراهم گردیـده است. ارگانیسم هاي عامل این بیماري ها ،پاتوژن نامیده می‌شوند و چگونگی حملـۀ آنهـا بـه میزبان، بیماري‌زایی خوانده می‌شود یکی از جالب ترین موارد، روشی می‌باشد که یک ایمنی کارآمد علیه پاتوژن‌ها از آن بهـره می گیرد. یک دفاع مؤثر، به شدت وابسته به ماهیت میکروارگانیسم می‌باشـد . بـراي مثـال،چون ویروس ها جهت تکثیر و ازدیاد خود به سلول هاي پستانداران نیاز دارنـد، یـک راهکـاردفاعی کارآمد شامل تشخیص و کشتار سلول‌هاي آلوده بـه ویـروس قبـل از کامـل شـدن چرخۀ زندگی ویروس می‌باشد. در مورد ارگانیسم‌هایی که در خارج از سلول میزبـان تکثیـرمی‌شوند، تشخیص سریع این عوامل مهاجم ممکن است توسط آنتی‌بادي‌ها یـا مولکـول‌هـاي محلول صورت گرفته و بدنبال آن مکانیسم‌هاي ایمنی مولکول و سلولی پاتوژن‌هـا را از بـین ببرند. مثـال کزاز که معمولاً فک قفل شده (LackJow) نامیده می‌شود، توسط یک باکتري شایع موجـود در خـاك بنام کلستریدیوم تتانی بوجود می‌آید که از طریق توکسینی که بـه سیسـتم عصـبی حملـه می‌کند (نوروتوکسین) عمل می‌نماید. در صورت عدم درمان، کزاز در مدت زمـان کوتـاهی منجربه مرگ می‌شود. در صورت واکسینه نبودن در مراحل اولیه این بیماري بالقوه کشنده، می توان آنتی‌بادي‌هاي ضدتوکسین را تجویزنمود.

سیستم ایمنی بایستی با انواع پاتوژن ها مواجه شود وجهت مقابله با تهاجم پـاتوژنی کـه ازاولین سد دفاعی پوست و مخاط عبور می‌کند، چندین راهکار را در پیش می‌گیرد. ما خواهیم دید که برخی از این راهکارها در پاسخ به مواقعی که پاتوژن از سدهاي دفاعی میزبان عبـورمی کند، بلافاصله صورت می‌گیرند و سایر پاسخ‌هـاي دفـاعی، پـس از وقـوع عفونـت عمـل می‌کنند. اولین مانعی که پاتوژن بایستی بر آن غلبه کند، نفوذ در سد هاي محافظتی میزبان می‌باشد. سدهاي قابل مشاهده شامل پوست و غشاهاي مخاطی می‌باشند. اسیدیته محتویات معـده وعرق بدن سدهاي دیگر می‌باشند که شرایط اسیدي جهت ممانعت از رشـد ارگانیسـم هـا رافراهم می‌آورند. آنزیم‌هایی چون لیزوزیم که در اشـک وجـود دارنـد، در تمـاس بـا دیـوارة  باکتري به آن آسیب می‌رسانند. اهمیت این سـدها بـه هنگـام از بـین رفـتن آنهـا آشـکارمی گردد. گزش پوست توسط جانوران و یا نیش پشه ها، پوست را سوراخ کـرده و مـی‌توانـدسبب ابتلا به برخی بیماري‌ها شود. جانورانی که گاز می‌گیرند ممکن است سـبب کـزاز یـاهاري شوند. حشراتی که بیماري را به میزبان منتقل میکنند شامل مالاریا از پشه، طاعون از کک و لایم از کنه می‌باشند. مثالی برجسته از فقدان این سـدها، در سـوختگی‌هـا بـه چشـم می‌خورد. کسانی که پوست محافظتی خود را در محل سوختگی از دسـت داده‌انـد، بایسـتی جهت جلوگیري از عفونت‌هاي قارچی و باکتریایی تحت درمان جدي قرار گیرند عـلاوه بـرسدهاي اولیۀ ایمنی ذاتی، بدن داراي سلول‌هایی چـون  فاگوسـیت‌هـا مـی‌باشـد کـه توسـط مچنیکوف شناخته شدند و همچنین ترکیبات ضدمیکربی (مولکول‌هایی با توانـایی شناسـایی الگو) که توسط بدن ساخته‌شده و براساس آن، عوامل مهاجم را شناسایی و خنثی می‌کنند.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

تراریخته؛ آری یا خیر ؟! (قسمت دوم)

تراریخته؛ آری یا خیر ؟! (قسمت اول)

کاربرد حیوانات تراریخته در کشاورزی

حیوانات تراریخته به طور معمول در آزمایشگاه به عنوان مدل در تحقیقات زیست پزشکی استفاده می‌شود. بیش از 95 درصد از جوندگان اصلاح ژنتیکی مورد استفاده ، عمدتا موش‌ها می‌باشند. آنها ابزار مهمی برای تحقیق در مورد بیماری‌های انسانی هستند که برای درک عملکرد ژن در زمینه حساسیت بیماری، پیشرفت و تعیین پاسخ به مداخلات درمانی استفاده می‌شود.

سوال این است که چرا ژنتیک حیوانات را تغییر می‌دهند؟ پاسخ ساده نیست. با این حال، بعضی از دلایل این است: (1) بررسی کنترل ژنتیکی سیستم های فیزیولوژیکی، (2) ساخت مدل بیماری‌های ژنتیکی، (3) بهبود ویژگی‌های تولید حیوانات، و (4) تولید محصولات حیوانی جدید. کاربرد ترانس ژنیک در تولید دام‌ها شامل افزایش عملکرد و عملکرد تولید مثل، افزایش مصرف خوراک و سرعت رشد، بهبود عملکرد لاشه، بهبود تولید شیر و فرآورده‌های آن، اصلاح فیبر و افزایش مقاومت به بیماری است. توسعه حیوانات مزرعه تراریخته اجازه خواهد داد انعطاف بیشتری در دستکاری مستقیم ژنتیکی دام وجود داشته‌باشد. انتقال ژن یک روش نسبتا سریع تغییر ژنوم دام‌های خانگی است. استفاده از این ابزار ها در بهبود کارایی تولید دام و کشاورزی حیوانات به شیوه‌ای به موقع و با هزینه‌ای موثر خواهد بود. با افزایش جمعیت جهان و تغییر شرایط آب و هوایی، چنین وسیله ای برای افزایش تولید مواد غذایی ضروری است.

حیوانات مزرعه تراریخته نیز به عنوان وسیله‌ای برای تولید مقادیر زیادی از پروتئین‌های پیچیده انسانی برای درمان بیماری‌های انسانی مورد بررسی قرار می‌گیرند. چنین پروتئین‌های درمانی در حال حاضر در راکتورهای مبتنی بر سلول پستاندار تولید می‌شود اما این روند تولید گران است. گزینه ارزان‌تر این‌است که وسیله‌ای برای تولید پروتئین‌های نوترکیب در شیر، خون یا تخم‌مرغ‌های تراریخته ایجاد شود. تا کنون تنها دو محصول زیست پزشکی تأییدی قانونی دریافت کرده‌اند. اولین آنتی‌ترومبین III انسانی است که یک پروتئین درمانی در شیر بزهای تراریخته است که برای جلوگیری از لخته‌شدن در بیماران مبتلا به کمبود آنتیترومبین ارثی یا جراحی زایمان استفاده می‌شود. یک گله نسبتا کوچک بز می‌تواند به اندازه کافی انتی‌ترومبین انسانی را برای همه‌ی اروپا عرضه کند. دومین محصول یک مهارکننده بازدارنده C12 استراز نوترکیب تولید شده در شیر خرگوش‌های ترانس ژنیک است. این مورد برای درمان آنژیوتومی ارثی (اختلال ژنتیکی نادر) که سبب ایجاد عروق خونی در خون و ایجاد تورم پوست می‌شود، می‌باشد.

عضو هیأت علمی دانشگاه علوم پزشکی اصفهان عنوان کرد: حقیقت اینست که باید مردم را تغذیه کرد که از سوءتغذیه یا گرسنگی نمیرند تا این‌که نگران بود که 50 سال دیگر سرطانی برای فرد پیش بیاید که این هم یک احتمال است، احتمال این هم است که مصرف این محصولات بر ساختار ژنتیک و DNA انسان تأثیر بگذارد و باعث تغییر آن شود که نتایج آن در نسل‌های آینده ظاهر خواهد شد، چون راه جایگزین کارآمدتری در حال حاضر وجود ندارد، نمی‌توان استفاده از تراریخته‌ها را کامل متوقف کرد زیرا به اندازه کافی محصول نداریم.

دانشیار رشته ژنتیک و بیولوژی مولکولی دانشکده تغذیه دانشگاه علوم پزشکی اصفهان بیان کرد: تولیدکنندگان این محصولات ادعا می‌کنند با آزمایشات خود سلامت این محصولات را به اثبات رسانده‌اند و برخی هم می‌گویند مصرف این محصولات در دراز مدت حتی در نمونه حیوانی ممکن است و یا دیده شده است که مشکلاتی را ایجاد کرده است، بسیاری از محصولات پزشکی مثل انسولین و پروتئین‌های متعدد با روش بیوتکنولوژی تولید می‌شود و در نتیجه همه جامعه به نحوی در رژیم غذایی خود از تراریخته استفاده می‌کنند.

منابع:

Lai, L., Kang, J.X., Li, R., Wang, J., Witt, W.T., Yong, H.Y., Hao, Y., Wax, D.M., Murphy, C.N., Rieke, A. and Samuel, M., 2006. Generation of cloned transgenic pigs rich in omega-3 fatty acids. Nature biotechnology, 24(4), p.435.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

تراریخته؛ آری یا خیر ؟! (قسمت اول)

تراریخته؛ آری یا خیر ؟! (قسمت اول)

ترراریخته چیست؟

ژن تراریخته (ترانس ژن‌ها) توالی‌های DNA خارجی هستند که به ژنوم یک ارگانیسم وارد می‌شوند. این ترانس‌ ژن‌ها ممکن است شامل ژن هایی از همان ارگانیسم یا ژن‌های جدید از یک ارگانیسم کاملا متفاوت باشند. که در گیاه، حیوان یا میکرو ارگانیسم رخ می‌دهد. این تبدیل به طور طبیعی در ارگانیسم‌هایی مانند باکتری‌ها رخ می‌دهد که می‌توانند DNA را از محیط اطرافشان بیرون بگیرند. علاوه بر این، تکنیک‌هایی برای معرفی و حفظ ترانس ژن‌ها در گیاهان، حیوانات و باکتری‌ها ایجاد شده‌است. ترانس ژن‌ها می‌توانند برای تجزیه و تحلیل یا تغییر عملکرد ژن شناخته شده مورد استفاده قرار گیرند. در موارد دیگر، معرفی DNA تراریخته برای افزودن توابع جدید به یک ارگانیسم مانند بیان پروتئینی که به طور معمول در آن ارگانیسم وجود ندارد استفاده شده‌است. علاوه بر کاربرد ژن‌های تراریخته در تحقیقات، DNA ژن تراریخته دارای بسیاری از کاربردهای پزشکی بالقوه است، از جمله ایجاد واکسن های مبتنی بر DNA و ژن درمانی.

ترانس‌ژنها همچنین برای بررسی رابطه بین ساختار و عملکرد یک مولکول مفید هستند. انتقال یک نسخه mutated از یک پروتئین که برای عدم داشتن یک دامنه خاص طراحی شده است می‌تواند نشان دهد که آیا این دامنه برای عملکرد ضروری است یا نه. ترانس‌ژنها نیز می‌توانند برای نابودی فنوتایپ‌ها استفاده شوند و بدین ترتیب ماهیت نقص اصلی را ارزیابی می‌کنند. به عنوان مثال، اگر یک جهش در یک فرایند تکاملی متوقف شود، از طریق بیان بیش از حد یک مولکول شناخته‌شده برای ترویج بقای سلولی نجات یافته، احتمال دارد که جهش اصلی پروتئین با نقش در بقا اثر گذارد. این پروتئین ممکن است کاملا متفاوت از محصول ترانس ژن باشد.

چرا تراریخته؟

براساس گزارش جهانی بحران غذا که در سال ۲۰۱۷ منتشر شد، در سال ۲۰۱۶، ۱۰۸میلیون نفر در ۴۸ کشور دچار نبود امنیت غذایی شدید بودند یا درمعرض خطر نبود امنیت غذایی قرار داشتند. تقریبا ۶۰درصد جمعیت گرسنه‌ی جهان در نوزده کشوری زندگی می‌کنند که با بحران‌های تغییرات اقلیمی مواجه هستند. جانداران دستکاری‌شده‌ی ژنتیکی (Genetically Modified Organism) یا جانداران مهندسی‌شده‌ی ژنتیکی (Genetically Engineered Organism) موجوداتی هستند که ساختار ژنتیکی‌شان به‌وسیله‌ی روش‌های مهندسی ژنتیک تغییر پیدا کرده‌ است. همچنین جمعیت جهان در سال ۲۰۱۷ به ۷.۶میلیارد نفر رسیده است و طبق گزارش سازمان‌ملل متحد در سال ۲۰۱۷، پیش‌بینی می‌شود این تعداد در سال ۲۰۳۰ به ۸.۶میلیارد نفر و در سال ۲۰۵۰ به ۹.۸میلیارد نفر و در سال ۲۱۰۰ به ۱۱میلیارد نفر برسد. سالانه تقریبا ۸۳میلیون نفر به جمعیت جهان اضافه می‌شود و تولید غذا برای تأمین نیاز جمعیت جهان باید ۷۰درصد افزایش یابد.

منابع:

Nass, R. and Przedborski, S. eds., 2011. Parkinson’s disease: molecular and therapeutic insights from model systems. Elsevier.

Mak, T.W. and Saunders, M.E., 2005. The immune response: basic and clinical principles. Academic Press.

تراریخته؛ آری یا خیر ؟! (قسمت دوم)

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

در مورد میکروپلاستی و سلامتی شما باید بدانید(قسمت دوم)

در مورد میکروپلاستی و سلامتی شما باید بدانید(قسمت اول)

بلوک‌های سمی

اگر چه تحقیقات بیشتری برای درک اثرات بالقوه مواجهه با میکروپلاستی مورد نیاز است، مطالعات نشان می‌دهد که مواد شیمیایی موجود در بسیاری از محصولات پلاستیکی ممکن است به سلامت انسان آسیب برساند. به عنوان مثال، بلوک‌های اصلی ساختمان برخی از انواع پلاستیک اثرات سمی دارند. یا ، (Bisphenol A (BPA برای تولید انواع خاصی از پلی‌کربنات استفاده می‌شود. این یک نوع پلاستیکی سخت و شفاف است. BPA یک ماده شیمیایی مختل‌کننده غدد درون‌ریز است که ممکن است فعالیت هورمون طبیعی در انسان با مشکل مواجه شود. اداره مواد غذایی و داروی اعلام کرده است که منبع اصلی خطر  برای اکثر افراد قرار گرفتن در معرض BPA در سطوح ایمنی است.  آژانس حفاظت از محیط زیست، آزمایشات سمی استاندارد شده، مقدار BPA در انسان را نگران‌کننده یافت می‌کند. بعضی از تحقیقات در حیوانات و انسانها نشان می‌دهد که قرار گرفتن در معرض BPA احتمال بروز نقایص زود هنگام، بیماری متابولیکی و سایر مشکلات سلامتی را افزایش می‌دهد. مطالعات اخیر در حیوانات نشان داده‌اند که حتی دوزهای پایین BPA ممکن است اثرات منفی داشته باشد. این مطالعات هنوز در انسان تکرار نشده است.

فتالات باعث اختلال فعالیت هورمونی می‌شود

حتی در مواردی که بلوک‌های ساختمانی اولیه پلاستیک خودشان به هیچ وجه برای سلامتی انسان خطرناک نیستند، مواد شیمیایی به طور بالقوه مضر اغلب به پلاستیک اضافه می‌شوند تا ظاهر و عملکرد آنها را تغییر دهد. به عنوان مثال، فتالات، مواد شیمیایی ناشی از اندوکرین است که اغلب به عنوان “پلاستیک” استفاده می‌شوند تا پلاستیک را انعطاف‌پذیرتر کنند. در میان سایر اثرات بهداشتی، قرار گرفتن در معرض فتالات به کاهش سطح تستوسترون در جنین‌های مردان مرتبط است. شانا سوان، استاد بهداشت و سلامت در دانشکده پزشکی ایکانی در کوه سینا در نیویورک، در مصاحبه ای به Healthline گفت: “سندرم فتالیت چیزی است که در مردانی دیده می‌شود که در معرض فتالات در داخل رحم قرار دارند.” وی گفت: “و آنچه اتفاق می افتد این است که تکامل اندام‌های تناسلی مردانه به طور کامل شکل می‌گیرد.” اما تحقیقات او نشان می‌دهد که جنین پسر با سطوح بالاتر (از قرار گرفتن در معرض فتالات بیشتر) احتمال دارد که با بیضه‌هایی که به طور کامل نزول کرده‌اند و آلت تناسلی کوچک به دنیا بیایند و فاصله کوتاهی بین مقعد و آلت تناسلی خود داشته باشند. این امر به افزایش خطر ناباروری منجر شده‌است.

سایر مواد افزودنی ممکن است مضر باشد

علاوه بر فتالات، مواد شیمیایی دیگر نیز اغلب به پلاستیک اضافه می‌شوند که بسیاری از آنها با اثرات بالقوه سلامتی ارتباط دارد. به عنوان مثال، رنگ آمیزی اغلب حاوی فلزات سنگین و یا سایر مواد سمی است. شعله بازدارنده‌ها می‌توانند اثرات غشایی ناخوشایند داشته باشند. هالدین می گوید: عوامل ضد میکروبی می‌توانند به بعضی از پلاستیک‌ها اضافه شوند. ذرات میکرو پلاستیک همچنین می‌توانند سایر آلودگی‌ها را از محیط اطراف خود برداشت کنند. وی افزود: “هنگامی که پلاستیک‌ها در مدت زمان طولانی در محیط زندگی می‌کنند، آلاینده‌ها را از هوا، آب و خاک می‌گیرند. ما آنها را” پناهگاه‌های سمی “می‌نامیم، بنابراین مهم نیست چطور پلاستیکی است، اما اگر تمایل به جذب آلاینده های محیط زیستی داشته باشیم و آنها را ذخیره و آنها را متمرکز کنیم، بدیهی است که ما نگران تماس با چنین موادی هستیم”.

مصرف‌کنندگان می‌توانند چه کاری انجام دهند

هالدین می گوید تحقیقات بیشتری برای درک اثرات بالقوه بهداشتی مواجهه با میکروپلاستی، بلکه همچنین نانوپلاستیک‌ها نیز ضروری است. نانوپلاستی ها 1 تا 100 میکرومتر طول دارند. در آن اندازه، آنها به طور بالقوه می‌توانند وارد جریان خون انسان و سلول‌ها شوند. دانشمندان شروع به کشف اثراتی کرده‌اند که نانوپلاستیک ممکن است روی بدن انسان داشته باشد. در عین حال، هالدین مایل است تغییرات در نحوه ساخت و استفاده از پلاستیک ها را ببیند. به عنوان مثال، او می‌خواهد تولیدکنندگان را به استفاده از جایگزین مخرب کمتر سمی و استفاده کمتر از سوخت‌های فسیلی که اکثر پلاستیک ها در حال حاضر از آن ساخته‌شده است، وادار کند. هم‌چنین توسعه و استفاده از پلاستیک‌هایی که طول عمر کوتاه‌تر دارند، در برنامه‌ی اوست.

سیاستگذاران دولت نقش مهمی در تنظیم صنعت و ارتقای این تغییرات دارند، اما هالدین معتقد است مصرف‌کنندگان نیز می‌توانند کمک کنند. وی افزود: “مصرف‌کنندگان به منظور  نشان‌دادن این که آن‌ها این را نمی‌خواهند، نه تنها باید آن را خریداری نکنند، بلکه باید برای جایگزین مبارزه کنند. آنها باید بپرسند، این مواد چیست؟ آیا  امن است؟ اگر ما این کار را انجام دهیم، می توانیم خواهان سیاستی برای ایجاد نسل بعدی پلاستیک‌ها باشیم که به طور فوری مورد نیاز است.”

منابع:

 .  Heather Cruickshank on June 13, 2019 New/ healthline

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

در مورد میکروپلاستی و سلامتی شما باید بدانید(قسمت اول)

پلاستیک‌ها در اطراف ما هستند، از لباس‌های پلی‌استر که می‌پوشیم، بسته‌بندی مواد غذایی تا مواد ساختمانی در خانه‌های ما و بیشتر. قطعات کوچک این پلاستیک‌ها حتی به زنجیره غذایی ما وارد شده‌اند. Microplastics قطعه کوچک پلاستیکی است که کمتر از 5 میلی‌متر طول دارد. میکروپلاستی ناخواسته ایجاد می‌شود وقتی قطعات بزرگتر از پلاستیک شکسته می‌شوند به “میکروپلاستی” تبدیل می‌شوند. آنها عمدا به برخی از محصولات مصرفی اضافه شده‌اند، از جمله انواع خاصی از پاک‌کننده‌های خانگی و لوازم آرایشی و بهداشتی که حاوی میکروپلاستیک هستند. این تکه‌های کوچک از پلاستیک در گرد و غبار در خانه‌ها، محل‌های کار و محیط های وسیع تجمع می‌یابند. آنها همچنین می‌توانند به زنجیره غذایی ما وارد شوند، نه تنها از طریق روش‌های تولیدی که برای فرآوری غذاها استفاده می‌شود، بلکه از طریق غذاهای حیوانی که می‌خوریم.

یک گزارش منتشر شده توسط صندوق جهانی حیات وحش از تحقیق انجام شده‌ی دانشگاه نیوکاسل استرالیا، به بررسی داده‌ها از 52 مطالعه در مورد مصرف میکروپلاستی خبر داد. محققان دریافتند که افراد در معرض خطر برای مصرف 5 گرم پلاستیک در هر هفته هستند. محققان در اوائل ماه گذشته در تازه‌ترین شماره مجله علوم و فن آوری محیط زیست گزارش دادند که آمریکایی‌ها از سالانه غذاهای دریایی، آب، قند و نمک  39000 تا 52000 ذره میکرو پلاستیک را مصرف می‌کنند. آنان هشدار می‌دهند افرادی که بر روی آب بطری تکیه می کنند، می توانند به میزان 90،000 ذره های میکرو پلاستیکی در سال به طور متوسط ​​بیش از افرادی که تنها آب شیرین مصرف می‌کنند، مصرف کنند. ماری کسوت، استادیار دانشکده فناوری دانووی در مینیاپولیس که آلودگی میکروپلاستیک را مورد مطالعه قرار داده است به Healthline گفت: “اگر شما نگران مصرف پلاستیک در نوشیدنی هستید، پس حتما برای جلوگیری از بطری آب، عاقلانه رفتار می‌کنید”. اما این استراتژی به تنهایی بعید است که ذرات میکرو پلاستیکی را از بدن ما دور کند، زیرا همه چیز  در خانه‌های ما و محیط‌های وسیع تر از پلاستیک‌ها است. کوشوث گفت: “حتی اگر شما در خانه خود سیستم اسمز معکوس داشته باشید و شما آب آشامیدنی فوق العاده را بنوشید، فنجان خود را در روی میز آشپزخانه می‌گذارید و آن را با پلاستیک هایی که از لباس هایتان می‌آیند  آسیب‌پذیر می‌کنید.” این چنین ادامه داد: “ما می‌خواهیم فکر کنیم که ما به عنوان افراد می‌توانیم در زندگی خودمان انتخاب کنیم تا به ما در محافظت از این مواجهه‌ها کمک کنیم، اما گاهی اوقات ما باید با هم کار کنیم تا صنعت را تشویق کنیم تا جایگزین‌هایمان را به محصولات پلاستیکی بدهیم”.

برای ارزیابی مصرف میکرو پلاستی، نویسندگان گزارش علمی و فناوری محیط زیست، تحقیقات تجربی  غلظت میکروپلاستی در مواد غذایی را بررسی کردند. آن‌ها 26 مطالعه را که منابع مختلف غذاهای دریایی، آب بطری، آب شیرین، قندها، نمک و الکل را ارزیابی می‌کردند، یافتند. گروه‌های دیگر مواد غذایی در تجزیه و تحلیل به دلیل کمبود تحقیقات منتشر شده در مورد میکروپلاستی در این غذاها گنجانده نشده است. با توجه به حذف بسیاری از غذاها، نویسندگان بر این باورند که برای اکثر افراد، مقدار واقعی میکروپلاست‌های مصرف شده در هر سال، احتمالا از آنچه که آنها گزارش کرده‌اند، بیشتر است. آنها افزودند: “اگر یافته های ما نمایندگی از راه دور باشد، مصرف سالانه میکروپلاستیکی می‌تواند چند صدهزار [ذرات] باشد”.

میکروپلاستی در مدفوع یافت می شود

این مطالعات به شواهد رو به رشدی در مورد قرار گرفتن در معرض میکروپلاستی کمک می‌کند. محققان دانشگاه پزشکی وین و آژانس محیط زیست اتریش نمونه های مدفوعی را از افراد در هشت کشور در سراسر جهان مورد آزمایش قرار دادند. آنها ذرات میکرو پلاستیکی را در هر نمونه یافتند. هنگامی که آنها یافته‌های خود را در بیست و ششمین هفته اتحادیه اروپایی گوارش در وین ارائه دادند،مقدار 20 ذره microplastic در هر 10 گرم مدفوع گزارش کردند.

دکتر رولف هالدین، مدیر مرکز بهداشت محیط زیست در موسسه Biodesign در دانشگاه ایالتی آریزونا، در مصاحبه‌ای در سال 2018 به Healthline گفت: “این ساده‌لوحی است که فکر کنیم که پلاستیک‌هایی که در لباس‌های ما، در پوست ما و در فضاهای کاری و فضای زندگی ما وجود دارند، وارد بدن ما نمی‌شوند”. هالدین گفت: “ما احتمالا در مدت زمان طولانی در میکروپلاستی و نانوپلاستیک‌ها قرار گرفته‌ایم و در نهایت سعی داریم درک کنیم که پیامدها چیست.”

منابع:

 . Written by Heather Cruickshank on June 13, 2019 New/ healthline

در مورد میکروپلاستی و سلامتی شما باید بدانید(قسمت دوم)

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

مصرف نمک یا سلامتی؟!

سدیم یک ماده مغذی ضروری است و از طریق طعم نمکی اشتها آور است. با این حال، مصرف زیاد سدیم به اثرات منفی سلامتی مانند فشار خون بالا، بیماری‌های قلبی عروقی و سکته مغزی مرتبط است. در کشورهای صنعتی، حدود 75 درصد سدیم در رژیم غذایی از غذاهای تولید شده و غذاهایی که از خانه خارج می‌شوند، می‌آید. با این وجود، کاهش سدیم در غذاهای فرآوری شده با توجه به قابلیت‌های خاص سدیم از لحاظ طعم و طعم غذای مرتبط با غذا (به عنوان مثال، افزایش نمکی، کاهش تلخ، افزایش شیرینی و سایر طعم های مشابه) به چالش کشید. در بررسی‌های اخیر پزشکی، نقش حسی سدیم در غذا، عوامل تعیین‌کننده طعم نمکی و انواع استراتژی‌هایی مانند جایگزین‌های سدیم (به عنوان مثال، نمک های پتاسیم) و کاهش تدریجی سدیم، برای کاهش سدیم در غذاهای فرآوری شده با حفظ سلیقه، بحث می‌شود.

کلرید سدیم (NaCl)  محرک پیش‌نمونه‌ای برای طعم شور است. سدیم باعث افزایش ویژگی‌های حساسیتی غذاها می شود، با افزایش شوری، کاهش تلخی و افزایش شیرینی و دیگر اثرات طعم مطابقت دارد. فاکتورهایی که میل فرد و پذیرش غذاهای شور را مشخص می‌کنند، درک شده اند، اما عوامل محیطی مانند سطح سدیم در غذاها و رژیم غذایی عادی نقش مهمی دارند. در حالی‌که سدیم برای عملکرد طبیعی انسان ضروری است، مصرف بیش از حد سدیم همراه با افزایش فشار خون است که علت اصلی بیماری های قلبی-عروقی است. برآورد شده است که 62 درصد سکته مغزی و 49 درصد بیماری قلبی عروقی ناشی از فشار خون بالا است. مصرف بیش از حد سدیم همراه با بسیاری از دیگر اثرات منفی سلامت، از جمله سرطان معده، کاهش تراکم استخوان  و احتمالا چاقی همراه است.

یک گزارش از Asaria و همکاران محاسبه شده است که یک کاهش 15 درصدی در مصرف سدیم جمعیت می تواند از 8.5 میلیون مرگ و میر ناشی از قلب و عروق در سراسر جهان بیش از 10 سال جلوگیری کند.  تجزیه و تحلیل فرایند تهیه شده توسط سازمان جهانی بهداشت نتیجه می‌گیرد که شواهد قوی برای تأثیر هزینه‌های راهبرد کاهش ملی سدیم وجود دارد؛ به عنوان مثال، بیماری‌های قلبی عروقی از گران‌ترین مشکلات بهداشت هستند که 11 درصد کل هزینه‌های بهداشتی در سراسر جهان را تشکیل می‌دهند. انتظار می‌رود میانگین استراتژی کاهش سدیم فقط 0.3٪ هزینه های جاری در برنامه کنترل فشار خون در مقایسه با سایر هزینه های مرتبط با قلب و عروق در سرتاسر دنیا باشد. کاهش مصرف سدیم برای افراد مبتلا به فشارخون بالا و فشار خون مفید است، گرچه افراد مبتلا به فشار خون بالا به میزان بیشتری تحت تاثیر قرار می گیرند.

علی‌رغم نتایج منفی بهداشتی و هزینه‌های مراقبت های بهداشتی مرتبط با مصرف زیاد سدیم، انسان در بیشتر کشورهای توسعه یافته بسیار بالاتر از سطوح توصیه شده مصرف می‌کند و باعث کاهش سدیم در سلامت عمومی می شود. به همین دلیل، طیف وسیعی از استراتژی‌های کاهش سدیم در غذاهای مختلف اعمال شده است. با این حال، موفقیت اغلب محدود می‌شود، زیرا کاهش میزان سدیم بر کیفیت ذوق و طعم تاثیر می‌گذارد.

منابع:

Liem, D.G., Miremadi, F. and Keast, R., 2011. Reducing sodium in foods: the effect on flavor. Nutrients, 3(6), pp.694-711.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

الایزا در بیماری‌های طیور (قسمت دوم)

الایزا در بیماری‌های طیور (قسمت اول)

بیماری آنفولانزای طیور یکی از بیماریهای مهم تنفسی و واگیردار طیور است. این بیماری ویروسی به عنوان یکی از مهم‌ترین علل خسارت اقتصادی به صنعت پرورش طیور به شمار می‌رود. از میان بیماری‌های طیور بیماری انفولانزا علاوه بر خسارت اقتصادی، از نظر بهداشت انسانی نیز حائز اهمیت است. ویروس آنفولانزای پرندگان (AI: Avian Influenza ) متعلق به خانواده Orthomyxoviridae است و به سه جنس تقسیم می شود:  A، Bو C. آنفلونزای بیماری‌زای پرندگان نوع خاصی از آنفلونزاست که بوسیله ویروس آنفلونزای نوع A  در پرندگان، بخصوص ماکیان بوجود می‌آید که می‌تواند به انسان نیز منتقل شده و موجب بیماری شدید با میزان مرگ‌ومیر بالا گردد. جنس A  بر روی گونه‌های پرنده تاثیر می‌گذارد. مخزن این بیماری پرندگان آبزی و مهاجر است و احتمال بروز این بیماری در هر منطقه وجود دارد. آنفلوانزا می‌تواند از طریق تماس مستقیم یا تماس از طریق فضولات یا ترشحات پرنده و یا به واسطه تماس با سطوح آلوده منتقل شود. پرندگان آبزی وحشی که میزبان این ویروس هستند علائم خفیف یا عفونت زیرجلدی در میزبان را بروز می‌دهند. مرغ‌ها بیشتر حساس به چنین عفونت هایی هستند، زیرا ویروس آنفولانزای مرغی به طور بالقوه می‌تواند به یک بیماری همه گیر منجر شود و این بسیار دارای اهمیت است.

 علائم اولیه این ویروس با علائم تنفسی ، کاهش تخم مرغ و تلفات پایین آغاز می‌شود. تشخیص سریع ویروس آنفولانزا و تعیین حدت آن یکی از الویت‌های مهم پیشگیری و مبارزه علیه این بیماری محسوب می‌شود . روش‌های متعددی برای شناخت ویروس وجود دارد مثل روش های سرولوژیک و مولکولی همچون RT-PCR . جداسازی ویروس یا توالی ژنوم آن ضروری است، زیرا با ظهور علائم مختلفی و با توجه به وضعیت ایمنی میزبان، می‌توان سویه ویروس و بسیاری دیگر از پارامترها را شناسایی کرد. روش‌های الایزا زمانی مناسب هستند که خطر بالایی از بروز عفونت فعال آنفولانزا وجود داشته باشد و انتشار ویروس شدت بالایی داشته باشد.

ویروس آنفولانزای مرغی A به دو گروه جداگانه تقسیم می شود که این تقسیم‌بندی به توانایی ایجاد بیماری بستگی دارد:

  1. ویروس‌های آنفلوآنزای پرندگان بسیار پاتوژن، که می تواند بیماری بسیار شدید را ایجاد کند و با عفونت عمومی مرغ را تحت تاثیر قرار می گیرد. ویروس آنفولانزای مرغی به علت خطر ابتلا به ویروس های جهش‌زا به عنوان ویروس شناخته شده است. نرخ مرگ و میر بین 50 تا 100 درصد است
  2. ویروس آنفولانزای پرندگان پاتوژنیک که عمدتا باعث ایجاد علائم تنفسی خفیف در جوجه‌های مرغ می‌شود، در حالی‌که هیچ فاکتور خطر یا عفونت دیگر وجود ندارد. علائم بالینی می تواند از هیچ به تعداد زیادی و شدید متفاوت باشد.  همچنین می‌تواند منجر به درجه حساسیت مختلف، با نرخ تماس کم و کاهش تراکم جمعیت شود.

از آنجا که عفونت ویروس در بین جوجه‌ها و بوقلمون ها اغلب بدون علامت است، تشخیص نیاز به نظارت بر سرولوژیک دارد. بیشتر آزمایشگاههای تشخیصی مرغداری، آزمایش سیتولوژی AGP را به دلیل سادگی و ویژگی خاص آن برای تشخیص عفونت ویروس آنفلوانزای نوع A در میان مرغ، ترجیح می دهند. آنتی‌بادی AGP نشان دهنده پروتئین ویروس آنفولانزای مرغی و پروتئین ماتریکس موجود در سرم مرغ است که در معرض ویروس AI قرار گرفته است و بنابراین می تواند چندین نوع از ویروس آنفلوآنزا A را تشخیص دهد. آزمایش‌ سرولوژی مهم برای تشخیص آنفلونزای پرندگان ELISA است، که پاسخ های آنتی بادی را به پروتئین های داخلی محافظت شده مشخص می کند.

منابع:

Borzi, M.M., Silva, K.R., Montassier, M.D.F.S., Fernando, F.S., Tamanine, M.D.L.F., dos Santos, R.M., de Oliveira, E.S., Mariguela, V.C., Lopes, P.D., Reischak, D. and Mendonca, A.O., 2017. Development and application of an enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) using a soluble recombinant nucleoprotein for the detection of antibodies to avian influenza virus. African Journal of Microbiology Research11(18), pp.697-704.

Tumpey, T.M., Alvarez, R., Swayne, D.E. and Suarez, D.L., 2005. Diagnostic approach for differentiating infected from vaccinated poultry on the basis of antibodies to NS1, the nonstructural protein of influenza A virus. Journal of clinical microbiology43(2), pp.676-683.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

الایزا در بیماری‌های طیور (قسمت اول)

مایکوپلاسموز یک بیماری عفونی ماکیان و عامل مهم خسارت اقتصادی وسیع، از طریق ایجاد بیماری‌های دستگاه تنفس، ناهنجاری‌های حرکتی، کاهش در رشد و نیز کاهش بازدهی جوجه درآوری می‌باشد که عامل شایع آن مایکوپلاسماگالی‌سپتیکوم(MG) است. عفونت مایکوپلاسما بیشترین بیماری در گونه های پرندگان است؛ مانند CRD در جوجه‌ها، سینوزیت عفونی در بوقلمون. میزبان و حاملان طبیعی شامل قرقاول، کبک، بلدرچین، طوطی، اردک و غاز می‌باشد. این باکتری با اثر بر مرغان موجب بیماری مزمن تنفسی (CRD) می‌شود که باعث کاهش میزان تبدیل غذا (FCR)، کاهش تولید تخم مرغ و همچنین افزایش هزینه تولید می‌گردد. ورم ملتحمه، ترشحات کف‌مانند از بینی و چشم نیز در تعداد زیادی از پرندگان آلوده مشاهده گردید. این بیماری بیشتر در پرندگان جوان رویت می شود.

میزان شدت مایکوپلاسموز وابسته به عفونت ثانویه باکتریایی به ویژه Escherichia coli ،  و همچنین برخی از عفونت‌های ویروسی مانند ویروس بیماری نیوکاسل و ویروس انسدادی برونشیت است. تشخیص مایکوپلاسماگالی‌سپتیکوم در مزارع طیور به طور کلی توسط تست آگلوتیناسین صفحه‌ای سریع (SPAT) یا توسط تست  ELISA انجام می‌شود. با وجود استفاده از آزمون کشت، آزمایش‌های بیوشیمیایی مختلف، آزمایش‌های سرولوژیکی و آزمایش مولکولی(واکنش زنجیره ای پلیمراز) برای تشخیص مایکوپلاسماگالی‌سپتیکوم، اما باز شایع‌ترین و مشخص‌ترین آزمون سرولوژیک برای تشخیص سوق کلاسیک و همچنین MG بالینی در گله، الایزاغیرمستقیم ( (indirect ELISA) و آزمون آگلوتیناسیون سطح سرمی است. آزمایش ELISA دقیق‌تر می تواند با استفاده از خواننده ELISA تا سطح بسیار دقیق آنتی‌بادی شناسایی کند. از سوی دیگر آزمون آگلوتیناسیون سرمی یک آزمایش سریع است که در آن واکنش آنتی‌ژن آنتی‌بادی توسط چشم تشخیص داده می‌شود. هر دو آزمايش سرولوژيكي براي تشخيص آنتي بادي‌هاي اختصاصي در برابر MG مورد استفاده قرار می‌گیرد، هر چند كه حساسيت و ويژگي دو روش متفاوت است. سرولوژی به عنوان ابزار تشخیصی، انتخاب به خصوص برای غربالگری گله‌های مرغ دیده می‌شود. آگلوتینین سرم اغلب نتایج مثبت کاذب را تولید می‌کند، در حالی که ELISA ویژگی های بالاتری را ارائه می‌دهد.

اکنون باید به عنوان آزمایش‌های غربالگری از نظارت معمول مایکوپلاسماگالی‌سپتیکوم برای وضعیت سلامت طیور استفاده شود. نتایج مثبت حاصل از آزمون SPA باید با استفاده از تست های اضافی نظیر HI، کشت یا تست‌های مولکولی(PCR)  به دلیل کمبود مشخصات مشاهده شده در SPA تایید شود. با این حال، آزمایش IELISA و SPA می‌تواند برای کشاورزان مرغداری مفید باشد تا وضعیت MG گله را بدانند و همچنین نقش مهمی در استفاده از داروهای ضدمیکروب شناسی، برنامه واکسیناسیون و بیولوژیک مزرعه ایفا کنند. پرندگان آلوده برای همه‌ی عمر این باکتری را حمل می‌کنند.

تشخیص مایکوپلاسماگالی‌سپتیکوم با ELISA برای انواع گونه های پرنده، ترکیبی است از حساسیت بالا یک آزمایش ELISA با خاصیت بالا با توجه به آنتی بادی منوکلونال اختصاصی Mycoplasma gallisepticum. در این روش آنتی‌بادی‌ها را در نمونه‌های سرم و تخم‌مرغ تخمگذار 10 روز پس از عفونت تشخیص می‌دهد. این آزمایش ابزار کنترل مایکوپلاسماگالی‌سپتیکوم را فراهم می‌کند و زیان‌های اقتصادی تولید مرغ را به حداقل می‌رساند. در نتیجه می‌توان کنترل یکی از پر هزینه ترین بیماری های پرندگان با توزیع جهانی را که شیوع افقی و همچنین با انتقال عمودی می‌تواند رخ دهد را در‌ دست گرفت.

منابع:

 

Sesti, L., Inoue, A., Chacón, J. and Lopes, M.A., 2016. GPS (GLOBAL PROTECTION STRATEGY): AN ORGANIZED, SIMPLE, OBJECTIVE AND FLEXIBLE POULTRY DISEASES SURVEILLANCE/DIAGNOSTIC AND VACCINATION MONITORING SYSTEM FOR A SUSTAINED AND PROFITABLE POULTRY MEAT AND EGG PRODUCTION. In WESTERN POULTRY DISEASE CONFERENCE  ) p. 257).

.Verma, V., 2018. Study on peptide based enzyme linked immune-sorbent assay for the diagnosis of infectious bronchiti ,Doctoral dissertation, LUVAS

الایزا در بیماری‌های طیور(قسمت دوم)

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

آغاز همکاری نوند سلامت با پژوهشکده آرتمیا و آبزی‌پروری

در نشست مشترک مدیران شرکت نوند سلامت و پژوهشکده آرتمیا و آبزی‌پروری تفاهم‌نامه مشترک همکاری در زمینه زیست‌فناوری به امضا رسید.

این جلسه در تاریخ دوشنبه ۱۶ مهرماه با حضور دکتر ناصر آق، ریاست پژوهشکده آرتمیا و آبزی‌پروری، دکتر آراز استادی مدیرعامل شرکت نوند سلامت، دکتر صفا قلی‌راد مدیر محصول شرکت نوند سلامت و جمعی از مدیران گروه و اعضای هیئت علمی پژوهشکده در محل دفتر ریاست پژوهشکده آرتمیا برگزار شد. این دو مجموعه در جهت انجام پروژه‌های تحقیقاتی و دانش‌بنیان با استفاده از امکانات، استعدادها و توانایی‌های متناظر خود تفاهم‌نامه همکاری مشترک امضا کردند.

تفاهم نامه نوند سلامت پژوهشکده آرتمیا

شرکت نوند سلامت مستقر در پارک علم و فناوری آذربایجان غربی با تکیه بر دانش بومی و متخصصین داخل کشور، فعالیت‌های خود را از سال ۹۴ و در بخش کیت‌های آزمایشگاهی پژوهشی آغاز کرده است و در بخش تجاری‌سازی و طراحی محصولات حوزه فناوری زیستی تجربه‌ و دستاوردهای خوبی دارد. پژوهشکده آرتمیا و آبزی‌پروری نیز با قدمت و سابقه علمی بسیار درخشان خود به‌عنوان یکی از قطب‌های مطرح علمی کشور محسوب می‌گردد.

 

امید است امضای این تفاهم‌نامه مقدمه مناسبی جهت ارتباط صنعت با مراکز علمی بوده و در آینده نزدیک شاهد نتایج مطلوب حاصل از این همکاری باشیم.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

سوپراکسید دیسموتاز در تحقیقات زخم

ترمیم زخم متشکل از پروسه‌ها و واکنش‌های بسیار زیادی است. به‌صورت کلاسیک ترمیم زخم به ۴ فاز تقسیم می‌شود:

۱. فاز هوموستاز

۲. فاز التهابی

۳. فاز پرولیفراسیون

۴. فاز بلوغ و Remodeling

با وجود این دسته‌بندی، این فازها کاملا جدا از هم نیستند و بعضا همپوشانی در آن‌ها دیده می‌شود. بلافاصله بعد از هر آسیب، پلاکت‌ها شروع به تجمع کرده، پلاک‌ها را تشکیل می‌دهند و در عروق آسیب‌دیده مانع از خون‌ریزی می‌شوند. همزمان، پروسه‌های التهابی شروع می‌شوند و طیفی از سلول‌های التهابی به محل ضایعه جذب می‌شوند.

درحالی که این سلول‌های ایمنی سایتوکاین‌های پیش‌التهابی ترشح می‌کنند، سلول‌های التهابی (به‌ویژه نوتروفیل‌ها) مقادیر زیادی گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) تولید می‌کنند. این مواد برای حفاظت بدن در مقابل یک عفونت ضروری هستند اما در صورت تولید بیش از حد می‌توانند به بافت‌های اطراف صدمه بزنند. در پروسه عادی ترمیم زخم، سایتوکاین‌های التهابی و سلول‌های ایمنی طی چند روز پس از آسیب کاهش می‌یابند. درست در این زمان، کراتنوسیت‌ها، فیبروبلاست‌ها و سلول‌های اندوتلیال شروع به ترشح فاکتورهای رشد متعدد می‌کنند.

 

 

در فاز پرولیفراتیو، به‌همراه بازسازی اپیتلیال و رگ‌زایی (آنژیوژنز)، سنتز کلاژن و ترکیب ماتریکس انجام گرفته و باعث تولید بافت گرانوله می‌شود. سلول‌های اپیتلیال به‌صورت افقی حرکت می‌کنند تا به همتایان خود از طرف مقابل برسند. فیبروبلاست‌ها از لبه‌های زخم فراخوانده می‌شوند تقسیم شده و باعث تحریک کراتینوسیت‌ها به مهاجرت و تقسیم می‌شوند. رگ‌زایی جدید (Neovascularization) اتفاق می‌افتد و شروع به تغذیه و اکسیژن‌رسانی بافت در حال اتصال می‌کند. سپس فیبروبلاست‌های تقسیم شده پروتئین‌های ماتریکس از جمله کلاژن را برای ساخت ماتریکس خارج سلولی (ECM) ترشح می‌کنند، که در مجموع باعث ساخت بافت پیوندی می‌شود.

هدف در این مطلب تشریح نحوه ترمیم زخم نیست و صرفا جهت مقدمه و آماده‌سازی موضوع مطالب ذکر شد. اکنون به نقش مهم آنزیم آنتی اکسیدانتی سوپراکسید دیسموتاز در این مورد می‌پردازیم.

سوپراکسید دیسموتاز و نقش آن در ترمیم زخم

آنیون‌های سوپراکسید ROSهای اولیه‌ای هستند که از اکسیژن مولکولی به‌وجود می‌آیند. اگر نیتریک اکساید (NO) که در اثر فعالیت آنزیم نیتریک اکساید سنتاز تولید می‌شود، در محیط موجود باشد، آنیون‌های سوپراکسید با آن واکنش داده و پراُکسی نیتریت‌ها را تولید می‌کنند. پراکسی نیتریت ماده‌ای برای از بین بردن باکتری و حفظ محیط زخم از عفونت‌ است، اما در عین حال ماده‌ای سمی و بسیار اکسید‌کننده نیز هست. برای جلوگیری از واکنش‌های آسیب‌رسان، آنیون‌های سوپراکسید اضافی تولید شده توسط آنزیم سوپراکسید دیسموتاز یا SOD به‌سرعت به H2O­2 تبدیل می‌شوند. خانواده آنزیم سوپراکسید دیسموتاز ۳ عضو دارد: SOD1 که در سیتوپلاسم و فضای بین‌غشایی میتوکندری موجود است. SOD2 که در ماتریکس میتوکندری وجود دارد و SOD3 که در فضای خارج سلولی موجود است و اولین خط دفاعی در مقابل استرس اکسیداتیو در فضای خارج سلول را تشکیل می‌دهد.

 

 

از آن‌جایی که پوست به‌نسبت سایر بافت‌ها بیشتر در معرض سمیت ناشی از اکسیژن قرار می‌گیرد، سوپراکسید دیسموتاز نیز در تحقیقات زخم بسیار مورد پرس‌وجو قرار گرفته است. آنزیم‌های SOD1 و SOD2 در سطح RNA در زخم‌ها به مقدار بسیار زیادی تشخیص داده شده‌اند. با این وجود فعالیت SOD در هنگام ترمیم زخم در رت‌ها کاهش می‌یابد. اما ممکن است این سوال پیش آید که آیا فعالیت SOD برای ترمیم زخم لازم است؟ پاسخ این سوال در موش‌های فاقد ژن کد کننده SOD1 کمی پیچیده است. در موش‌های ۲۰ هفته‌ای، نبود SOD1 باعث تاخیر در ترمیم می‌شود اما در موش‌های جوان‌تر (۵-۶ هفته) تفاوتی در زمان ترمیم در گروه فاقد SOD1 گزارش نشده است. شاید این نتایج اهمیت وجود SOD را در ترمیم زخم در پیری بیشتر بارز کند. چرا که گزارش شده است نبود SOD1 در فیبروبلاست‌های انسان باعث پیری سلول می‌شود. همچنین برای نگهداری سلول‌های فیبروبلاست جنینی موش (MEFs) نیز وجود SOD1 ضروری است. از این رو موش‌های فاقد SOD1‌ در سم‌زدایی و خنثی کردن آنیون‌های سوپراکسید تولید شده در متابولیسم سلولی، ناتوان هستند. علاوه بر این بافت آسیب‌دیده زخم در معرض اکسیژن اتمسفریک قرار می‌گیرد و این مورد با تاثیر بر چرخه ردوکس سلولی بر روند ترمیم تاثیر خواهد گذاشت.

در نهایت، اهمیت آنزیم‌های کنترل کننده اکسیدان‌ها بر کسی پوشیده نیست و شما می‌توانید در تحقیقات خود نیز برای سنجش سوپراکسید دیسموتاز اقدام کنید

 

 

 

منابع:

-Sun, B.K.; Siprashvili, Z.; Khavari, P.A. Advances in skin grafting and treatment of cutaneous wounds. Science 2014, 346, 941–945.

-Fridovich, I. Superoxide radical and superoxide dismutases. Annu. Rev. Biochem. 1995, 64, 97–112.

-Steiling, H.; Munz, B.; Werner, S.; Brauchle, M. Different types of ROS-scavenging enzymes are expressed during cutaneous wound repair. Exp. Cell Res. 1999, 247, 484–494.

-Shukla, A.; Rasik, A.M.; Patnaik, G.K. Depletion of reduced glutathione, ascorbic acid, vitamin E and antioxidant defence enzymes in a healing cutaneous wound. Free Radic. Res. 1997, 26, 93–101.

-Iuchi, Y.; Roy, D.; Okada, F.; Kibe, N.; Tsunoda, S.; Suzuki, S.; Takahashi, M.; Yokoyama, H.; Yoshitake, J.; Kondo, S.; et al. Spontaneous skin damage and delayed wound healing in SOD1-deficient mice. Mol. Cell. Biochem. 2010, 341, 181–194.

-Tsunoda, S.; Kibe, N.; Kurahashi, T.; Fujii, J. Differential responses of SOD1-deficient mouse embryonic fibroblasts to oxygen concentrations. Arch. Biochem. Biophys. 2013, 537, 5–11.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

پایش لحظه‌ای گلوتاتیون

محققین دانشگاه پزشکی بیلور یک پراب فلورسنت توسعه داده‌اند که می‌تواند تغییرات لحظه‌ای گلوتاتیون را در سلول‌های زنده نشان دهد.

گلوتاتیون فراوان‌ترین آنتی‌اکسیدانت طبیعی سلول‌های بدن است. این ماده سلول‌ها را در مقابل آسیب‌های احتمالی محافظت می‌کند. همچنین روندهای سلولی از جمله تقسیم، مرگ، سنتز مواد ژنتیکی و پروتئینی و فعال‌سازی بیان ژن را نیز کنترل می‌کند. تمامی این موارد با تغییر در غلظت گلوتاتیون اتفاق می‌افتد اما متدهای کنونی امکان پایش لحظه‌ای گلوتاتیون در سلول زنده را ارائه نمی‌دهد.

محققین دانشکده پزشکی بیلور، بیمارستان کودکان تگزاس و دانشگاه رایس پا فراتر گذاشته و یک پراب فلورسنت با نام RealThiol طراحی کرده‌اند که به‌صورت لحظه‌ای مقادیر گلوتاتیون را نشان می‌دهد.

چگونه گلوتاتیون به‌صورت لحظه‌ای اندازه‌گیری می‌شود؟

روش‌های قبلی بر واکنش‌های شیمیایی غیرقابل بازگشت تکیه دارد که تمام گلوتاتیون را در داخل سلول‌ها گرفته و در یک مقطع زمانی خاص مقدار آن‌را معین می‌سازد. این تیم بر روی واکنش شیمیایی برگشت‌پذیر تمرکز کردند که سنجش غلظت این ماده را بصورت مستمر در یک سلول ممکن می‌سازد. پیش‌تر، این روش در مورد سنجش روی و کلسیم رخ امتحان شده بود.

در سال ۲۰۱۵ همین تیم تحقیقاتی، مطالعه‌ی Proof of concept از یک واکنش برگشت‌پذیر چاپ نمودند که ادامه همین مطالعات به کشف جدید رسیده است.

با استفاده از RealThiol، محققین توانستند ظرفیت آنتی‌اکسیدانتی فعال شده در نورون‌ها و تغییرات گلوتاتیون را طی نوع خاصی از مرگ سلولی به‌نام فِروپتوز  Ferroptosis اندازه‌گیری کنند. این دستاورد در نهایت به توسعه روش‌های جدید در درمان بیماری‌های با دخالت گلوتاتیون خواهد انجامید

 

منبع:

Xiqian Jiang, Jianwei Chen, Aleksandar Bajić, Chengwei Zhang, Xianzhou Song, Shaina L. Carroll, Zhao-Lin Cai, Meiling Tang, Mingshan Xue, Ninghui Cheng, Christian P. Schaaf, Feng Li, Kevin R. MacKenzie, Allan Chris M. Ferreon, Fan Xia, Meng C. Wang, Mirjana Maletić-Savatić, Jin Wang. Quantitative real-time imaging of glutathione. Nature Communications, 2017; 8: 16087 DOI: 10.1038/NCOMMS16087

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

انتقال دارو به سلول با حباب کاتالاز

آنزیم طبیعی کاتالاز ممکن است پتانسیل بسیاری در درمان بیماری‌های نورولوژیک از جمله پارکینسون داشته باشد. این آنزیم آنتی‌اکسیدان قوی قادر است التهابِ کشنده‌ی نورون‌ها را با روشی غیرموازی با داروهای ریزمولکول، از بین ببرد. اما یک مشکل بزرگ وجود دارد. این آنزیم بسیار بزرگ هستند. تا حدی که عبور از سد خونی-مغزی و رسیدن به سلول‌های مغزی برای آن‌ها تقریبا غیرممکن است. اما محققین روشی را پیدا کرده‌اند که بارگذاری این آنزیم در حباب‌های کوچک و طبیعی خون، عبور آن‌ها را از سیستم ایمنی مغز ممکن ساخته و راه جدیدی برای درمان بیماری‌های مغزی ایجاد می‌کند.

در تحقیقی که در دانشگاه کارولینای شمالی توسط دکتر النا باتراکوا رهبری می‌شود، دانشمندان اگزوزوم‌های سلول‌های ایمنی را جداسازی کردند. این حباب‌های ریز در بیماری‌هایی از جمله ایدز و سرطان تولید می‌شوند و باعث می‌شوند بیماری با سرعت بیشتری در بدن انتشار یابد. در این مورد، محققین توانستند این حباب‌ها را با کاتالاز بارگذاری کنند تا در بافت مغز پروتئین‌های عامل التهاب مقابله کند.

باتراکوا عنوان کرد:

اگزوزوم‌ها به‌وسیله طبیعت به عنوان یک حامل عالی برای پروتئین‌ها و محتوای ژنتیکی طراحی شده‌اند. کاتالاز پروتئین بزرگی است و تقریبا عبور آن از سد خونی-مغزی امکان ناپذیر است. ما از اگزوزوم‌های گلبول‌های سفید بدین منظور استفاده کردیم. این اگزوزوم‌ها علاوه بر اینکه از نظر سیستم ایمنی نامرئی هستند، با پیوستن به سد خونی-مغزی باعث انتقال محتویات آن به مغز می‌شوند.

این محققین اذعان می‌کنند که هر مولکول کاتالاز می‌تواند تا یک میلیون مولکول مخرب را در هر ثانیه خنثی کنند. این واکنش ادامه پیدا می‌کند چرا که کاتالاز نقش کاتالیزور را ایفا می‌کند.

باتراکوا و همکاران امیدوارند بتوانند درمان‌های شخصی با استفاده از اگزوزوم‌های خود فرد توسعه دهند. به‌عنوان مثال یک اسپری نازال برای این درمان بسیار موثر خواهد بود.

 

منبع:

Haney MJ, Klyachko NL, Zhao Y, Gupta R, Plotnikova EG, He Z, Patel T, Piroyan A, Sokolsky M, Kabanov AV, Batrakova EV. Exosomes as drug delivery vehicles for Parkinson’s disease therapy. Journal of Controlled Release. 2015 Jun 10;207:18-30.