استرس اکسیداتیو به عنوان عدم تعادل بین تولید گونه‌های اکسیژن فعال (ROS) و از بین بردن آنها توسط مکانیسم‌های محافظ مشاهده می‌شود، که می‌تواند منجربه التهاب مزمن شود. استرس اکسیداتیو می‌تواند عوامل مختلف رونویسی را فعال کند، که منجربه بیان افتراقی برخی از ژن‌های درگیر در مسیرهای التهابی می‌شود. التهاب ناشی از استرس اکسیداتیو عامل بسیاری از بیماریهای مزمن است. پلی‌فنول‌ها پیشنهاد شده است که به عنوان درمان کمکی برای اثر ضدالتهابی احتمالی آنها ، همراه با فعالیت آنتی اکسیدانی و مهار آنزیم های درگیر در تولید ایکوزانوئیدها مفید است. اخیرا تحقیقاتی با هدف بررسی خواص پلی‌فنول‌ها در ضد التهاب و اکسیداسیون و مکانیسم‌های پلی‌فنول‌های مهار‌کننده مسیرهای سیگنال‌دهی مولکولی که توسط استرس اکسیداتیو فعال شده‌اند، و همچنین نقش‌های احتمالی پلی‌فنول‌ها در اختلالات مزمن التهابی انجام شده‌است. چنین داده‌هایی می‌تواند برای پیشرفت در درمان داروهای آنتی‌اکسیدان آینده و داروهای جدید ضدالتهابی مفید باشند.
التهاب یک مکانیسم دفاعی طبیعی در برابر عوامل بیماری زا است و با بسیاری از بیماریهای بیماری‌زا مانند عفونت‌های میکروبی و ویروسی، قرار گرفتن در معرض آلرژن‌ها، تشعشعات و مواد شیمیایی سمی، بیماریهای خودایمن و مزمن، چاقی، مصرف الکل، مصرف دخانیات و … همراه است. رژیم غذایی بسیاری از بیماریهای مزمن مرتبط با تولید بیشتر ROS منجربه استرس اکسیداتیو و انواع اکسیداسیون پروتئین می‌شود. علاوه براین، اکسیداسیون پروتئین به آزادشدن مولکول‌های سیگنال‌های التهابی تبدیل می‌شود و پراکسی‌ردوکسین 2 (PRDX2) به عنوان یک سیگنال التهابی شناخته شده‌است.
رابطه بین استرس اکسیداتیو و التهاب توسط بسیاری از محققان تایید شده‌است. استرس اكسيداتيو در بيماري‌هاي مزمن التهابي نقش بيماري‌زايي دارد. آسیب استرس اکسیداتیو مانند پروتئین‌های اکسیده‌شده، محصولات گلیکوزیزه شده و پراکسیداسیون لیپید منجربه تخریب نورون‌ها می‌شود که بیشتر در اختلالات مغزی گزارش می‌شود. ROS های ایجاد شده در بافت‌های مغزی می‌توانند ارتباط سیناپسی و غیرسیناپسی بین نورون‌ها را تعدیل کنند که منجربه التهاب عصبی و مرگ سلولی و سپس ازبین رفتن حافظه می‌شود.
گلوتاتیون تری‌پپتید (GSH) یک آنتی‌اکسیدان تیول داخل سلولی است. سطح پایین‌تر GSH باعث تولید بیشتر ROS می‌شود، که منجربه عدم تعادل پاسخ ایمنی، التهاب و حساسیت به عفونت می‌شود. مطالعه در مورد نقش GSH و فرم اکسیده شده آن و عملکرد نظارتی آنها و بیان ژن در فراتر از فعالیتهای اصلاح رادیکال آزاد در ارتباط با GSH نشان می‌دهد که GSH از طریق دی سولفیدهای مختلط بین سیستئین پروتئین و گلوتاتیون‌ها در تنظیم سیستم ایمنی مشاركت می‌كند.
محرکهای التهابی باعث انتشار پرکسی‌ردوکسین۲، یک آنزیم درون سلولی فعال ردوکس می‌شود. پس از انتشار، به‌عنوان یک واسطه التهابی وابسته به ردوکس عمل می‌کند و ماکروفاژها را برای تولید و رهاسازی TNF-α فعال می‌کند. سالزانو و همکاران با استفاده از روش‌های پروتئومیکی طیف سنجی جرمی نتیجه گرفتند که پراکسی‌ردوکسین(PRDX2) و تیروکسین (TRX) از ماکروفاژها می‌توانند وضعیت ردوکس گیرنده‌های سطح سلول را تغییر داده و باعث القاء پاسخ التهابی شوند، که یک هدف درمانی جدید بالقوه برای بیماریهای التهابی مزمن ایجاد می‌کند.
منابع:
.Oxidative Medicine and Cellular Longevity,Volume 2016, Article ID 7432797, 9 pages,Oxidative Stress and Inflammation
Fernández-Sánchez, A., Madrigal-Santillán, E., Bautista, M., Esquivel-Soto, J., Morales-González, Á., Esquivel-Chirino, C., Durante-Montiel, I., Sánchez-Rivera, G., Valadez-Vega, C. and Morales-González, J.A., 2011. Inflammation, oxidative stress, and obesity. International journal of molecular sciences, 12(5), pp.3117-3132.
