نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

نشانگرهای بیولوژیکی استرس اکسیداتیو در بزاق کودکان مبتلا به بیماری مزمن کلیه

بیماری مزمن کلیوی (Chronic Kidney Disease(CKD؛ یکی از شایع‌ترین بیماری‌های امروزی است. CKD یک سندرم چند علامتی است که در نتیجه کاهش دائمی تعداد نفرون‌های فعال (یا آسیب دائمی آنها) ناشی از فرآیندهای پاتولوژیک در پارانشیم کلیه اتفاق می‌افتد. این مشکل به ویژه در کودکان بسیار مهم است ، زیرا CKD مدت زمان طولانی هیچ علائم بالینی را نشان نمی‌دهد. بنابراین، این بیماری اغلب فقط در مراحل شدید تشخیص داده می‌شود که نیاز به درمان جایگزینی کلیوی دارد. بنابراین تعجب‌آور نیست که CKD گاهی اوقات به‌ عنوان یک چالش برای کودکان در قرن بیست‌ویکم توصیف می‌شود. شایع‌ترین علل بیماری مزمن کلیه در کودکان نقص ادراری (حدود 30٪) ، گلومرولوپاتی (حدود 25 تا 30٪) ، نفروپاتی مادرزادی (حدود 20٪) و دیسپلازی کلیه (حدود 10٪) است. با توجه به افزایش مداوم تعداد كودكان مبتلا به CKD (از جمله بیماران دیالیزی) و هزینه‌های بالای اقتصادی آن ، آزمایش‌های غربالگری جدید به شدت انجام می‌شود تا تشخیص آزمایشگاهی زودرس و غیرتهاجمی این بیماری در كودكان انجام شود. یک جایگزین جالب برای خون، که معمولاً در تشخیص استفاده می شود ، بزاق است – بیرون زدگی غدد بزرگ بزاقی (پاروتید ، زیر مندیبول و زیر زبانی) و همچنین تعداد زیادی غده کوچکتر که در مخاط دهان قرار دارند. CKD باعث اختلال در سیستم‌های آنتی‌اکسیدانی آنزیمی و غیر آنزیمی و همچنین افزایش آسیب اکسیداتیو پروتئین‌های بزاق و چربی‌ها می‌شود. پارامترهای بزاق هموستاز ردوکس ممکن است نشانگرهای زیستی تشخیصی بیماری مزمن کلیه در کودکان باشد.

تأثیر قابل توجهی از استرس اکسیداتیو در پاتوژنز بیماری‌های مزمن کلیه به طور فزاینده‌ای مورد تأکید قرارگرفته‌است. استرس اکسیداتیو هم با افزایش تولید گونه‌های اکسیژن فعال (ROS) و هم به دلیل اختلال در مکانیسم‌های دفاعی آنتی‌اکسیدانی ایجاد می‌شود.  فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون در بیماران مبتلا به CKD باعث اختلال در تولید اکسید نیتریک (NO) شده و فعالیت اکسیداز (NADPH ) را تحریک می‌کند، که باعث تشکیل رادیکال‌های آزاد می‌شود و ممکن است مسئول فیبروز کلیوی پیشرونده باشد.

مواد شیمیایی موجود در بزاق را می توان به دو گروه تقسیم کرد: ترکیباتی که بطور انحصاری در غدد بزاقی تولید می‌شوند و آنهایی که از پلاسما به بزاق منتقل می‌شوند. گروه دوم برای تشخیص آزمایشگاهی از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است، زیرا اجزای بیشماری بزاق نشان‌دهنده غلظت آنها در سرم است. از مزایای استفاده از بزاق در تشخیص آزمایشگاهی همچنین می توان به هزینه کم، سهولت و غیر تهاجمی بودن جمع‌آوری نمونه و همچنین ماندگاری نسبتاً طولانی بزاق در مقایسه با خون اشاره کرد. بنابراین، بزاق برای تشخیص سرطان و همچنین بیماریهای قلبی عروقی، خود ایمنی، عفونی و متابولیک و در نظارت بر غلظت داروها و یا مسمومیت‌ها استفاده می‌شود.

در کودکان مبتلا به CKD تشدید مکانیسم های بزاق محافظت از آنتی‌اکسیدان‌ها (↑ Px ، ↑ SOD ، ↑ GR ، ↑ UA ، ↑ آلبومین) نشان می‌دهد واکنش تطبیقی ​​بدن به افزایش تولید ROS, TOS منجر می‌شود. لازم به ذکر است که فعالیت آنتی اکسیدانی کل جزء ساده آنتی اکسیدان‌های فردی نیست. ارزیابی کامل وضعیت آنتی اکسیدان/ اکسیدان اطلاعات بیشتری را در اختیار قرار می‌دهد زیرا شامل تعامل بین آنتی اکسیدان‌ها و نتیجه فعالیت سیستم بیولوژیکی با هدف خنثی سازی رادیکال‌های آزاد است. بنابراین، با وجود کاهش قابل توجه غلظت GSH، تعادل ردوکس در بزاق به نفع فرآیندهای آنتی اکسیدانی (↑ TAC ، ↑ FRAP) جابجا می‌شود. با این حال، آسیب اکسیداتیو به پروتئین ها (AGE ، AOPP) و چربی ها (MDA) در این شرایط رخ می‌دهد، که نشان می‌دهد بدن نمی‌تواند به طور کامل از آسیب اکسیداتیو جلوگیری کند.

منابع:

Peluso, I. and Raguzzini, A., 2016. Salivary and urinary total antioxidant capacity as biomarkers of oxidative stress in humans. Pathology research international2016

Maciejczyk, M., Szulimowska, J., Skutnik, A., Taranta-Janusz, K., Wasilewska, A., Wiśniewska, N. and Zalewska, A., 2018. Salivary biomarkers of oxidative stress in children with chronic kidney disease. Journal of clinical medicine7(8), p.209.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

اختلال شناختی در بیماران مبتلا به آلزایمر

مدل جدیدی در MIT می‌تواند با پیش‌بینی نمرات آزمون شناختی خود در آینده، پیش‌بینی کند که آیا بیمارانی که در معرض ابتلا به بیماری آلزایمر هستند‌، دچار کاهش شناختی بالینی در اثر بیماری خواهند شد یا خیر. این مدل می‌تواند برای بهبود انتخاب داروهای نامزد و گروه‌های شرکت کننده در کارآزمایی‌های بالینی، که تاکنون ناموفق بوده‌اند، استفاده شود. همچنین بیمارانی که ممکن است در ماه‌ها و سال‌های آینده روند کاهش سریع شناختی را تجربه می‌کنند ، امکان آمادگی آنها و عزیزانشان بیشتر می‌باشد.

شرکت‌های داروسازی طی دو دهه گذشته صدها میلیارد دلار در تحقیقات آلزایمر تزریق کرده‌اند. با این وجود در این زمینه با شکست روبرو شده‌است: براساس گزارش سال 2018 از تحقیقات دارویی و تولید کنندگان آمریكا ، بین سالهای 1998 و 2017 ، 146 تلاش ناموفق برای تولید دارو برای معالجه یا پیشگیری از بیماری وجود داشته است. در آن زمان فقط چهار داروی جدید تصویب می‌شد و فقط برای درمان علائم استفاده می‌شد. در حال حاضر بیش از 90 نامزد در حال توسعه هستند.

مطالعات نشان می‌دهد که موفقیت بیشتر در ورود دارو به بازار می‌تواند به استخدام داوطلبانی که در مراحل اولیه این بیماری هستند (قبل از اینکه علائم مشهود باشد) کاهش یابد، که این در مواقعی است که درمان موثرتر است. در مقاله‌ای که در کنفرانس Machine Learning for Health Health 2019 ارائه شد ، محققان آزمایشگاه MIT Media یک الگوی یادگیری ماشینی را توصیف کردند که می‌تواند به پزشکان کمک کند تا در این گروه خاص از شرکت‌کنندگان به صفر برسند. آنها ابتدا یک مدل “جمعیت” را در کل مجموعه داده ها قرار دادند که شامل نمرات آزمون شناختی بالینی قابل توجه و سایر داده‌های بیومتریک از بیماران آلزایمر و همچنین افراد سالم بود که بین ویزیت‌های پزشک دوسالانه جمع آوری شدند. از داده‌ها ، این مدل الگوهای یادگیری را می‌آموزد که می‌تواند به پیش‌بینی چگونگی امتیاز‌دهی بیماران در تست‌های شناختی که بین ویزیت‌ها انجام می‌شود، کمک کند.

اگی رودوویچ ، محقق آزمایشگاه  اعلام کرد: آزمایشات نشان می‌دهد که پیش‌بینی‌های دقیقی می‌توان در ۶، ۱۲، ۱۸و ۲۴ ماه آینده انجام داد. بنابراین پزشکان می‌توانند از این مدل برای انتخاب مشارکت‌کنندگان در معرض خطر برای کارآزمایی بالینی، که احتمالاً حتی قبل از ظهور سایر علائم بالینی ، نشان‌دهنده کاهش سریع شناختی است‌، استفاده کنند. درمان زود هنگام چنین بیمارانی ممکن است به پزشکان کمک کند تا بهتر تشخیص دهند که داروهای ضددرد چه کاربرد و اثری دارند. پیش بینی دقیق کاهش شناختی از ۶ تا ۲۴ ماه برای طراحی کارآزمایی بالینی بسیار مهم است. توانایی پیش‌بینی دقیق تغییرات شناختی آینده می‌تواند تعداد بازدیدهایی را که شرکت‌کننده انجام داده است کاهش دهد، که این می تواند گران و وقت گیر باشد. جدا از کمک به تولید داروی مفید ، هدف این است که به کاهش هزینه‌های آزمایشات بالینی کمک کنیم تا آنها را در مقیاس‌های بزرگتر و مقرون به صرفه‌تر انجام دهند.

محققان برای کار خود بزرگترین مجموعه داده آزمایش کارآزمایی بالینی بیماری آلزایمر جهان را با نام ابتکار عمل Neuroimaging Alzheimer در جهان (ADNI) استفاده کردند. این مجموعه داده شامل داده هایی از حدود 1700 شرکت‌کننده است‌، باوجود و بدون آلزایمر ، در طی مراجعه به پزشک نیمساله بیش از 10 سال ثبت شده است. داده ها شامل نمرات زیر مقیاس شناختی (ADAS-Assessment) مقیاس شناختی (ADAS-Cog13) است ، که بیشترین معیار شناختی مورد استفاده در آزمایشات بالینی داروهای بیماری آلزایمر است. این آزمون حافظه ، زبان و جهت‌گیری را در مقیاس افزایش شدت تا 85 امتیاز ارزیابی می‌کند. مجموعه داده‌ها شامل اسکن‌های MRI، اطلاعات جمعیتی و ژنتیکی و اندازه‌گیری مایعات مغزی نیز می‌باشد.

در کل ، محققان مدل خود را بر روی زیر گروهی از 100 شرکت کننده ، که بیش از 10 بازدید داشته‌اند و کمتر از 85 درصد داده مفقودالاثر، هر کدام با بیش از 600 ویژگی محاسبه شده، آموزش داده و آزمایش کردند. از بین این شرکت کنندگان ، 48 نفر به بیماری آلزایمر مبتلا بودند. اما داده‌ها پراکنده هستند و ترکیب‌های مختلفی از ویژگی‌ها برای اکثر شرکت‌کنندگان وجود ندارد. برای حل این مسئله، محققان از این داده‌ها برای آموزش یک مدل جمعیتی استفاده شده از یک چارچوب احتمال “غیرپارامتری” به نام (Gaussian Proces (GPs استفاده کردند که دارای پارامترهای انعطاف‌پذیر برای متناسب‌سازی توزیع‌های مختلف احتمال و پردازش عدم قطعیت در داده‌ها است. این تکنیک شباهت بین متغیرها ، مانند نقاط داده‌های بیمار را برای پیش‌بینی مقدار برای یک نقطه داده غیب -مانند نمره شناختی – اندازه‌گیری می‌کند. خروجی همچنین شامل تخمینی برای میزان اطمینان آن در مورد پیش بینی است.

اما محققان دریافتند که نتایج مدل‌های شخصی هنوز کمتر از حد استاندارد است. برای برطرف کردن این مسئله ، آنها یک طرح جدید “metalearning” را اختراع کردند که می‌آموزد به طور خودکار انتخاب کند که کدام نوع از مدل ، جمعیت یا شخصی سازی شده باشد ، بسته به داده‌های در حال تجزیه و تحلیل، برای هر یک از شرکت‌کنندگان معین در هر زمان معین بهتر کار می‌کند. Metalearning قبلاً برای انجام دیدهای رایانه‌ای و کارهای ترجمه ماشینی مورد استفاده قرار گرفته است تا مهارت‌های جدیدی یاد گرفته و یا با چند مثال آموزشی به سرعت با محیط‌های جدید سازگار شود. رودوویچ می‌گوید، اما این اولین‌بار است که برای ردیابی کاهش شناختی از بیماران آلزایمر، جایی که داده‌های محدود یک چالش اصلی است، اعمال می‌شود. این طرح در اصل چگونگی عملکرد مدل‌های مختلف را برای یک کار معین – مانند پیش بینی نمره ADAS-Cog13 – شبیه سازی می‌کند و بهترین تناسب را می‌آموزد. در طول هر مراجعه بیمار جدید ، این طرح بر اساس داده های قبلی ، مدل مناسب را اختصاص می دهد. به عنوان مثال، در بیمارانی که داده‌های پر سروصدا و پر سر و صدایی در حین ویزیت‌های اولیه ندارند، پیش‌بینی‌های دقیق‌تری انجام می‌شود. هنگامی که بیماران با داده های بیشتری شروع می‌کنند یا تعداد بیشتری از طریق ویزیت های بعدی جمع آوری می‌کنند، با این‌حال، مدل‌های شخصی عملکرد بهتری دارند.

منابع:

.medical life sciences ,Reviewed by Kate Anderton, B.Sc, New model predicts cognitive decline of patients at risk for Alzheimer’s disease, 2019

 

 

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

نیتریک‌اکساید در اگزما

طبق جدیدترین مطالعه ، ممکن است راه‌های جدیدی برای درمان بیماری آلرژیک شایع پوست، اگزما وجود داشته‌باشد. به گفته محققان دانشگاه ادینبورگ، با قرار گرفتن در معرض نور خورشید، پوست ترکیبی را آزاد می کند که می تواند علائم این بیماری را تسکین دهد؛ این ترکیب نیتریک‌اکساید می‌باشد. نیتریک‌اکساید پس از قرار گرفتن در معرض نور خورشید در پوست آزاد می‌شود و این مولکول می‌تواند به کاهش التهاب و کاهش علائم خارش کمک کند که این علائم منجر به درد و ناراحتی در بین افراد مبتلا به اگزما می‌شود. درمان‌های جدید می تواند به گونه ای طراحی شود که بتواند تأثیرات خورشید را بر روی پوست تقلید کند و محققان امیدوار باشند. از آنجا که چنین نور درمانی می تواند به پوست آسیب برساند اما سازگاری با مکانیسم مولکولی ممکن است فایده ای را برای آنها ایجاد کند بدون اینکه آسیبی به آنها وارد شود.

به گفته محقق برجسته دکتر آنستر، نیتریک‌اکساید دارای خواص ضد التهابی قدرتمندی است و می‌تواند به عنوان یک هدف دارویی جایگزین مورد مطالعه قرار گیرد. برای این مطالعه ، تیم محققان برخی از شرکت‌کنندگان داوطلب سلامت را در معرض تابش اشعه ماوراء بنفش، بر روی لکه‌ای از پوست کوچک قرار دادند، که حضور نیتریک‌اکساید در جریان خون آنها در نتیجه این قرارگرفتن در معرض تابش اشعه ماوراء بنفش مشاهده شد. نیتریک‌اکساید به نوبه خود برای فعال‌کردن برخی سلول‌های ایمنی تخصصی به نام سلول‌های تنظیم کننده T عنوان شده است. این سلول‌ها واکنش‌های التهابی بیش فعالی را که منجر به علائم اگزما در درجه اول می‌شود ، از بین می‌برند. این تیم محققان خاطرنشان كردند كه بیماران اگزما بعد از انجام نور درمانی افزایش قابل توجهی در تعداد سلولهای تنظیم كننده T در خون داشتند. این نیز به طور مستقیم با بهبود علائم اگزما و بهبود بیماری در ارتباط است.

به گفته پروفسور ریچارد ولر ، مدرس ارشد پوست در دانشگاه ادینبورگ ، نور خورشید بیشتر از ویتامین D است و هنگامی که این شکاف‌ها پر شود، می‌توان در مورد مزایای سلامتی در معرض آفتاب فهمید. اگزما از هر پنج کودک یک؛ و از هر ۲۰ بزرگسال یک نفر را در انگلستان درگیر می‌کند. تحقیقات در این زمینه می‌تواند به هزاران فرد مبتلا کمک کند که محققان این را بشدت احساس می‌کنند.

 اگزما

اگزما یک بیماری پوستی است که با التهاب مزمن و عود مکرر مشخص می‌شود. بر روی نقاط آسیب دیده بثورات خارش قرمز وجود دارد که معمولاً شامل چین‌های پوستی مانند چین‌های آرنج یا پشت زانو می باشد. اگزما 15-20٪ از کودکان مدرسه و 2-10٪ از بزرگسالان را مبتلا می کند. کودکان بیشتر از بزرگسالان مبتلا هستند و نزدیک به 80٪ از کل موارد زیر 5 سال سن دارند.

تحریک کننده‌های محیطی و آلرژن هایی مانند مواد غذایی موجود در مواد غذایی ، مواد شیمیایی یا آلاینده ها از عوامل محرک آن به اگزما هستند. علائم معمول شامل خارش ، خشکی ، مقیاس های ریز یا پوسته پوسته شدن با قرمزی است. شدت تحریک از خفیف  که نیازی به درمان پزشکی ندارد شروع می‌شود، تا خارش شدید پوست که با ترشحات همراهی است. قسمت‌هایی با خارش مکرر ممکن است پوست را ضخیم و پوسته پوسته کند. به این شکل شدیدتر اگزما ، درماتیت آتوپیک گفته می‌شود.

معمولاً درمان روی هیدراتاسیون کافی پوست تمرکز دارد. بعضی از آنها ممکن است به یک کرم استروئید با هیدروکورتیزون 1٪ که روزانه چند بار در منطقه استفاده می‌شود برای تسکین نیاز دارند. داروهایی مانند آنتی‌هیستامین‌ها و کرم‌های استروئیدی ممکن است باعث تسکین خارش شوند. استروئیدها ضدالتهاب اولیه‌ای هستند که می‌توانند التهاب را مهار کرده و تسکین دهند.

منابع:

.medical life science ,New hope for eczema from nitric oxide, Dr. Ananya Mandal, MD,2017

 

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

نیتریک‌اکساید در کاهش درد بیماران مبتلا به کم خونی‌داسی‌شکل

بیماری کم‌خونی سلول ‌داسی‌شکل شایع ترین بیماری ژنتیکی است و توسط سازمان های بین المللی مانند سازمان بهداشت جهانی (WHO) و سازمان آموزشی، علمی و فرهنگی سازمان ملل (یونسکو) به عنوان یکی از مهمترین مشکلات بهداشت عمومی شناخته شده‌است. سلول‌های داسی‌شکل به سرعت از بین می‌روند و باعث کمبود سلول‌های قرمز خون می‌شوند. علاوه بر این وقتی می‌خواهند از رگ‌های کوچک عبور کنند گیر می‌افتند و باعث گرفتگی رگ‌ها می‌شوند. این بیماری می‌تواند درد و مشکلات جدی دیگری از قبیل عفونت، سندرم حاد قفسه سینه و سکته مغزی به وجود آورد.  تورم در دست و پا از اولین نشانه های بیماری سلول داسی شکل است که اغلب با تب همراه است. این تورم به علت گیر کردن سلول های داسی شکل در رگها رخ می‌دهد. روش درمان آن استفاده از داروهای ضد درد و نوشیدن مایعات بیشتر مانند آب است. یکی از دلایلی که این بیماران به اورژانس و بیمارستان مراجعه میکنند درد است. علت این دردها نیز گیرکردن سلول‌های داسی‌شکل است که با توجه به بیماری دردها شدید و خفیف است.

مطالعه ای از 18 بیمار در آتلانتا، شیکاگو و دیترویت نشان داد که هضم نیتریک‌اکساید برای چهار ساعت کنترل درد بهتر از افرادی است که تنها مرفین را دریافت می‌کنند. دکتر C. Alvin Head، رئیس گروه بیهوشی در کالج پزشکی دانشکده پزشکی گرجستان ادامه داد: “این مطالعه نشان می دهد که شما می توانید گاز را نفس بکشید و درد کمتری داشته باشد “.  رئیس، نویسنده مربوط به مطالعه منتشر شده در مجله آمریکایی هماتولوژی گفت: مطالعه ای بزرگتر به تعیین دوز بهینه و همچنین زمان‌بندی و مدت زمان درمان کمک خواهد کرد. اگر یافته‌ها همچنان ادامه داشته باشد، او تصور می‌کند که بیماران سلول داسی‌شکل، بسیار شبیه به آسم، آنالایزر اکسید نیتریک مفید برای جلوگیری از یک بحران درد کامل دارند. درد ناشی از آن است که هموگلوبین غیر طبیعی شکل بیمار مانع انتقال اکسیژن می‌شود. در همان زمان بیمار را در اتاق اورژانس یا کلینیک می بینید، آنها مقدار قابل توجهی از درد را تجربه می کنند.

در حالی که مشخص نیست که چگونه نیتریک‌اکساید کمک می‌کند، Head دارای شواهد آزمایشگاهی و برخی از علائم اولیه بالینی است که نیتریک‌اکساید، وابستگی زیادی به هموگلوبین، شکل طبیعی و شارژ هموگلوبین را بازیابی می‌کند. شارژ منفی بیشتر به سلول‌ها کمک می‌کند تا یکدیگر را دفع کنند، پلیمرهای چسبنده را ذوب می‌کنند و ممکن است از تشکیلات جدید جلوگیری کنند. در واقع، او معتقد است که یکی از وظایف معمول نیتریک‌اکساید در بدن، کمک به جلوگیری از تشکیل لخته است.

وی گفت: “اگر بدون مورفین اضافه تسکین درد داشته باشید، باید با این مسئله مخالفت کنیم”. شرکت کنندگان در مطالعه نیتریک‌اکساید مورفین کمتری از گروه کنترل استفاده می‌کردند و دو ساعت پس از پایان درمان به کاهش درد ادامه می‌دادند. هیچ بیماری نشانه‌ای از سمیت نیتریک‌اکساید نداشت. مورفین سرانجام در نهایت با ترکیبی از داروهای دیگر مانند نیتریک‌اکساید جایگزین می‌شود که به علت اثر به روی عامل اصلی درد می باشند.

او در حال برنامه ریزی مطالعات انسانی و حیوانی است تا ببینید آیا دوزهای بسیار کمی از اکسید نیتریک در دوران بارداری نیز می تواند میزان درد را بهبود بخشد.

منابع:

Serjeant, G.R. and Serjeant, B.E., 1992. Sickle cell disease(Vol. 3). Oxford: Oxford university press

.2010 , medical life sciences, Nitric oxide inhalation reduces pain in sickle cell disease patients 

.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

نیتریک‌اکساید استنشاقی در پیوند قلب

نیتریک‌اکساید استنشاقی که به بیماران مبتلا به حمله قلبی داده می‌شود ممکن است دوره نقاهت را کمتر کند. با توجه به نتایجی که در ESC Congress 2014 ارائه شد، نیتریک‌اکساید استنشاقی که به بیماران مبتلا به حمله قلبی قبل و در طی درمان با مداخله عروق کرونری پوست (PCI) تحویل داده شد، میزان آسیب دیده بافت را کاهش داد، اما ممکن است دوره نقاهت بهبود یابد.

نیتریک‌اکساید استنشاقی، یک گشادکننده‌ی عروق ریوی در بیماران مبتلا به فشارخون ریوی ناشی از نارسایی قلبی است و ممکن است بیماران با واکسن انقباض ریوی برگشت‌پذیر را شناسایی کنند که در آنها عوامل مانند نیتروپروسید باعث فشارخون سیستمی می‌شوند. نیتریک‌اکساید استنشاقی موجب افزایش فشار پرشده بطن چپ توسط مکانیزم ناشناخته می‌شود.

طبق تحقیقات  Stefan Janssens، MD، PhD از بیمارستان دانشگاه Gasthuisberg of Leuven در بلژیک، آزمایش NOMI (نیتریک‌اکساید برای استنشاق برای کاهش آسیب مجدد مجدد در انفارکتوس میوکارد حاد سکته قلبی) بر اساس این فرضیه بود که استنشاق نیتریک‌اکساید می‌تواند آسیب به بافت قلب را در زمان رپرفیوژن (بازگرداندن جریان خون هنگامی که یک مجرای مسدود شده باز می شود) کاهش دهد. این مطالعه نشان می‌دهد که بین 48-72 ساعت پس از عمل هیچ تفاوتی در تعیین‌ نارسایی قلب و مرگ بین بیماران دریافت شده نیتریک‌اکساید و کسانی که در معرض اکسید قرار نگرفتند وجود ندارد.

با این حال، یک تجزیه و تحلیل فرعی از پیش تعیین شده بیماران مبتلا به نیتروگلیسرین intracoronary یا وریدی (IC / IV NTG) که تجویز آن به اختیارات محققان محلی محول شده بود، نشان دهنده تعامل قابل توجهی با استفاده از نیتریک‌اکساید استنشاقی، در میان افراد مبتلا، با انفارکت های مؤثرتری نسبت به بیمارانی که قبلا NTG دریافت کرده بودند همراه بود. در مجموع جمعیت، MRI در 48-72 ساعت نشان دهنده روند بهبود عملکرد با اکسیدنیتروژن بود که در 4 ماه قابل توجه بود. بهبود عملکرد به طور معنی داری با نیتریک‌اکساید در گروه زیر گروه مبتلایان به NTG بهتر بود.

نیتریک‌اکساید عوارض جانبی عمده ای را ایجاد نمی‌کند و برای یک نقطه ثانویه کامپوزیت نقطه پایانی مرگ، ایسکمی مکرر، سکته مغزی یا مجدد آن، نسبت به میزان رویداد کمتر همراه بود.

محقق NOMI اولین است که برای بررسی تاثیر استنشاق اکسید نیتریک بر آسیب های مجدد میوكارد، اندازه انفاركت و بهبودی قلب، گفت: “در حالی که این مقدار کاهش میزان نارسایی قلب را در جمعیت کلی مطالعه نشان نداد، یافته‌های این تحقیق نشان می‌دهد که استنشاق نیتریک‌اکساید تحقیقات بیشتری را در بیماران STEMI نیاز دارد.”

افزایش فشار دهلیزی چپ در نارسایی مزمن قلبی با افزایش ضروری در فشار خون ریه همراه است تا یک گرمای فشار برای جریان رو به جلو در گردش خون ریخته شود. افزایش بیشتر فشار خون شریانی ریه از عوارض واکسن ریه است. حضور پرفشاری خون ریوی برای بیماران تحت پیوند قلب اهمیت دارد، زیرا عامل خطر برای مرگ زودرس در دوره پس از عمل است. بطن راست قلب اهداکننده آسیب ایسکمیک در طول روش‌های برداشت و لانه گزینی را ایجاد می‌کند، و این باعث می‌شود که بعلت اختلال حاد و شکست در مواجهه با افزایش پس از بارگذاری آسیب‌پذیر باشد. به این ترتیب، بیماران با افزایش پایدار مقاومت به عروق ریه به طور کلی به عنوان کاندیدای پیوند قلب به علت میزان مرگ و میر اولیه بسیار بالا پس از عمل حذف می‌شوند.

منابع:

 

Semigran, M.J., Cockrill, B.A., Kacmarek, R., Thompson, B.T., Zapol, W.M., Dec, G.W. and Fifer, M.A., 1994. Hemodynamic effects of inhaled nitric oxide in heart failure. Journal of the American College of Cardiology, 24(4), pp.982-988

Blanch, L., Joseph, D., Fernandez, R., Mas, A., Martinez, M., Valles, J., Diaz, E., Baigorri, F. and Artigas, A., 1997. Hemodynamic and gas exchange responses to inhalation of nitric oxide in patients with the acute respiratory distress syndrome and in hypoxemic patients with chronic obstructive pulmonary disease. Intensive care medicine, 23(1), pp.51-57.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

نیتریک‌اکساید در نجات جان انسان‌ها

پروفسور جاناتان استاملر در مورد نیتریک‌اکساید و توانایی تغییر شکل در سیستم تنفسی، راه‌های جدیدی برای نجات جان انسان‌ها ارائه می‌دهد. طبق نظریه‌های علمی فرآیند تنفس  شامل دو عنصر اکسیژن و دی‌اکسیدکربن است. تحویل اکسیژن از ریه‌ها به بافت‌ها، و حذف مواد زائد، از طریق بیرون آوردن دی اکسید کربن. او و همکارانش اخیرا در مجله( Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS منتشرکرده‌اند که نیتریک‌اکساید برای تحویل اکسیژن به سلول ها و بافت هایی که به آن نیاز دارند ضروری است.

Stamler، MD، پروفسور پزشکی در دانشکده پزشکی دانشگاه Cardinal Hospital University Case University و متخصص قلب و عروق در بیمارستان دانشگاه Case Medical Center، تیمی را هدایت کرد که نشان داد نیتریک‌اکساید باید با هموگلوبین همراه باشد تا رگ‌های خونی را باز کند و سپس اکسیژن را به بافت عرضه کند. در ادامه افزود: “کمترین حد این است که ما پایه مولکولی کنترل جریان خون در حلقه چرخه تنفسیچرخه تنفسی را کشف کردیم.” “این در پروتئین خود هموگلوبین است که دارای توانایی تولید نیتریک‌اکساید همراه با اکسیژن دارد. از دیدگاه کتاب ساده شده دو گاز توسط هموگلوبین یک عنصر اساسی – اکسید نیتریک وجود دارد – زیرا جریان خون به بافت ها در واقع مهم تر است اکثر شرایط از میزان اکسیژن توسط هموگلوبین است بنابراین چرخه تنفسی در واقع یک سیستم سه گانه است.

پزشکان مدت‌ها شناخته‌اند که یک اختلال عمده بین میزان اکسیژن موجود در خون و میزان اکسیژن که به بافت‌ها منتقل می‌شود وجود دارد. تا به حال، آنها هیچ راهی برای توضیح تفاوت نداشتند. یافته‌های جدید نشان می‌دهد که نیتریک‌اکساید در داخل سلول‌های قرمز خون خود، دروازه‌بان چرخه تنفسی است – نیتریک‌اکساید باعث می‌شود که چرخه اجرا شود.

محققان نقش کلیدی اکسید نیتروژن را در کنترل جریان خون در عروق کوچک در بافت‌هایی که مسئول حمل اکسیژن هستند (شناخته شده به عنوان «تنظیم خودکار جریان خون») کشف کردند – فرآیندی که پایه مولکولی آن یک رمز و راز قدیمی در پزشکی بوده است . محققان به طور خاص چرخه تنفسی را در موش هایی که دارای یک محل اسید آمینه نیستند و در گلبول های قرمز خون خود حمل اکسید نیتریک را بررسی می کنند، مورد بررسی قرار دادند. شاهد بودند که تنظیم خودکار جریان خون به طور کامل حذف شد، حیوانات نمی‌توانند از بافت‌ها اکسیژن بگیرند.

در ابتدا، محققان سطوح اکسیژن پایین در عضلات حیوانات را در ابتدای مسیر، با وجود گلبول‌های قرمز حیوانات که بار کامل اکسیژن را حمل می‌کردند، پایین آوردند. هنگامی که موش ها پس از آن تحت فشار قرار گرفتند تا کمبود اکسیژن کم (هیپوکسی) را به ارمغان بیاورند، جریان خون به اندامشان به سرعت کاهش می‌یابد. کمبود اکسیژن موجب افزایش جریان خون برای ارسال اکسیژن خون بیشتر به بافت ها و سلول ها می‌شود. در عوض، جریان خون کاهش یافته و کمبود اکسیژن ناشی از آن موجب حملات قلبی و نارسایی قلبی در این حیوانات کمبود نیتریک‌اکساید می‌شود.

آزمایش نشان داد که مکانیسم آزادسازی نیتریک‌اکساید ، تحویل اکسیژن را تنظیم می‌کند. هنگامی که نیتریک‌اکساید از محل اتصال به سیتستین در هموگلوبین جریان می‌یابد، رگ‌های خونی گسترش می‌یابد و اجازه می‌دهد سلول‌های قرمز خون به بافت‌ها منتقل شود. در گذشته، کنترل جریان خون به عنوان رعایت رژیم‌های خون و غضروف‌های اندوتلیال آنها مورد بررسی قرار گرفته است، در حالی که نقش گلبول‌های قرمز به میزان قابل توجهی کاهش یافته است. تصور می‌شود که کمبود جریان خون که سبب حمله قلبی و سکته مغزی می‌شود با سلول‌های قرمز خون مرتبط نیست.

منابع:

Chen, J.G., Crooks, R.M., Seefeldt, L.C., Bren, K.L., Bullock, R.M., Darensbourg, M.Y., Holland, P.L., Hoffman, B., Janik, M.J., Jones, A.K. and Kanatzidis, M.G., 2018. Beyond fossil fuel–driven nitrogen transformations. Science360(6391), p.eaar6611.

Jamison, D.T., Breman, J.G., Measham, A.R., Alleyne, G., Claeson, M., Evans, D.B., Jha, P., Mills, A. and Musgrove, P. eds., 2006. Disease control priorities in developing countries. The World Bank.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

آنتی‌اکسیدان موجود در عسل

عسل از زمان طولانی در نیازهای پزشکی و خانگی مورد استفاده قرار می‌گیرد، اما اخیرا ویژگی آنتی‌اکسیدانی آن به چشم دیده شده است. با افزایش تقاضا برای عرضه آنتی‌اکسیدان در غذا، عسل به عنوان یک منبع آنتی‌اکسیدانی محبوب شناخته می‌شود، زیرا غنی از اسیدهای فنولیک و فلاونوئیدها و دیگر آنتی اکسیدان‌ها شامل گلوکز اکسیداز، کاتالاز، اسید اسکوربیک، مشتقات کاروتینوئید، اسیدهای ارگانیک، اسیدآمینه و پروتئین‌ها می‌باشد. فلاونوئیدها به شدت در فعالیت های دارویی خود مانند ضدسرطان، ضداکسیدکننده و ضدالتهاب مورد مطالعه قرار گرفته‌اند. با این حال، اثرات عصبی محافظتی آنها کم است. مطالعات اخیر نشان می‌دهد که التهاب توسط میکروگلیا ممکن است نقش مهمی در بیماری‌های نوروژنیک داشته باشد.

آنتی‌اکسیدان‌ها دارای اثرات پیشگیرانه متعددی در برابر بیماری‌های مختلف مانند سرطان، بیماری‌های قلبی عروقی، اختلالات التهابی، ناهنجاری‌های عصبی، بهبود زخم، بیماری‌های عفونی و پیری است که منجر به جستجوی غذاهای غنی از آنتی اکسیدان ها می‌شود. مطالعات مختلفی درباره خواص آنتی اکسیدانی عسل انجام شده است.
عسل دارای طیف گسترده‌ای از فیتوکمیکال‌ها از جمله پلی‌فنول‌ها است که به عنوان آنتی اکسیدان ها عمل می کنند. پلی فنل ها و اسید های فنولی موجود در عسل بر اساس شرایط جغرافیایی و آب و هوایی متفاوتند. بعضی از آنها به عنوان نشانگر خاص برای منبع گیاهی از عسل گزارش شده است. تفاوت‌های قابل توجهی در هر دو ترکیب و محتوای ترکیبات فنلی در عسل‌های مختلف وجود دارد.

همچنین عسل می‌تواند به پیری و بیماری‌های مرتبط با پیری انسان کمک کند. هنگامی که اکسیژن متابولیزه می‌شود، سلول‌هایی به نام “رادیکال های آزاد” تولید می‌‌‌‌کنند. رادیکال‌های آزاد از طریق سلول عبور می‌کنند، ساختار مولکول‌های دیگر را مختل می‌کنند و موجب آسیب سلولی می‌شوند. اعتقاد بر این چنین آسیب‌هایی به پیری و مشکلات مختلف سلامتی کمک می‌کند. آنتی‌اکسیدان‌ها با خنثی‌سازی رادیکال‌های آزاد از مولکول‌های اصلی سلول محافظت می‌کنند. آنتی‌اکسیدان‌هایی که به طور طبیعی در بدن رخ می‌دهند یا از طریق رژیم غذایی مصرف می شوند، ممکن است سبب آسیب به سلول ها شوند. محققان معتقدند با این‌حال، در طول زمان، سلول‌های آسیب‌دیده می‌توانند انباشته شوند و به بیماری‌های مرتبط با سن منجر شوند.
در تلاش برای مبارزه با فعالیت‌های رادیکال آزاد، دانشمندان در حال بررسی اثرات افزایش سطح آنتی اکسیدانی افراد از طریق رژیم غذایی و مکمل های غذایی هستند. عسل به نظر می رسد به عنوان یک آنتی‌اکسیدان در راه‌های بیشتری عمل می‌کند. در بدن، عسل می‌تواند رادیکال‌های آزاد را آزاد کند و به بهبود سلامت کمک کند. هنگامی که در غذاها استفاده می‌شود، ترکیبات تولید شده به هنگام گرم کردن عسل، می‌توانند از ترشیدگی و تعفن برخی از محصولات، به ویژه گوشت، جلوگیری کنند.

در یک پژوهش که در نشست سالانه انجمن شیمی آمریکا در آناهیم، ​​کالیفرنیا ارائه شد، محققان 25 شرکت کننده در حدود 4 قاشق غذاخوری عسل گندم سیاه در روز را به مدت 29 روز به علاوه رژیم غذایی معمول خود تغذیه کردند. دو نوع عسل حاوی مقادیر مختلف پلی‌فنول‌ها مورد آزمایش قرار گرفتند. نمونه‌های خون گرفته‌شده در ابتدا و پایان مطالعه، ارتباط مستقیم بین مصرف عسل و سطوح پلی‌فنول‌های مبارزه با بیماری را نشان داد. عسل حاوی پلی‌فنول که بیشتر آنها خوردند، سبب گردید آنتی‌اکسیدان بالاتری در خونشان مشاهده شود.

منابع:

  1. (Khalil, M.I., Sulaiman, S.A. and Boukraa, L., 2010. Antioxidant properties of honey and its role in preventing health disorder. The Open Nutraceuticals Journal, 3(1
  2. Priyadarshini, A. and Pandey, P., 2018. Biocatalysis and Agricultural Biotechnology: Fundamentals, Advances, and Practices for a Greener Future. Apple Academic Press
نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

استرس اکسیداتیو؛ رادیکال آزاد؛ و ROS…

رادیکال آزاد چیست و چگونه ایجاد می شود؟
رادیکال آزاد (Free radical) به اتم، مولکول یا یونی هایی گفته می‌شود که دارای الکترون جفت‌نشده هستند و به همین علت بسیار فعال ، ناپایدار و بسیار واکنش پذیرند. رادیکال های آزاد در اثر شکستگی یک پیوند از یک مولکول پایدار ایجاد می‌شوند. رادیکال های آزاد برای رسیدن به پایداری به سایر مولکول ها برخورد کرده و قادر به جدا کردن الکترون ها از آنها هستند و به دنبال این، زنجیره ای از مولکولهای بی ثبات تری را ایجاد می کنند. یک رادیکال آزاد می‌تواند دارای بار مثبت، منفی یا خنثی باشد. طی روند متابولیسم طبیعی بدن و یا تحت شرایطی مانند استعمال دخانیات، آلودگی ها، ورود مواد شیمیایی غیر ضروری به بدن از هر طریقی، اشعه و استرس در بدن رادیکال های آزاد تولید می شوند. در بدن انسان مهم‌ترین رادیکال آزاد اکسیژن است که می تواند موجب تخریب DNA و دیگر مولکول ها گردد.

استرس اکسیداتیو 
در حقیقت استرس آکسیداتیو همان پیروزی رادیکال های آزاد بر دفاع آنتی اکسیدانی بدن ماست. و به نوعی به حمله های بیولوژیک به ارگانیزم بدن اطلاق می شود. به بیان دیگر، استرس اکسیداتیو عدم تعادل بین رادیکال های آزاد و آنتی اکسیدان ها در بدن شما است. رادیکال های آزاد مولکول های حاوی اکسیژن با تعداد نامتناهی الکترون است. تعداد نامناسب اجازه می‌دهد تا آنها به راحتی با مولکول‌های دیگر واکنش نشان می‌دهند. رادیکال‌های آزاد می‌توانند واکنش‌های شیمیایی زنجیره‌ای زیادی در بدن شما ایجاد کنند زیرا به راحتی با مولکول‌های دیگر واکنش نشان می‌دهند. این واکنش اکسیداسیون نامیده می‌شود. آنها می‌توانند مفید یا مضر باشند.

آنتی اکسیدانها مولکولهایی هستند که میتوانند یک الکترون را به یک رادیکال آزاد اهدا کنند بدون آن که خود را بی‌ثبات سازند. این باعث می‌شود که رادیکال آزاد شود تا تثبیت شود و کمتر واکنش پذیر باشد. حاصل استرس اکسیداتیو در بدن انواع دژنراسیون، سرطان‌، دیابت، نارسایی‌های قلبی، آسیب‌های مغزی، مشکلات عضلانی، پیری زودرس، آسیب‌های چشمی و در کل ضعف سیستم ایمنی بدن است. رادیکالهای اکسیژن بطور مداوم در همه ارگانیزم های زنده تولید می شوند با اثرات نابود کنندهای که منجر به آسیب سلولی ومرگ می شود. تولید گونه های اکسیدان در شرایط فیزیولوزیک دارای سرعت کنترل شده ای است اما این تولید در شرایط اکسیداتیو افزایش می یابد.

استرس اکسیداتیو می تواند زمانی رخ دهد که عدم تعادل رادیکال های آزاد و آنتی اکسیدان ها در بدن وجود دارد. سلول های بدن در طول فرایندهای طبیعی متابولیک رادیکال های آزاد ایجاد می کنند. با این حال، سلول‌ها همچنین آنتی اکسیدان ها را تولید می کنند که این رادیکال های آزاد را خنثی می‌کنند. به طور کلی، بدن قادر به حفظ تعادل بین آنتی اکسیدان ها و رادیکال های آزاد است.

گونه های فعال اکسیژن(ROS): 
این اصطلاح (ROS)شامل همه ملکولهای بسیار فعال واجد اکسیژن از جمله رادیکال های آزاداست. انواع این گونه های فعال اکسیژن شامل رادیکال هیدروکسیل،رادیکال آنیون سوپراکسید، پراکسید هیدروژن، اکسیژن تکی،رادیکال NO، رادیکال هیپوکلریت ولیپیدپراکسید های مختلف است. همه اینها قادرند با لیپید های غشا،اسیدهای نوکلئیک پروتئین ها ،آنزیم هاو سایرملکولهای کوچک واکنش داده ومنجر به آسیب سلولی شوند.
نيتريك اكسايد (NO) مولكولي فعال، قابل انتشار، غيرآلي، آزاد و ناپايدار بوده كه اولين بار در عروق به عنوان يک فاکتور شل کننده مورد توجه قرار گرفت. اين ماده در سلولهاي متنوعي توليد شده و اعمال متفاوتي را انجام ميدهد. به عنوان مثال در سلول هاي ايمني به خصوص ماكروفاژها، توليد شده و در كشتن باكتريها و يا سلول هـــاي تومـــوري مشاركت مي كند و يا در سيستم عصبي به عنوان ناقل عصبی مطرح بوده و در بسياري از اعمال مغزي دخالت دارد.
همچنين مشخص شده است كه نيتريك اكسايد در سيستم (NANC=Non-Adrenergic Non-Cholinergic) نقش مهمي را بعهده دارد. به هر حال، امروزه حضور NO در بسياري از اعمال فيزيولوژيک دستگاه هاي بدن ثابت شده است. نيتــريك اكسايد در طــي يك فـرآینـــد آنزيمی ازواكنش ال-آرژينين و اكسيژن حاصل مي‌شود. آنزيم‌هاي سازنده نيتريك اكسايد شامل سه ایزومر بوده، دو ایزومر اين آنزيم به شكل ساختماني در سلول ديده مي‌شوند در حالي كه ایزومر سوم تنها در سلول‌هاي تحريك شده، ديده مي‌شود.
منابع:

  1. ,Jamie Eske, revied April 2019, Oxidative stress effect the body
  2. .healthline./health/oxidative-stress
نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

استرس اکسیداتیو وناباروری

تولید بیش از حد گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) در علل ناباروری، به خصوص ناباروری مردان در گیرند. ناباروری مشکلی است که در سراسر جهان وجود دارد و جوامع مختلف را درگیر می­کند و پیامد­های روانی- اجتماعی آن گریبان­گیر مردان و زنان نابارور است. ناباروری باعلت مردانه، حدود نیمی‌از انواع ناباروری را به خود اختصاص داده است و یکی از معضلات فعلی جامعه بشری است. اولین قدم جهت تشخیص و درمان ناباروری، بررسی پارامتر­های اسپرم می­‌باشد که مهمترین آنها ارزیابی تعداد، تحرک و مورفولوژی اسپرم است. مطالعات متعددی نشان داده‌­اند که افراد نابارور با کاهش کیفیت پارامتر­های اسپرمی‌مواجه هستند. اگر چه، 15 درصد از بیماران نابارور با فاکتور مردانه، آنالیز مایع منی ­آنها نرمال است. بنابراین، می­توان نتیجه گرفت که این موضوع به تنهایی برای ارزیابی پتانسیل باروری مردان کارآمد نیست. لذا علاوه بر ارزیابی­های معمول، چند آزمون پیشرفته از جمله ارزیابی سطح قطعه قطعه شدن DNA اسپرم و تراکم DNA را می­توان برای یافتن علل ناباروری انجام داد. با توجه به شواهد، قطعه قطعه شدن DNA اسپرم با تغییر در پارامتر­های اسپرمی‌در ارتباط است. علاوه بر این، با توجه به افزایش آسیب DNA اسپرم در مردان نابارور نسبت به مردان بارور می­توان نتیجه گرفت که این موضوع می­‌تواند قدرت باروری مردان را تحت تأثیر قرار دهد. از این رو ارزیابی محتوای DNA اسپرم ممکن است برای آنالیز مایع منی مفید باشد و پیش بینی باروری برای مردان را ممکن سازد. چند فاکتور در اختلال محتوای DNA اسپرم دخیل هستند که از جمله آن‌ها می­توان به عوامل محیطی و شیوه زندگی، دخانیات، واریکوسل و استرس اکسیداتیو، اشاره نمود. مطالعات نشان می‌دهد که غلظت بالای ROS، با ناباروری در 40 درصد از مردان در ارتباط است و مطالعات جدید، سطح ROS بالا را در 80 ـ 30 درصد از مردان نابارور نشان داده‌اند. غلظت بیش از حد ROS و استرس اکسیداتیو اثرات پاتولوژیکی را در دستگاه تناسلی مرد اعمال می‌کند که مخرب اسپرم هستند و ارتباط منفی با تغییر در غلظت، تحرک و مورفولوژی اسپرم دارد و می‌تواند منجر به ضعف اسپرم و در نهایت ناباروری آن شود. اگر چه ROS برای عملکردهای مختلف فیزیولوژیک مهم است اما مقادیر بیش از حد آن به استرس اکسیداتیو کمک می‌کند. مکانیسم عمل ROS شامل پراکسیداسیون لیپیدی غشاء پلاسمایی اسپرم است که به دلیل وجود مقدار زیاد اسیدهای چرب غیر اشباع در غشاء خود، بسیار مستعد ابتلاء به آسیب‌های اکسیداتیو است و این موضوع می‌تواند روی تحرک اسپرم، سیالیت غشا و توانایی لقاح آن اثر منفی گذارد. علاوه بر این ROS می‌تواند به پروتئین‌های اکسونم اسپرم صدمه بزند و باعث تسریع و شتاب مصرف ATP گردد و در عملکرد میتوکندری و DNA اختلال ایجاد کند.

همچنین قرار گرفتن در معرض استرس روانی اجتماعی با افزایش استرس اکسیداتیو و التهاب در پلاسمای مایع منی همراه است که در نهایت منجر به کاهش کیفیت اسپرم می­شود. لذا احتمال کاهش باروری در این افراد بیشتر گزارش شده است و جهت درمان آنها از تکنیک‌های کمک باروری استفاده می‌گردد.
در روش کمک باروری از تکنیک‌هایی مانند: تلقیح داخل رحمی‌اسپرم (IUI)، لقاح آزمایشگاهی (IVF) و تزریق درون سیتوپلاسمی ‌اسپرم (ICSI)(Intracytoplasmic0Sperm-Injection) استفاده می‌شود. در حقیقت هدف از ART افزایش شانس باروری از طریق نزدیک کردن یا حتی وارد کردن اسپرم به تخمک است که بدین وسیله می‌توان از برخی نواقص عملکردی گامت نر گذر کرد. نکته مهمی‌که باید به آن توجه داشت این است که کیفیت پارامترهای اسپرم در طی آماده سازی جهت استفاده برای این تکنیک‌ها باید حذف شود و اسپرم‌های عملکردی از اسپرم‌های غیر‌طبیعی که قادر به باروری تخمک نیستند، باید جدا شوند. دو روش معمول آماده سازی اسپرم که بیشتر در مراکز درمانی ناباروری استفاده می‌شوند که  DGC (Density Gradient Centrifugation) و Swim up نام دارد که در طی آن پلاسمای منی که 90 درصد از منی را تشکیل می‌دهد، باید حذف گردد، یکی از این ترکیبات بسیار مهم پلاسما، آنتی‌اکسیدان‌هاا هستند که با حذف پلاسما در حین شستشو از اسپرم حذف می‌شوند، پس حذف این آنتی‌اکسیدان‌ها و انجام سانتریفوژ در حین شستشو می‌تواند سبب تولید ROS گردد. علاوه بر این فریز- ذوب اسپرم، آسیب مکانیکی، شوک سرد و قرار گرفتن در معرض اتمسفر اکسیژن، به نوبه خود حساسیت به پراکسیداسیون لیپیدی را افزایش و سبب تولید ROSبیشتر می‌شود. همچنین این موضوع را نیز باید در نظر گرفت که نمونه‌های بیمارانی که برای درمان IVF یا  ICSI به مرکز درمانی مراجعه می‌کنند، در صورتی که در مدت زمان بیش از یک ساعت بمانند، به دلیل حذف پلاسما که حاوی آنتی‌اکسیدان است، در معرض ROS تولید شده توسط سلول ها قرار گرفته و با افزایش میزان آسیب DNA نسبت به اسپرم افراد بارور رو به رو خواهند شد و در کمک باروری، اسپرم با DNA آسیب دیده، نرخ لقاح و حاملگی را کاهش می‌دهد و در رشد جنین اختلال ایجاد می‌کند و خطر سقط جنین خود به خود، تولد نوزاد ناقص و بیماری‌های دوران کودکی مانند سرطان را افزایش می‌دهد.

منابع:

 

 

    1. Mehta, A., Esteves, S.C., Schlegel, P.N., Niederberger, C.I., Sigman, M., Zini, A. and Brannigan, R.E., 2018. Use of testicular sperm in nonazoospermic males. Fertility and sterility, 109(6), pp.981-987.
    2.  , M. Amirzadegan  M. Tavalaee  , M.H. Nasr-Esfahani, Oxidative Stress and Its Effects on Male InfertilityM. Arbabian

 

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

مواد غذایی ارگانیک و غیر ارگانیک

تحقیقات جدید می گوید: غذاهای ارگانیک و غیرارگانیک ترکیباتی متفاوت هستند. تجزیه و تحلیل جدید بحث درباره ارزش غذایی غذاهای ارگانیک نسبت به غذاهای متعارف را نشان می‌دهد و می‌گوید که محصولات ارگانیک 69٪ بیشتر آنتی اکسیدان‌های خاص دارند. سطح کادمیوم سمی فلز سنگین به طور قابل توجهی پایین تر است.باقی‌مانده‌های آفت‌کش‌ها چهار برابر بیشتر از محصولات ارگانیک یافت می‌شود.

تیم بین المللی کارشناسان دانشگاه نیوکاسل که در بریتانیا رهبری می‌شود، یافته‌های خود را در مجله تغذیه بریتانیا منتشر می‌کند. کارلو لایفرت، استاد کشاورزی زیست محیطی در دانشگاه نیوکاسل، می‌گوید: شواهد قریب به اتفاق نشان می دهد که:” انتخاب مواد غذایی تولید شده با توجه به استانداردهای ارگانیک می تواند منجر به افزایش مصرف آنتی اکسیدان های مطلوب و کاهش تماس با فلزات سنگین سنگین شود. این علاوه بر اهمیت اطلاعات موجود در حال حاضر برای مصرف کنندگان است که تا کنون اشتباه گرفته شده است. ”

پروفسور لايفرت و همكارانش مي‌گويند كه يافته‌هاي آنها نشان مي‌دهد كه با تغيير غذاهاي زراعي و غذاهايي كه از آنها توليد مي‌شود، مردم آنتي اكسيدان‌هاي اضافي مصرف مي‌كنند كه معادل مصرف يك تا دو عدد ميوه و سبزی در روز است. آنها همچنین کمتر از کادمیوم مصرف خواهند کرد، یکی از سه آلاینده فلزی – دو مورد دیگر سرب و جیوه است – که کمیسیون اروپا حداکثر سطح مجاز را در مواد غذایی به آنها داده است. در تجزیه و تحلیل این تیم، سطح کادمیوم محصولات ارگانیک حدود 50 درصد پایین تر از محصولاتی که به طور معمول رشد کرده‌اند، بود.

تولید کننده یک محصول برای واجد شرایط بودن به عنوان “ارگانیک”، مجاز نیست که آن را با مواد شیمیایی مصنوعی محافظت کند یا آن را با کود معدنی خاص (مثلا ترکیبات نیتروژن، کلرید پتاسیم و سوپر فسفات) تامین کند. این به منظور کاهش اثرات زیست محیطی از نیترات و فسفر و جلوگیری از آلودگی آفت کش ها در آب های زیرزمینی است. در عوض، انتظار می رود که تولید کنندگان ارگانیک به طور منظم از کودهای آلی مانند کود و کمپوست برای غنی سازی نیتروژن در خاک بوسیله چرخش محصولات زیتون استفاده کنند و از روش های حفاظت از محصولات غیر شیمیایی مانند چرخش محصول، وجین مکانیکی و کنترل آفات بیولوژیک.

مطالعه سال 2009 – که توسط آژانس استانداردهای غذایی بریتانیا (FSA) سفارش داده شد – اولین بررسی سیستماتیک مربوط به مواد غذایی ارگانیک و غیر غذایی ارگانیک بود. محققان دانشکده بهداشت و گرمسیری لندن به این نتیجه رسیدند که در حال حاضر هیچ مدرکی برای توجیه انتخاب ارگانیک بر مواد غذایی تولید شده بر اساس برتری از تغذیه وجود ندارد.

مطالعه سال 2012 نیز یک بررسی در مورد مواد غذایی ارگانیک و به طور معمول تولید شده بود. محققان دانشگاه دانشکده دانشگاه استنفورد همچنین به این نتیجه رسیده اند که – صرف نظر از “شواهد ضعیف” سطح فنول بالاتر در محصولات آلی – شواهد قابل توجهی وجود ندارد که به مزایای تغذیه ای مرتبط با مصرف غذاهای ارگانیک اشاره شود.

پروفسور لايفرت و همكارانش معتقدند كه مطالعات استنفورد كمتر از نيمي از مقادير مقايسه‌اي را براي بيشتر مواد مغذي محرك سلامت انجام داد. نیمی از مطالعات در تجزیه و تحلیل تحت رهبری نیوکاسل برای تیمی که تحقیق تحت حمایت FSA 2009 انجام داد، در دسترس نبود.

متخصص تجزیه و تحلیل، دکتر گاوین استوارت، مدرس در سنتز شواهد در نیوکاسل افزود: به دلیل حجم بسیار بالایی از اطلاعات موجود، آنها توانستند از روش های آماری مناسب تر برای رسیدن نتیجه گیری قطعی بیشتر در مورد تفاوت بین محصولات ارگانیک و متعارف استفاده کنند.

در همین حال، برخی از کارشناسان در مورد یافته های جدید انتقاد کرده اند. یکی از این‌ها، دکتر آلن دنگور، محقق در زمینه غذا و تغذیه برای سلامت جهانی در دانشکده بهداشت و تنسی پزشکی لندن و اولین نویسنده مقاله FSA 2009، می‌گوید که بررسی جدید، کیفیت داده‌های با کیفیت با داده های بد کیفیت را به نحوی که بسیار “مشکل ساز” است، ترکیب می‌کند و به نظر وی نتایج محققان را به طور قابل توجهی ضعیف می‌کند.

او همچنین می گوید: “تحقیقات جدید بر اهمیت یافته های آن تاکید کرده است؛ زیرا هیچ شواهد خوبی برای حمایت از این ایده وجود ندارد که مصرف آنتی اکسیدان ها و پلی فنل ها مزایای مهمی در سلامت عمومی دارد و شواهد قوی وجود دارد که مصرف بیشتر آنها در رژیم غذایی انسان خطر ابتلا به بیماری قلبی عروقی، سرطان و سایر بیماری های مزمن را کاهش می دهد.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

چگونه آنتی اکسیدان‌ها می توانند گسترش سرطان ریه را تشدید کنند

چند سال پیش، دانشمندان در سوئد، بحث‌های داغی را در هنگام انتشار تحقیقات نشان دادند که مصرف مکمل‌های آنتی اکسیدانی مانند ویتامین E باعث می‌شود که سرطان بیشتر تهاجمی باشد. آنها به این باور رسیدند که آنتی اکسیدان‌ها می توانند به مبارزه با سرطان کمک کنند. در حال حاضر، دو مطالعه مستقل سلولی، یکی از ایالات متحده و دیگری از سوئد، نشان می‌دهد که چگونه سلول‌های سرطانی ریه می‌توانند از آنتی اکسیدان ها استفاده کنند تا به گسترش آنها در سایر قسمت‌های بدن کمک کند.محققان پیش بینی می کنند که این یافته ها به درمان های جدید برای سرطان ریه منجر خواهد شد که باعث می شود افراد بیشتری در دنیا از سرطان‌ جان سالم به در برند.

سلول های سرطانی به مقدار زیاد قند یا گلوکز نیاز دارند تا به سرعت رشد کنند و متاستاز شوند و یا گسترش پیدا کنند. برای پاسخگویی به این نیاز، آنها از یک فرایند تولید انرژی استفاده می‌کنند که سریع‌تر از آن است که سلول های غیر سرطانی استفاده می کنند. مکانیسم انرژی سریع تر این است که مولکول های زیادی را به نام رادیکال‌های آزاد اکسیژن تولید می‌کند که فشارهای شیمیایی قابل توجهی روی سلول‌ها ایجاد می‌کند. متاستاز دلیل اصلی این است که سرطان چنین بیماری جدی است. بدون متاستاز، افراد قابل توجه کمتری از سرطان می میرند.

مطالعات جدید که محققان با استفاده از بافت موش و انسان انجام دادند، نشان می دهد که چگونه سلول‌های سرطانی ریه از آنتی اکسیدان‌ها برای مقاومت در برابر استرس اکسیداتیو و رشد استفاده می کنند. طبق تحقیقاتی در ایالات متحده چگونگی کمک دو جهش ژنتیکی به سلول های سرطانی ریه، برای غلبه بر استرس اکسیداتیو و ایجاد متاستاز توسط آنتی اکسیدان‌های خود اثبات شده است. جهش به تولید آنتی اکسیدان کمک می کند. همچنین مطالعه سوئدی نشان می‌دهد سلول‌های سرطانی ریه از آنتی اکسیدان‌های رژیم غذایی برای رسیدن به نتایج مشابه استفاده می‌کنند آنتی اکسیدان‌ها مکانیسم‌های متاستاز را تقویت می‌کنند.

به نظر می رسد که کاهش استرس اکسیداتیو از طریق آنتی اکسیدان‌ها می تواند ثبات BACH1 را افزایش داده و انباشت آن را در سلول های سرطانی ریه افزایش دهد.(تاثیر کاهش استرس اکسیداتیو بر روی پروتئین به نام Domain BTB و همولوگ 1 (CAC (BACH1 می‌باشد). BACH1 می تواند مکانیسم هایی را ایجاد کند که متاستاز را تقویت می کنند، یکی از آنها باعث می شود که سلول های سرطانی از گلوکز خون دریافت کنند و آن را به سوخت تبدیل کنند.

سرطان ریه سرطانی است که در سلولهای ریه آغاز می شود. این همان سرطان نیست که در جای دیگر شروع می شود و سپس به ریه ها می رود تا تومورهای ثانویه یا متاستاز های ثانویه ایجاد کند. هنگامی که سرطان که در ریه ها شروع می شود، متاستاز می شود، از طریق گره های لنفاوی به مغز و سایر قسمت های بدن گسترش می یابد.

مطالعات قبلی نشان داده است که حدود 30٪ از سرطان های ریه‌ غیر سلولی شکوفا می شوند، زیرا سلول های آنها یکی از دو نوع جهش را به وجود آورده اند که باعث تولید آنتی اکسیدانی می شود. مطالعه جدید ایالات متحده این جهش ها را بررسی کرد:

۱. یکی از دو جهش که تیم تحقیقاتی ایالات متحده انجام داد، سطح پروتئینی به نام NRF2 را افزایش می دهد که بر روی ژن هایی که سلول های سرطانی ریه را ایجاد می کنند، آنتی اکسیدان ها را ایجاد می کند.

۲. جهش دیگر که تیم تحقیقاتی ایالات متحده تحقیق کرد، KEAP1 را که پروتئینی است که باعث تخریب NRF2 می شود، سوئیچ می کند.

مارتین برگو، نویسنده ارشد مطالعات سوئدی جدید، می گوید: “ما در حال حاضر اطلاعات جدید مهمی در زمینه متاستاز سرطان ریه داریم.” این امکان را برای ما فراهم می کند تا درمان های جدیدی را ایجاد کنیم، مانند آنهایی که مبتنی بر مهار BACH1 هستند. ”

Bergo استاد علوم و علوم تغذیه در موسسه Karolinska در Solna، سوئد است. او تیم را در پشت مطالعات اصلی 2014 هدایت کرد که نشان داد که مکمل های آنتی اکسیدانی در رژیم غذایی، مانند ویتامین E، می تواند رشد تومور را تشدید کند.

او می گوید که یافته های جدیدشان “نشان می دهد که متاستاز تهاجمی ناشی از آنتی اکسیدان ها می تواند با متوقف ساختن BACH1 یا با استفاده از داروهایی که سرکوب شکر را متوقف می کنند، مسدود شود.” او اضافه می کند “همکاران آمریکایی ما” نشان می دهند که چگونه مهار کننده آنزیم دیگری، heme oxygenase که با BACH1 مرتبط است، می تواند فرآیند متاستاز را مهار کند. ”

محققان همچنین معتقدند که یافته ها نشان می دهد بینش های جدید در مورد مکانیسم سریع تر که سلول های سرطانی برای تولید انرژی استفاده می کنند، که دانشمندان به اثر Warburg اشاره می کنند: “برای بیماران مبتلا به سرطان ریه، مصرف ویتامین E ممکن است افزایش قابل توجهی در توانایی سرطان را به عنوان جهش‌های NRF2 و KEAP1  افزایش دهد.”

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

از دمای بدن به سلامتی خود پی ببرید(قسمت اول)

دمای بدن افراد به چه میزان است؟

دمای طبيعی هسته‌ای بدن انسان بالغ سالم، که در حالت استراحت قرار دارد، در حدود 98.6 درجه فارنهایت یا 37.0 درجه سانتیگراد است. گرچه درجه حرارت بدن در فرد می‌تواند متفاوت باشد، بدن سالم می‌تواند دمای نسبتا ثابت را حفظ کند که در اطراف علامت 37 درجه سانتیگراد است. محدوده طبیعی دمای بدن انسان به علت نرخ سوخت و ساز افراد تغییر می‌کند، هرچه سوخت و ساز بالاتر (سریعتر) باشد، دمای بدن  بالاتر از حد طبیعی؛ یا کاهش میزان متابولیسم بدن، دمای پایین تر از دمای طبیعی بدن را نشان می‌دهد. عوامل دیگری که ممکن است بر بدن بدن فرد تاثیر بگذارند ممکن است زمان روز یا بخشی از بدن است که دما در آن اندازه‌گیری می‌شود. دمای بدن در صبح پایین‌تر است، به دلیل استراحت دریافت شده‌ی بدن، و بالاتر در شب بعد از یک روز فعالیت عضلانی و پس از غذا.

دمای بدن نیز در قسمت‌های مختلف بدن متفاوت است. دمای دهانی، که راحت‌ترین نوع اندازه‌گیری دما است، در دمای 37.0 درجه سانتیگراد است. این دما استاندارد پذیرفته شده برای دمای طبیعی هسته بدن است. درجه حرارت زیربغل یک اندازه‌گیری خارجی است که در زیربغل یا بین چین‌خوردگی پوست در بدن انجام می‌شود. این طولانی‌ترین و نادرست‌ترین روش اندازه‌گیری دمای بدن است، دمای طبیعی در دمای 97.6 درجه فارنهایت یا 36.4 درجه سانتیگراد کاهش می‌یابد. دما رکتال یک اندازه گیری داخلی در راست روده است که در دمای 99.6 درجه فارنهایت یا 37.6 درجه سانتی گراد قرار دارد. این کمترین زمان و دقیق ترین نوع اندازه گیری دمای بدن است که اندازه گیری داخلی است. اما قطعا، راحت‌ترین روش برای اندازه‌گیری دمای بدن یک فرد نیست.

آیا این درجه حرارت برای همه سنین یکسان است؟

بدن شما توانایی تنظیم تغییرات دما در زمان بزرگسالی را دارد. به طور کلی، افراد مسن‌تر گرما را سخت تر نگه می‌دارند. آنها همچنین دارای درجه حرارت بدنی پایین‌تر هستند. درجه حرارت بدن بر اساس سن به صورت زیر محاسبه می شود:

  • بچه ها و کودکان. در نوزادان و کودکان، دمای بدن به طور متوسط 97.9 درجه فارنهایت (36.6 درجه سانتی گراد) تا 99 درجه فارنهایت (37.2 درجه سانتیگراد) است.
  • بزرگسالان در میان بزرگسالان، درجه حرارت بدن به طور متوسط 97 درجه فارنهایت (36.1 درجه سانتیگراد) تا 99 درجه فارنهایت (37.2 درجه سانتیگراد) است.
  • بزرگسالان بالای 65 سال. در افراد مسن، درجه حرارت بدن پایین تر از 98.6 درجه فارنهایت (36.2 درجه سانتی گراد) است.

به خاطر داشته باشید که دمای بدن طبیعی از فرد به فرد متفاوت است. دمای بدن شما ممکن است تا 1 درجه فارنهایت (0.6 درجه سانتیگراد) بالاتر یا کمتر از دستورالعمل بالا باشد. شناسایی محدوده طبیعی خود باعث می‌شود آسان تر بدانید چه زمانی تب دارید.

چه عواملي مي تواند بر درجه حرارت شما تأثير بگذارد؟

دکتر Carl Wunderlich، دکتر آلمانی، دمای بدن را در طول قرن نوزدهم در دمای 98.6 درجه سانتیگراد (37 درجه سانتیگراد) تشخیص داد. اما در سال 1992، نتایج حاصل از یک منبع تحقیق، پیشنهاد کرد که این میانگین را به نفع یک درجه پایین‌تر دمای بدن 98.2 درجه فارنهایت (36.8 درجه سانتیگراد) در نظر بگیرند.

محققان خاطر نشان کردند که بدن ما در طول روز گرم می شود. در نتیجه تب در صبح زود ممکن است در دمای پایین تر از تب که بعدا در روز ظاهر شود رخ دهد. زمان روز تنها عاملي است که مي تواند دما را تحت تأثير قرار دهد. همانطور که در محدوده بالا نشان می دهد، افراد جوان تر درجه حرارت بدن متوسط ​​بالاتری دارند. این به این دلیل است که توانایی ما برای تنظیم دمای بدن با سن کاهش می یابد. سطح فعالیت های فیزیکی و برخی غذاها یا نوشیدنی ها نیز می تواند بر سلامت بدن تأثیر بگذارد. درجه حرارت بدن زنان نیز تحت تأثیر هورمون ها قرار می گیرد و ممکن است در طی دوره های قاعدگی زن در نقاط مختلف افزایش یا کاهش یابد. علاوه بر این، چگونگی اندازه‌گیری دما می‌تواند روی خواندن دما تاثیر بگذارد. دمای قوزک پا می تواند تا حد زیادی پایین‌تر از دمای دهان باشد. دمای دهان اغلب کمتر از دمای گوش و یا مقعد است.

منابع:

Sund‐Levander, M., Forsberg, C. and Wahren, L.K., 2002. Normal oral, rectal, tympanic and axillary body temperature in adult men and women: a systematic literature review. Scandinavian journal of caring sciences16(2), pp.122-128.

از دمای بدن به سلامتی خود پی ببرید(قسمت دوم)