نویسنده: آراز استادی

علاقمند به بیوتکنولوژی، چالش دوست و عاشق کار گروهی
نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

عملکرد اسید آمینه سطح آنتی اکسیدانتی را افزایش می‌دهد

یک تیم تحقیقاتی در ژاپن برای اولین بار در دنیا پی بردند که ۲-آمینوبوتیریک اسید (2-AB) در متابولیسم آنتی‌اکسیدانتی تحت عنوان گلوتاتیون دخیل بوده و مصرف آن می‌تواند سطح این آنتی‌اکسیدانت را افزایش دهد.

گلوتاتیون، آنتی‌اکسیدانتی با اثرات آنتی‌دوتی است که نقش بسیار مهمی در حفظ سلامت دارد. نتایج این مطالعه می‌تواند در توسعه راه‌های جدید برای پیش‌گیری، تشخیص و حتی درمان برخی از بیماری‌های مرتبط با استرس اکسیداتیو موثر باشد. این بیماری‌ها طیف وسیعی از آلزایمر گرفته تا پیری و سرطان را شامل می‌شوند. همچنین بیماری‌های مرتبط با سبک زندگی از جمله آرترواسکلروز و آسیب‌های ناشی از دارو و سموم را نیز شامل می‌شوند.

گلوتاتیون اصلی‌ترین آنتی‌اکسیدانت سلول‌های بدن است و نقش سم‌زدایی مواد بیگانه را دارد. پایش متابولیسم گلوتاتیون از آنجایی که با مواجهه با استرس اکسیداتیو این ماده مورد مصرف قرار می‌گیرد، می‌تواند در تشخیص بیماری‌ها موثر باشد. با این وجود سطوح غلظت گلوتاتیون در خون ۱۰۰-۱۰۰۰ برابر کمتر از مقادیر آن در سلول است. از این جهت استفاده از آن به عنوان یک شاخص، دشواری‌های خاص خود را دارد. همچنین بدن ما برای مواقع ضروری ذخیره گلوتاتیونی دارد و کاهش سلولی آن بصورت کاهش قابل اندازه‌گیری در خون نمود نمی‌یابد. از این جهت امکان پایش این ماده تنها با سنجش مقادیر آن در خون مقدور نیست.

ماده‌ای به نام ۲-آمینوبوتیریک اسید به عنوان بخش اصلی اوفتالمیک اسید شناخته می‌شود که همزمان با سنتز گلوتاتیون تولید می‌شود. تاکنون اثرات فیزیولوژیک و متابولیسم 2-AB ناشناخته بود. این گروه تحقیقاتی کار خود را با آنالیز متابولیت‌های موجود در خون بیماران مبتلا به عارضه دیواره دهلیز Atrial Septal Defect توسط تکنیک کروماتوگرافی گازی پرداختند. نتایج نشان داد که سطوح 2-AB در این بیماران بالاتر از افراد عادی است و این سطوح پس از برطرف شدن عارضه کاهش یافت. این گروه برای اولین بار دریافتند که 2-AB یک محصول فرعی سیستئین، از آمینواسیدهای سازنده گلوتاتیون است (شکل ۱) همچنین مشخص شد که فعال شدن مسیر سنتز گلوتاتیون در شرایط استرس اکسیداتیو باعث تجمع AB-2 می‌شود. از آنجایی که مقادیر خونی 2-AB نشانگر متابولیسم گلوتاتیون در بدن است، بنابراین این ماده بصورت بالقوه می‌تواند به‌عنوان بیومارکری برای تشخیص زودهنگام استرس اکسیدایتو مطرح گردد.

newlyreveale-min

به طرز جالبی این گروه تحقیقاتی دریافتند که 2-AB باعث تحریک سنتز گلوتاتیون می‌شود. داروی ضد سرطان دوکسوروبیسین Doxorubicin با واسطه اثرات سوء خود استرس اکسیداتیوی ایجاد می‌کند که صدمه قلبی ایجاد می‌کند. این گروه مشخص کردند که در صورت مصرف دهانی 2-AB، این ماده باعث افزایش غلظت گلوتاتیون در جریان خون و قلب شده و باعث تخفیف صدمات ایجاد شده با دوکسوروبیسین می‌شود (شکل۲)

نتایج این تحقیق نشان می‌دهد علاوه بر اینکه 2-AB یک بیومارکر است، بصورت یک آنتی‌اکسیدانت نیز عمل می‌کند. 2-AB یک آمینواسید طبیعی است که در بسیاری از موادغذایی یافت می‌شود. تحقیقات بعدی می‌تواند موادغذایی با مقادیر بالای 2-AB و مقادیر پیشنهادی دریافت آن‌ را مشخص سازد. همچنین می‌تواند در مورد مصرف آن به‌عنوان یک آنتی‌اکسیدانت برای ارگان‌های مختلف و داروهای مختلف راهگشا باشد.

 

منابع:

Yasuhiro Irino et al. 2-Aminobutyric acid modulates glutathione homeostasis in the myocardium, Scientific Reports (2016). DOI: 10.1038/srep36749 

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

همیشه DNA مقصر نیست

در بسیاری از موارد RNA پیامبر یا mRNA می‌تواند ماشین‌های سلولی تولیدکننده پروتئین را از کار بیاندازد. مشکل در تصفیه این ماشین‌های سلولی از کار افتاده و mRNAهای ناکارآمد است که موجب بیماریهای نورودژنراتیوی چون آلزایمر می‌شود.

آسیب به DNA تقریبا موردی است که تمامی سلول‌ها با آن مواجه هستند. این آسیب بیشتر در سرطان نمود پیدا می‌کند، چرا که مکانیسم‌های ترمیم‌کننده این آسیب‌ها از کار می‌افتند. موادی که باعث آسیب به DNA می‌شوند، می‌توانند مولکول خواهر همان DNA که mRNA است را نیز تخریب کنند. وظیفه mRNA انتقال رونوشت‌های ژن به هزاران ریبوزوم در هر سلول است، اما به تخریب در این ابعاد توجه بسیاری کمی شده است.

یکی از نشانه‌های بیماری آلزایمر استرس اکسیداتیو است و مطالعات نشان داده‌اند که در بیماران مبتلا به آلزایمر پیشرفته، نیمی از مولکول‌های RNA در سلولهای عصبی اکسیده شده‌اند.

ظاهر، سیمز و همکاران در مطالعه‌ای که اخیرا چاپ شده است عنوان کرده‌اند که وقتی mRNA اکسید شده را در مجاورت ریبوزوم قرار می‌دهند، ریبوزوم‌ها تخریب شده و از کار می‌افتند.

یک ریبوزوم معیوب (Stuck Ribosome) می‌تواند با فاکتورهایی که آن‌را از mRNA جدا می‌کند و بخش معیوب mRNA را می‌جود، احیا شود اما در صورتی که این سیستم کنترل کیفیت وجود نداشته باشد، مولکول‌های mRNA آسیب دیده در سلول تجمع پیدا می‌کنند. دقیقا همانند آن‌چه در بیماری آلزایمر شاهد آن هستیم.

مواردی وجود دارد که mRNA به اندازه DNA در رخداد یک بیماری دخالت داشته باشند. بوضوح آسیب اکسیداتیو به RNA‌ در بسیاری از بیماری‌های نورودژنراتیو دخیل است. درست است که عامل اصلی ایجاد بیماری RNA نیست اما در خلل این مسیر پاتولوژیک تولید شده و بعنوان یک محصول فرعی تاثیرگذار است. در حالت عادی فقط حدود یک درصد از کل mRNAهای سلولی اکسید شده‌اند، اما در شرایط استرس اکسیداتیو، به هر دلیلی که ایجاد شده باشند، درصد بالای از mRNAها تخریب می‌شوند.

برای سنجش صحت و استحکام ترجمه، نویسندگان این مقاله mRNA آسیب دیده به ریبوزوم‌ها معرفی کردند. آن‌ها یکی از حروف در واحد‌های سه حرفی mRNA‌ را تخریب کردند و با اکسیده کرده باز گوانین G محصولی تحت عنوان 8-oxo-G تولید کردند. چرا که یک باز G اکسید شده در زمان رونوشت برداری باعث یک خطا می‌شود و بجای جفت شدن با باز C، با باز A جفت می‌شود. در حقیقت بجای اینکه ریبوزوم توالی DNA‌ مورد نظر که بصورت C[8-oxo-G]C است را بصورت CAC می‌خواند و با قرار دادن اسیدآمینه اشتباه، زنجیره پروتئین اشتباه تولید می‌کند.

نقطه شگفت‌انگیز این مطالعه اینجاست که انتظار می‌رفت با تفاسیری که شد، هنگامی که mRNA معیوب در مجاورت ریبوزوم قرار گیرد، محصول اشتباه تولید شود اما برخلاف انتظار ریبوزوم از کار باز ایستاد و نتوانست تعاملی با mRNA معیوب برقرار کند. برای جلوگیری از هرگونه شک و شبهه، دانشمندان هر یک از ۳ جایگاه کدون را با این ترکیب معیوب جایگزین کردند و هربار ریبوزوم واکنش یکسان نشان داده و از کار ایستاد.

چنین سیستم محافظت‌کننده نشان می‌دهد که وجود عیوب در mRNA تنها دلیل بر تجمع پلی‌پپتید‌های ناقص در داخل سلول نیست و احتمالا مشکلی در سیستم‌های کنترل کیفی نیز بوجود می‌آید.

 

منبع:

Simms CL, Hudson BH, Mosior JW, Rangwala AS, Zaher HS. An active role for the ribosome in determining the fate of oxidized mRNA. Cell reports. 2014 Nov 20;9(4):1256-64.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

جشنواره هفته پژوهش ۹۹ نوند سلامت

امسال هفته پژوهش سال ۹۹ از ۲۲ آذر شروع می‌شود و همزمان با آن در نوند سلامت نیز ما فرصت‌ها و هدایای ویژه‌ای برای شما در نظر گرفته‌ایم. طی این هفته تمامی کیت‌های نوند سلامت از تخفیف پایه‌ای ۱۰ درصدی برخوردار هستند. علاوه بر این در برخی محصولات نیز تا ۵۰ درصد تخفیف ویژه دارند.

گرنت پژوهشی ویژه نوند سلامت

امسال تصمیم گرفتیم بصورت ویژه به خریداران محصولات نوند سلامت، گرنت پژوهشی یکساله هدیه بدهیم. این گرنت پژوهشی به تمامی کسانی که طی هفته پژوهش (۲۲ تا ۲۹ آذرماه) خرید بالای ۲ میلیون تومان انجام دهند تعلق می‌گیرد. این هدیه از ابتدای دی ماه ۹۹ تا ابتدای آذر ۱۴۰۰ اعتبار خواهد داشت.

شرایط استفاده از گرنت پژوهشی

در حقیقت مجموع مبلغ سبد خرید، تعیین کننده میزان گرنت پژوهشی هدیه‌ی شماست. اگر این مبلغ بالای:

  • دو میلیون تومان باشد، شما ۳۰۰ هزار تومان گرنت پژوهشی دریافت خواهید کرد
  • سه میلیون تومان باشد، شما ۵۰۰ هزار تومان گرنت پژوهشی دریافت خواهید کرد

این گرنت تا ابتدای آذر ماه ۱۴۰۰ برای شما اعتبار خواهد داشت و شما می‌توانید برای خرید‌های بعدی خود از آن استفاده کنید. گواهی گرنت پژوهشی شما به‌همراه فاکتور برای شما ارسال خواهد شد و برای یک بار قابل استفاده است.

برای مشاهده محصولات اینجا کلیک کنید

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

آغاز همکاری نوند سلامت با پژوهشکده آرتمیا و آبزی‌پروری

در نشست مشترک مدیران شرکت نوند سلامت و پژوهشکده آرتمیا و آبزی‌پروری تفاهم‌نامه مشترک همکاری در زمینه زیست‌فناوری به امضا رسید.

این جلسه در تاریخ دوشنبه ۱۶ مهرماه با حضور دکتر ناصر آق، ریاست پژوهشکده آرتمیا و آبزی‌پروری، دکتر آراز استادی مدیرعامل شرکت نوند سلامت، دکتر صفا قلی‌راد مدیر محصول شرکت نوند سلامت و جمعی از مدیران گروه و اعضای هیئت علمی پژوهشکده در محل دفتر ریاست پژوهشکده آرتمیا برگزار شد. این دو مجموعه در جهت انجام پروژه‌های تحقیقاتی و دانش‌بنیان با استفاده از امکانات، استعدادها و توانایی‌های متناظر خود تفاهم‌نامه همکاری مشترک امضا کردند.

تفاهم نامه نوند سلامت پژوهشکده آرتمیا

شرکت نوند سلامت مستقر در پارک علم و فناوری آذربایجان غربی با تکیه بر دانش بومی و متخصصین داخل کشور، فعالیت‌های خود را از سال ۹۴ و در بخش کیت‌های آزمایشگاهی پژوهشی آغاز کرده است و در بخش تجاری‌سازی و طراحی محصولات حوزه فناوری زیستی تجربه‌ و دستاوردهای خوبی دارد. پژوهشکده آرتمیا و آبزی‌پروری نیز با قدمت و سابقه علمی بسیار درخشان خود به‌عنوان یکی از قطب‌های مطرح علمی کشور محسوب می‌گردد.

 

امید است امضای این تفاهم‌نامه مقدمه مناسبی جهت ارتباط صنعت با مراکز علمی بوده و در آینده نزدیک شاهد نتایج مطلوب حاصل از این همکاری باشیم.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

سوپراکسید دیسموتاز در تحقیقات زخم

ترمیم زخم متشکل از پروسه‌ها و واکنش‌های بسیار زیادی است. به‌صورت کلاسیک ترمیم زخم به ۴ فاز تقسیم می‌شود:

۱. فاز هوموستاز

۲. فاز التهابی

۳. فاز پرولیفراسیون

۴. فاز بلوغ و Remodeling

با وجود این دسته‌بندی، این فازها کاملا جدا از هم نیستند و بعضا همپوشانی در آن‌ها دیده می‌شود. بلافاصله بعد از هر آسیب، پلاکت‌ها شروع به تجمع کرده، پلاک‌ها را تشکیل می‌دهند و در عروق آسیب‌دیده مانع از خون‌ریزی می‌شوند. همزمان، پروسه‌های التهابی شروع می‌شوند و طیفی از سلول‌های التهابی به محل ضایعه جذب می‌شوند.

درحالی که این سلول‌های ایمنی سایتوکاین‌های پیش‌التهابی ترشح می‌کنند، سلول‌های التهابی (به‌ویژه نوتروفیل‌ها) مقادیر زیادی گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) تولید می‌کنند. این مواد برای حفاظت بدن در مقابل یک عفونت ضروری هستند اما در صورت تولید بیش از حد می‌توانند به بافت‌های اطراف صدمه بزنند. در پروسه عادی ترمیم زخم، سایتوکاین‌های التهابی و سلول‌های ایمنی طی چند روز پس از آسیب کاهش می‌یابند. درست در این زمان، کراتنوسیت‌ها، فیبروبلاست‌ها و سلول‌های اندوتلیال شروع به ترشح فاکتورهای رشد متعدد می‌کنند.

 

 

در فاز پرولیفراتیو، به‌همراه بازسازی اپیتلیال و رگ‌زایی (آنژیوژنز)، سنتز کلاژن و ترکیب ماتریکس انجام گرفته و باعث تولید بافت گرانوله می‌شود. سلول‌های اپیتلیال به‌صورت افقی حرکت می‌کنند تا به همتایان خود از طرف مقابل برسند. فیبروبلاست‌ها از لبه‌های زخم فراخوانده می‌شوند تقسیم شده و باعث تحریک کراتینوسیت‌ها به مهاجرت و تقسیم می‌شوند. رگ‌زایی جدید (Neovascularization) اتفاق می‌افتد و شروع به تغذیه و اکسیژن‌رسانی بافت در حال اتصال می‌کند. سپس فیبروبلاست‌های تقسیم شده پروتئین‌های ماتریکس از جمله کلاژن را برای ساخت ماتریکس خارج سلولی (ECM) ترشح می‌کنند، که در مجموع باعث ساخت بافت پیوندی می‌شود.

هدف در این مطلب تشریح نحوه ترمیم زخم نیست و صرفا جهت مقدمه و آماده‌سازی موضوع مطالب ذکر شد. اکنون به نقش مهم آنزیم آنتی اکسیدانتی سوپراکسید دیسموتاز در این مورد می‌پردازیم.

سوپراکسید دیسموتاز و نقش آن در ترمیم زخم

آنیون‌های سوپراکسید ROSهای اولیه‌ای هستند که از اکسیژن مولکولی به‌وجود می‌آیند. اگر نیتریک اکساید (NO) که در اثر فعالیت آنزیم نیتریک اکساید سنتاز تولید می‌شود، در محیط موجود باشد، آنیون‌های سوپراکسید با آن واکنش داده و پراُکسی نیتریت‌ها را تولید می‌کنند. پراکسی نیتریت ماده‌ای برای از بین بردن باکتری و حفظ محیط زخم از عفونت‌ است، اما در عین حال ماده‌ای سمی و بسیار اکسید‌کننده نیز هست. برای جلوگیری از واکنش‌های آسیب‌رسان، آنیون‌های سوپراکسید اضافی تولید شده توسط آنزیم سوپراکسید دیسموتاز یا SOD به‌سرعت به H2O­2 تبدیل می‌شوند. خانواده آنزیم سوپراکسید دیسموتاز ۳ عضو دارد: SOD1 که در سیتوپلاسم و فضای بین‌غشایی میتوکندری موجود است. SOD2 که در ماتریکس میتوکندری وجود دارد و SOD3 که در فضای خارج سلولی موجود است و اولین خط دفاعی در مقابل استرس اکسیداتیو در فضای خارج سلول را تشکیل می‌دهد.

 

 

از آن‌جایی که پوست به‌نسبت سایر بافت‌ها بیشتر در معرض سمیت ناشی از اکسیژن قرار می‌گیرد، سوپراکسید دیسموتاز نیز در تحقیقات زخم بسیار مورد پرس‌وجو قرار گرفته است. آنزیم‌های SOD1 و SOD2 در سطح RNA در زخم‌ها به مقدار بسیار زیادی تشخیص داده شده‌اند. با این وجود فعالیت SOD در هنگام ترمیم زخم در رت‌ها کاهش می‌یابد. اما ممکن است این سوال پیش آید که آیا فعالیت SOD برای ترمیم زخم لازم است؟ پاسخ این سوال در موش‌های فاقد ژن کد کننده SOD1 کمی پیچیده است. در موش‌های ۲۰ هفته‌ای، نبود SOD1 باعث تاخیر در ترمیم می‌شود اما در موش‌های جوان‌تر (۵-۶ هفته) تفاوتی در زمان ترمیم در گروه فاقد SOD1 گزارش نشده است. شاید این نتایج اهمیت وجود SOD را در ترمیم زخم در پیری بیشتر بارز کند. چرا که گزارش شده است نبود SOD1 در فیبروبلاست‌های انسان باعث پیری سلول می‌شود. همچنین برای نگهداری سلول‌های فیبروبلاست جنینی موش (MEFs) نیز وجود SOD1 ضروری است. از این رو موش‌های فاقد SOD1‌ در سم‌زدایی و خنثی کردن آنیون‌های سوپراکسید تولید شده در متابولیسم سلولی، ناتوان هستند. علاوه بر این بافت آسیب‌دیده زخم در معرض اکسیژن اتمسفریک قرار می‌گیرد و این مورد با تاثیر بر چرخه ردوکس سلولی بر روند ترمیم تاثیر خواهد گذاشت.

در نهایت، اهمیت آنزیم‌های کنترل کننده اکسیدان‌ها بر کسی پوشیده نیست و شما می‌توانید در تحقیقات خود نیز برای سنجش سوپراکسید دیسموتاز اقدام کنید

 

 

 

منابع:

-Sun, B.K.; Siprashvili, Z.; Khavari, P.A. Advances in skin grafting and treatment of cutaneous wounds. Science 2014, 346, 941–945.

-Fridovich, I. Superoxide radical and superoxide dismutases. Annu. Rev. Biochem. 1995, 64, 97–112.

-Steiling, H.; Munz, B.; Werner, S.; Brauchle, M. Different types of ROS-scavenging enzymes are expressed during cutaneous wound repair. Exp. Cell Res. 1999, 247, 484–494.

-Shukla, A.; Rasik, A.M.; Patnaik, G.K. Depletion of reduced glutathione, ascorbic acid, vitamin E and antioxidant defence enzymes in a healing cutaneous wound. Free Radic. Res. 1997, 26, 93–101.

-Iuchi, Y.; Roy, D.; Okada, F.; Kibe, N.; Tsunoda, S.; Suzuki, S.; Takahashi, M.; Yokoyama, H.; Yoshitake, J.; Kondo, S.; et al. Spontaneous skin damage and delayed wound healing in SOD1-deficient mice. Mol. Cell. Biochem. 2010, 341, 181–194.

-Tsunoda, S.; Kibe, N.; Kurahashi, T.; Fujii, J. Differential responses of SOD1-deficient mouse embryonic fibroblasts to oxygen concentrations. Arch. Biochem. Biophys. 2013, 537, 5–11.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

پایش لحظه‌ای گلوتاتیون

محققین دانشگاه پزشکی بیلور یک پراب فلورسنت توسعه داده‌اند که می‌تواند تغییرات لحظه‌ای گلوتاتیون را در سلول‌های زنده نشان دهد.

گلوتاتیون فراوان‌ترین آنتی‌اکسیدانت طبیعی سلول‌های بدن است. این ماده سلول‌ها را در مقابل آسیب‌های احتمالی محافظت می‌کند. همچنین روندهای سلولی از جمله تقسیم، مرگ، سنتز مواد ژنتیکی و پروتئینی و فعال‌سازی بیان ژن را نیز کنترل می‌کند. تمامی این موارد با تغییر در غلظت گلوتاتیون اتفاق می‌افتد اما متدهای کنونی امکان پایش لحظه‌ای گلوتاتیون در سلول زنده را ارائه نمی‌دهد.

محققین دانشکده پزشکی بیلور، بیمارستان کودکان تگزاس و دانشگاه رایس پا فراتر گذاشته و یک پراب فلورسنت با نام RealThiol طراحی کرده‌اند که به‌صورت لحظه‌ای مقادیر گلوتاتیون را نشان می‌دهد.

چگونه گلوتاتیون به‌صورت لحظه‌ای اندازه‌گیری می‌شود؟

روش‌های قبلی بر واکنش‌های شیمیایی غیرقابل بازگشت تکیه دارد که تمام گلوتاتیون را در داخل سلول‌ها گرفته و در یک مقطع زمانی خاص مقدار آن‌را معین می‌سازد. این تیم بر روی واکنش شیمیایی برگشت‌پذیر تمرکز کردند که سنجش غلظت این ماده را بصورت مستمر در یک سلول ممکن می‌سازد. پیش‌تر، این روش در مورد سنجش روی و کلسیم رخ امتحان شده بود.

در سال ۲۰۱۵ همین تیم تحقیقاتی، مطالعه‌ی Proof of concept از یک واکنش برگشت‌پذیر چاپ نمودند که ادامه همین مطالعات به کشف جدید رسیده است.

با استفاده از RealThiol، محققین توانستند ظرفیت آنتی‌اکسیدانتی فعال شده در نورون‌ها و تغییرات گلوتاتیون را طی نوع خاصی از مرگ سلولی به‌نام فِروپتوز  Ferroptosis اندازه‌گیری کنند. این دستاورد در نهایت به توسعه روش‌های جدید در درمان بیماری‌های با دخالت گلوتاتیون خواهد انجامید

 

منبع:

Xiqian Jiang, Jianwei Chen, Aleksandar Bajić, Chengwei Zhang, Xianzhou Song, Shaina L. Carroll, Zhao-Lin Cai, Meiling Tang, Mingshan Xue, Ninghui Cheng, Christian P. Schaaf, Feng Li, Kevin R. MacKenzie, Allan Chris M. Ferreon, Fan Xia, Meng C. Wang, Mirjana Maletić-Savatić, Jin Wang. Quantitative real-time imaging of glutathione. Nature Communications, 2017; 8: 16087 DOI: 10.1038/NCOMMS16087

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

انتقال دارو به سلول با حباب کاتالاز

آنزیم طبیعی کاتالاز ممکن است پتانسیل بسیاری در درمان بیماری‌های نورولوژیک از جمله پارکینسون داشته باشد. این آنزیم آنتی‌اکسیدان قوی قادر است التهابِ کشنده‌ی نورون‌ها را با روشی غیرموازی با داروهای ریزمولکول، از بین ببرد. اما یک مشکل بزرگ وجود دارد. این آنزیم بسیار بزرگ هستند. تا حدی که عبور از سد خونی-مغزی و رسیدن به سلول‌های مغزی برای آن‌ها تقریبا غیرممکن است. اما محققین روشی را پیدا کرده‌اند که بارگذاری این آنزیم در حباب‌های کوچک و طبیعی خون، عبور آن‌ها را از سیستم ایمنی مغز ممکن ساخته و راه جدیدی برای درمان بیماری‌های مغزی ایجاد می‌کند.

در تحقیقی که در دانشگاه کارولینای شمالی توسط دکتر النا باتراکوا رهبری می‌شود، دانشمندان اگزوزوم‌های سلول‌های ایمنی را جداسازی کردند. این حباب‌های ریز در بیماری‌هایی از جمله ایدز و سرطان تولید می‌شوند و باعث می‌شوند بیماری با سرعت بیشتری در بدن انتشار یابد. در این مورد، محققین توانستند این حباب‌ها را با کاتالاز بارگذاری کنند تا در بافت مغز پروتئین‌های عامل التهاب مقابله کند.

باتراکوا عنوان کرد:

اگزوزوم‌ها به‌وسیله طبیعت به عنوان یک حامل عالی برای پروتئین‌ها و محتوای ژنتیکی طراحی شده‌اند. کاتالاز پروتئین بزرگی است و تقریبا عبور آن از سد خونی-مغزی امکان ناپذیر است. ما از اگزوزوم‌های گلبول‌های سفید بدین منظور استفاده کردیم. این اگزوزوم‌ها علاوه بر اینکه از نظر سیستم ایمنی نامرئی هستند، با پیوستن به سد خونی-مغزی باعث انتقال محتویات آن به مغز می‌شوند.

این محققین اذعان می‌کنند که هر مولکول کاتالاز می‌تواند تا یک میلیون مولکول مخرب را در هر ثانیه خنثی کنند. این واکنش ادامه پیدا می‌کند چرا که کاتالاز نقش کاتالیزور را ایفا می‌کند.

باتراکوا و همکاران امیدوارند بتوانند درمان‌های شخصی با استفاده از اگزوزوم‌های خود فرد توسعه دهند. به‌عنوان مثال یک اسپری نازال برای این درمان بسیار موثر خواهد بود.

 

منبع:

Haney MJ, Klyachko NL, Zhao Y, Gupta R, Plotnikova EG, He Z, Patel T, Piroyan A, Sokolsky M, Kabanov AV, Batrakova EV. Exosomes as drug delivery vehicles for Parkinson’s disease therapy. Journal of Controlled Release. 2015 Jun 10;207:18-30.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

رادیکال‌های آزاد مفیدند!

مطالعه جدیدی انجام شده که سوالات جالبی در مورد یکی از نظریه‌های پیری (افزایش تولید رادیکال‌های آزاد) مطرح می‌کند.

این مطالعه نشان داده است که حداقل برای کرم‌ها، رادیکال‌های آزاد مضر نیستند. در کرم C.elegans که از باکتری‌ها برای تغذیه استفاده می‌کند، تغییرات ژنتیکی در جهت افزایش سطوح رادیکال‌های آزاد عمل می‌کنند و نه‌تنها تحدیدی برای زندگی این کرم محسوب نمی‌شود بلکه باعث افزایش طول عمر این جاندار است. ویتامین C به عنوان یک آنتی‌اکسیدانت باعث ایجاد آسیب در کرم شده و سم پاراکوات -که اثرات خود را به‌واسطه افزایش رادیکال‌های آزاد اعمال می‌کند باعث رشد بهتر این کرم می‌شود. این کرم در حضور پاراکوات بیشتر عمر می‌کند و این مساله تا حدی جدی شده است که در کشورهای عضو اتحادیه اروپا استفاده از این سم ممنوع شده است.

رادیکال‌های آزاد مولکول‌هایی هستند که در بدن انسان طی فرآوری اکسیژن تولید می‌شوند. بسیاری از پستانداران برای ادامه حیات اکسیژن مصرف می‌کنند و به عنوان یک فرآورده فرعی رادیکال‌های آزاد تولید می‌کنند که ممکن است برای سلول‌ها مضر باشد. به این فرآیند استرس اکسیداتیو گفته می‌شود، که فرآیندی تجزیه‌کننده در سلول است. این‌ها همه دلایلی برای تبدیل عبارت «استرس اکسیداتیو» به یک زنگ خطر در پزشکی و طب مکمل شده است.

یکی از تئوری‌های معروف پیری عنوان می‌کند که در طی پیشرفت عمر، تولید رادیکال‌های آزاد افزایش می‌یابد که در نتیجه باعث افزایش صدمات سلولی می‌شود که در یک چرخه‌ی معیوب دوباره خود باعث افزایش رادیکال‌های آزاد می‌شود. مصرف آنتی‌اکسیدانت‌های تغذیه‌ای می‌تواند به معکوس کردن این چرخه کمک کند.

دکتر سیگفراید هِکیمی، پژوهشگر بخش زیست‌شناسی دانشگاه مک‌گیل می‌گوید: این یافته‌ها فهم ما از نقش رادیکال‌های آزاد در پیری را به چالش می‌کشد. این تئوری بسیار ساده و منطقی است، اما یافته‌های ما نشان می‌دهد که چارچوب متفاوتی در خصوص ارتباط استرس اکسیداتیو و پیری وجود دارد. مطالعات بیشتری برای درک این چارچوب مورد نیاز است. رادیکال‌های آزاد قطعا در این فرآیند دخیل هستند اما ممکن است این دخالت در مسیری متفاوت از آنچه همه متصور هستند اتفاق می‌افتد.

 

یادداشت: ممکن است پدیده Hormesis یا انطباق که قبلا راجع به آن مطلبی نوشته‌ایم در این فرآیند تاثیر داشته باشد.

 

منبع:

 

Van Raamsdonk JM, Hekimi S (2009) Deletion of the Mitochondrial Superoxide Dismutase sod-2 Extends Lifespan in Caenorhabditis elegans. PLoS Genet 5(2): e1000361. https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1000361

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

اسپرم‌ پس از ۹ ماه انجماد در فضا قدرت باروری دارد

اگر ناسا قصد ارسال انسان را به مریخ داشته باشد، احتمالا قبل از همه چیز باید نسبت به تست بافت‌های موجودات زنده در این مسیر اقدام کند. ذخیره متنوعی از اسپرم اسنان می‌تواند سلامت یک کلونی انسان را تضمین کند. این کلونی در جهت تشکیل جامعه انسانی سالم رشد خواهد کرد. اما هیچ‌کس نمی‌داند که سلول‌های تولیدمثلی می‌تواند در مقابل تشعشعات حطرناک فضایی سالم بماند. مطالعه جدیدی نشان داده است که اسپرم موش که بیش از ۹ ماه در ایستگاه بین‌المللی فضایی ISS نگهداری شده است، می‌تواند نوزادهای سالم و زایا تولید کند. سطوح تشعشعات در این ایستگاه بیش از ۱۰۰ برابر این مقادیر بر روی زمین است.

در این مطالعه که در سال ۲۰۱۳ توسط تروهیکو واکایاما، زیست‌شناس دانشگاه یاماناشی ژاپن رهبری شده، اسپرم منجمد ۱۲ موش به ایستگاه بین‌المللی فضایی فرستاده شد. فضانوردان نمونه‌ها را در فریزر ۹۵-  قرار داده و به مدت ۲۸۸ روز در آن‌جا نگهداری شدند. بر روی زمین نیز اسپرم گرفته شده از همان موش‌ها در دما و زمان یکسان نگهداری شد.

هنگامی که نمونه‌های فضایی به زمین باز گشتند، واکایاما و همکاران به مطالعه اثرات صدمه احتمالی به DNA در اثر تشعشعات پرداختند. همانطور که انتظار می‌رفت اسپرم‌های ISS نسبت به اسپرم‌های زمینی قطعات DNA بیشتری داشتند. این صدمات DNA که به‌صورت عادی در اسپرم‌های منجمد غیرقابل ترمیم است، عامل کاهش باروری محسوب می‌شود. اما وقتی محققین اسپرم‌های نگهداری شده در فضا را به تخمک‌های تازه گرفته شده تزریق کردند و سپس آن‌ها را به مادرهای جایگزین انتقال دادند با یک اتفاق غیرمنتظره مواجه شدند. تقریبا ۳ هفته بعد، مادرهای جایگزین ۷۳ نوزاد به‌دنیا آوردند. این تعداد نوزاد تقریبا به اندازه نرمال آن بر روی زمین است. نتایج این تحقیق در مجله Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر شده است. واکایاما عنوان کرده است که این تحقیق برای اولین بار است که بر روی یک پستاندار انجام می‌شود.

نتاج (نوزادان) نر حاصل از این آزمایش اسپرمی همگی سالم و بارور بودند و بین نوزادان فضایی و برادران کنترل آن‌ها هیچ تفاوت ژنتیکی واضحی دیده نشد. واکایاما و همکاران عنوان کرده‌اند که صدمه DNA پس از لقاح ترمیم شده و تاثیری در نتاج نداشته است.

این خبر برای نوزادان فضایی و نیز برای انسان‌های فضانوردی که پس از مدتی زندگی در فضا، تصمیم می‌گیرند صاحب فرزند شوند، خوب است. اما تیم انجام دهنده این تحقیق عنوان می‌کند که هنوز برای تعمیم این نتایج به انسان زود است. محققین می‌بایست اسپرم حاصل از سایر پستانداران را نیز برای مدت طولانی‌تر در فضا مورد بررسی قرار دهند. همچنین به‌نظر می‌رسد می‌بایست در سایر نقاط فضا نیز این آزمایش تکرار شود، چرا که بیشتر تشعشات خطرناک فضایی خارج از حفاظ ژئومغناطیسی زمین قرار دارند که با مدار چرخش ایستگاه بین‌المللی فضایی فاصله دارد.

 

منبع:

Wakayama S, Kamada Y, Yamanaka K, Kohda T, Suzuki H, Shimazu T, Tada MN, Osada I, Nagamatsu A, Kamimura S, Nagatomo H. Healthy offspring from freeze-dried mouse spermatozoa held on the International Space Station for 9 months. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2017 Jun 6;114(23):5988-93.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

چرا دوز بالای ویتامین C سلول‌ سرطانی را می‌کشد؟

کاهش مقادیر آنزیم کاتالاز سلول‌های سرطانی را در مقابل دوز بالای ویتامین C آسیب‌پذیر می‌کند.

ویتامین C تاریخچه منقطعی در درمان سرطان دارد اما محققین دانشگاه آیُوا (UI) بر این باورند که راه درست استفاده از این ماده پیش گرفته نشده است.

بسیاری از درمان‌های مبتنی بر ویتامین C بر دریافت دهانی این ماده استوارند. با این وجود دانشمندان UI نشان داده‌اند که تجویز این ماده به‌صورت داخل وریدی با حذف متابولیسم‌های کبدی و مسیر‌های دفعی سطوحی ۱۰۰ تا ۵۰۰ برابر تجویز دهانی در بدن ایجاد می‌کند. این سطوح به مقادیر بسیار بالای ویتامین C که برای حمله به سلول‌های سرطانی مورد نیاز است، بسیار نزدیک است.

پیشتر گفته بودیم که آنتی اکسیدانت‌ها باعث تسریع پیشرفت سرطان ریه می شوند اما، مطالعات قبلی گری بوتنر، متخصص زیست‌شناسی ردوکس این دانشگاه نشان داده است که در این مقادیر بالا (در حدود میلی‌مولار) ویتامین C به‌صورت انتخابی فقط سلول‌های سرطانی را مورد هدف قرار داده و از بین می‌برند. این شرایط در موش‌ها و شرایط آزمایشگاهی مورد تایید قرار گرفته است. پزشکان بیمارستان و کلینیک UI اکنون در حال آزمایش این رویکرد (تجویز وریدی دوز بالای ویتامین C) در بیماران مبتلا به سرطان پانکراس و ریه به‌صورت همزمان با شیمی‌درمانی و رادیوتراپی، هستند. آزمایش‌های بالینی فاز یک قبلا امنیت و کم خطر بودن این درمان را تایید کرده‌اند و در آزمایش‌های بعدی هدف بررسی اثرات این درمان در افزایش نرخ زنده‌مانی خواهد بود.

در مطالعه جدیدی از این تیم که اخیرا در مجله Redox Biology چاپ شده محققین به بررسی جزئیات بیشتری از نحوه تاثیر ویتامین C (آسکوربات) بر سلول‌های سرطانی پرداخته‌اند. این مطالعه نشان می‌دهد که ویتامین C‌ به‌سرعت به هیدروژن پراکسید شکسته می شود و گونه‌های فعال اکسیژن تولید می‌کند. سلول‌های سرطانی بسیار حساس به صدمه در مقابل غلظت بالای هیدروژن پراکسید هستند.

سلول‌های طبیعی راه‌های متفاوتی برای حذف هیدروژن پراکسید دارند و مقادیر آن‌را در حد بسیار پایین نگه می‌دارند. در نتیجه آسیبی به این سلول‌ها وارد نمی‌شود. مطالعات جدید نشان می‌دهد که آنزیم کاتالاز نقش بسیار حیاتی در حذف هیدروژن پراکسید اضافی را دارد. محققین کشف کرده‌اند که سلول‌ها با مقادیر کمتری از کاتالاز در هنگام رویارویی با غلظت‌های بالای ویتامین C، نسبت به آسیب توسط هیدروژن پراکسید بسیار حساس‌ترند.

نویسنده مسئول این مقاله عنوان می‌کند: نتایج ما نشان می‌دهد که سرطان‌هایی که باعث کاهش مقادیر آنزیم کاتالاز در سلول می‌شوند در مقابل این درمان حساس‌تر بوده و سایر سرطان‌ها نسبت به این درمان مقاوم‌ترند.

منبع:

Doskey, C.M., Buranasudja, V., Wagner, B.A., Wilkes, J.G., Du, J., Cullen, J.J. and Buettner, G.R., 2016. Tumor cells have decreased ability to metabolize H 2 O 2: Implications for pharmacological ascorbate in cancer therapy. Redox Biology, 10, pp.274-284.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

لیست مجلات نامعتبر وزارت بهداشت اعلام شد

وزارت بهداشت درمان و آموزش پزشکی در پی بررسی‌های انجام گرفته بر مقالات منتشر شده توسط محققان ایرانی و درجهت افزایش دقت انتشارات اقدام به انتشار لیست مجلات نامعتبر نموده است.
همانطور که مستحضرید مجلات علمی، ابزار و محیط انتشار، اشاعه و نقد دانش محسوب می‌شوند. متاسفانه در سال های اخیر برخی از افراد سودجو با راه اندازی مجلات صرفا تجاری و غیر‌علمی و یا جعل وب سایت مجلات دیگر، اقدام به انتشار هر مقاله دریافتی می‌نمایند. این مجلات عمدتا با واژه Predatory Journals نامیده می‌شوند.

برای مشاهده لیست مجلات اینجا کلیک کنید

مقالات اعضای هیئت علمی، دانشجویان و پژوهشگران دانشگاه ها و موسسات مربوطه که از تاریخ اول ژانویه ۲۰۱۷ میلادی و بعد از آن در این مجلات منتشر شوند، مقالات نامعتبر قلمداد شده و فاقد هر گونه امتیاز مادی و معنوی برای نویسندگان و دانشگاه مربوطه در تمامی فرآیندهای علمی،آموزشی و پژوهشی خواهد بود. لذا به اطلاع اعضای محترم هیئت علمی،دانشجویان وپژوهشگران می رساند عدم وجود مجله در فهرست موجود در آدرس فوق ،الزاما دلیل بر معتبر بودن آن نیست اما وجود مجله در این فهرست، قطعا نشان دهنده نامعتبر بودن آن است.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

آنتی‌اکسیدانت‌ها جلوی پیری را نمی‌گیرند

رادیکال‌های آزاد سوپراکسید به عنوان یکی از محصولات فرعی متابولیسم تولید می‌شوند. این مولکول‌‌ها اساسا ناپایدار هستند و الکترون‌های آزاد زیاد آن‌ها به‌دنبال موادی هستند که با آن‌ها پیوند ایجاد کنند. این پدیده بصورت مشابه در مورد زنگ زدن آهن نیز اتفاق می‌افتد و آهن به اکسید آهن تبدیل می‌شود. تنها تفاوت این است که در بدن انسان، مکانیسم‌های بیولوژیکی وجود دارند که می‌توانند این واکنش را متوقف یا آن‌را برعکس کنند.

در سال ۱۹۵۶ دِنهام هارمان، پیری‌شناس معروف عنوان کرد که پیری در واقع در نتیجه تجمع «استرس اکسیداتیو» حاصل از اثر رادیکال‌های آزاد بر سلول‌ها ایجاد می‌شود. حال جِمز و همکاران در تحقیقات خود اثبات کرده‌اند که این تئوری صحیح نبوده و سوپراکسید ذکر شده عامل اصلی پیری نیست.

برای انجام این تحقیق، جِمز و همکاران ژن‌های کنترل‌کننده پاکسازی سوپراکسید از نماتود Caenorhabditis elegans که بصورت معمول در تحقیقات پیری استفاده می‌شود، را مورد مطالعه قرار دادند. آن‌ها با روشن و خاموش کردن ژن‌های خاص توانستند که ظرفیت پاکسازی این کرم‌ها را به نحوی تغییر دهند که صدمات بالقوه حاصل از اکسیداسیون کاهش یابد.

براساس این یافته جمز عنوان می‌کند: «اگر حتی سوپراکسید در تجمع صدمات سلولی که باعث ایجاد پدیده پیری شود، تاثیر بسیار کمی در این زمینه خواهد داشت.» او ادامه می‌دهد: «آسیب اکسیداتیو به عنوان یک عامل اصلی و کلی در پیشبرد پدیده پیری مطرح نیست. سایر عوامل، از جمله واکنش‌های شیمیایی که قند‌ها در آن دخیل هستند، نقش بیشتری در این زمینه دارند.»

 

منبع:

Doonan R, McElwee JJ, Matthijssens F, Walker GA, Houthoofd K, Back P, Matscheski A, Vanfleteren JR, Gems D. Against the oxidative damage theory of aging: superoxide dismutases protect against oxidative stress but have little or no effect on life span in Caenorhabditis elegans. Genes & development. 2008 Dec 1;22(23):3236-41.