دسته: پزشکی

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

استرس اکسیداتیو در سندروم ولفرام

سندروم ولفرام  WFS یک بیماری ارثی است که به طور معمول با ابتلا به دیابت نوع اول وابسته به انسولین و آتروفی اپتیکی پیشرونده همراه است. علاوه بر این، بسیاری از افراد مبتلا به سندرم ولفرام هم‌چنین از اختلالات شنوایی ناشی از دیابت و کاهش حس شنوایی برخوردارند. یک نام قدیمی برای این سندرم DIDMOAD است که به دیابت نوع یک، آتروفی بینایی و ناشنوایی اشاره دارد. برخی افراد جهش در ژن یکسان دارند که موجب سندروم ولفرام می‌شود، اما آن‌ها ویژگی‌های این سندروم را نشان نمی‌دهند، بنابراین با نام اختلالات مرتبط با WFS1 شناخته می‌شوند. به عنوان مثال، این نام برای توصیف فردی با شدت شنوایی حساس ناشی از جهش‌های ژن WFS1، بدون دیابت یا سایر ویژگی‌ها استفاده می‌شود.

مطالعات جدید بر نقش استرس اکسیداتیو در سندرم ولفرام و هیپوترمی تمرکز دارد

در دانشکده پزشکی دانشگاه تارتو، اولین تست‌های حیوانی با استفاده از پپتیدهای آنتی‌اکسیدانی سنتری، انجام شده که ممکن است استرس اکسیداتیو را کاهش دهد. استرس اکسیداتیو یک بیماری ژنتیکی غیر قابل علاج به نام سندرم ولفرام ایجاد می‌کند و به طور گسترده توسط دانشمندان در سراسر جهان مورد مطالعه قرار گرفته است. استرس اکسیداتیو شرایطی است که گونه‌های فعال مانند رادیکال‌های آزاد بر سیستم دفاعی تأثیر می‌گذارند و این ممکن است به آسیب بافت منجر شود.

در پژوهش با عنوان نقش استرس اکسیداتیو در سندرم ولفرام و هیپوترمی، نقش استرس اکسیداتیو در مورد هیپوترمی خفیف یا کاهش دمای بدن و نیز سندرم ولفرام نادر مورد مطالعه قرار گرفت. بیماری ولفرام ناشی از نقص ژن وولفرمین است که هم‌چنین باعث ایجاد دیابت، آتروفی عصب اپتیکال و اختلالات نوروژنیک می‌شود. فرد مبتلا به این سندروم دارای دیابت است و کور و ناشنوا می‌شود.

کمبود ولفرامین که علت سندرم ولفرام است، در اثر استرس اندوپلاسمی داخل سلولی و هم‌چنین استرس اکسیداتیو اتفاق می‌افتد. سطح استرس اکسیداتیو شدیدتر از هر زمان دیگری در مدل موش‌هایی که مبتلا به سندرم ولفرام هستند، دیده می‌شود و پپتید‌های آنتی‌اکسیدانی  UPFباعث کاهش استرس اکسیداتیو در بافت‌های مختلف می‌شوند.

مدل‌های حیوانی اکنون می‌توانند برای توصیف سندرم ولفرام در تحقیقات بیشتری مورد استفاده قرار گیرند. توصیف دقیق متابولیسم، اطلاعاتی را برای مطالعات بیشتر بر روی یک پروتئین با عملکرد بیوفیزیکی ناشناخته ارائه می‌دهد که همچنین تاکید بر ایم مساله دارد که ولفرامین است که باعث سندروم ولفرام می‌شود. به این ترتیب، عملکرد دقیق و بیوشیمیایی آن و نقش استرس اکسیداتیو در این بیماری، بیشتر می‌تواند توصیف شود.

هیپوترمی خفیف در عمل بالینی برای اجتناب از آسیب بافت بسیار کاربرد دارد. در حال حاضر، دقیقا مشخص نیست که چه چیزی از مکانیسم هیپوترمی محافظت می‌کند. تحقیقات نشان داد که هیپوترمی خفیف باعث پاسخ استرس در سلول‌های مختلف سلولی می‌گردد.

 

منابع:

AMO-SHIINOKI, K.I.K.U.K.O., TANABE, K., HATANAKA, M. and TANIZAWA, Y., 2018. Metabolic Insufficiency Caused By Cellular Stresses Is Implicated in Beta-Cell Dedifferentiation in the Mouse Model of Wolfram Syndrome.

Kondo, M., Tanabe, K., Amo-Shiinoki, K., Hatanaka, M., Morii, T., Takahashi, H., Seino, S., Yamada, Y. and Tanizawa, Y., 2018. Activation of GLP-1 receptor signalling alleviates cellular stresses and improves beta cell function in a mouse model of Wolfram syndrome. Diabetologia, 61(10), pp.2189-2201.

Sakakibara, Y., Sekiya, M., Fujisaki, N., Quan, X. and Iijima, K.M., 2018. Knockdown of wfs1, a fly homolog of Wolfram syndrome 1, in the nervous system increases susceptibility to age-and stress-induced neuronal dysfunction and degeneration in Drosophila. PLoS genetics, 14(1), p.e1007196.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

اختلال شناختی در بیماران مبتلا به آلزایمر

مدل جدیدی در MIT می‌تواند با پیش‌بینی نمرات آزمون شناختی خود در آینده، پیش‌بینی کند که آیا بیمارانی که در معرض ابتلا به بیماری آلزایمر هستند‌، دچار کاهش شناختی بالینی در اثر بیماری خواهند شد یا خیر. این مدل می‌تواند برای بهبود انتخاب داروهای نامزد و گروه‌های شرکت کننده در کارآزمایی‌های بالینی، که تاکنون ناموفق بوده‌اند، استفاده شود. همچنین بیمارانی که ممکن است در ماه‌ها و سال‌های آینده روند کاهش سریع شناختی را تجربه می‌کنند ، امکان آمادگی آنها و عزیزانشان بیشتر می‌باشد.

شرکت‌های داروسازی طی دو دهه گذشته صدها میلیارد دلار در تحقیقات آلزایمر تزریق کرده‌اند. با این وجود در این زمینه با شکست روبرو شده‌است: براساس گزارش سال 2018 از تحقیقات دارویی و تولید کنندگان آمریكا ، بین سالهای 1998 و 2017 ، 146 تلاش ناموفق برای تولید دارو برای معالجه یا پیشگیری از بیماری وجود داشته است. در آن زمان فقط چهار داروی جدید تصویب می‌شد و فقط برای درمان علائم استفاده می‌شد. در حال حاضر بیش از 90 نامزد در حال توسعه هستند.

مطالعات نشان می‌دهد که موفقیت بیشتر در ورود دارو به بازار می‌تواند به استخدام داوطلبانی که در مراحل اولیه این بیماری هستند (قبل از اینکه علائم مشهود باشد) کاهش یابد، که این در مواقعی است که درمان موثرتر است. در مقاله‌ای که در کنفرانس Machine Learning for Health Health 2019 ارائه شد ، محققان آزمایشگاه MIT Media یک الگوی یادگیری ماشینی را توصیف کردند که می‌تواند به پزشکان کمک کند تا در این گروه خاص از شرکت‌کنندگان به صفر برسند. آنها ابتدا یک مدل “جمعیت” را در کل مجموعه داده ها قرار دادند که شامل نمرات آزمون شناختی بالینی قابل توجه و سایر داده‌های بیومتریک از بیماران آلزایمر و همچنین افراد سالم بود که بین ویزیت‌های پزشک دوسالانه جمع آوری شدند. از داده‌ها ، این مدل الگوهای یادگیری را می‌آموزد که می‌تواند به پیش‌بینی چگونگی امتیاز‌دهی بیماران در تست‌های شناختی که بین ویزیت‌ها انجام می‌شود، کمک کند.

اگی رودوویچ ، محقق آزمایشگاه  اعلام کرد: آزمایشات نشان می‌دهد که پیش‌بینی‌های دقیقی می‌توان در ۶، ۱۲، ۱۸و ۲۴ ماه آینده انجام داد. بنابراین پزشکان می‌توانند از این مدل برای انتخاب مشارکت‌کنندگان در معرض خطر برای کارآزمایی بالینی، که احتمالاً حتی قبل از ظهور سایر علائم بالینی ، نشان‌دهنده کاهش سریع شناختی است‌، استفاده کنند. درمان زود هنگام چنین بیمارانی ممکن است به پزشکان کمک کند تا بهتر تشخیص دهند که داروهای ضددرد چه کاربرد و اثری دارند. پیش بینی دقیق کاهش شناختی از ۶ تا ۲۴ ماه برای طراحی کارآزمایی بالینی بسیار مهم است. توانایی پیش‌بینی دقیق تغییرات شناختی آینده می‌تواند تعداد بازدیدهایی را که شرکت‌کننده انجام داده است کاهش دهد، که این می تواند گران و وقت گیر باشد. جدا از کمک به تولید داروی مفید ، هدف این است که به کاهش هزینه‌های آزمایشات بالینی کمک کنیم تا آنها را در مقیاس‌های بزرگتر و مقرون به صرفه‌تر انجام دهند.

محققان برای کار خود بزرگترین مجموعه داده آزمایش کارآزمایی بالینی بیماری آلزایمر جهان را با نام ابتکار عمل Neuroimaging Alzheimer در جهان (ADNI) استفاده کردند. این مجموعه داده شامل داده هایی از حدود 1700 شرکت‌کننده است‌، باوجود و بدون آلزایمر ، در طی مراجعه به پزشک نیمساله بیش از 10 سال ثبت شده است. داده ها شامل نمرات زیر مقیاس شناختی (ADAS-Assessment) مقیاس شناختی (ADAS-Cog13) است ، که بیشترین معیار شناختی مورد استفاده در آزمایشات بالینی داروهای بیماری آلزایمر است. این آزمون حافظه ، زبان و جهت‌گیری را در مقیاس افزایش شدت تا 85 امتیاز ارزیابی می‌کند. مجموعه داده‌ها شامل اسکن‌های MRI، اطلاعات جمعیتی و ژنتیکی و اندازه‌گیری مایعات مغزی نیز می‌باشد.

در کل ، محققان مدل خود را بر روی زیر گروهی از 100 شرکت کننده ، که بیش از 10 بازدید داشته‌اند و کمتر از 85 درصد داده مفقودالاثر، هر کدام با بیش از 600 ویژگی محاسبه شده، آموزش داده و آزمایش کردند. از بین این شرکت کنندگان ، 48 نفر به بیماری آلزایمر مبتلا بودند. اما داده‌ها پراکنده هستند و ترکیب‌های مختلفی از ویژگی‌ها برای اکثر شرکت‌کنندگان وجود ندارد. برای حل این مسئله، محققان از این داده‌ها برای آموزش یک مدل جمعیتی استفاده شده از یک چارچوب احتمال “غیرپارامتری” به نام (Gaussian Proces (GPs استفاده کردند که دارای پارامترهای انعطاف‌پذیر برای متناسب‌سازی توزیع‌های مختلف احتمال و پردازش عدم قطعیت در داده‌ها است. این تکنیک شباهت بین متغیرها ، مانند نقاط داده‌های بیمار را برای پیش‌بینی مقدار برای یک نقطه داده غیب -مانند نمره شناختی – اندازه‌گیری می‌کند. خروجی همچنین شامل تخمینی برای میزان اطمینان آن در مورد پیش بینی است.

اما محققان دریافتند که نتایج مدل‌های شخصی هنوز کمتر از حد استاندارد است. برای برطرف کردن این مسئله ، آنها یک طرح جدید “metalearning” را اختراع کردند که می‌آموزد به طور خودکار انتخاب کند که کدام نوع از مدل ، جمعیت یا شخصی سازی شده باشد ، بسته به داده‌های در حال تجزیه و تحلیل، برای هر یک از شرکت‌کنندگان معین در هر زمان معین بهتر کار می‌کند. Metalearning قبلاً برای انجام دیدهای رایانه‌ای و کارهای ترجمه ماشینی مورد استفاده قرار گرفته است تا مهارت‌های جدیدی یاد گرفته و یا با چند مثال آموزشی به سرعت با محیط‌های جدید سازگار شود. رودوویچ می‌گوید، اما این اولین‌بار است که برای ردیابی کاهش شناختی از بیماران آلزایمر، جایی که داده‌های محدود یک چالش اصلی است، اعمال می‌شود. این طرح در اصل چگونگی عملکرد مدل‌های مختلف را برای یک کار معین – مانند پیش بینی نمره ADAS-Cog13 – شبیه سازی می‌کند و بهترین تناسب را می‌آموزد. در طول هر مراجعه بیمار جدید ، این طرح بر اساس داده های قبلی ، مدل مناسب را اختصاص می دهد. به عنوان مثال، در بیمارانی که داده‌های پر سروصدا و پر سر و صدایی در حین ویزیت‌های اولیه ندارند، پیش‌بینی‌های دقیق‌تری انجام می‌شود. هنگامی که بیماران با داده های بیشتری شروع می‌کنند یا تعداد بیشتری از طریق ویزیت های بعدی جمع آوری می‌کنند، با این‌حال، مدل‌های شخصی عملکرد بهتری دارند.

منابع:

.medical life sciences ,Reviewed by Kate Anderton, B.Sc, New model predicts cognitive decline of patients at risk for Alzheimer’s disease, 2019

 

 

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

انتقال دارو به سلول با حباب کاتالاز

آنزیم طبیعی کاتالاز ممکن است پتانسیل بسیاری در درمان بیماری‌های نورولوژیک از جمله پارکینسون داشته باشد. این آنزیم آنتی‌اکسیدان قوی قادر است التهابِ کشنده‌ی نورون‌ها را با روشی غیرموازی با داروهای ریزمولکول، از بین ببرد. اما یک مشکل بزرگ وجود دارد. این آنزیم بسیار بزرگ هستند. تا حدی که عبور از سد خونی-مغزی و رسیدن به سلول‌های مغزی برای آن‌ها تقریبا غیرممکن است. اما محققین روشی را پیدا کرده‌اند که بارگذاری این آنزیم در حباب‌های کوچک و طبیعی خون، عبور آن‌ها را از سیستم ایمنی مغز ممکن ساخته و راه جدیدی برای درمان بیماری‌های مغزی ایجاد می‌کند.

در تحقیقی که در دانشگاه کارولینای شمالی توسط دکتر النا باتراکوا رهبری می‌شود، دانشمندان اگزوزوم‌های سلول‌های ایمنی را جداسازی کردند. این حباب‌های ریز در بیماری‌هایی از جمله ایدز و سرطان تولید می‌شوند و باعث می‌شوند بیماری با سرعت بیشتری در بدن انتشار یابد. در این مورد، محققین توانستند این حباب‌ها را با کاتالاز بارگذاری کنند تا در بافت مغز پروتئین‌های عامل التهاب مقابله کند.

باتراکوا عنوان کرد:

اگزوزوم‌ها به‌وسیله طبیعت به عنوان یک حامل عالی برای پروتئین‌ها و محتوای ژنتیکی طراحی شده‌اند. کاتالاز پروتئین بزرگی است و تقریبا عبور آن از سد خونی-مغزی امکان ناپذیر است. ما از اگزوزوم‌های گلبول‌های سفید بدین منظور استفاده کردیم. این اگزوزوم‌ها علاوه بر اینکه از نظر سیستم ایمنی نامرئی هستند، با پیوستن به سد خونی-مغزی باعث انتقال محتویات آن به مغز می‌شوند.

این محققین اذعان می‌کنند که هر مولکول کاتالاز می‌تواند تا یک میلیون مولکول مخرب را در هر ثانیه خنثی کنند. این واکنش ادامه پیدا می‌کند چرا که کاتالاز نقش کاتالیزور را ایفا می‌کند.

باتراکوا و همکاران امیدوارند بتوانند درمان‌های شخصی با استفاده از اگزوزوم‌های خود فرد توسعه دهند. به‌عنوان مثال یک اسپری نازال برای این درمان بسیار موثر خواهد بود.

 

منبع:

Haney MJ, Klyachko NL, Zhao Y, Gupta R, Plotnikova EG, He Z, Patel T, Piroyan A, Sokolsky M, Kabanov AV, Batrakova EV. Exosomes as drug delivery vehicles for Parkinson’s disease therapy. Journal of Controlled Release. 2015 Jun 10;207:18-30.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

استرس اکسیداتیو در بیماری مزمن کلیه CKD

بیماری مزمن کلیه (CKD) یک عامل خطرناک مهم در جهت بروز بیماری‌های قلبی عروقی و مرگ ناشی از نارسایی قلبی است. افزایش استرس اکسیداتیو در افرادی که مبتلا به CKD هستند به عنوان یک عامل احتمالی برای برخی بیماری‌های قلبی عروقی شناخته می‌شود. درمان آنتی‌اکسیدانی می‌تواند مرگ و میر قلبی و عروقی در افراد مبتلا به CKD را کاهش دهد.

گرچه درمان آنتی‌اکسیدانی خطر ابتلا به بیماری قلبی عروقی و عوارض این بیماری‌ها را در افراد مبتلا به CKD کاهش نمی‌دهد، اما ممکن است در افرادی که تحت درمان دیالیزی هستند، تاثیر گذار باشد. با این حال، مطالعات اندک و به طور کلی کیفیت پایین تحقیقات گوناگون، اطلاعات کافی برای تایید این امکان را در اختیار قرار نمی‌دهد. شواهد موجود نشان می‌دهد که درمان آنتی‌اکسیدانی در بیماران مبتلا به CKD می‌تواند از پیشرفت بیماری تا مراحل پایانی (ESKD) جلوگیری کند؛ با این حال این یافته بر اساس تعداد بسیار کمی از آزمایشات به دست آمده است. مطالعات بیشتر با پیگیری طولانی‌تر برای تایید این مساله و بررسی اثربخشی آنتی‌اکسیدان در افراد مبتلا به CKD ضروری است.

افراد مبتلا به بیماری مزمن کلیه (CKD) دارای خطر بالای ابتلا به بیماری‌های قلبی و مرگ زودرس هستند. گرچه بیماری قلبی دارای علل زیادی است، به نظر می‌رسد آسیب ناشی از تبادل اکسیژن در سلول‌های بدن (استرس اکسیداتیو) یک مشکل اساسی است. افراد مبتلا به CKD اغلب دارای شواهدی از استرس اکسیداتیو هستند و این به طور مثبت با میزان پیشرفت بیماری کلیه ارتباط دارد. شواهد موجود، نحوه اثربخشی درمان آنتی‌اکسیدان را در بیماران مبتلا به CKD بررسی کرده و بیان می‌کند که به طور کلی درمان آنتی‌اکسیدانی در افراد مبتلا به CKD خطر ابتلا به بیماری قلبی یا مرگ را کاهش نمی‌دهد، اما این می‌تواند بسته به مرحله CKD متفاوت باشد. شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد افراد مبتلا به دیالیز ممکن است از درمان آنتی‌اکسیدانی بهره‌مند شوند و این درمان‌ها می‌توانند خطرات جانبی بیماری کلیوی را کاهش دهند . با این حال، این نتایج مبتنی بر شواهد بسیار محدود است و مطالعات بیشتری برای تأیید این‌که آیا درمان آنتی‌اکسیدان برای افراد مبتلا به CKD مفید است، مورد نیاز است…

 

منبع:

Jun, M., Venkataraman, V., Razavian, M., Cooper, B., Zoungas, S., Ninomiya, T., Webster, A.C. and Perkovic, V., 2012. Antioxidants for chronic kidney disease. The Cochrane Library.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

در مورد میکروپلاستی و سلامتی شما باید بدانید(قسمت اول)

پلاستیک‌ها در اطراف ما هستند، از لباس‌های پلی‌استر که می‌پوشیم، بسته‌بندی مواد غذایی تا مواد ساختمانی در خانه‌های ما و بیشتر. قطعات کوچک این پلاستیک‌ها حتی به زنجیره غذایی ما وارد شده‌اند. Microplastics قطعه کوچک پلاستیکی است که کمتر از 5 میلی‌متر طول دارد. میکروپلاستی ناخواسته ایجاد می‌شود وقتی قطعات بزرگتر از پلاستیک شکسته می‌شوند به “میکروپلاستی” تبدیل می‌شوند. آنها عمدا به برخی از محصولات مصرفی اضافه شده‌اند، از جمله انواع خاصی از پاک‌کننده‌های خانگی و لوازم آرایشی و بهداشتی که حاوی میکروپلاستیک هستند. این تکه‌های کوچک از پلاستیک در گرد و غبار در خانه‌ها، محل‌های کار و محیط های وسیع تجمع می‌یابند. آنها همچنین می‌توانند به زنجیره غذایی ما وارد شوند، نه تنها از طریق روش‌های تولیدی که برای فرآوری غذاها استفاده می‌شود، بلکه از طریق غذاهای حیوانی که می‌خوریم.

یک گزارش منتشر شده توسط صندوق جهانی حیات وحش از تحقیق انجام شده‌ی دانشگاه نیوکاسل استرالیا، به بررسی داده‌ها از 52 مطالعه در مورد مصرف میکروپلاستی خبر داد. محققان دریافتند که افراد در معرض خطر برای مصرف 5 گرم پلاستیک در هر هفته هستند. محققان در اوائل ماه گذشته در تازه‌ترین شماره مجله علوم و فن آوری محیط زیست گزارش دادند که آمریکایی‌ها از سالانه غذاهای دریایی، آب، قند و نمک  39000 تا 52000 ذره میکرو پلاستیک را مصرف می‌کنند. آنان هشدار می‌دهند افرادی که بر روی آب بطری تکیه می کنند، می توانند به میزان 90،000 ذره های میکرو پلاستیکی در سال به طور متوسط ​​بیش از افرادی که تنها آب شیرین مصرف می‌کنند، مصرف کنند. ماری کسوت، استادیار دانشکده فناوری دانووی در مینیاپولیس که آلودگی میکروپلاستیک را مورد مطالعه قرار داده است به Healthline گفت: “اگر شما نگران مصرف پلاستیک در نوشیدنی هستید، پس حتما برای جلوگیری از بطری آب، عاقلانه رفتار می‌کنید”. اما این استراتژی به تنهایی بعید است که ذرات میکرو پلاستیکی را از بدن ما دور کند، زیرا همه چیز  در خانه‌های ما و محیط‌های وسیع تر از پلاستیک‌ها است. کوشوث گفت: “حتی اگر شما در خانه خود سیستم اسمز معکوس داشته باشید و شما آب آشامیدنی فوق العاده را بنوشید، فنجان خود را در روی میز آشپزخانه می‌گذارید و آن را با پلاستیک هایی که از لباس هایتان می‌آیند  آسیب‌پذیر می‌کنید.” این چنین ادامه داد: “ما می‌خواهیم فکر کنیم که ما به عنوان افراد می‌توانیم در زندگی خودمان انتخاب کنیم تا به ما در محافظت از این مواجهه‌ها کمک کنیم، اما گاهی اوقات ما باید با هم کار کنیم تا صنعت را تشویق کنیم تا جایگزین‌هایمان را به محصولات پلاستیکی بدهیم”.

برای ارزیابی مصرف میکرو پلاستی، نویسندگان گزارش علمی و فناوری محیط زیست، تحقیقات تجربی  غلظت میکروپلاستی در مواد غذایی را بررسی کردند. آن‌ها 26 مطالعه را که منابع مختلف غذاهای دریایی، آب بطری، آب شیرین، قندها، نمک و الکل را ارزیابی می‌کردند، یافتند. گروه‌های دیگر مواد غذایی در تجزیه و تحلیل به دلیل کمبود تحقیقات منتشر شده در مورد میکروپلاستی در این غذاها گنجانده نشده است. با توجه به حذف بسیاری از غذاها، نویسندگان بر این باورند که برای اکثر افراد، مقدار واقعی میکروپلاست‌های مصرف شده در هر سال، احتمالا از آنچه که آنها گزارش کرده‌اند، بیشتر است. آنها افزودند: “اگر یافته های ما نمایندگی از راه دور باشد، مصرف سالانه میکروپلاستیکی می‌تواند چند صدهزار [ذرات] باشد”.

میکروپلاستی در مدفوع یافت می شود

این مطالعات به شواهد رو به رشدی در مورد قرار گرفتن در معرض میکروپلاستی کمک می‌کند. محققان دانشگاه پزشکی وین و آژانس محیط زیست اتریش نمونه های مدفوعی را از افراد در هشت کشور در سراسر جهان مورد آزمایش قرار دادند. آنها ذرات میکرو پلاستیکی را در هر نمونه یافتند. هنگامی که آنها یافته‌های خود را در بیست و ششمین هفته اتحادیه اروپایی گوارش در وین ارائه دادند،مقدار 20 ذره microplastic در هر 10 گرم مدفوع گزارش کردند.

دکتر رولف هالدین، مدیر مرکز بهداشت محیط زیست در موسسه Biodesign در دانشگاه ایالتی آریزونا، در مصاحبه‌ای در سال 2018 به Healthline گفت: “این ساده‌لوحی است که فکر کنیم که پلاستیک‌هایی که در لباس‌های ما، در پوست ما و در فضاهای کاری و فضای زندگی ما وجود دارند، وارد بدن ما نمی‌شوند”. هالدین گفت: “ما احتمالا در مدت زمان طولانی در میکروپلاستی و نانوپلاستیک‌ها قرار گرفته‌ایم و در نهایت سعی داریم درک کنیم که پیامدها چیست.”

منابع:

 . Written by Heather Cruickshank on June 13, 2019 New/ healthline

در مورد میکروپلاستی و سلامتی شما باید بدانید(قسمت دوم)

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

نشانگرهای بیولوژیکی استرس اکسیداتیو در بزاق کودکان مبتلا به بیماری مزمن کلیه

بیماری مزمن کلیوی (Chronic Kidney Disease(CKD؛ یکی از شایع‌ترین بیماری‌های امروزی است. CKD یک سندرم چند علامتی است که در نتیجه کاهش دائمی تعداد نفرون‌های فعال (یا آسیب دائمی آنها) ناشی از فرآیندهای پاتولوژیک در پارانشیم کلیه اتفاق می‌افتد. این مشکل به ویژه در کودکان بسیار مهم است ، زیرا CKD مدت زمان طولانی هیچ علائم بالینی را نشان نمی‌دهد. بنابراین، این بیماری اغلب فقط در مراحل شدید تشخیص داده می‌شود که نیاز به درمان جایگزینی کلیوی دارد. بنابراین تعجب‌آور نیست که CKD گاهی اوقات به‌ عنوان یک چالش برای کودکان در قرن بیست‌ویکم توصیف می‌شود. شایع‌ترین علل بیماری مزمن کلیه در کودکان نقص ادراری (حدود 30٪) ، گلومرولوپاتی (حدود 25 تا 30٪) ، نفروپاتی مادرزادی (حدود 20٪) و دیسپلازی کلیه (حدود 10٪) است. با توجه به افزایش مداوم تعداد كودكان مبتلا به CKD (از جمله بیماران دیالیزی) و هزینه‌های بالای اقتصادی آن ، آزمایش‌های غربالگری جدید به شدت انجام می‌شود تا تشخیص آزمایشگاهی زودرس و غیرتهاجمی این بیماری در كودكان انجام شود. یک جایگزین جالب برای خون، که معمولاً در تشخیص استفاده می شود ، بزاق است – بیرون زدگی غدد بزرگ بزاقی (پاروتید ، زیر مندیبول و زیر زبانی) و همچنین تعداد زیادی غده کوچکتر که در مخاط دهان قرار دارند. CKD باعث اختلال در سیستم‌های آنتی‌اکسیدانی آنزیمی و غیر آنزیمی و همچنین افزایش آسیب اکسیداتیو پروتئین‌های بزاق و چربی‌ها می‌شود. پارامترهای بزاق هموستاز ردوکس ممکن است نشانگرهای زیستی تشخیصی بیماری مزمن کلیه در کودکان باشد.

تأثیر قابل توجهی از استرس اکسیداتیو در پاتوژنز بیماری‌های مزمن کلیه به طور فزاینده‌ای مورد تأکید قرارگرفته‌است. استرس اکسیداتیو هم با افزایش تولید گونه‌های اکسیژن فعال (ROS) و هم به دلیل اختلال در مکانیسم‌های دفاعی آنتی‌اکسیدانی ایجاد می‌شود.  فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون در بیماران مبتلا به CKD باعث اختلال در تولید اکسید نیتریک (NO) شده و فعالیت اکسیداز (NADPH ) را تحریک می‌کند، که باعث تشکیل رادیکال‌های آزاد می‌شود و ممکن است مسئول فیبروز کلیوی پیشرونده باشد.

مواد شیمیایی موجود در بزاق را می توان به دو گروه تقسیم کرد: ترکیباتی که بطور انحصاری در غدد بزاقی تولید می‌شوند و آنهایی که از پلاسما به بزاق منتقل می‌شوند. گروه دوم برای تشخیص آزمایشگاهی از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است، زیرا اجزای بیشماری بزاق نشان‌دهنده غلظت آنها در سرم است. از مزایای استفاده از بزاق در تشخیص آزمایشگاهی همچنین می توان به هزینه کم، سهولت و غیر تهاجمی بودن جمع‌آوری نمونه و همچنین ماندگاری نسبتاً طولانی بزاق در مقایسه با خون اشاره کرد. بنابراین، بزاق برای تشخیص سرطان و همچنین بیماریهای قلبی عروقی، خود ایمنی، عفونی و متابولیک و در نظارت بر غلظت داروها و یا مسمومیت‌ها استفاده می‌شود.

در کودکان مبتلا به CKD تشدید مکانیسم های بزاق محافظت از آنتی‌اکسیدان‌ها (↑ Px ، ↑ SOD ، ↑ GR ، ↑ UA ، ↑ آلبومین) نشان می‌دهد واکنش تطبیقی ​​بدن به افزایش تولید ROS, TOS منجر می‌شود. لازم به ذکر است که فعالیت آنتی اکسیدانی کل جزء ساده آنتی اکسیدان‌های فردی نیست. ارزیابی کامل وضعیت آنتی اکسیدان/ اکسیدان اطلاعات بیشتری را در اختیار قرار می‌دهد زیرا شامل تعامل بین آنتی اکسیدان‌ها و نتیجه فعالیت سیستم بیولوژیکی با هدف خنثی سازی رادیکال‌های آزاد است. بنابراین، با وجود کاهش قابل توجه غلظت GSH، تعادل ردوکس در بزاق به نفع فرآیندهای آنتی اکسیدانی (↑ TAC ، ↑ FRAP) جابجا می‌شود. با این حال، آسیب اکسیداتیو به پروتئین ها (AGE ، AOPP) و چربی ها (MDA) در این شرایط رخ می‌دهد، که نشان می‌دهد بدن نمی‌تواند به طور کامل از آسیب اکسیداتیو جلوگیری کند.

منابع:

Peluso, I. and Raguzzini, A., 2016. Salivary and urinary total antioxidant capacity as biomarkers of oxidative stress in humans. Pathology research international, 2016

Maciejczyk, M., Szulimowska, J., Skutnik, A., Taranta-Janusz, K., Wasilewska, A., Wiśniewska, N. and Zalewska, A., 2018. Salivary biomarkers of oxidative stress in children with chronic kidney disease. Journal of clinical medicine, 7(8), p.209.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

درمان فلجی با ژل‌های ترمیم کننده

هنگامی که یک عصب در سیستم عصبی محیطی پاره یا قطع می‌شود، بسته به نوع آسیب ممکن است به کلی از کار بیفتد و یا زمان زیادی صرف شود تا این آسیب ترمیم گردد. با توجه به محل این آسیب، ممکن است بخشی از بدن بیمار از بین برود و یا برای سال‌ها یا حتی بقیه عمر منجر به فلجی گردد. با این حال، به تازگی دانشمندان ادعا می‌کنند یک نوع ژل و ایمپلنتی را ایجاد کرده‌اند که می‌تواند به بهبود اعصاب آسیب دیده کمک کند.

این ایمپلنت یک لوله زیست تخریب پذیر بسیار کوچک و قابل انعطاف است که در اطراف دو انتهای آسیب دیده عصب قرار می‌گیرد و منجر می‌شود تا این دو انتها در راستای یکدیگر قرار گرفته و ثابت گردند، بعلاوه سطح داخلی این ایمپلنت با ژل خاصی پوشیده شده است که ژل هدایت کننده ترمیم (Guiding Regeneration Gel) نامیده می‌شود این ژل منجر به رشد فیبرهای عصبی جدید می‌گردد و دارای سه ترکیب اصلی زیر می‌باشد:

  • آنتی اکسیدانت‌ها، که به جلوگیری از التهاب کمک می‌کنند.
  • پپتیدهای سنتتیک لامینین (ترکیبات آمینو اسیدی)، که نوعی مسیر هدایت کننده برای رشد فیبر‌های عصبی را فراهم می‌کند تا فاصله بین دو انتهای عصب آسیب دیده ترمیم شود.
  • اسید هیالورونیک، که معمولا در جنین انسان یافت می‌شود، مانع از خشکی بافت می‌شود.

در حال حاضر سیستم ایمپلنت-ژل با موفقیت در حیوانات آزمایشگاهی آزمایش شده است و انتظار می‌رود تا چند سال آینده به صورت بالینی بر روی انسان نیز استفاده گردد. همچنین این ژل می‌تواند در زمینه سلول درمانی به عنوان وسیله‌ای جهت حفظ سلول‌ها برای پیوند استفاده شود.

 

منبع:

American Friends of Tel Aviv University. “Reversing paralysis with a restorative gel.” ScienceDaily.  (accessed July 6, 2017).

 

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

آیا بیومارکرها در بیماری هانتینگتون می‌توانند مفید باشند؟

نوع خاصی از آسیب به نام “استرس اکسیداتیو” ممکن است به سلول‌های بیمار و مرگ در بیماری هانتینگتون کمک کند. گزارش‌های قبلی نشان می‌دهد که بیومارکر استرس اکسیداتیو می‌تواند به عنوان یک بیومارکر برای آزمایشات بالینی HD ( بیماری هانتینگتون) بررسی شود. اما به تازگی مطالعه‌ای منتشر شده که نشان می‌دهد که این بیومارکر مفید محسوب نمی‌شود. آیا این خبر بد است؟

هدف اکثر مطالعات بر روی بیماری هانتینگتون، ایجاد درمان موثر برای بیماران است. برای رسیدن به این هدف ، باید صنعت دارو را در این زمینه گسترش داد و برای دریافت دارو، باید آزمایش‌های بالینی صورت بگیرد تا اثر بخشی آنان مشخص گردد. اما چگونه می‌توانیم بدانیم که درمان موثر است؟

درباره برخی داروها به راحتی می‌توان اثربخشی آنان را تایید کرد زیرا به روشنی بر علایم HD تأثیر مثبتی دارند، همانند تاثیر بر حرکات فیزیکی مربوط به بیماری. اما ایده‌آل محققین رسیدن به دارویی است که درواقع باعث جلوگیری، کند شدن و یا توقف ساخت سلول‌های مغزی شود که باعث ایجاد HD می‌گردد. این مساله در بیماری هانتینگتون و سایر بیماری‌های مغزی بسیار سخت است، زیرا نمی‌توان به طور مستقیم مغز را بررسی و عملکرد دارو را سنجید. بیومارکر چیزی است که می‌تواند در مغز سنجیده شود و اطلاعاتی درباره اتفاقاتی که در مغز می‌افتد در اختیار قرار دهد.

بیومارکرها واقعا مهم هستند، زیرا آنها توانایی پیشرفت به سوی درمان‌های موثر را دارند. محققان نیاز به سنجش‌های قابل اعتماد و ساده دارند و این‌که بدانند در مغز بیماران هانتینگتون چه اتفاقی می‌افتد، بدون این‌که مجبور شوند جمجمه‌ها را باز کنند. هم‌چنین یک بیومارکر خوب می‌تواند در تعیین این‌که آیا یک داروی جدید دارای اثر مفید بر HD بوده یا نه مورد استفاده قرار بگیرد

 

استرس اکسیداتیو در HD

یکی از مواد تولیدشده توسط تمام سلولهای بدن، از جمله مغز، یک ماده شیمیایی به نام 8OhdG است. نام شیمیایی آن 8‌هیدروکسی دزوکسی گوانوزین بوده و تشخیص آن بسیار ساده است. سلول‌های ما به طور مداوم در معرض انواع استرس هستند. یکی از مهم‌ترین انواع استرس‌ها، استرس اکسیداتیو نامیده می‌شود. اساسا ما به اکسیژن نیاز داریم تا نیاز به انرژی را تامین کنیم، اما اکسیژن مولکول مضر نیز می‌تواند باشد و 8OhdG یک ماده شیمیایی است که وقتی اکسیژن DNA را تخریب می‌کند، تولید می‌شود.

در سال 1997، دکتر فلینت بیال از کالج پزشکی Weil Cornell، سطوح بالای 8OhdG را در مغز افرادی که در اثر بیماری هانتینگتون جان خود را از دست داده بودند،نشان داد و این مطالعه در کارهای بعدی منجر به این ایده شده است که HD با افزایش استرس اکسیداتیو همراه است.

بر اساس این ایده‌ها در مورد افزایش استرس اکسیداتیو در بیماری هانتینگتون، در سال 2006 یک گروه تحت هدایت دیانا روسس و استیو هرش در بیمارستان عمومی ماساچوست در بوستون، میزان بیومارکر 8OhdG را در خون بیماران HD که تحت تیمار دارویی بودند، بررسی کردند . نتایج بسیار جالب توجه بودند، آن‌ها دریافتند که بیماران HD دارای میزان بالاتری از 8OhdG نسبت به افراد کنترل‌شده هستند که در حقیقت، 8OhdG بیش از سه برابر که افزایش چشم‌گیری است محاسبه شد. دارویی که مورد آزمایش قرار گرفت، creatine نامیده شد که به نظر می‌رسید استرس اکسیداتیو را کاهش می‌دهد. در واقع، مصرف این دارو میزان 8OhdG را کاهش می‌دهد.

بر پایه نتایج این آزمایش نسبتا کوتاه‌مدت ، creatine بر روی حدود 650 بیمار مبتلا به HD، برای مدت طولانی‌تری تست شده است. این آزمایش جدید که CREST-E نامیده می‌شود، سطوح 8OhdG را در خون نیز اندازه‌گیری می‌کند.

8OhdG بیانگر چیست ؟

مطالعات اخیر نشان داده است که 8OhdG کاملا به همان اندازه که انتظار می‌رفت مفید نیست. به عنوان یک بیومارکر مفید، انتظار می‌رفت تغییرات سطوح آن در افراد قبل از ابتلای شدید به بیماری هانتینگتون مشاهده شود. در سال 2012 مطالعه‌ای تحت عنوان PREDICT-HD ( پیش‌بینی بیماری هانتینگنون ) بر اساس بیومارکر 8OhdG انجام شد. این مطالعه علایم افراد مبتلا به جهش HD را بررسی می‌کند، اما هنوز نشانه‌هایی از بیماری را نشان نمی‌دهند. این‌ها افرادی هستند که در آینده درمان خواهند شد و نتیجه بررسی تغییرات در این جمعیت، گامی مهم در جهت توسعه آزمایش‌های دارویی مناسب است.

سطح 8OhdG در خون افراد در مطالعه PREDICT-HD اندازه گیری شد. در این گروه، تغییرات بسیار کمی در سطوح 8OhdG وجود دارد. تجزیه و تحلیل پیچیده ریاضی نشان داد که ممکن است افزایش سطح 8OhdG در افرادی که دارای جهش HD هستند، افزایش یابد، اما تغییر بسیار کم خواهد بود. محققان PREDICT-HD با استفاده از دو تکنولوژی متفاوت برای اندازه‌گیری 8OhdG به نتایج متضاد رسیدند که یکی از آن‌ها بیان‌گر افزایش اندک و دیگری هیچ تغییری را نشان نداد.

مطالعات جدید در جهت بررسی اهمیت 8OhdG

این مطالعات گیج‌کننده بودند و دانستن اینکه آیا 8OhdG می‌تواند در بیماران HD به عنوان یک بیومارکر اندازه‌گیری شود یا نه را دشوار می‌کرد. به امید روشن شدن این مسئله، دانشمندان بنیاد CHDI و TRACK-HD مطالعه جدیدی را انجام دادند که به طور اختصاصی در مورد درک آنچه برای8OhdG در خون بیماران HD و حامل‌های جهش اتفاق می‌افتد، طراحی شده است. در ابتدا این دانشمندان به دقت تکنولوژی اندازه گیری این بیومارکر را بررسی کردند، زیرا بدون اندازه‌گیری دقیق، هیچ نتیجه‌ای نمی‌تواند مورد استفاده قرار بگیرد.

با درک روشنی از دقیق بودن ابزارهای سنجش، تیم به 320 نمونه خون تحت مطالعه TRACK-HD تقسیم شد. این مطالعه به دقت افرادی که دارای جهش HD هستند را بررسی می‌کند. با استفاده از هر دو روش اندازه‌گیری، این مطالعه دقیق به وضوح ثابت می‌کند که در خون افراد مبتلا به جهش HD اختلاف سطح 8OhdG وجود ندارد. سطح بیومارکر در ابتدا و با پیشرفت بیماری تغییری نکرد. این بدان معنی است که سطوح 8OhdG یک نشانگر خوب برای آزمایشات HD نیست.

این ممکن است بد به نظر برسد، در ابتدا تصور می‌شد 8OhdG ممکن است یک بیومارکر خوب برای تیمارهای دارویی HD باشد، و اکنون مشخص شده است که این‌گونه نیست. اما در واقع این اطلاعات بسیار مفید است. دانستن اینکه 8OhdG مفید نیست، محققان را قادر می‌سازد که بر روی بیومارکرهای جدیدی که می‌تواند در این بیماری مورد سنجش قرار بگیرند، تمرکز کنند.

مطالعاتی مانند PREDICT-HD و TRACK-HD مجموعه عظیمی از بیومارکرهای بالقوه احتمالی برای پیگیری در اختیار قرار داده‌اند و این بدان معنی است که محققان یک گام به یافتن بیومارکر مفید در HD نزدیک شده‌اند.


منابع:

Rosas, H.D., Lee, S.Y., Bender, A.C., Zaleta, A.K., Vangel, M., Yu, P., Fischl, B., Pappu, V., Onorato, C., Cha, J.H. and Salat, D.H., 2010. Altered white matter microstructure in the corpus callosum in Huntington’s disease: implications for cortical “disconnection”. Neuroimage, 49(4), pp.2995-3004.

Lerch, J.P., Carroll, J.B., Dorr, A., Spring, S., Evans, A.C., Hayden, M.R., Sled, J.G. and Henkelman, R.M., 2008. Cortical thickness measured from MRI in the YAC128 mouse model of Huntington’s disease. Neuroimage, 41(2), pp.243-251.

Biglan, K.M., Ross, C.A., Langbehn, D.R., Aylward, E.H., Stout, J.C., Queller, S., Carlozzi, N.E., Duff, K., Beglinger, L.J. and Paulsen, J.S., 2009. Motor abnormalities in premanifest persons with Huntington’s disease: The PREDICT‐HD study. Movement Disorders, 24(12), pp.1763-1772.

Georgiou-Karistianis, N., Hannan, A.J. and Egan, G.F., 2008. Magnetic resonance imaging as an approach towards identifying neuropathological biomarkers for Huntington’s disease. Brain research reviews, 58(1), pp.209-225.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

در مورد میکروپلاستی و سلامتی شما باید بدانید(قسمت دوم)

در مورد میکروپلاستی و سلامتی شما باید بدانید(قسمت اول)

بلوک‌های سمی

اگر چه تحقیقات بیشتری برای درک اثرات بالقوه مواجهه با میکروپلاستی مورد نیاز است، مطالعات نشان می‌دهد که مواد شیمیایی موجود در بسیاری از محصولات پلاستیکی ممکن است به سلامت انسان آسیب برساند. به عنوان مثال، بلوک‌های اصلی ساختمان برخی از انواع پلاستیک اثرات سمی دارند. یا ، (Bisphenol A (BPA برای تولید انواع خاصی از پلی‌کربنات استفاده می‌شود. این یک نوع پلاستیکی سخت و شفاف است. BPA یک ماده شیمیایی مختل‌کننده غدد درون‌ریز است که ممکن است فعالیت هورمون طبیعی در انسان با مشکل مواجه شود. اداره مواد غذایی و داروی اعلام کرده است که منبع اصلی خطر  برای اکثر افراد قرار گرفتن در معرض BPA در سطوح ایمنی است.  آژانس حفاظت از محیط زیست، آزمایشات سمی استاندارد شده، مقدار BPA در انسان را نگران‌کننده یافت می‌کند. بعضی از تحقیقات در حیوانات و انسانها نشان می‌دهد که قرار گرفتن در معرض BPA احتمال بروز نقایص زود هنگام، بیماری متابولیکی و سایر مشکلات سلامتی را افزایش می‌دهد. مطالعات اخیر در حیوانات نشان داده‌اند که حتی دوزهای پایین BPA ممکن است اثرات منفی داشته باشد. این مطالعات هنوز در انسان تکرار نشده است.

فتالات باعث اختلال فعالیت هورمونی می‌شود

حتی در مواردی که بلوک‌های ساختمانی اولیه پلاستیک خودشان به هیچ وجه برای سلامتی انسان خطرناک نیستند، مواد شیمیایی به طور بالقوه مضر اغلب به پلاستیک اضافه می‌شوند تا ظاهر و عملکرد آنها را تغییر دهد. به عنوان مثال، فتالات، مواد شیمیایی ناشی از اندوکرین است که اغلب به عنوان “پلاستیک” استفاده می‌شوند تا پلاستیک را انعطاف‌پذیرتر کنند. در میان سایر اثرات بهداشتی، قرار گرفتن در معرض فتالات به کاهش سطح تستوسترون در جنین‌های مردان مرتبط است. شانا سوان، استاد بهداشت و سلامت در دانشکده پزشکی ایکانی در کوه سینا در نیویورک، در مصاحبه ای به Healthline گفت: “سندرم فتالیت چیزی است که در مردانی دیده می‌شود که در معرض فتالات در داخل رحم قرار دارند.” وی گفت: “و آنچه اتفاق می افتد این است که تکامل اندام‌های تناسلی مردانه به طور کامل شکل می‌گیرد.” اما تحقیقات او نشان می‌دهد که جنین پسر با سطوح بالاتر (از قرار گرفتن در معرض فتالات بیشتر) احتمال دارد که با بیضه‌هایی که به طور کامل نزول کرده‌اند و آلت تناسلی کوچک به دنیا بیایند و فاصله کوتاهی بین مقعد و آلت تناسلی خود داشته باشند. این امر به افزایش خطر ناباروری منجر شده‌است.

سایر مواد افزودنی ممکن است مضر باشد

علاوه بر فتالات، مواد شیمیایی دیگر نیز اغلب به پلاستیک اضافه می‌شوند که بسیاری از آنها با اثرات بالقوه سلامتی ارتباط دارد. به عنوان مثال، رنگ آمیزی اغلب حاوی فلزات سنگین و یا سایر مواد سمی است. شعله بازدارنده‌ها می‌توانند اثرات غشایی ناخوشایند داشته باشند. هالدین می گوید: عوامل ضد میکروبی می‌توانند به بعضی از پلاستیک‌ها اضافه شوند. ذرات میکرو پلاستیک همچنین می‌توانند سایر آلودگی‌ها را از محیط اطراف خود برداشت کنند. وی افزود: “هنگامی که پلاستیک‌ها در مدت زمان طولانی در محیط زندگی می‌کنند، آلاینده‌ها را از هوا، آب و خاک می‌گیرند. ما آنها را” پناهگاه‌های سمی “می‌نامیم، بنابراین مهم نیست چطور پلاستیکی است، اما اگر تمایل به جذب آلاینده های محیط زیستی داشته باشیم و آنها را ذخیره و آنها را متمرکز کنیم، بدیهی است که ما نگران تماس با چنین موادی هستیم”.

مصرف‌کنندگان می‌توانند چه کاری انجام دهند

هالدین می گوید تحقیقات بیشتری برای درک اثرات بالقوه بهداشتی مواجهه با میکروپلاستی، بلکه همچنین نانوپلاستیک‌ها نیز ضروری است. نانوپلاستی ها 1 تا 100 میکرومتر طول دارند. در آن اندازه، آنها به طور بالقوه می‌توانند وارد جریان خون انسان و سلول‌ها شوند. دانشمندان شروع به کشف اثراتی کرده‌اند که نانوپلاستیک ممکن است روی بدن انسان داشته باشد. در عین حال، هالدین مایل است تغییرات در نحوه ساخت و استفاده از پلاستیک ها را ببیند. به عنوان مثال، او می‌خواهد تولیدکنندگان را به استفاده از جایگزین مخرب کمتر سمی و استفاده کمتر از سوخت‌های فسیلی که اکثر پلاستیک ها در حال حاضر از آن ساخته‌شده است، وادار کند. هم‌چنین توسعه و استفاده از پلاستیک‌هایی که طول عمر کوتاه‌تر دارند، در برنامه‌ی اوست.

سیاستگذاران دولت نقش مهمی در تنظیم صنعت و ارتقای این تغییرات دارند، اما هالدین معتقد است مصرف‌کنندگان نیز می‌توانند کمک کنند. وی افزود: “مصرف‌کنندگان به منظور  نشان‌دادن این که آن‌ها این را نمی‌خواهند، نه تنها باید آن را خریداری نکنند، بلکه باید برای جایگزین مبارزه کنند. آنها باید بپرسند، این مواد چیست؟ آیا  امن است؟ اگر ما این کار را انجام دهیم، می توانیم خواهان سیاستی برای ایجاد نسل بعدی پلاستیک‌ها باشیم که به طور فوری مورد نیاز است.”

منابع:

 .  Heather Cruickshank on June 13, 2019 New/ healthline

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

 آرتریت روماتوئید یک بیماری خودایمن

آرتریت روماتوئید (Rheumatoid arthritis (RA یک بیماری خودایمن مزمن و التهابی است که با التهاب متقارن مفاصل کوچک و بزرگ همراه با آسیب احتمالی سیستمیک شناخته می‌شود. آسیب اکسیداتیو ناشی از گونه‌های اکسیژن فعال در چندین مطالعه با پاتوفیزیولوژی آرتریت روماتوئید مرتبط بوده است. شیوع آن با افزایش سن بیشتر شده و در زنان تقریباً 25 برابر بیشتر از مردان است. آرتریت روماتوئید، علیرغم اینکه یک بیماری عمدتا از مفاصل است، می‌تواند الگوهای بالینی متفاوتی با درگیری شدید خارج مفصلی داشته باشد. مطالعات طولانی مدت نشان می‌دهد که در اکثر بیماران ، RA یک بیماری پیشرونده است ، با آسیب شدید مفصلی که با روش‌های رادیوگرافی، وخیم شدن عملکرد بدنی و افزایش قابل توجه مرگ و میر مشاهده می‌شود.

با وجود نظرات واگرا در مورد نقش استرس اکسیداتیو در پیدایش و اثبات خسارت مشاهده شده در RA، شواهدی وجود دارد که ممکن است در پاتوژنز بیماری شرکت کند. آسیب اکسیداتیو در مایع سینوویال، با تغییرات ساختاری در اسید هیالورونیک، غضروف و کلاژن و همچنین افزایش پراکسیداسیون لیپیدها، میزان پروتئین کربونیل پروتئین و تغییرات DNA گزارش شده است.

در مطالعه‌ای در انستیتو مکزیکو دل سگورو، آسیب اکسیداتیو بالاتر، که توسط TBARS و سطح پروتئین کربونیل ارزیابی شده است ، در بیماران RA نسبت به گروه کنترل سالم مشاهده شد. غلظت GSH ، فعالیت GPx و فعالیت SOD در بیماران RA نیز بیشتر از افراد سالم بود. با این حال، نسبت GSH / GSSG بالاتر بود و نسبت SOD / GPx در بیماران RA نسبت به گروه شاهد کمتر بود. تفاوت معنی‌داری در نشانگرهای استرس اکسیداتیو کمی در این مطالعه بین بیماران مبتلا به فعال در مقایسه با RA غیرفعال مشاهده نشد ، که نشان می‌دهد استرس اکسیداتیو مشخصه فرآیند بیماری است و به خودی خود ادامه می‌یابد. نسبت GSH / GSSG و فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی موجود در این مطالعه با گزارش های Feijóo و همکارانش مطابقت ندارد. نویسندگان تفاوت هایی در استرس اکسیداتیو بین بیماران مبتلا به بیماری فعال و غیرفعال مشاهده کردند. چندین گروه تحقیقاتی سطح بالا و پایین فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی را در بیماران مشاهده کرده اند.

این واگرایی بین گزارشها مکرر است و ممکن است با تنوع و پیچیدگی مکانیسم تنظیم‌کننده استرس اکسیداتیو در انسان، که با عوامل ژنتیکی، اپی ژنتیک، سن، جنس و رژیم‌های غذایی همراه است توضیح داده شود. بنابراین، مناسب است که برای یافتن یک مجموعه متحد، این نوع مطالعه ادامه یابد.

نسبت GSH / GSSG بالاتر در بیماران RA در مقایسه با گروه شاهد، ظاهراً به دلیل سطح بالاتر GSH با تفاوت در غلظت GSSG، می تواند به فعالیت گلوتاتیون ردوکتاز بالاتر (GR) در RA مرتبط باشد. گلوتاتیون ردوکتاز یک فلاووآنزیم وابسته به NADPH است که باعث کاهش GSSH به GSH می شود. این احتمال در مطالعه توسط Feijóo و همکارانش پشتیبانی شده است که دریافتند که میزان میلوپراکسیداز(MPO) در بیماران مبتلا به بیماری التهابی مزمن بویژه بیماران مبتلا به بیماری فعال افزایش یافته و سطح میلوپراکسیداز بالا مربوط به افزایش آسیب اکسیداتیو و پاسخ التهابی، برای میلوپراکسیداز و GR است. به نظر می‌رسد یک الگوی فعالیت مشابه بر اساس در دسترس بودن NADPH را نشان می‌دهد.

در این مطالعه ، فعالیت SOD و GPx در بیماران RA نسبت به افراد سالم بیشتر بود. با این‌حال، این به اندازه کافی بالا نبودند تا آسیب اکسیداتیو به چربی ها و پروتئین ها را کاهش دهند. تفاوت معنی‌داری بین بیماران مبتلا به RA فعال و غیرفعال وجود نداشت، که نشان دهنده روند استرس اکسیداتیو در بیماران RA است. عدم تطابق با برخی از مطالعات قبلی ممکن است به دلیل تفاوت در طراحی مطالعه و جمعیت باشد، که می تواند منجربه تفاوت در پلی مورفیسم‌های ژنتیکی، اپی ژنتیک، رژیم غذایی، جنس یا سن شود.

منبع:

García-González, A., Gaxiola-Robles, R. and Zenteno-Savín, T., 2015. Oxidative stress in patients with rheumatoid arthritis. Revista de Investigación Clínica, 67(1), pp.46-53.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

استفاده از پروتئین های Bromodomain در درمان فیبروز کبدی

برای بیماری فیبروز کبدی پاتوفیزیولوژی‌های مختلفی بیان شده که در اثر عوامل مختلف باعث نارسایی می‌شود. از این عوامل می‌توان به بیماری‌های ویروسی، خودایمن، متابولیک و سموم اشاره نمود. در بیشتر موارد آسیب‌های حاد، با از بین رفتن عامل، عملکرد کبد دوباره به حالت نرمال برمی‌گردد ولی در بیماری‌های مزمن در نهایت به سیروز و یا نارسایی کبدی منتهی می‌شود که روند تشخیص و تخمین دقیق میزان فیبروز کبد در ارزیابی پیش آگهی بیماری می‌تواند مفید واقع شود. امروزه به دلیل گسترش جهانی این بیماری، محققان روش‌های مختلف درمانی را پیشنهاد می‌دهند که یکی از این درمان‌ها که توسط Ding و همکارانش در سال 2015 پیشنهاد داده شده، استفاده از (Bromodomain protein 4 (BRD4 که از خانواده Bromodomainها می‌باشد که نقش اساسی در بیماری های قلبی عروقی و دیابت می توانند داشته باشد. این پروتئین نقس اساسی را در بیان ژنهای پروفیبروتیک ایفا می‌کند.

برای مشخص کردن اثرات این پروتئین بر روی بیماری فیبروز کبدی، از تکنیک‌های RT-PCR، IHC، TUNEL در مدل تجربی (ایجاد شده با CCL4) و کشت سلول (رده سلولی LX-2 cells) استفاده شده که نتایج نشان می‌دهند BRD4 می‌تواند یک هدف درمانی خوب در بیماران با فیبروز کبدی باشد.

 

post-1

منبع:

Ding N, Hah N, Ruth TY, Sherman MH, Benner C, Leblanc M, He M, Liddle C, Downes M, Evans RM. BRD4 is a novel therapeutic target for liver fibrosis. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2015 Dec 22;112(51):15713-8.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

مشتقات گرافن در تداخل با سلول های بنیادی سرطانی آنها را در هم می شکنند!

گرافن ها بر اساس خصوصیات الکترومکانیکی خود و با توجه به خاصیت ثابت نگه داشتن سلول‌های بنیادین سرطانی ترکیباتی منحصر به فرد تلقی می شوند. راهکارهای درمانی قدیمی سرطان با استفاده از شیمی درمانی و پرتودرمانی به عنوان اولین متد درمانی سرطان‌ها در درمان انواع سرطان‌هایی که در آینده با آنها مواجه خواهیم شد ناتوانند. سلول‌های بنیادین سرطانی یا CSCs قابلیت زنده ماندن و رشد و تکثیر در بازیابی ساختار تومور، متاستاز و مقاومت در برابر دارودرمانی می شوند. محققان دانشگاه منچستر و کالابریا به تازگی پی به خنثی و اکسید شدن CSCs توسط گرافن‌ها به روشی نامشخص می شوند.

یک سلول بنیادین سرطانی به تنهایی قادر است توده ای از سلول های بنیادین سرطانی را با نام تومور- اسفر یا سلول‌های سرطانی جدید مانند آنچه که در متاستاز مشاهده می شود تشکیل دهد. این سلول‌ها نامیرا، دارای سرعت تکثیر بالا و مقاوم به استرس می باشند. برای این منظور اکسید گرافن (GO) که فرم اکسید شده کربن بوده و قابلیت انحلال در حلال‌های متفاوتی را دارد به خوبی شناخته شده است.

برای بدست آوردن یک نگاه کلی از تاثیر متقابل اکسید گرافن بر روی سلول‌های سرطانی محققان از سلول‌های بنیادین سرطانی برگرفته از ۶ مدل سرطان پستان، پانکراس، ریه، مغز، تخمدان و پروستات و همچنین سلول‌های طبیعی پوست را برای اثبات عدم آسیب سلول‌های طبیعی تحت تاثیر اکسید گرافن استفاده نمودند.

پس از اینکه سلول‌ها به مدت ۴۸ ساعت در معرض محلول اکسید گرافن قرار گرفتند، محققان دریافتند اکسید گرافن نه تنها موجب ممانعت از شکل‌گیری تومور اسفر شدند بلکه نسبت به سلول‌های سالم پوست نیز بی‌تاثیر بودند.

سرپرست محققان اذعان داشت:

 به نظر می‌رسد GO تبدیل سلول‌های بنیادین سرطانی را به سلول‌های بنیادین غیرسرطانی القا می‌کند. در این راستا، GO بطورموثری مانع تجمع سلول‌ها بنیادین سرطانی می‌شود. در حال حاضر تئوری محققان برپایه‌ی تداخل GO با مسیرهای سیگنالینگ غشای سلول‌های سرطانی و محدود نمودن مکانیسم‌های تکثیر آنها استوار است.

نکته جالب اینجاست که، این مشتقات گرافن تا پیش از این به عنوان حامل داروها در تومورها مورد مطالعه قرار گرفته است، اما امروزه خود بطور مستقیم به عنوان یک عامل موثر در درمان تومور مطرح می‌باشد.

در عین حال که تاکید محققان بر روشن شدن مکانیسم‌های اثر مواد در درمان تومور‌ها می باشد، توانایی تخریب سلول‌های بنیادین سرطانی توسط این مواد موردی مهم در پروتوکل درمانی به شمار میاید چرا که آن‌ها قابلیت نابود کردن سلول های سرطانی و در نهایت ممانعت از متاستاز را ارائه می‌دهند.

منبع:

Fiorillo, M., Verre, A.F., Iliut, M., Peiris-Pagés, M., Ozsvari, B., Gandara, R., Cappello, A.R., Sotgia, F., Vijayaraghavan, A. and Lisanti, M.P., 2015. Graphene oxide selectively targets cancer stem cells, across multiple tumor types: implications for non-toxic cancer treatment, via “differentiation-based nano-therapy”. Oncotarget, 6(6), p.3553.