دسته: بیوشیمی

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

استرس اکسیداتیو و اثر آن بر عروق خونی

محققان گزارش می‌دهند که سطح بالاتر استرس اکسیداتیو در مردان منجر به پایین آمدن یک کوفاکتور مورد نیاز برای ایجاد رقیق‌کننده قوی نیتریک‌اکساید رگ‌های خونی می‌شود.

دکتر جنیفر سی سالیوان، از دانشگاه آگوستا به همراه همکاران به این نتیجه رسیدند که سطح بالاتر نیتریک‌اکساید با ایجاد گشادشدن رگ‌های خونی و افزایش دفع سدیم کلیه‌ها به کاهش فشار خون کمک می‌کند و باعث کاهش حجم آن در رگ‌های خونی می‌شود. دکتر جنیفر سی سالیوان، فارماکولوژیست و فیزیولوژیست در بخش فیزیولوژی کالج پزشکی جورجیا در دانشگاه آگوستا، که در حال بررسی تفاوت‌های جنسیتی در فشار خون بالا است چنین گفت: “ما دریافتیم که استرس اکسیداتیو تفاوت زیادی در سطح BH ایجاد می کند.”

استرس اکسیداتیو که ناشی از مقادیر بالای فرآورده‌های جانبی طبیعی استفاده از اکسیژن است، اما به معنای کاهش فشار خون است، در فشار خون بالا نقش دارد و حداقل قبل از یائسگی، خانم‌ها نسبت به آن حساسیت کمتری دارند، احتمالاً به دلیل اثرات محافظتی استروژن در تلاش برای فهمیدن اینکه چرا زنان حتی در مواجهه با فشار خون بالا، نیتریک‌اکساید بیشتری دارند، دانشمندان سطح موش‌های صحرایی خون را در قسمت داخلی کلیه در موشهای صحرایی نر و ماده به طور خودبخود فشار خون اندازه‌گیری کردند.

سالیوان می‌گوید: “ما دریافتیم که میزان فشار خون در زنان فشار خون بالاتر از مردان دارای فشار خون بالا است.” زنان نیز دارای نیتریک‌اکساید بیشتر و فشار خون پایین – اما هنوز هم زیاد- بودند، و مردان دارای استرس اکسیداتیو بیشتری بودند.

آنها قبلاً نشان داده بودند كه موشهای صحرايی جوان، در قسمت داخلی کلیه نسبت به همتایان خود فشار خون بالاتر، و فعالیت نیتریک‌اکساید را در بخش داخلی کلیه به طور معنی داری نشان می دهند، و این اختلاف در بلوغ موش ها است.

دانشمندان دریافتند که افزایش سطح استرس اکسیداتیو در مردان به معنای فشار خون پایین تر و در نهایت نیتریک‌اکساید کمتر در مقایسه با زنان است. همچنین کاهش استرس اکسیداتیو باعث افزایش سطح BH ، و نیتریک‌اکساید می‌شود.

بدون BH ، سنتاز نیتریک‌اکساید “غیرقابل استفاده” می‌شود و در عوض سوپر اکسید تولید می‌کند، که تولید نیتریک‌اکساید را کاهش می‌دهد و با نیتریک‌اکساید موجود برای شکل گیری پراکسی‌نیتریت‌اکساید تعامل دارد که به نوبه خود، BH موجود را هدف قرار می دهد، واضح است که کوفاکتور به راحتی توسط استرس اکسیداتیو تغییر می‌کند تا همتای ناسالم آن BH شود.

BH بدون نسخه به طور گسترده ای در دسترس است و تأثیر آن در تعدادی از کارآزمایی های بالینی از جمله یک مطالعه حاضر در دانشگاه نبراسکا ، اوماها بررسی شده است و به بررسی تأثیر آن بر جریان خون و ظرفیت ورزش در بیماران مبتلا به بیماری شریان محیطی می پردازد.

همکاران تحقیق دکتر دیوید جی هریسون ، مدیر بخش داروسازی بالینی در مرکز پزشکی دانشگاه وندربیلت ، و دکتر وی چن ، معاون پژوهشی این بخش ، سطح BH در کلیه های موش را اندازه گیری کردند. این تحقیق توسط انستیتوی ملی بهداشت و انجمن قلب آمریکا حمایت شده است.

منابع:

Kattoor, A.J., Pothineni, N.V.K., Palagiri, D. and Mehta, J.L., 2017. Oxidative stress in atherosclerosis. Current atherosclerosis reports, 19(11), p.42.

Sinha, N. and Kumar Dabla, P., 2015. Oxidative stress and antioxidants in hypertension–a current review. Current hypertension reviews, 11(2), pp.132-142.

 

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

اینوزین و افزایش TAC در پلاسما

پیشرفت بیماری پارکینسون در افرادی که اوره بالای سرم دارند کند می‌کند. اینوزین دهانی می تواند ظرفیت آنتی اکسیدانتی پلاسما یا CSF یا مارکرهای ادراری را از آسیب اکسیداتیو در پارکینسون زودرس را تغییر دهد و این تغییر وابسته به دوز می‌باشد.

اورات، که به واسطه اثرات آنتی اکسیدانت مستقیم و غیر مستقیم که  دارد، می تواند فرد را در برابر بیماری پارکینسون و آسیب های نورونی محافظت نماید. از طرفی اینوزین باعث افزایش سطح اورات پلاسما و CSF در بدن می شود. طی تحقیقاتی که صورت گرفته متوجه شده اند که ارزیابی میزان ظرفیت آنتی اکسیدانتی بدن (TAC) می تواند در پروگنوز بیماری مفید بوده و افزایش آسیب در بافت عصبی وابسته به ظرفیت آنتی اکسیدانتی می باشد.

منبع:

Bhattacharyya S, Bakshi R, Logan R, Ascherio A, Macklin EA, Schwarzschild MA. Oral Inosine Persistently Elevates Plasma antioxidant capacity in Parkinson’s disease. Movement Disorders. 2016 Jan 1.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

جداسازی بیومولکول‌های با ارزش از سبوس گندم!

سبوس گندم به عنوان بخشی از جیره غذایی حیوانات تلقی می‌شود اما نکته جالب توجه این است که به زودی با آشکار شدن خواص غذایی آن توسط محققان سوئدی جایگاهی ویژه ای در رژیم غذایی انسان‌ها به خود اختصاص خواهد داد.

به عنوان یک ماده غذایی مفید، سبوس دانه گندم بسیار حائز اهمیت بوده و بخش خارجی پوسته دانه را تشکیل می‌دهد. در پرورش حیوانات و دام‌ها سبوس گندم به عنوان یک ماده غذایی ویژه به فروش می‌رسد. هم‌اکنون محققان موسسه تکنولوژی استکهلم فرآیند استخراج بیومولکول‌های سودمند حاصل از سبوس گندم را ابداع نموده‌اند که به عنوان آنتی‌اکسیدانت، پربیوتیک‌ و حتی مواد مورد استفاده در بسته بندی ارگانیک می‌تواند مورد استفاده قرار گیرد.

در گندم و سایر غلات استخراج همی سلولز بدلیل پیوندهای بسیار فشرده واحدهای ساختاری آنها بسیار دشوار می‌باشد. یکی از روش‌های انجام این پروسه استخراج به واسطه آلکالین می‌باشد که خود موجب تخریب بخشی از ساختار آنتی اکسیدانتی مولکول‌های سبوس گندم می‌گردد.

محققان برای این منظور از متد آبشاری استفاده نمودند که در آن ابتدا همی سلولز به صورت پلیمر استخراج شده و سپس آنزیم‌های مداخله کننده با مواد غیرقابل استخراج مواجه می شوند. با استفاده از این روش محققان میزان بازدهی روش استخراج بیومولکول‌های سبوس گندم را افزایش می دهند.

در حال حاضر پژوهشگران بر روی روش‌های کاربردی بر اساس بیوپلیمرها که شامل نوارهای بسته بندی مواد غذایی و کاهش ضخامت و در نهایت عدم استفاده از مواد افزودنی  و اکسیدانت‌ها می‌باشد متمرکز گردیده‌اند. در علوم پزشکی، محققان قادرند ترکیبات حساس به اکسیژن را بصورت کپسول درآورده و موجب کاهش فرآیند ایجاد التهاب ناشی از گونه‌های فعال اکسیژن ROS شوند که با استفاده از بیومولکول‌های سبوس گندم امکان‌پذیر خواهد بود.

همی سلولز و اولیگوساکاریدها به خوبی به دلیل خاصیت پروبیوتیکی خود در فیبرهای خوراکی شناخته شده‌اند لذا استفاده از آنها دلیل مناسبی برای افزایش کیفیت مواد‌غذایی و تغذیه افراد می‌باشد.

برنامه ارائه شده توسط پژوهشگران این است که: در راستای استفاده طولانی مدت از همی‌سلولز، به دلیل دارا بودن خواص آنتی اکسیدانتی آن مانند بسته بندی غیر‌فسیلی مواد غذایی، حمل و تحویل داروها و مواد خوراکی حساس به اکسیدانت‌ها و رادیکال‌های آزاد، تامین فیبرهای خوراکی مورد نیاز بدن و در نهایت متناسب سازی ژل‌ها در مواد خوراکی و محصولات آرایشی – بهداشتی اقدام نمایند.

منبع:

Andrea C. Ruthes , Antonio Martínez-Abad , Hwei-Ting Tan , Vincent Bulone and Francisco Vilaplana. Sequential fractionation of feruloylated hemicelluloses and oligosaccharides from wheat bran using subcritical water and xylanolytic enzyme.

 

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

 آرتریت روماتوئید یک بیماری خودایمن

آرتریت روماتوئید (Rheumatoid arthritis (RA یک بیماری خودایمن مزمن و التهابی است که با التهاب متقارن مفاصل کوچک و بزرگ همراه با آسیب احتمالی سیستمیک شناخته می‌شود. آسیب اکسیداتیو ناشی از گونه‌های اکسیژن فعال در چندین مطالعه با پاتوفیزیولوژی آرتریت روماتوئید مرتبط بوده است. شیوع آن با افزایش سن بیشتر شده و در زنان تقریباً 25 برابر بیشتر از مردان است. آرتریت روماتوئید، علیرغم اینکه یک بیماری عمدتا از مفاصل است، می‌تواند الگوهای بالینی متفاوتی با درگیری شدید خارج مفصلی داشته باشد. مطالعات طولانی مدت نشان می‌دهد که در اکثر بیماران ، RA یک بیماری پیشرونده است ، با آسیب شدید مفصلی که با روش‌های رادیوگرافی، وخیم شدن عملکرد بدنی و افزایش قابل توجه مرگ و میر مشاهده می‌شود.

با وجود نظرات واگرا در مورد نقش استرس اکسیداتیو در پیدایش و اثبات خسارت مشاهده شده در RA، شواهدی وجود دارد که ممکن است در پاتوژنز بیماری شرکت کند. آسیب اکسیداتیو در مایع سینوویال، با تغییرات ساختاری در اسید هیالورونیک، غضروف و کلاژن و همچنین افزایش پراکسیداسیون لیپیدها، میزان پروتئین کربونیل پروتئین و تغییرات DNA گزارش شده است.

در مطالعه‌ای در انستیتو مکزیکو دل سگورو، آسیب اکسیداتیو بالاتر، که توسط TBARS و سطح پروتئین کربونیل ارزیابی شده است ، در بیماران RA نسبت به گروه کنترل سالم مشاهده شد. غلظت GSH ، فعالیت GPx و فعالیت SOD در بیماران RA نیز بیشتر از افراد سالم بود. با این حال، نسبت GSH / GSSG بالاتر بود و نسبت SOD / GPx در بیماران RA نسبت به گروه شاهد کمتر بود. تفاوت معنی‌داری در نشانگرهای استرس اکسیداتیو کمی در این مطالعه بین بیماران مبتلا به فعال در مقایسه با RA غیرفعال مشاهده نشد ، که نشان می‌دهد استرس اکسیداتیو مشخصه فرآیند بیماری است و به خودی خود ادامه می‌یابد. نسبت GSH / GSSG و فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی موجود در این مطالعه با گزارش های Feijóo و همکارانش مطابقت ندارد. نویسندگان تفاوت هایی در استرس اکسیداتیو بین بیماران مبتلا به بیماری فعال و غیرفعال مشاهده کردند. چندین گروه تحقیقاتی سطح بالا و پایین فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی را در بیماران مشاهده کرده اند.

این واگرایی بین گزارشها مکرر است و ممکن است با تنوع و پیچیدگی مکانیسم تنظیم‌کننده استرس اکسیداتیو در انسان، که با عوامل ژنتیکی، اپی ژنتیک، سن، جنس و رژیم‌های غذایی همراه است توضیح داده شود. بنابراین، مناسب است که برای یافتن یک مجموعه متحد، این نوع مطالعه ادامه یابد.

نسبت GSH / GSSG بالاتر در بیماران RA در مقایسه با گروه شاهد، ظاهراً به دلیل سطح بالاتر GSH با تفاوت در غلظت GSSG، می تواند به فعالیت گلوتاتیون ردوکتاز بالاتر (GR) در RA مرتبط باشد. گلوتاتیون ردوکتاز یک فلاووآنزیم وابسته به NADPH است که باعث کاهش GSSH به GSH می شود. این احتمال در مطالعه توسط Feijóo و همکارانش پشتیبانی شده است که دریافتند که میزان میلوپراکسیداز(MPO) در بیماران مبتلا به بیماری التهابی مزمن بویژه بیماران مبتلا به بیماری فعال افزایش یافته و سطح میلوپراکسیداز بالا مربوط به افزایش آسیب اکسیداتیو و پاسخ التهابی، برای میلوپراکسیداز و GR است. به نظر می‌رسد یک الگوی فعالیت مشابه بر اساس در دسترس بودن NADPH را نشان می‌دهد.

در این مطالعه ، فعالیت SOD و GPx در بیماران RA نسبت به افراد سالم بیشتر بود. با این‌حال، این به اندازه کافی بالا نبودند تا آسیب اکسیداتیو به چربی ها و پروتئین ها را کاهش دهند. تفاوت معنی‌داری بین بیماران مبتلا به RA فعال و غیرفعال وجود نداشت، که نشان دهنده روند استرس اکسیداتیو در بیماران RA است. عدم تطابق با برخی از مطالعات قبلی ممکن است به دلیل تفاوت در طراحی مطالعه و جمعیت باشد، که می تواند منجربه تفاوت در پلی مورفیسم‌های ژنتیکی، اپی ژنتیک، رژیم غذایی، جنس یا سن شود.

منبع:

García-González, A., Gaxiola-Robles, R. and Zenteno-Savín, T., 2015. Oxidative stress in patients with rheumatoid arthritis. Revista de Investigación Clínica, 67(1), pp.46-53.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

استرس اکسیداتیو در التهاب لثه

التهاب لثه (پریودنتال) باعث افزایش استرس‌های  اکسیداتیو  شده و تولید گونه‌های اکسیداتیو فعال (ROS) در ادامه باعث آسیب بافتی می‌شود. همانطور که پیش‌تر گفته شد توسط مکانیسم‌های مختلفی تولید می‌شوند. از آنجا که تولید ROS اجتناب ناپذیر است، لذا باید سیستم پیچیده از آنتی اکسیدانت‌ها در دفاع در برابر استرس اکسیداتیو وجود داشته باشد. آنتی اکسیدانت‌های تولید شده در بدن در کنترل اثرات و جلوگیری از آسیب‌های ایجاد شده توسط گونه فعال کنترل نشده، مفید هستند.

ملاتونین (N استیل-5-متوکسی تریپتامین) هورمونی است که توسط غدد صنوبری و تا حدی نیز توسط شبکیه چشم، جسم مژگانی، لنز، غده اشکی، روده و پوست ترشح می‌شود و از طریق پلاسما به بزاق منتقل می‌شود. ملاتونین نسبت به سایر آنتی اکسیدانت‌ها قوی‌تر بوده و در هر دو سطح آنزیمی و ژنومی عمل می‌کند.ملاتونین به عنوان تنظیم‌کننده بیان ژن‌های گلوتاتیون پراکسیداز و سوپراکسید دیسموتاز و همچنین یک مدولاتور ایمنی بدن و پروموتور تشکیل استخوان، شناخته شده است.

به منظور بررسی و مقایسه ظرفیت آنتی‌اکسیدانتی تام (TAC) و سطح هورمون ملاتونین در بزاق زنان مبتلا التهاب لثه مطالعه‌ای در سال 2016 طراحی شد که در آن از دو گروه از زنان در گروه های سنی باروری و پس از یائسگی استفاده کردند زیرا سطح هورمون ملاتونین در یائسگی تغییر می کند.

مقادیر TAC، در زنان مبتلا به پریودنتیت مزمن به طور قابل توجهی کاهش می‌یابد. مطالعه بیشتر در مورد کاهش در سطح ملاتونین و ظرفیت تام آنتی‌اکسیدانتی (TAC) در زنان مبتلا به پریودنتیت مزمن نسبت افراد سالم ملاتونین نشان داد که ملاتونین بزاقی می‌تواند به عنوان یکی از نشانگرهای بیماری پریودنتال استفاده شود. با این حال مطالعات بیشتری در این زمینه نیاز هست تا بدانیم چگونه ملاتونین به عنوان یک آنتی اکسیدانت قوی عمل در دندان عمل می کند.

 

منبع:

Ramesh A, Prakash AP, Thomas B, Shetty M. Salivary melatonin and total antioxidant capacity in reproductive and postmenopausal women. Journal of the International Clinical Dental Research Organization. 2016 Jan 1;8(1):39.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

تست ۵۰ آزمایش توسط وسیله ایی به اندازه کارت بانکی

انجام آزمایش کامل بیوشیمی یکی از استراتژی‌های تشخیصی برای پزشکان می‌باشد. برای انجام این آزمایشات نیاز به حجم زیادی از خون می‌باشد که علاوه بر هزینه بالا، نیاز به دستگاه‌های پیشرفته و نیروی متخصص می‌باشد. نتایج این آزمایشات معمولا دقیق می‌باشند ولی همانطور که گفته شد زمان رسیدن به نتایج  از سوس آزمایشگاه زیاد می‌باشد. دانشمندان بیمارستان متودیست هوستون به همراه مرکز تحقیقاتی سرطان آندرسون وسیله‌ایی را طراحی کرده‌اند که به اندازه یک کارت بانکی بوده و می‌تواند با استفاده از یک قطره خون بیش از 50 تست آزمایشگاهی مورد نیاز برای چک آپ دوره ایی افراد را انجام دهد که هزینه آن در حدود 10 دلار می‌باشد.

نام انتخابی برای این وسیله و یا همان کارت، V-chip می‌باشد که از دو صفحه شیشه‌ایی ساخته شده و در یک سمت آن 50 لوله باریک که دارای آنتی‌بادی‌های اختصاصی برای اتصال به پروتئین‍‌ها می‌باشد، وجود دارد. علاوه بر این در لوله‌ها مقدار مشخصی کاتالاز وجود دارد که در صورت واکنش و اتصال آنتی‌بادی به پروتئین مورد نظر مثلا انسولین، کاتالاز فعال شده و آب و گاز اکسیژن به دست می‌آید. گاز حاصل از فعال شدن کاتلاز باعث می‌شود که نماینگر هر لوله به سمت بالا حرکت کرده و قابل مشاهده بوده، تفسیر بدین گونه خواهد بود که هر چقدر تولید گاز بیشتر، ارتفاع در لوله‌ها بیشتر. ساخت این دستگاه نمی تواند جایگزین تست‌های دقیق بیوشیمیایی در آزمایشگاه شود ولی در کشورهای در حال توسعه و یا مکان‌هایی که دستگاه‌های پیشرفته وجود ندارند این کارت‌ها شاید بیشتر به کار آیند.

منبع:

Song Y, Zhang Y, Bernard PE, Reuben JM, Ueno NT, Arlinghaus RB, Zu Y, Qin L. Multiplexed volumetric bar-chart chip for point-of-care diagnostics. Nature communications. 2012 Dec 18; 3:1283.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

درمورد علل استرس اکسیداتیو بیشتر بدانید…

رادیکال‌های آزاد اتم‌ها یا مولکول‌هایی با الکترون آزاد هستند که بسیار ناپایدار و واکنش پذیر می‌باشند. این ذرات با مولکول‌های دیگر در بدن واکنش داده و باعث تغییر ساختار مولکولی می‌گردند. این مولکول‌ها تبدیل به رادیکال‌های آزاد شده که یک واکنش زنجیره‌ای را ایجاد می‌کنند که میلیون‌ها مولکول را در یک نانوثانیه تحت تاثیر قرار می‌دهند. رادیکال‌های آزاد با عنوان گونه‌‌فعال‌اکسیژن بیان‌شده (ROS)، بنابراین استرس رادیکال آزاد به عنوان استرس اکسیداتیو شناخته می‌شود. علل بسیاری جهت بروز استرس‌ اکسیداتیو وجود دارد که به عنوان مکانیسم اصلی در بیماری‌های مزمن و پیری شناخته می‌شود.

آنتی‌اکسیدان‌ها
آنتی‌اکسیدان‌ها مکانیسم دفاعی بدن علیه رادیکال‌های آزاد هستند که این ذرات آسیب پذیر را خنثی می‌کنند. برخی از رادیکال‌های آزاد به عنوان بخش مهمی از فرایندهای بدن تولید می‌شوند، اما نباید تولید رادیکال‌های آزاد از ظرفیت بدن در خنثی‌سازی آن فراتر رود.
آنتی‌اکسیدان‌های داخلی بدن عبارتند از: گلوتاتیون، کوآنزیم Q10، سوپراکسید دیسموتاز و گلوتاتیون پراکسید

عوامل بیرونی ایجاد رادیکال‌های آزاد عبارتند از:
• نگهدارنده‌ها و مواد شیمیایی در غذاها
• آفت‌کش‌ها در غذاهای غیر آلی
• داروهای تجویزی
• آلودگی و تابش و آفتاب سوختگی
• فلزات سنگین مانند جیوه، آلومینیوم و سرب
• الکل و سیگار
• ترانس و چربی‌های هیدروژنه شده

عوامل درونی ایجاد رادیکال‌های آزاد عبارتند از:
سیستم ایمنی بدن رادیکال‌های آزاد را در جهت از بین بردن باکتری‌ها، ویروس‌ها و قارچ‌ها تولید می‌کند. اگر سیستم ایمنی بدن بیش از حد فعال باشد (در موارد التهاب مزمن)، بار اضافی از استرس اکسیداتیو در بدن ایجاد می‌شود. در شرایط خاصی که عملکرد سیستم ایمنی بدن کاهش می‌یابد، عفونت های مزمن و بیماری مزمن متنوعی در بدن ایجاد می‌شود.
بدن به طور طبیعی رادیکال‌های آزاد را به عنوان یک محصول جانبی از تولید انرژی سلولی و سم‌زدایی از کبد تولید می‌کند. استرس به طور قابل توجهی باعث افزایش بار رادیکال آزاد در بدن می‌شود. همانطور که استرس موجب ترشح هورمون‌ها می‌شود، بدن آمادگی لازم جهت مبارزه و پاسخ ایمنی را به دست می‌آورد که باعث ایجاد تغییرات زیست شیمیایی و افزایش استرس اکسیداتیو در بدن می‌گردد.

 

منابع:

Halliwell, B. and Gutteridge, J.M., 1990. [1] Role of free radicals and catalytic metal ions in human disease: an overview. Methods in enzymology, 186, pp.1-85.

Halliwell, B., 1994. Free radicals, antioxidants, and human disease: curiosity, cause, or consequence?. The lancet, 344(8924), pp.721-724.

Valko, M., Leibfritz, D., Moncol, J., Cronin, M.T., Mazur, M. and Telser, J., 2007. Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease. The international journal of biochemistry & cell biology, 39(1), pp.44-84.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

دفاع میکروارگانیسم‌ها در برابر رادیکال‌های آزاد

محققان نشان داده‌اند که چگونه میکروارگانیسم‌ها خود را در برابر رادیکال‌های آزاد محافظت می‌کنند.

مطالعات مختلف بی‌شماری وجود دارد که در آن، میکروارگانیسم‌ها در معرض مولکول‌های بسیار واکنشی شناخته شده به عنوان رادیکال‌های آزاد قرار دارند. این مولکول‌ها قادر به آسیب رساندن به اجزای مهم سلول هستند و ممکن است در طول متابولیسم سلول طبیعی یا در پاسخ به عوامل محیطی تولید شوند. رادیکال‌های آزاد نقش مهمی در اثربخشی آنتی بیوتیک ، ایجاد بیماری‌ها و عملکرد طبیعی سیستم ایمنی بدن انسان دارند. تیمی از محققان در  برلین مکانیسم قبلاً ناشناخته را کشف کرده است که میکروارگانیسم‌ها را قادر می‌سازد از خود در برابر رادیکال‌های آزاد محافظت کنند. یافته‌های آن‌ها ممکن است به بهبود اثربخشی مواد ضدمیکروبی کمک کند. نتایج حاصل از این تحقیق در Nature منتشر شده است.

اصطلاح رادیکال‌های آزاد اکسیژن به مولکول‌های اکسیژن بسیار واکنش پذیر اشاره دارد که قادرند به طیف وسیعی از ساختارهای سلولی مهم مانند پروتئین ، DNA  و غشای سلولی آسیب برساند. برخی از سلول‌های سیستم ایمنی بدن رادیکال‌های آزاد را به عنوان بخشی از مبارزه با میکروارگانیسم‌های مهاجم تولید می‌کنند. فرآیندهای متابولیک هم‌چنین در هنگام تماس سلول‌های میکروبی با آنتی بیوتیک‌ها منجر به تولید رادیکال‌های آزاد می‌شوند. این یک عامل مهم در فعالیت آن‌هاست. میکروارگانیسم‌ها مکانیسم‌های مختلفی را برای رهگیری و خنثی کردن این مولکول‌های بسیار واکنش پذیر ایجاد کرده اند تا بتوانند حمله سیستم ایمنی را خنثی کنند. یک تیم بین المللی از محققان به سرپرستی پروفسور دکتر مارکوس رالسر ، مدیر موسسه بیوشیمی شیمیایی Charité ، اکنون توانسته است نشان دهد که میکروارگانیسم‌ها همچنین یک استراتژی دفاعی دیگر را نیز در اختیار دارند. در مقایسه با سازوکارهای قبلاً مستند ، این استراتژی می‌تواند بسیار مؤثر باشد.

محققان، تحقیقات خود را با استفاده از مخمر نانوائی به عنوان ارگانیسم مدل شروع کردند و مشاهده کردند که سلول‌های مخمر مقادیر زیادی لیزین ، یک مونومر را که در تولید پروتئین‌های مخمر مورد استفاده قرار می‌گیرد ، جمع می‌کنند. پس از جذب محیط ، لیزین در سطوح 70 تا 100 برابر بیشتر از مقدار لازم برای رشد طبیعی ذخیره می‌شود. محققان با استفاده از مدل‌سازی ریاضی و تجزیه و تحلیل ژنتیکی برای تعیین هدف این “برداشت لیزین” ، دریافتند که سلول‌های مخمر از لیزین تجمع یافته برای تغییر متابولیسم خود استفاده می‌کنند. یکی از پیامدهای این تنظیم مجدد ، تولید مقادیر خارق العاده گلوتاتیون ، یکی از مهم‌ترین مولکولهای اصلاح رادیکال موجود در موجودات زنده بود. پس از برداشت لیزین ، سلول‌های مخمر مقاومت قابل توجهی در برابر رادیکال‌های آزاد افزایش داده‌اند. این امر به آن‌ها امکان می‌دهد مقادیر رادیکال‌های آزاد را که معمولاً منجر به مرگ سلولی می‌شوند ، تجزیه کنند. محققان نشان دادند كه این مکانیسم مقاومت، نه تنها توسط انواع مختلفی از مخمرها بلكه توسط باكتری‌ها نیز مورد استفاده قرار می‌گیرد.

مطالعات محققان نشان می‌دهد که میکروارگانیسم‌ها نه تنها برای فعال کردن رشد ، بلکه به عنوان یک اقدام احتیاطی ، مواد مغذی را از محیط اطراف خود جذب می‌کنند ، اما در برابر حمله احتمالی رادیکال‌های آزاد آماده می‌شوند. این دانش می‌تواند در آینده مفید باشد. اگر موفق شدیم این مکانیسم مقاومت را مختل کنیم ، می‌توانیم به طور بالقوه اثربخشی مواد ضدمیکروبی را بهبود بخشیم. این گروه تحقیق با استفاده از این هدف کار خود را ادامه می دهند. ما هم‌چنین مکانیسم‌های مقاومت ناشناخته دیگر را جستجو خواهیم کرد. از این گذشته ، درک فرایندهای بنیادی سلولی پیش شرط لازم برای تولید مواد ضد میکروبی است.

 

منابع:

Olin-Sandoval, V., Yu, J.S.L., Miller-Fleming, L., Alam, M.T., Kamrad, S., Correia-Melo, C., Haas, R., Segal, J., Navarro, D.A.P., Herrera-Dominguez, L. and Méndez-Lucio, O., 2019. Lysine harvesting is an antioxidant strategy and triggers underground polyamine metabolism. Nature, p.1.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

انسولین در مقابله با استرس اکسیداتیو و التهاب موثر نیست

تزریق زیرپوستی انسولین (CSII) برای درمان دیابت نوع ۱ به عنوان استاندارد طلایی مطرح است. این روش تزریق گرچه به اندازه تزریق داخل بطنی، فیزیولوژیک نیست اما می‌تواند در بسیاری از بیماران باعث تغییرات گلایسمیک شود که خود یک محرک قوی تولید گونه‌های فعال اکسیژن است. با وجود اینکه نقش این استرس اکسیداتیو در دیابت به عنوان یک عامل مطرح است و خصوصیات دقیق آن مشخص نشده است، مخصوصا در کبد که به عنوان یک ارگان حساسیت به انسولین مدنظر است. در طی شرایط فیزیولوژیک، یک سیستم آنتی‌اکسیدانتی طبیعی مسولیت تنظیم تعادل را بر عهده دارد. بقای میزبان نیز به قابلیت سلول و بافت به قابلیت مقابله و یا سازگاری با این استرس بستگی دارد. بافت باید بتواند در مقابله با این استرس به ترمیم و یا حذف مولکلول‌ها و سلو‌ل‌های آسیب دیده بپردازد.

سیگریست و همکاران در مرکز مطالعات دیابت اروپا (CEED، استراسبورگ، فرانسه) در ژانویه سال ۲۰۱۶ در مقاله‌ای که در ژورنال Experimental Biology and Medicine‌ چاپ شد نشان دادند که در مدل دیابتی رت، افزایش سریعی در استرس اکسیداتیو هپاتیک و بیومارکرهای التهابی اتفاق می‌افتد که به همراه کاهش بسیار شدید ذخیره گلیکوژن و سنتز پروتئین است. با تجویز مداوم زیر پوستی انسولین بوسیله یک مینی-پمپ اسموتیک، استرس اکسیداتیو در کبد و بصورت سیستمیک کاهش یافت اما با ادامه یافتن وضعیت دیابتیک این کاهش از بین رفت. در حقیقت، CSII نتوانست تعادل گونه‌های آنتی و پرواکسیداتیو را حفظ کند. این نتایج برای اولین بار نشان داد که برای مقابله با عوارض دیابت، استفاده از درمان آنتی‌اکسیدانتی می‌تواند یک روش جدید باشد چرا که درمان‌های معمول با انسولین به تنهایی برای محافظت کبد در مقابل عوارض مزمن دیابت کافی نیست. از این جهت نتیجه‌گیری می‌شود که ترکیب درمان انسولین با سایر مواد درمانی جهت مقابله با استرس اکسیداتیو و التهاب مورد نیاز است.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

بیومارکرهای اکسیداتیو

استرس اکسیداتیو / نیتروژنی، که منجر به افزایش گونه‌های فعال اکسیژن / نیتروژن می‌شود، درحال حاضر به عنوان یکی از ویژگی‌های برجسته بسیاری از بیماری‌های حاد و مزمن و حتی فرایند پیری طبیعی شناخته شده است. با این حال، شواهد قطعی برای این ارتباط به علت محدودیت روش‌های شناسایی نشانگرهای زیستی برای ارزیابی وضعیت استرس اکسیداتیو در انسان‌ها کم است. در حال حاضر بر شناسایی بیومارکرهای زیستی در استرس اکسیداتیو که به صورت عینی اندازه گیری و ارزیابی می‌شوند تاکید می‌گردد. این بیومارکرها به ‌عنوان شاخص فرآیندهای بیولوژیکی طبیعی، فرآیندهای بیماری‌زا و یا پاسخ‌های دارویی به تیمارهای درمانی شناخته شده‌اند. برای پیش‌بینی بیماری، یک نشانگر زیستی باید مورد شناسایی، تشخیص و سنجش قرار گیرد. مهمترین عوامل درسنجش و اندازه‌گیری این بیومارکرها اختصاصی بودن و حساسیت می باشد. علاوه براین، شرایط نمونه‌گیری و روش های تحلیلی و برخی محدودیت‌ها مانند شرایط نمونه‌برداری، پایداری بیومارکرها، حساسیت و سادگی تحلیل نتایج باید مورد توجه قرار گیرد.

در این بخش ما به بررسی بیومارکرهای شناخته شده که بیشتر از سایر بیومارکرها در تشخیص بیماری‌ها و آزمایشات کلینیکی و تحقیقاتی مورد توجه قرار گرفته‌اند پرداخته‌ایم. سنجش هرکدام از بیومارکرهای زیستی دارای مزیت‌ و محدودیت‌های به خصوص بوده که در طی بررسی و سنجش باید مورد توجه قرار گیرد. هم‌چنین دسترسی به امکانات و دستگاه‌های آزمایشگاهی از مهم‌ترین عوامل انتخاب روش سنجش مناسب بیومارکرهای زیستی می‌باشد.

 

 

[table id=5 /]

 

ایزوپروستان‌ها (IsoPs)

IsoPs ترکیب پروستاگلاندینی است که از پراکسیداسیون اسیدچرب ضروری (به طور عمده اسید آراکیدونیک) بدون کاتالیزور و بدون اثر مستقیم آنزیم‌های سیکلوکوکسیژناز (COX) تولید می‌‌شود. این ترکیبات در سال 1990 توسط L. Jackson Roberts و Jason D. Morrow در بخش فارماکولوژی بالینی در دانشگاه واندربیلت کشف شد. این ایکوسانوئید دارای فعالیت بیولوژیکی قوی به عنوان واسطه‌های التهابی است که باعث درک درد شده و نشانگر دقیق پراکسیداسیون لیپید در هر دو مدل حیوانی و انسان می‌باشد. افزایش سطح ایزوپروستان‌ها مشکوک به افزایش خطر ابتلا به حمله قلبی است و متابولیت‌های آن‌ها در ادرار افراد سیگاری افزایش یافته است و به عنوان نشانگر بیولوژیک استرس اکسیداتیو در سیگاری‌ها پیشنهاد شده است.

 

تولید کنندگان تجاری کیت‌های سنجش ایزوپروستان : cayman و abcam

 

مالون دی آلدهید (MDA)

MDA بیومارکر استرس اکسیداتیو در بسیاری از بیماری‌ها مانند سرطان، بیماری‌های روانی، بیماری مزمن انسدادی ریوی، آسم یا بیماری های قلبی عروقی است. تست تيوباربيتوريک اسيد (TBA) روشي است که بيشترين استفاده را براي تعيين MDA در مايعات بيولوژيک دارد. مالون‌دی‌آلدئید به عنوان محصول اصلی برای ارزیابی پراکسیداسیون لیپید است. اکثر آزمایش‌ها با سنجش توسط اسید تيوباربيتوريک انجام می‌گیرد که توسط روش‌های غیرمستقيم (اسپکترومتری) و روش‌های مستقیم (کروماتوگرافی) اندازه‌گیری می‌شود. اگر چه در میان روش‌ها اختلاف نظر وجود دارد، آزمون های مبتنی بر HPLC انتخابی یک روش قابل اندازه‌گیری پراکسیداسیون لیپید را فراهم می کند.

تولید کنندگان تجاری کیت‌های سنجش مالون دی آلدهید: sigmaaldrich و نوند سلامت. (چرا کیت‌های آزمایشگاهی نوند سلامت؟)

نیتروتایروزین (Nitrotyrosine)

Nitrotyrosine محصول نیترات تیروزین است که به وسیله گونه‌های فعال نیتروژن مانند پروتئین نیترات و دی اکسید نیتروژن تولید می‌شود. نیتروتیروسین به عنوان شاخص یا نشانگر آسیب سلول، التهاب و تولید NO (نیتریک اکسید) شناخته می‌شود. نیتروتیروسین در حضور متابولیت فعال NO تشکیل شده است. تولید ONOO قادر به اکسیداسیون چند ليپوپروتئين و نيتروژن باقي‌مانده تيروزين در بسياری از پروتئين‌ها است. نیتروتیروسین در مایعات بیولوژیکی نظیر پلاسما، ریه، BALF و ادرار تشخیص داده می‌شود. افزایش سطح نیتروتیروستین در آرتریت روماتوئید شوک سپتیک و بیماری سلیاک مشاهده می‌شود. نیتروتیروستین هم‌چنین در بسیاری از انواع دیگر بیماری ها مانند آسیب قرنیه در کراتوکونوس و دیابت سنجیده می شود.

تولید کنندگان تجاری کیت‌های سنجش نیتروتایروزین: merck و abcam 

 

s-گلوتاتیونیلاسیون (s-gluthathionylation)

S-glutathionylation  وسط استرس اکسیداتیو یا نیتراتیک تولید می‌شود، اما در سلول‌های بدون استرس نیز قابل مشاهده است که این مساله می‌تواند به تنظیم انواع فرایندهای سلولی توسط تعدیل عملکرد پروتئین و جلوگیری از اکسیداسیون غیرقابل برگشت پروتئین‌های تیول کمک کند. یافته های اخیر نقش مهمی در کنترل مسیرهای سیگنالینگ S-glutathionylation سلولی مرتبط با عفونت های ویروسی و آپوپتوز ناشی از عامل ناباروری تومور ایفا می‌کند.

تولید کنندگان تجاری کیت‌های سنجش اس-گلوتاتیونیلاسیون: cayman و cellbiolabs

میلوپراکسیداز (Myeloperoxidase)

MPO آنزیمی است که در گرانول‌های آزورفیل از نوتروفیل‌ها و ماکروفاژهای چند هسته‌ای و در محیط پروتئین التهابی در مایع خارج سلولی ذخیره می‌شود. میلوپرکسیداز در استرس اکسیداتیو و التهاب دخیل است و عامل مهمی برای مطالعه میلوپوکسیداز به عنوان نشانگر احتمال بی ثباتی پلاک و ابزار بالینی مفید در ارزیابی بیماران مبتلا به بیماری قلبی عروقی است.

تولید کنندگان تجاری کیت‌های سنجش میلو پراکسیداز: sigmaaldrich و cayman و نوند سلامت

 

اکسی ال دی ال (OxLDL)

OxLDL چربی لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL) یکی از پروتئین های کلیدی در خون است و یکی از اجزای مهم سوخت و ساز بدن و مسئول حمل و نقل چربی‌ها در سراسر بدن است. اکسیداسیون LDL فرایند طبیعی درون بدن بوده و LDL اکسید شده ابزار مهمی در مطالعه اندوسیتوز توسط گیرنده رسپتور ماکروفاژها و سلول های اندوتلیال و همچنین تشکیل سلول‌های فوم است.

تولید کنندگان تجاری کیت‌های سنجش اکسی ال دی ال: cellbiolabs و biocompare

 

بیومارکر DNA

DNA biomarker : اکسیداسیون DNA به دلیل جهش‌زایی آن بسیار بااهمیت است، اگر چه دارای نقش های متعدد دیگری در پیری و سرطان است، اکسیداسیون DNA بسیار مورد توجه قرار قرار گرفته است که برای مقابله با ضایعات اکسید شده DNA، تعدادی از سیستم های زیستی پیرایش تکامل یافته‌است، از جمله BER (پیرایش اگزون)، Ligation، NER (تعمیر مجدد نوکلئوتیدی) که دارای خاصیت هم‌پوشانی هستند و ممکن است به عنوان سیستم پشتیبان به صورت تعاملی عمل کنند. حمله به DNA توسط گونه های فعال اکسیژن، به ویژه رادیکال های هیدروکسیل، می تواند منجر به شکستن رشته DNA-DNA و پروتئین متصل به DNA، کراسینگ اور، تغییر شکل بازها و جهش زایی شود.

تولید کنندگان تجاری کیت‌های سنجش بیومارکرهای دی‌ ان ای: abcam و cayman

 

 

منبع:

Dalle-Donne, I., Rossi, R., Colombo, R., Giustarini, D. and Milzani, A., 2006. Biomarkers of oxidative damage in human disease. Clinical chemistry, 52(4), pp.601-62

 

 

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

مصرف خوراکی گلوتاتیون

گلوتاتیون به عنوان آنتی‌اکسیدان اصلی شناخته می‌شود، زیرا  بعد از هر بار تشدید بار رادیکال‌های آزاد، می‌تواند خود را در کبد تجدید کند. رادیکال‌های آزاد اغلب به عنوان فرآورده اکسیداسیون سلولی و بار سمی، منجر به بیماری‌های خود ایمنی، سرطان یا حملات قلبی می‌شوند. آنتی‌اکسیدان‌ها جهت از بین بردن رادیکال‌های آزاد، فلزات سنگین و سموم کاربرد دارند.

تا چندی پیش، مطالعات به طور گسترده‌ای بیان می‌کرد که مکمل‌های خوراکی نرمال باعث افزایش سطح گلوتاتیون نمی‌شوند، زیرا گلوتاتیون خوراکی از اسید معده عبور نمی‌کند و به روده کوچک جذب می‌شود. اما مطالعه اخیر نتایجی خلاف این مساله را نشان می‌دهد.

گلوتاتیون هنگامی که از انجام کار خود  در خنثی‌سازی رادیکال‌های آزاد اشباع شود غیرفعال می‌گردد، اما تمایل دارد خود را دوباره بسازد. در شرایط ایده‌آل، 10٪ گلوتاتیون غیرفعال یا اکسید شده باقی می‌ماند در حالیکه 90٪ دیگر فعال یا کاهش می‌یابند و سموم را حذف می‌کنند.

هنگامی که سموم به وجود می‌آیند، گلوتاتیون فعال کاهش می‌یابد. گلوتاتیون فعال نیز به عنوان GSH شناخته می‌شود، در حالی که گلوتاتیون غیر فعال GSSG نامیده شده است. هنگامی که GSH به زیر 70٪ سقوط می‌کند، توانایی سیستم ایمنی بدن کاهش می‌یابد. با افزایش سن، توانایی بدن برای تبدیل GSSG به GSH نیز کاهش می‌یابد و  بسیاری از بیماری‌های پیری در طی این اختلال ایجاد می‌شود، بنابراین حفظ سطح بالای GSH یک کلید ضد پیری است.

مطالعه اخیر نشان می‌دهد مکمل‌های خوراکی می‌تواند سطح GSH را افزایش دهد. کالج پزشکی ایالت پنسیلوانیا آزمایش بالینی انسانی را انجام داد که در آن 54 بالغ سالم (41 زن / 13 مرد)، 28-تا 72 ساله، با گلوتاتیون خوراکی تیمار و ارزیابی شدند. آن‌ها به دو گروه تقسیم و هر دو با گلوتاتیون تیمار شدند، یک گروه با دوز کم، 250 میلی‌گرم در روز و گروه دیگر 1000 میلی‌گرم در روز. آزمایش برای شش ماه انجام شد تا میزان GSH و تفاوت مارکر سیستم ایمنی تعیین شود.

پس از سه ماه، گروه تیمار شده با دوز بالا،  فعاليت طبیعی سلولی  نشان دادند. و پس از شش ماه کامل، GSH کلی در گروه با دوز بالا 35٪ افزایش یافت. پس از یک ماه بدون مکمل، اکثر افراد سطح GSH را به سطح پایه قبل از آزمایش کاهش دادند. محققان به این نتیجه رسیدند که تیمار طولانی مدت یک روش موثر برای افزایش ذخایر GSH  بدن است.

در حالی که فرض بر عدم توانایی مکمل‌های خوراکی GSH برای حفظ فعالیت در طی عبور از دستگاه گوارش مطرح بود، تکنولوژی کپسوله‌سازی لیپوزومی (LET) از ویتامین C فراتر رفت و شامل گلوتاتیون شد. LET اجازه می‌دهد تا همه چیز بسته بندی شده برای عبور از طریق معده و روده کوچک برای جذب خون فراهم شود. این روش کمی گران است، اما بسیار موثر خواهد بود.

 

منابع:

Wierzbicka, G.T., Hagen, T.M. and Tones, D.P., 1989. Glutathione in food. Journal of Food Composition and Analysis, 2(4), pp.327-337.

Loguercio, C. and Di Pierro, M., 1999. The role of glutathione in the gastrointestinal tract: a review. Italian journal of gastroenterology and hepatology, 31(5), pp.401-407.

Jin, Q., Li, Y., Huo, J. and Zhao, X., 2016. The “off–on” phosphorescent switch of Mn-doped ZnS quantum dots for detection of glutathione in food, wine, and biological samples. Sensors and Actuators B: Chemical, 227, pp.108-116.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

TEMPO قوی‌ترین آنتی‌اکسیدان مصنوعی

آنتی‌اکسیدان مصنوعی تا 100 برابر قوی‌تر از آنتی‌اکسیدان طبیعی است

آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی به دست آمده به عنصر سلامتی تبدیل شده‌اند که باید در آن به دنبال مواد‌غذایی باشید. اما محققان UBC Okanagan و دانشگاه بولونیا دریافته‌اند که TEMPO  یک آنتی‌اکسیدان مصنوعی شناخته شده تا 100 برابر قوی‌تر از بهترین آنتی‌اکسیدان طبیعی است و می‌تواند در مقابله با همه چیز از آسیب‌های پوستی تا بیماری آلزایمر کمک کند.

به گفته UBC Okanagan رادیکال‌های آزاد، مولکول‌های بسیار واکنشی هستند که به طور طبیعی در بدن وجود دارند و در طی فرآیندهای طبیعی معمول مانند تنفس ایجاد می‌شوند.

رادیکال‌های آزاد بخشی طبیعی از متابولیسم انسان است. اما وقتی مقدار آن در بدن ما خیلی زیاد باشد ، مثل وقتی که در معرض اشعه ماوراء بنفش خورشید قرار می‌گیریم ، یا سیگار می‌کشیم یا حتی وقتی الکل می‌نوشیم ، می‌تواند مشکل ایجاد کند یامنجر به آسیب به  DNA شود و در بسیاری از بیماری‌های مختلف مانند آلزایمر نقش داشته باشد ، و برخی از محققان فکر می‌کنند حتی ممکن است مسئول پیری نیز باشند.

در حالی که بدن در حال حاضر از طریق ویتامین C و ویتامین E از سیستم دفاعی شیمیایی خود در برابر رادیکال‌های آزاد استفاده می‌کند ، DiLabio  و همکارانش می‌خواستند بدانند که چگونه یک آنتی‌اکسیدان ساخته شده توسط انسان به نام TEMPO عمل می‌کند.

محققان برای کشف این ایده از یک محیط سلول تقلید شده استفاده کردند تا آزمایش کنند که TEMPO در تبدیل رادیکال‌های آزاد به مولکول‌های غیر مضر در مقایسه با ویتامین E چقدر مؤثر است.

Dilabio می‌گوید: “ما از نتایج شگفت زده شدیم كه TEMPO در تبدیل رادیكال‌های آزاد نسبت به ویتامین E در محیط‌های چربی 100 برابر سریع‌تر بود.” “این بدان معنی است که می‌تواند وسیله‌ای ویژه موثر برای محافظت از بافت‌های پوستی یا حتی دیواره‌های سلول‌ها در برابر آسیب‌های رادیکال باشد.” این مطالعه ممکن است منجر به ایجاد یک دارو درمانی برای جلوگیری از آسیب رادیکال‌های آزاد شود.

این امر می‌تواند منجر به ایجاد یک کرم موضعی برای محافظت از پوست بعد از قرار گرفتن در معرض آفتاب یا حتی قرصی شود که می‌تواند سلول‌های عصبی را از آسیب‌دیدگی محافظت کند. ممکن است آنتی‌اکسیدان‌های مصنوعی دیگر نیز دارای خاصیت مشابه و حتی قوی‌تری باشند که نیاز به مطالعه و بررسی بیشتر دارد.

 

منابع:

Acosta, A.S., Vargas, S.E., Cuya, M.V., González, J.R. and Gutiérrez, R.S., 2013. Effect of the addition of two superoxide dismutase analogues (Tempo and Tempol) to alpaca semen extender for cryopreservation. Theriogenology, 79(5), pp.842-846.

Piehl, L.L., Facorro, G.B., Huarte, M.G., Desimone, M.F., Copello, G.J., Díaz, L.E. and de Celis, E.R., 2005. Plasmatic antioxidant capacity due to ascorbate using TEMPO scavenging and electron spin resonance. Clinica chimica acta, 359(1-2), pp.78-88.