دسته: بیوشیمی

پروفسور جاناتان استاملر در مورد نیتریک‌اکساید و توانایی تغییر شکل در سیستم تنفسی، راه‌های جدیدی برای نجات جان انسان‌ها ارائه می‌دهد. طبق نظریه‌های علمی فرآیند تنفس  شامل دو عنصر اکسیژن و دی‌اکسیدکربن است. تحویل اکسیژن از ریه‌ها به بافت‌ها، و حذف مواد زائد، از طریق بیرون آوردن دی اکسید کربن. او و همکارانش اخیرا در مجله( Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS منتشرکرده‌اند که نیتریک‌اکساید برای تحویل اکسیژن به سلول ها و بافت هایی که به آن نیاز دارند ضروری است.

Stamler، MD، پروفسور پزشکی در دانشکده پزشکی دانشگاه Cardinal Hospital University Case University و متخصص قلب و عروق در بیمارستان دانشگاه Case Medical Center، تیمی را هدایت کرد که نشان داد نیتریک‌اکساید باید با هموگلوبین همراه باشد تا رگ‌های خونی را باز کند و سپس اکسیژن را به بافت عرضه کند. در ادامه افزود: “کمترین حد این است که ما پایه مولکولی کنترل جریان خون در حلقه چرخه تنفسیچرخه تنفسی را کشف کردیم.” “این در پروتئین خود هموگلوبین است که دارای توانایی تولید نیتریک‌اکساید همراه با اکسیژن دارد. از دیدگاه کتاب ساده شده دو گاز توسط هموگلوبین یک عنصر اساسی – اکسید نیتریک وجود دارد – زیرا جریان خون به بافت ها در واقع مهم تر است اکثر شرایط از میزان اکسیژن توسط هموگلوبین است بنابراین چرخه تنفسی در واقع یک سیستم سه گانه است.

پزشکان مدت‌ها شناخته‌اند که یک اختلال عمده بین میزان اکسیژن موجود در خون و میزان اکسیژن که به بافت‌ها منتقل می‌شود وجود دارد. تا به حال، آنها هیچ راهی برای توضیح تفاوت نداشتند. یافته‌های جدید نشان می‌دهد که نیتریک‌اکساید در داخل سلول‌های قرمز خون خود، دروازه‌بان چرخه تنفسی است – نیتریک‌اکساید باعث می‌شود که چرخه اجرا شود.

محققان نقش کلیدی اکسید نیتروژن را در کنترل جریان خون در عروق کوچک در بافت‌هایی که مسئول حمل اکسیژن هستند (شناخته شده به عنوان «تنظیم خودکار جریان خون») کشف کردند – فرآیندی که پایه مولکولی آن یک رمز و راز قدیمی در پزشکی بوده است . محققان به طور خاص چرخه تنفسی را در موش هایی که دارای یک محل اسید آمینه نیستند و در گلبول های قرمز خون خود حمل اکسید نیتریک را بررسی می کنند، مورد بررسی قرار دادند. شاهد بودند که تنظیم خودکار جریان خون به طور کامل حذف شد، حیوانات نمی‌توانند از بافت‌ها اکسیژن بگیرند.

در ابتدا، محققان سطوح اکسیژن پایین در عضلات حیوانات را در ابتدای مسیر، با وجود گلبول‌های قرمز حیوانات که بار کامل اکسیژن را حمل می‌کردند، پایین آوردند. هنگامی که موش ها پس از آن تحت فشار قرار گرفتند تا کمبود اکسیژن کم (هیپوکسی) را به ارمغان بیاورند، جریان خون به اندامشان به سرعت کاهش می‌یابد. کمبود اکسیژن موجب افزایش جریان خون برای ارسال اکسیژن خون بیشتر به بافت ها و سلول ها می‌شود. در عوض، جریان خون کاهش یافته و کمبود اکسیژن ناشی از آن موجب حملات قلبی و نارسایی قلبی در این حیوانات کمبود نیتریک‌اکساید می‌شود.

آزمایش نشان داد که مکانیسم آزادسازی نیتریک‌اکساید ، تحویل اکسیژن را تنظیم می‌کند. هنگامی که نیتریک‌اکساید از محل اتصال به سیتستین در هموگلوبین جریان می‌یابد، رگ‌های خونی گسترش می‌یابد و اجازه می‌دهد سلول‌های قرمز خون به بافت‌ها منتقل شود. در گذشته، کنترل جریان خون به عنوان رعایت رژیم‌های خون و غضروف‌های اندوتلیال آنها مورد بررسی قرار گرفته است، در حالی که نقش گلبول‌های قرمز به میزان قابل توجهی کاهش یافته است. تصور می‌شود که کمبود جریان خون که سبب حمله قلبی و سکته مغزی می‌شود با سلول‌های قرمز خون مرتبط نیست.

منابع:

Chen, J.G., Crooks, R.M., Seefeldt, L.C., Bren, K.L., Bullock, R.M., Darensbourg, M.Y., Holland, P.L., Hoffman, B., Janik, M.J., Jones, A.K. and Kanatzidis, M.G., 2018. Beyond fossil fuel–driven nitrogen transformations. Science, 360(6391), p.eaar6611.

Jamison, D.T., Breman, J.G., Measham, A.R., Alleyne, G., Claeson, M., Evans, D.B., Jha, P., Mills, A. and Musgrove, P. eds., 2006. Disease control priorities in developing countries. The World Bank.

نیتریک‌اکساید استنشاقی که به بیماران مبتلا به حمله قلبی داده می‌شود ممکن است دوره نقاهت را کمتر کند. با توجه به نتایجی که در ESC Congress 2014 ارائه شد، نیتریک‌اکساید استنشاقی که به بیماران مبتلا به حمله قلبی قبل و در طی درمان با مداخله عروق کرونری پوست (PCI) تحویل داده شد، میزان آسیب دیده بافت را کاهش داد، اما ممکن است دوره نقاهت بهبود یابد.

نیتریک‌اکساید استنشاقی، یک گشادکننده‌ی عروق ریوی در بیماران مبتلا به فشارخون ریوی ناشی از نارسایی قلبی است و ممکن است بیماران با واکسن انقباض ریوی برگشت‌پذیر را شناسایی کنند که در آنها عوامل مانند نیتروپروسید باعث فشارخون سیستمی می‌شوند. نیتریک‌اکساید استنشاقی موجب افزایش فشار پرشده بطن چپ توسط مکانیزم ناشناخته می‌شود.

طبق تحقیقات  Stefan Janssens، MD، PhD از بیمارستان دانشگاه Gasthuisberg of Leuven در بلژیک، آزمایش NOMI (نیتریک‌اکساید برای استنشاق برای کاهش آسیب مجدد مجدد در انفارکتوس میوکارد حاد سکته قلبی) بر اساس این فرضیه بود که استنشاق نیتریک‌اکساید می‌تواند آسیب به بافت قلب را در زمان رپرفیوژن (بازگرداندن جریان خون هنگامی که یک مجرای مسدود شده باز می شود) کاهش دهد. این مطالعه نشان می‌دهد که بین 48-72 ساعت پس از عمل هیچ تفاوتی در تعیین‌ نارسایی قلب و مرگ بین بیماران دریافت شده نیتریک‌اکساید و کسانی که در معرض اکسید قرار نگرفتند وجود ندارد.

با این حال، یک تجزیه و تحلیل فرعی از پیش تعیین شده بیماران مبتلا به نیتروگلیسرین intracoronary یا وریدی (IC / IV NTG) که تجویز آن به اختیارات محققان محلی محول شده بود، نشان دهنده تعامل قابل توجهی با استفاده از نیتریک‌اکساید استنشاقی، در میان افراد مبتلا، با انفارکت های مؤثرتری نسبت به بیمارانی که قبلا NTG دریافت کرده بودند همراه بود. در مجموع جمعیت، MRI در 48-72 ساعت نشان دهنده روند بهبود عملکرد با اکسیدنیتروژن بود که در 4 ماه قابل توجه بود. بهبود عملکرد به طور معنی داری با نیتریک‌اکساید در گروه زیر گروه مبتلایان به NTG بهتر بود.

نیتریک‌اکساید عوارض جانبی عمده ای را ایجاد نمی‌کند و برای یک نقطه ثانویه کامپوزیت نقطه پایانی مرگ، ایسکمی مکرر، سکته مغزی یا مجدد آن، نسبت به میزان رویداد کمتر همراه بود.

محقق NOMI اولین است که برای بررسی تاثیر استنشاق اکسید نیتریک بر آسیب های مجدد میوكارد، اندازه انفاركت و بهبودی قلب، گفت: “در حالی که این مقدار کاهش میزان نارسایی قلب را در جمعیت کلی مطالعه نشان نداد، یافته‌های این تحقیق نشان می‌دهد که استنشاق نیتریک‌اکساید تحقیقات بیشتری را در بیماران STEMI نیاز دارد.”

افزایش فشار دهلیزی چپ در نارسایی مزمن قلبی با افزایش ضروری در فشار خون ریه همراه است تا یک گرمای فشار برای جریان رو به جلو در گردش خون ریخته شود. افزایش بیشتر فشار خون شریانی ریه از عوارض واکسن ریه است. حضور پرفشاری خون ریوی برای بیماران تحت پیوند قلب اهمیت دارد، زیرا عامل خطر برای مرگ زودرس در دوره پس از عمل است. بطن راست قلب اهداکننده آسیب ایسکمیک در طول روش‌های برداشت و لانه گزینی را ایجاد می‌کند، و این باعث می‌شود که بعلت اختلال حاد و شکست در مواجهه با افزایش پس از بارگذاری آسیب‌پذیر باشد. به این ترتیب، بیماران با افزایش پایدار مقاومت به عروق ریه به طور کلی به عنوان کاندیدای پیوند قلب به علت میزان مرگ و میر اولیه بسیار بالا پس از عمل حذف می‌شوند.

منابع:

Semigran, M.J., Cockrill, B.A., Kacmarek, R., Thompson, B.T., Zapol, W.M., Dec, G.W. and Fifer, M.A., 1994. Hemodynamic effects of inhaled nitric oxide in heart failure. Journal of the American College of Cardiology, 24(4), pp.982-988

Blanch, L., Joseph, D., Fernandez, R., Mas, A., Martinez, M., Valles, J., Diaz, E., Baigorri, F. and Artigas, A., 1997. Hemodynamic and gas exchange responses to inhalation of nitric oxide in patients with the acute respiratory distress syndrome and in hypoxemic patients with chronic obstructive pulmonary disease. Intensive care medicine, 23(1), pp.51-57.

بیماری مزمن کلیوی (Chronic Kidney Disease(CKD؛ یکی از شایع‌ترین بیماری‌های امروزی است. CKD یک سندرم چند علامتی است که در نتیجه کاهش دائمی تعداد نفرون‌های فعال (یا آسیب دائمی آنها) ناشی از فرآیندهای پاتولوژیک در پارانشیم کلیه اتفاق می‌افتد. این مشکل به ویژه در کودکان بسیار مهم است ، زیرا CKD مدت زمان طولانی هیچ علائم بالینی را نشان نمی‌دهد. بنابراین، این بیماری اغلب فقط در مراحل شدید تشخیص داده می‌شود که نیاز به درمان جایگزینی کلیوی دارد. بنابراین تعجب‌آور نیست که CKD گاهی اوقات به‌ عنوان یک چالش برای کودکان در قرن بیست‌ویکم توصیف می‌شود. شایع‌ترین علل بیماری مزمن کلیه در کودکان نقص ادراری (حدود 30٪) ، گلومرولوپاتی (حدود 25 تا 30٪) ، نفروپاتی مادرزادی (حدود 20٪) و دیسپلازی کلیه (حدود 10٪) است. با توجه به افزایش مداوم تعداد كودكان مبتلا به CKD (از جمله بیماران دیالیزی) و هزینه‌های بالای اقتصادی آن ، آزمایش‌های غربالگری جدید به شدت انجام می‌شود تا تشخیص آزمایشگاهی زودرس و غیرتهاجمی این بیماری در كودكان انجام شود. یک جایگزین جالب برای خون، که معمولاً در تشخیص استفاده می شود ، بزاق است – بیرون زدگی غدد بزرگ بزاقی (پاروتید ، زیر مندیبول و زیر زبانی) و همچنین تعداد زیادی غده کوچکتر که در مخاط دهان قرار دارند. CKD باعث اختلال در سیستم‌های آنتی‌اکسیدانی آنزیمی و غیر آنزیمی و همچنین افزایش آسیب اکسیداتیو پروتئین‌های بزاق و چربی‌ها می‌شود. پارامترهای بزاق هموستاز ردوکس ممکن است نشانگرهای زیستی تشخیصی بیماری مزمن کلیه در کودکان باشد.

تأثیر قابل توجهی از استرس اکسیداتیو در پاتوژنز بیماری‌های مزمن کلیه به طور فزاینده‌ای مورد تأکید قرارگرفته‌است. استرس اکسیداتیو هم با افزایش تولید گونه‌های اکسیژن فعال (ROS) و هم به دلیل اختلال در مکانیسم‌های دفاعی آنتی‌اکسیدانی ایجاد می‌شود.  فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون در بیماران مبتلا به CKD باعث اختلال در تولید اکسید نیتریک (NO) شده و فعالیت اکسیداز (NADPH ) را تحریک می‌کند، که باعث تشکیل رادیکال‌های آزاد می‌شود و ممکن است مسئول فیبروز کلیوی پیشرونده باشد.

مواد شیمیایی موجود در بزاق را می توان به دو گروه تقسیم کرد: ترکیباتی که بطور انحصاری در غدد بزاقی تولید می‌شوند و آنهایی که از پلاسما به بزاق منتقل می‌شوند. گروه دوم برای تشخیص آزمایشگاهی از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است، زیرا اجزای بیشماری بزاق نشان‌دهنده غلظت آنها در سرم است. از مزایای استفاده از بزاق در تشخیص آزمایشگاهی همچنین می توان به هزینه کم، سهولت و غیر تهاجمی بودن جمع‌آوری نمونه و همچنین ماندگاری نسبتاً طولانی بزاق در مقایسه با خون اشاره کرد. بنابراین، بزاق برای تشخیص سرطان و همچنین بیماریهای قلبی عروقی، خود ایمنی، عفونی و متابولیک و در نظارت بر غلظت داروها و یا مسمومیت‌ها استفاده می‌شود.

در کودکان مبتلا به CKD تشدید مکانیسم های بزاق محافظت از آنتی‌اکسیدان‌ها (↑ Px ، ↑ SOD ، ↑ GR ، ↑ UA ، ↑ آلبومین) نشان می‌دهد واکنش تطبیقی ​​بدن به افزایش تولید ROS, TOS منجر می‌شود. لازم به ذکر است که فعالیت آنتی اکسیدانی کل جزء ساده آنتی اکسیدان‌های فردی نیست. ارزیابی کامل وضعیت آنتی اکسیدان/ اکسیدان اطلاعات بیشتری را در اختیار قرار می‌دهد زیرا شامل تعامل بین آنتی اکسیدان‌ها و نتیجه فعالیت سیستم بیولوژیکی با هدف خنثی سازی رادیکال‌های آزاد است. بنابراین، با وجود کاهش قابل توجه غلظت GSH، تعادل ردوکس در بزاق به نفع فرآیندهای آنتی اکسیدانی (↑ TAC ، ↑ FRAP) جابجا می‌شود. با این حال، آسیب اکسیداتیو به پروتئین ها (AGE ، AOPP) و چربی ها (MDA) در این شرایط رخ می‌دهد، که نشان می‌دهد بدن نمی‌تواند به طور کامل از آسیب اکسیداتیو جلوگیری کند.

منابع:

Peluso, I. and Raguzzini, A., 2016. Salivary and urinary total antioxidant capacity as biomarkers of oxidative stress in humans. Pathology research international, 2016

Maciejczyk, M., Szulimowska, J., Skutnik, A., Taranta-Janusz, K., Wasilewska, A., Wiśniewska, N. and Zalewska, A., 2018. Salivary biomarkers of oxidative stress in children with chronic kidney disease. Journal of clinical medicine, 7(8), p.209.

محققان نشان داده‌اند که چگونه میکروارگانیسم‌ها خود را در برابر رادیکال‌های آزاد محافظت می‌کنند.

مطالعات مختلف بی‌شماری وجود دارد که در آن، میکروارگانیسم‌ها در معرض مولکول‌های بسیار واکنشی شناخته شده به عنوان رادیکال‌های آزاد قرار دارند. این مولکول‌ها قادر به آسیب رساندن به اجزای مهم سلول هستند و ممکن است در طول متابولیسم سلول طبیعی یا در پاسخ به عوامل محیطی تولید شوند. رادیکال‌های آزاد نقش مهمی در اثربخشی آنتی بیوتیک ، ایجاد بیماری‌ها و عملکرد طبیعی سیستم ایمنی بدن انسان دارند. تیمی از محققان در  برلین مکانیسم قبلاً ناشناخته را کشف کرده است که میکروارگانیسم‌ها را قادر می‌سازد از خود در برابر رادیکال‌های آزاد محافظت کنند. یافته‌های آن‌ها ممکن است به بهبود اثربخشی مواد ضدمیکروبی کمک کند. نتایج حاصل از این تحقیق در Nature منتشر شده است.

اصطلاح رادیکال‌های آزاد اکسیژن به مولکول‌های اکسیژن بسیار واکنش پذیر اشاره دارد که قادرند به طیف وسیعی از ساختارهای سلولی مهم مانند پروتئین ، DNA  و غشای سلولی آسیب برساند. برخی از سلول‌های سیستم ایمنی بدن رادیکال‌های آزاد را به عنوان بخشی از مبارزه با میکروارگانیسم‌های مهاجم تولید می‌کنند. فرآیندهای متابولیک هم‌چنین در هنگام تماس سلول‌های میکروبی با آنتی بیوتیک‌ها منجر به تولید رادیکال‌های آزاد می‌شوند. این یک عامل مهم در فعالیت آن‌هاست. میکروارگانیسم‌ها مکانیسم‌های مختلفی را برای رهگیری و خنثی کردن این مولکول‌های بسیار واکنش پذیر ایجاد کرده اند تا بتوانند حمله سیستم ایمنی را خنثی کنند. یک تیم بین المللی از محققان به سرپرستی پروفسور دکتر مارکوس رالسر ، مدیر موسسه بیوشیمی شیمیایی Charité ، اکنون توانسته است نشان دهد که میکروارگانیسم‌ها همچنین یک استراتژی دفاعی دیگر را نیز در اختیار دارند. در مقایسه با سازوکارهای قبلاً مستند ، این استراتژی می‌تواند بسیار مؤثر باشد.

محققان، تحقیقات خود را با استفاده از مخمر نانوائی به عنوان ارگانیسم مدل شروع کردند و مشاهده کردند که سلول‌های مخمر مقادیر زیادی لیزین ، یک مونومر را که در تولید پروتئین‌های مخمر مورد استفاده قرار می‌گیرد ، جمع می‌کنند. پس از جذب محیط ، لیزین در سطوح 70 تا 100 برابر بیشتر از مقدار لازم برای رشد طبیعی ذخیره می‌شود. محققان با استفاده از مدل‌سازی ریاضی و تجزیه و تحلیل ژنتیکی برای تعیین هدف این “برداشت لیزین” ، دریافتند که سلول‌های مخمر از لیزین تجمع یافته برای تغییر متابولیسم خود استفاده می‌کنند. یکی از پیامدهای این تنظیم مجدد ، تولید مقادیر خارق العاده گلوتاتیون ، یکی از مهم‌ترین مولکولهای اصلاح رادیکال موجود در موجودات زنده بود. پس از برداشت لیزین ، سلول‌های مخمر مقاومت قابل توجهی در برابر رادیکال‌های آزاد افزایش داده‌اند. این امر به آن‌ها امکان می‌دهد مقادیر رادیکال‌های آزاد را که معمولاً منجر به مرگ سلولی می‌شوند ، تجزیه کنند. محققان نشان دادند كه این مکانیسم مقاومت، نه تنها توسط انواع مختلفی از مخمرها بلكه توسط باكتری‌ها نیز مورد استفاده قرار می‌گیرد.

مطالعات محققان نشان می‌دهد که میکروارگانیسم‌ها نه تنها برای فعال کردن رشد ، بلکه به عنوان یک اقدام احتیاطی ، مواد مغذی را از محیط اطراف خود جذب می‌کنند ، اما در برابر حمله احتمالی رادیکال‌های آزاد آماده می‌شوند. این دانش می‌تواند در آینده مفید باشد. اگر موفق شدیم این مکانیسم مقاومت را مختل کنیم ، می‌توانیم به طور بالقوه اثربخشی مواد ضدمیکروبی را بهبود بخشیم. این گروه تحقیق با استفاده از این هدف کار خود را ادامه می دهند. ما هم‌چنین مکانیسم‌های مقاومت ناشناخته دیگر را جستجو خواهیم کرد. از این گذشته ، درک فرایندهای بنیادی سلولی پیش شرط لازم برای تولید مواد ضد میکروبی است.

منابع:

Olin-Sandoval, V., Yu, J.S.L., Miller-Fleming, L., Alam, M.T., Kamrad, S., Correia-Melo, C., Haas, R., Segal, J., Navarro, D.A.P., Herrera-Dominguez, L. and Méndez-Lucio, O., 2019. Lysine harvesting is an antioxidant strategy and triggers underground polyamine metabolism. Nature, p.1.

بیماریهای مزمن و استرس اکسیداتیو بیماری‌های مزمن یک چالش بزرگ برای پزشکی و زیست‌شناسی اساسی هستند و مطمئناً برای ده دهه آینده باقی خواهد ماند. به نسبت اپیدمی بیماری‌های مزمن مدرن در قسمت دوم قرن بیستم مشاهده شده‌است، فرایندی که هنوز در حال انجام است. در کشورهای در حال توسعه ، این روند بخشی از آنچه به عنوان یک انتقال اپیدمیولوژیک شناخته می شود است ، و به ویژه در قاره آمریکا قابل توجه است. از نظر مشخصه، بیماری‌های عفونی به عنوان عامل اصلی مرگ و میر با بیماریهای مزمن یا غیر واگیر جایگزین می‌شوند. این وضعیت با تغییر رژیم و سبک زندگی همراه است که به پیشرفت بیماری‌های مزمن کمک می‌کند. از جمله رفتارهای خطرناک این انتقال می‌توان به مصرف بیش از حد چربی در رژیم غذایی ، مصرف کم میوه و سبزیجات ، سبک زندگی بی‌تحرک ، استعمال دخانیات و آلودگی محیطی اشاره کرد.

تمرکز اصلی داروهای پیشگیری ، تشخیص و معالجه افراد در معرض خطر است و از ابزارهای مولکولی به طور فزاینده ای برای شناخت خطر استفاده می‌شود. امروزه بیماری‌های مزمن در روابط ژنتیک مولکولی و داروهای پیشگیری قرار دارند. در مورد بیماری‌های مزمن مانند بیماری عروق کرونر قلب ، اثرات وابسته به متن تعیین‌کننده هستند. آنها شامل فعل و انفعالات بین ژن‌ها (معرفت ژنتیکی)و عوامل محیطی (برهم کنش های ژن و محیط) هستند. نکته جالب توجه اینکه، برخی از عوامل خطرزا و شرایط پاتوفیزیولوژیک وجود دارد که بیشتر بیماری‌ها را در گروه بیماری‌های مزمن مدرن قرار می دهد: بیماری های قلبی عروقی ، فشار خون بالا ، دیابت و برخی از انواع سرطان. استرس اکسیداتیو یک عامل خطر اصلی در بیماریهای مزمن است.

پلی‌فنول‌ها در گیاهان متنوعی وجود دارند که به عنوان مؤلف‌های مهم رژیم‌های غذایی انسان و حیوان مورد استفاده قرار می‌گیرند. اینها شامل غلات غذایی مانند سورگوم ، ارزن ، جو ، لوبیا خشک ، نخود فرنگی ، نخود کبوتر ، لوبیای بالدار و سایر حبوبات است. میوه هایی مانند سیب ، تمشک ، زغال اخته ، انگور ، هلو ، گلابی ، آلو ، تمشک و توت فرنگی؛ و سبزیجات مانند کلم ، کرفس ، پیاز و جعفری نیز حاوی مقدار زیادی پلی فنول هستند. ترکیبات فنولیک نیز در چای نیز موجود است. رژیم های غذایی حاوی میوه و سبزیجات فراوان در برابر انواع بیماری‌ها ، به ویژه بیماری‌های قلبی عروقی و سرطان محافظت می‌کنند. مواد مغذی اصلی که تصور می‌شود از میوه و سبزیجات محافظت می‌کنند آنتی اکسیدان‌ها هستند. پاتر۲۰۰۰ مطالعه اپیدمیولوژیک را مورد بررسی قرار داد ، که اکثر آنها اثر محافظتی از افزایش مصرف میوه و سبزیجات را نشان دادند. هنگامی که نقش آنتی اکسیدان های فردی ، ویتامین های C و E و کاروتنوئیدها توسط مطالعات اپیدمیولوژیک یا آزمایش های مکمل مورد بررسی قرار گرفت، نتایج به اندازه نتایج به دست آمده برای میوه و سبزیجات کاملاً واضح نبود. نتیجه گیری پاتر این بود که میوه و سبزیجات با توجه به اینکه حاوی طیف گسترده ای از اجزای آنتی اکسیدانی مانند پلی فنول ها هستند ، بهترین داروی ضدداروی را در برابر ابتلا به بیماری مزمن ارائه می‌دهند. رژیم‌های غذایی سرشار از میوه و سبزیجات، مانند رژیم‌های گیاهی و مدیترانه ای ، حاوی مقدار زیادی پلی‌فنول هستند. عادت‌های غذایی مطابق با محافظت در برابر بیماری عروق کرونر قلب بسیار محدود کننده (در چربیهای اشباع نشده اشباع نشده و یا گیاهخواری) تلقی می‌شود.

شواهدی وجود دارد که نشان می دهد پلی فنول ها توسط فلور روده متابولیزه می شوند و جذب آنها و متابولیت های آنها می شود. این اطلاعات فعلاً محدود به چند ترکیب است. به طور مشابه ، ما می دانیم که برخی از گونه ها پس از جذب متابولیزه می شوند. میزان ، ویژگی و بومی سازی متابولیسم پلی فنول در ارگانیسم به طور سیستماتیک برقرار نشده است. از این نظر ، ظرفیت شلات سازی شناخته شده پلی فنول ها مسئله مشارکت آنها در جنبه های مربوط به متابولیسم فلزات و آسیب شناسی را مطرح می کند. یکی دیگر از جنبه های متابولیسم پلی فنول به طور سیستماتیک واکنش آن با دیگر آنتی اکسیدان‌های بیولوژیکی ست.

یکی دیگر از جنبه های در حال توسعه متابولیسم رادیکال آ زاد، مشارکت آن در فرآیند واسطه و تنظیم عملکرد سلول است. اکسیدنیتریک و آنیون سوپراکسید به طور مداوم در سلول‌های هوازی تولید می‌شوند و عملکرد میتوکندری را تنظیم می‌کنند. این و سایر رادیکال‌های آزاد می‌توانند مسیرهای انتقال سیگنال و بیان ژن را تعدیل کنند. بنابراین به نظر می‌رسد که آنتی‌اکسیدان‌های پلی‌فنول رژیم غذایی به طور مداوم در تنظیم عملکرد سلولی شرکت کنند.

منبع:

Urquiaga, I.N.E.S. and LEIGHTON, F., 2000. Plant polyphenol antioxidants and oxidative stress. Biological research, 33(2), pp.55-64.