دسته: پزشکی

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

سوپراکسید دیسموتاز، نقش و منابع طبیعی آن

سوپراکسید دیسموتاز  (SOD)آنزیمی است که سلول‌ها را تعمیر می‌کند و باعث تخریب سوپراکسید، شایع‌ترین رادیکال آزاد در بدن می‌شود. این آنزیم در هر دو درم و اپیدرم وجود دارد و کلید تولید فیبروبلاست‌های سالم (سلول‌های ساختمانی پوست) می‌باشد.

مطالعات نشان داده‌اند که SOD به عنوان آنتی‌اکسیدان و ضد التهاب در بدن عمل کرده و باعث خنثی‌سازی رادیکال‌های آزاد می‌شود و می‌تواند از پیری و تغییرات سلول پیش سرطانی جلوگیری کند. محققان در حال مطالعه پتانسیل سوپراکسید دیسموتاز به عنوان یک درمان ضد پیری هستند، زیرا هم‌اکنون مشخص شده است که با افرایش سن میزان SOD کاهش و مقدار رادیکال‌های آزاد افزایش می‌یابد.

سوپراکسید دیسموتاز به بدن در استفاده از روی، مس و منگنز کمک می‌کند. دو نوع SOD وجود دارد: سوپراکسید دیسموتاز مس / روی (Cu / Zn) و  سوپراکسید دیسموتاز منگنز (Mn) . هر کدام نقش متفاوتی در حفظ سلول‌های سالم دارند به عنوان مثال  Cu / Zn SOD از سیتوپلاسم سلولی  و Mn SOD از میتوکندری‌های سلولی در برابر آسیب رادیکال‌های آزاد محافظت می‌کند.

اختلال در ژن سوپراکسید دیسموتاز وابسته به مس و روی می‌تواند در بعضی از افراد باعث ایجاد بیماری اسکلروز جانبی آمیوتروپیک (ALS)  یا  Lou Gehrig می‌شود.  ALS یک بیماری کشنده است که سبب تحلیل سلول‌های عصبی در مغز و نخاع می‌شود. نظریه این است که سطوح پایین سوپراکسید دیسموتاز در سلول‌های عصبی منجر به آسیب از طریق رادیکال آزاد و مرگ سلولی می‌شود. در این راستا محققان تأثیر ویتامین E و دیگر مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی را نیز در پیشرفت این بیماری مطالعه کرده‌اند.

مطالعات اولیه امیدوار کننده بوده و نشان داد که مکمل‌های ویتامین E می‌تواند پیشرفت ALS را کند کند، برخی محققان ادعا می‌کنند که خطر ابتلا به ALS در افراد دارای رژیم غذایی ویتامین E در مقایسه با افراد بدون رژیم ویتامین E ، شصت و دو درصد کمتر است.

سوپراکسید دیسموتاز هم‌چنین برای درمان آرتریت، مشکلات پروستات، زخم قرنیه، سوختگی، بیماری‌های التهابی، بیماری التهابی روده و آسیب‌های دراز مدت حاصل از قرار گرفتن در معرض دود و اشعه و برای جلوگیری از عوارض جانبی داروهای سرطانی استفاده شده است. در شکل مصرف موضعی آن ممکن است به کاهش چین و چروک صورت، بافت زخم، سوختگی‌ها و تیرگی پوست کمک کند و از اشعه‌های مضر UV محافظت نماید.

SOD  در جو، بروکلی، کلم، گندم و بیشتر گیاهان سبز یافت می‌شود. بدن به مقدار زیادی ویتامین C و مس نیاز دارد تا این آنتی‌اکسیدان طبیعی را تولید کند بنابراین باید این مواد از طریق رژیم غذایی تامین شود. هم‌چنین SOD می‌تواند به وسیله تزریق، مکمل‌های خوراکی زیرزبانی، قرص‌ها و کرم‌های موضعی تامین شود. با این حال، در نظر داشته باشید که این ماده باید در روده کوچک جذب شود، بنابراین مهم است که مکمل‌های خوراکی را انتخاب کنید که به صورت پوشش روغنی یا زیر زبانی مصرف شوند. این عمل به منظور جلوگیری از تاثیر اسید معده جهت نابودی SOD قبل از جذب توسط روده کوچک ضروری است.

 

منابع:

Castagliuolo, I., Brun, P., Busiello, I. and Miraglia, N., Gnosis SpA, 2017. Formulations containing Saccharomyces boulardii and superoxide dismutase (SOD) to control obesity. U.S. Patent 9,555,082.

Zhao, H., Li, W., Zhao, X., Li, X., Yang, D., Ren, H. and Zhou, Y., 2017. Cu/Zn superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT) response to crude oil exposure in the polychaete Perinereis aibuhitensis. Environmental Science and Pollution Research, 24(1), pp.616-627.

Azadmanesh, J. and Borgstahl, G.E., 2018. A Review of the Catalytic Mechanism of Human Manganese Superoxide Dismutase. Antioxidants, 7(2), p.25.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

اکسیدنیتریک مکانیسم ترمیم مغز را خاموش می‌کند

اکسیدنیتروژن، مولکول گازی تولید شده در مغز، می‌تواند به نورون‌ها در زمان تولید اکسیدنیتریک بالا در مغز آسیب برساند که به شدت در پیشرفت سکته مغزی و ناهنجاری‌هایی مانند آلزایمر موثر است. محققان اخیرا کشف کردند که اکسیدنیتریک نه تنها باعث آسیب به نورون می‌شود، بلکه مکانیسم‌های ترمیم مغز را نیز خاموش می‌کند.

در یک مطالعه، سرنخ‌های جدیدی در مورد این‌که چگونه واکنش‌های شیمیایی طبیعی در مغز می‌تواند به آسیب مغزی و از دست‌دادن حافظه و عملکرد شناختی در برخی از بیماری‌ها منجر شود، کشف کرده‌اند. این سرنخ‌های مولکولی جدید مهم هستند؛ چرا که ممکن است یک استراتژی جدید برای درمان سکته مغزی و اختلالات دیگر را توسعه دهند تنها اگر روش تاثیر عکس اکسیدنیتریک بر روی یک آنزیم خاص در سلول‌های عصبی مشخص شود.

اکسید‌نیتریک مسیر انتقال سیگنال ERK1 / 2 نوروپروتئینی را مهار می‌کند

یادگیری و حافظه به طور جزئی توسط گیرنده‌های گلوتامات NMDA در مغز کنترل می‌شود. این گیرنده‌ها با منافذ غشای سلول عصبی مرتبط هستند که جریان کلسیم و سدیم را در سلول‌های عصبی و خارج از آن تنظیم می‌کنند. هنگامی که این گیرنده‌های NMDA  بیش از حد فعال شوند، منجر به تولید اکسیدنیتریک شده و به نوبه خود، اکسیدنیتریک به وسیله یک واکنش به نام  S-nitrosylation  به پروتئین‌های دیگر متصل می‌شود که اولین بار توسط لیپتون و همکارانش کشف شد. در حالی‌که پروتئین‌های S-nitrosyllated  در بقای سلول و طول عمر سلول دخیل هستند، اکسید نیتریک می‌تواند سلول‌های مغزی را از بین ببرد، که این مساله یکی از نشانه‌های بیماری‌های عصبی است.

در آخرین مطالعه، محققان از نورون‌های کشت شده و هم‌چنین یک مدل موش سوری مبتلا به سکته مغزی استفاده کردند تا رابطه اکسیدنیتریک با پروتئین‌هایی که به آسیب‌های عصبی کمک می‌کند، شناسایی کنند. آن‌ها دریافتند که اکسید نیتریک با آنزیم SHP-2 واکنش داده تا رویدادهای مولکولی شناخته شده به عنوان مسیر سیگنال ERK1 / 2 را مهار کند. بنابراین، نیتریک اکسید نه تنها منجر به آسیب نورون می‌شود، بلکه توانایی مغز در خودترمیمی را نیز خاموش می‌کند.

 

منابع:

Khansari, N., Shakiba, Y. and Mahmoudi, M., 2009. Chronic inflammation and oxidative stress as a major cause of age-related diseases and cancer. Recent patents on inflammation & allergy drug discovery, 3(1), pp.73-80.

Gill, M.B. and Perez-Polo, J.R., 2008. Hypoxia ischemia-mediated cell death in neonatal rat brain. Neurochemical research, 33(12), pp.2379-2389.

Fukumura, D., Kashiwagi, S. and Jain, R.K., 2006. The role of nitric oxide in tumour progression. Nature Reviews Cancer, 6(7), p.521.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

آنتی‌اکسیدانت‌ها باعث تسریع سرطان ریه

مطالعات زیادی نشان داده‌اند که آنتی اکسیدانت‌ها مانع از پیشرفت سرطان می‌شوند. مطالعه جدیدی از آکادمی سالگرنزکای دانشگاه گوتنبورگ سوئد نشان داده است که ممکن است این مواد باعث تسریع پیشرفت سرطان ریه شوند.

آنتی‌اکسیدانت‌ها مواد شیمیایی هستند که در برخی مواد دارویی، غذاها و افزودنی‌های خوراکی وجود دارند. در بدن، آنتی‌اکسیدانت‌ها با رادیکال‌های آزاد مقابله و آن‌ها را خنثی می‌کنند. رادیکال‌های آزاد موادی هستند که بصورت بالفعل برای سلول‌ها مضرر هستند.

با وجود اینکه رادیکال‌های آزاد بصورت طبیعی در بدن تولید می‌شوند و در بسیاری از روندهای طبیعی بدن نقش ایفا می‌کنند، در مقادیر بالا می‌توانند باعث تخریب محتویات سلول از جمله DNA، پروتئین و غشای سلول شوند. این روند ممکن است باعث بروز سرطان شود.

مطالعات آزمایشگاهی بر روی حیوانات نشان داده است که آنتی اکسیدانت‌ها می‌توانند برخی از انواع آسیب‌های سلولی ناشی از سرطان را بهبود بخشند اما مطالعه جدید دانشمندان سوئدی خلاف این فرضیه را عنوان کرده است.

 

آنتی‌اکسیدانت‌ها مانع از فعال شدن پروتئین p53 می‌شوند

این تیم پیشرفت تومور را در دو گروه از موش‌های مبتلا به سرطان ریه مورد بررسی قرار دادند.

یکی از گروه‌ها در رژیم غذایی خود ویتامین E و استیل سیستئین دریافت نمودند. مقادیر دریافت برمبنای مقادیر نرمال دریافت این مواد در رژیم غذایی انسان همسان‌سازی شد. گروه دیگر رژیم غذایی مشابه اما فاقد آنتی‌اکسیدانت‌ها را دریافت کردند.

محققین دریافتند که موش‌های دریافت کننده آنتی‌اکسیدانت اضافی، ۳ برابر بیشتر تومور داشته و ۲ برابر سریع‌تر از گروه مورد مقایسه تلف شدند.

علاوه بر این موش‌های دریافت‌ کننده آنتی‌اکسیدانت اضافی، تومورهای بزرگتری نسبت به گروه کنترل داشتند.

پروفسور برگو، رهبر این تیم تحقیقاتی، مکانیسم پیشرفت تومور را چنین ارزیابی می‌کند:

 

هنگامی که آنتی‌اکسیدانت‌ها به رادیکال‌های آزاد حمله می‌کنند پروتئینی تحت عنوان p53 غیرفعال می‌شود. این پروتئین اثر خنثی‌سازی تومورها را بر عهده دارد و در صورت حذف آن تومورها با سرعت و تهاجم بالاتر رشد می‌کنند.

 

پیامد‌هایی برای بیماران مزمن ریوی

این دانشمندان یادآور شدند که استیل سیستئین آنتی‌اکسیدانتی است که بیشتر توسط بیماران مبتلا به بیماری مزمن احتقانی ریوی (COPD) مورد استفاده قرار می‌گیرد، این آنتی‌اکسیدانت قابلیت حل موکوس را دارد.

پروفسور برگو در مورد پیامدهای این یافته برای بیماران ریوی می‌گوید:

بسیاری از بیماران COPD سابقه استعمال دخانیات داشته و بنابراین ریسک بالاتری برای ابتلا به سرطان ریه دارند. برای توصیه به این بیماران در خصوص مصرف استیل سیستئین بسیار زود است اما مطالعه ما نکات شفافی را مشخص نموده که نیاز به مطالعه بیشتری در این زمینه وجود دارد.

با این وجود پروفسور لیندال از همین تیم تحقیقاتی عنوان می‌کند که بیماران COPD نباید با تکیه بر یافته‌های مطالعه ما دریافت استیل سیستئین را متوقف کنند. او تاکید می‌کند که مطالعه حاضر ریسک بروز سرطان را مورد بررسی قرار نمی‌دهد، بلکه میزان تاثیر آنتی‌اکسیدانت‌ها بر نحوه پیشرفت سرطانی که وجود دارد را مورد بررسی قرار می‌دهد.

این تیم تحقیقاتی در نظر دارد در مورد میزان تاثیر آنتی اکسیدانت‌ها بر انواع دیگر سرطان متمرکز شود. همچنین آن‌ها علاقمندند که در خصوص نقش آنتی‌اکسیدانت‌ها در بروز سرطان در موش‌های سالم تحقیق کنند.

بلاگ نوند سلامت قبلا در خصوص اثر استرس اکسیداتیو بر سرکوب تومور مطلبی منتشر نموده است

 

منابع

 

Sayin VI, Ibrahim MX, Larsson E, Nilsson JA, Lindahl P, Bergo MO. Antioxidants accelerate lung cancer progression in mice. Science translational medicine. 2014 Jan 29;6(221):221ra15-.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

آیا آنتی‌اکسیدان‌ها در التهاب روده نیز مفید هستند؟

کاهش سطح آنتی‌اکسیدانی در روده بزرگ ممکن است بر التهاب گوارشی ( GI ) تاثیر مثبت داشته باشد. مطالعه جدید نشان می‌دهد کاهش سطح آنتی‌اکسیدانی در روده بزرگ اثرات غیر منتظره‌ مثبتی بر التهاب گوارشی دارد.

آنتی‌اکسیدان‌ها به طور کلی به عنوان مواد مفید بدن شناخته شده‌اند که به مبارزه با بیماری و مرگ سلول کمک می‌کنند. بدن انسان با تولید گلوتاتیون احیاشده  (GSH)و آنتی‌اکسیدان‌ها به عملکرد سیستم عصبی مرکزی و محیطی تاثیر می‌گذارند. GSH هم‌چنین سلول‌های عصبی (نورون‌ها) را در سیستم عصبی عضلانی زنده نگه می‌دارد؛ شبکه‌ای که عملکرد دستگاه گوارش را کنترل می‌کند. تحقیقات قبلی نشان داده است که نورون‌های روده قادر به تولید GSH هستند و کمبود GSH باعث آسیب سلولی (استرس اکسیداتیو) و مرگ نورون می‌شود.

محققان دانشگاه ایالتی میشیگان اثرات کاهش GSH در موش‌های مبتلا به التهاب کولون به عنوان یک مدل بیماری التهابی روده بررسی کردند. یک گروه از موش‌ها به نحوی تیمار شدند که سطح GSH را در دستگاه گوارش کاهش می‌داد ( ورم مخاط روده تیمار شده). گروه دوم ( ورم مخاط روده تیمار نشده) سطح طبیعی GSH را حفظ کردند. هر دو این تیمارها قبل از بروز التهاب انجام گرفت.

گروه اول ( تیمار شده ) تحت درمان، دارای تجمع کمتر سلول‌های ایمنی (نفوذ نوتروفیلی) در اطراف سلول‌های GI در مقایسه با گروه دوم ( تیمار نشده ) بود. نفوذ نوتروفیل پاسخی به التهاب است؛ بنابراین نفوذ کمتر ممکن است با کاهش آسیب التهابی همراه باشد. موش های تیمار شده هم‌چنین کاهش وزن همراه با بیماری روده را تجربه نکرده‌اند، که این مساله بیان‌گر سطح GSH کاهش یافته است. به طرز شگفت آوری محافظت کولون از التهاب شدید منجر به کاهش آسیب در این مدل می‌شود.

این مطالعات یک هدف بالقوه درمانی در جهت بهبود آسیب‌شناسی GI در طی التهاب است.

 

منابع:

Pavlick, K.P., Laroux, F.S., Fuseler, J., Wolf, R.E., Gray, L., Hoffman, J. and Grisham, M.B., 2002. Role of reactive metabolites of oxygen and nitrogen in inflammatory bowel disease1, 2. Free Radical Biology and Medicine, 33(3), pp.311-322.

D’Odorico, S. Bortolan, R. Cardin, R. D’Inca’, D. Martines, A. Ferronato, GC Sturniolo, A., 2001. Reduced plasma antioxidant concentrations and increased oxidative DNA damage in inflammatory bowel disease. Scandinavian journal of gastroenterology, 36(12), pp.1289-1294.

De-Souza, D.A. and Greene, L.J., 2005. Intestinal permeability and systemic infections in critically ill patients: effect of glutamine. Critical care medicine, 33(5), pp.1125-1135.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

سلول‌های بنیادی هم زنگ می‌زنند

اکسیژن موجود در هوا در فرآیند اکسیداسیون یا اکسایش باعث زنگ زدن قطعات آهنی می‌شود. یک گروه تحقیقاتی در دانشگاه Lund‌ سوئد دریافته‌اند که برخی از سلول‌های بنیادی در طی تکامل جنینی از اکسیداسیون تاثیر منفی می‌پذیرند. این اکسیداسیون حتی می‌تواند مانع از فعالیت سلول‌ شود.

این محققین از یک سیستم آزمایشگاهی کشت سلول استفاده کردند تا خون جدیدی از سلول‌های پرتوان Pluripotent بسازند. آن‌ها امیدوارند در آینده این سیستم برای بیمارانی که در انتظار پیوند مغز استخوان باشند بتواند سلول‌های خونی جدید بسازد. با این وجود، گزارش‌هایی از سراسر دنیا وجود دارد که سلول‌های تولید شده در آزمایشگاه به‌خوبی سلول‌های اهدایی کار نمی‌کنند. آن‌ها نرمال به‌نظر می‌آیند اما رشد و تکثیر کافی ندارند.

محققین به‌دنبال یافتن علت این پدیده بودند که طی بررسی‌های انجام شده دریافتند مقادیر زیادی از گونه‌های فعال اکسیژن در سلول‌های تازه تولید شده خونی وجود دارند. مقادیر این گونه‌های فعال به اندازه‌ای بالا بود که به سلول‌ها صدمه وارد کنند و از رشد آن‌ها در محیط کشت جلوگیری کند. این محققین همچنین مخلوطی از فاکتورها (کوکتیل) تهیه کرده‌اند که استرس اکسیداتیو را در سلول کاهش می‌دهد. استفاده از این کوکتیل باعث بهبود ۲۰ برابری در رشد سلول‌های خونی تازه مشتق شده می‌گردد.

منبع:

Rönn RE, Guibentif C, Saxena S, Woods NB. Reactive Oxygen Species Impair the Function of CD90+ Hematopoietic Progenitors Generated from Human Pluripotent Stem Cells. STEM CELLS. 2017 Jan 1;35(1):197-206.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

آنتی‌اکسیدان‌ها در درمان سرطان سینه

تحقیقات جدید نشان می‌دهد که بسیاری از زنان مبتلا به سرطان سینه تحت درمان، در صورت مصرف مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی بهبودی بیشتری نشان می‌دهند.

مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی عبارتند از ویتامین C، ویتامین E، بتاکاروتن و سلنیوم. این آنتی‌اکسیدان‌ها در مکمل‌ها و هم‌چنین در بسیاری از مولتی‌ویتامین‌ها یافت می‌شوند. بسیاری از بیماران مبتلا به سرطان سینه بر این باورند که مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی آن‌ها را از عوارض جانبی درمان سرطان سینه محافظت کرده، به جلوگیری از بازگشت سرطان سینه کمک و سلامت کلی آن‌ها را بهبود می‌بخشد. با این حال، اثرات واقعی مصرف آنتی‌اکسیدان‌ها در طول درمان سرطان به خوبی مشاهده می‌شود. بعضی پزشکان بر این باورند که آنتی‌اکسیدان‌ها در حقیقت می‌توانند با پرتودرمانی و برخی انواع شیمی‌درمانی مرتبط باشند که اغلب سلول‌های توموری در حضور گونه‌های فعال اکسیژن  (ROS)ایجاد شده‌اند. ROS مولکول‌های بسیار کوچک هستند که در توسعه سلولی نقش دارند.

محققان میزان نقش آنتی‌اکسیدان را در زنان مبتلا به سرطان سینه مورد بررسی قرار دادند. پروژه مطالعه سرطان سینه که شامل بیش از 1500 بیمار مبتلا به سرطان، به عنوان یک مطالعه موردی صورت گرفت.

در میان 764 بیمار مورد مطالعه، 663 زن (8/86 درصد) با شیمی‌درمانی، پرتودرمانی یا هورمون‌درمانی برای سرطان سینه درمان شدند. از این تعداد زن، 6 در 10 (5/60 درصد) از آنتی‌اکسیدان‌ها در طی درمان سرطان سینه استفاده کردند که شامل شیمی درمانی، پرتودرمانی و درمان تاموکسیفن (ضد استروژن) بود.

حدود هفت نفر از 10 نفر از آنتی‌اکسیدان‌ها (3/69 درصد) در دوزهای بالا استفاده کردند که بیشتر از دوزهای موجود در مولتی ویتامین Centrum است. زناني كه در طول درمان مقدار زيادي از آنتي‌اكسيدان‌ها مصرف كردند احتمال بيشتري داشتند كه از تاموكسيفن استفاده كنند و مهم‌تر این‌که سابقه مصرف ميوه‌ و سبزيجات بيشتر، استفاده از محصولات گياهي و قدرت ذهنی بالاتری داشتند.

با توجه به استفاده معمول از مکمل‌های آنتی‌اکسیدان در طول درمان سرطان سینه، اغلب در دوزهای بالا و در کنار سایر درمان‌های مکمل، تحقیقات آینده باید بر اثرات مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی بر پیامدهای سرطان سینه متمرکز باشد از جمله اینکه آیا آنتی‌اکسیدان‌ها بر روی سمیت درمان، اثربخشی درمان و بازگشت مجدد این بیماری تاثیر دارند؟

 

منابع:

Greenlee, H., Hershman, D.L. and Jacobson, J.S., 2009. Use of antioxidant supplements during breast cancer treatment: a comprehensive review. Breast cancer research and treatment, 115(3), pp.437-452.

Lockwood, K., Moesgaard, S., Hanioka, T. and Folkers, K., 1994. Apparent partial remission of breast cancer in ‘high risk’patients supplemented with nutritional antioxidants, essential fatty acids and coenzyme Q10. Molecular aspects of medicine, 15, pp.s231-s240.

Nechuta, S., Lu, W., Chen, Z., Zheng, Y., Gu, K., Cai, H., Zheng, W. and Shu, X.O., 2010. Vitamin supplement use during breast cancer treatment and survival: a prospective cohort study. Cancer Epidemiology and Prevention Biomarkers, pp.cebp-1072.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

درمان سرطان‌ها و بیماری‌های نورولوژیک با سوپراکسید دیسموتاز (SOD)

نزدیک به نیم قرن است که محققان و پزشکان آنزیم سوپراکسید دیسموتاز را به عنوان عامل بازیافت رادیکال‌های آزاد شناخته اند. خانواده سوپراکسیداز در بازیافت گونه‌های فعال اکسیژن(ROS)  نقش به سزایی دارند. گونه‌های فعال اکسیژن در تغییر ساختار چربی‌ها، پروتئین‌ها و DNA طی واکنش شیمیایی اکسیداسیون شرکت نموده و موجب اختلال در عملکرد آنها می‌شوند. در مراحل پیشرفته ممکن است مرگ سلولی، تخریب بافتی و ارگان‌ها بوقوع بپیوندد.

طی مطالعه‌ای محققان نشان دادند زمانی که مقدارROS  و فرآورده‌های آن تحت شرایط استرس اکسیداتیو در سلول به شدت افزایش یابد آنزیم SOD1 علاوه بر پراکسید‌های تولید شده سایر تولیدات جنبی ‌ROS را نیز با کنترل تولید انواع مختلف آنتی‌اکسیدانت‌ها بی‌اثر می‌کند این روند را رونویسی آنزیمی می‌نامند. پژوهشگران به تازگی به این نکته پی برده‌اند که روند فوق از طریق ارتباط آنزیم سوپراکسید دیسموتاز SOD1  و پروتئین ATM یا همان پروتئین Ataxia Telangiectasia Mutated که به عنوان سرکوب کننده تومور عمل و پروتئین بیماری‌های نورولوژیک نامیده می‌شود، میسر می‌گردد. با افزایش سطوح ROS پروتئین ATM متوجه این تغییرات شده و پروسه رونویسی آنزیمی را با فعال شدن SOD1 آغاز می‌کنند.

سرپرست گروه محققان اذعان داشت تحقیقات آینده بر روی ارتباط بین ATM و SOD1 و اشتراک آنها برای درمان بیماری‌های نورولوژیک و سرطان خواهد بود. برای مثال SOD1 در ممانعت از گسترش سرطان ریه و کبد ایفا می‌کند. بر همین اساس این آنزیم در ۲۰ درصد از بیماران مبتلا به (ALS (Amyotrophic Lateral Sclerosis فعالیت خود را نشان می‌دهد. علاوه بر بیماری‌های فوق SOD1 در ارتباط با از دست دادن بینایی و لکه بینی تحت تاثیر دیابت نیز نقش دارد.

در نهایت، SOD1 می تواند در کنترل استرس اکسیداتیو موثر بوده و تاثیر آن به همراه ATM و به تنهایی در جلوگیری از آسیب ‌های حاصل از استرس اکسیداتیو غیر‌قابل اغماض خواهد بود. لذا به عنوان پیش‌زمینه و خط مشی مطالعات آینده می‌توان به نقش‌آفرینی این آنزیم در تشخیص و درمان بیماری ALS و انواع سرطان امیدوار بود.

منبع:

Chi Kwan Tsang, Yuan Liu, Janice Thomas, Yanjie Zhang, X. F. S. Zheng. Superoxide dismutase 1 acts as a nuclear transcription factor to regulate oxidative stress resistance. Nature Communications, 2014; 5 

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

رادیکال‌های آزاد در مبارزه با زخم‌ها مفید هستند

رادیکال‌های آزاد تولید شده توسط میتوکندری سلول – اندامک تولید انرژی در سلول – در واقع برای بهبود زخم مفید هستند.

بررسی محققان نشان می‌دهد گونه‌های فعال اکسیژن مولکول‌های واکنشی شیمیایی حاوی اکسیژن هستند مانند پراکسیدها که معمولا به عنوان رادیکال‌های آزاد نامیده می‌شوند و برای درمان زخم‌های پوستی مناسب می‌باشند. محققان دریافتند که رادیکال‌های آزاد تولید شده در میتوکندری نه تنها برای التیام زخم‌های پوست ضروری است، بلکه افزایش سطوح گونه فعال اکسیژن یا ROS در واقع می‌تواند باعث بهبودی سریع‌تر زخم شود.

ROS از مسیرهای مختلفی در سلول تولید می‌شود اما جزئیات فرایند تولید در میتوکندری مشخص نشده است. اما بیان شده است که میتوکندری‌ها نقش به سزایی در بهبود زخم دارند.

رادیکال‌های آزاد یا ROS، به مدت طولانی شناخته شده‌اند و به DNA،  RNA  و  پروتئین‌ها آسیب می‌رسانند. از آن‌جا که چنین آسیب‌های اکسیداتیو به پیری زودرس و سرطان کمک می‌کند، بسیاری از مردم آنتی‌اکسیدان‌ها را برای کاهش آسیب سلولی از رادیکال‌های آزاد مصرف می‌کنند.

اما محققان دریافتند در حالی که ROS بیش از حد در سلول ممکن است برای اندام مضر باشد، از بین بردن ROS به طور کلی مانع بهبود زخم می‌شود. کشف دانشمندان به دنبال توسعه داروهای جدید برای درمان سالمندان و افراد مبتلا به دیابت است که ارتباط تنگاتنگی با بهبود زخم دارند. به نظر می رسد بدن انسان نیاز به یک سطح بهینه از سیگنال‌های ROS دارد. سطح بیشتر یا کم‌تر از مقدار بهینه برای بدن مضر است. طراحی ژن‌هایی که ROS را در میتوکندری تولید کرده و آنتی‌اکسیدان‌ها را در سطح بهینه از بین برده بودند، باعث بهبود زخم و تسریع در روند التیام زخم شدند.

این آزمایشات مراحل آزمایشگاهی خود را طی می‌کنند اما دانشمندان معتقدند این مسیرهای ژنتیکی حفظ شده‌اند، به طوری که در مهره داران و پستانداران نیز با همین مکانیسم عمل می‌کنند.

 

Altavilla, D., Saitta, A., Cucinotta, D., Galeano, M., Deodato, B., Colonna, M., Torre, V., Russo, G., Sardella, A., Urna, G. and Campo, G.M., 2001. Inhibition of lipid peroxidation restores impaired vascular endothelial growth factor expression and stimulates wound healing and angiogenesis in the genetically diabetic mouse. Diabetes, 50(3), pp.667-674.

Valko, M., Leibfritz, D., Moncol, J., Cronin, M.T., Mazur, M. and Telser, J., 2007. Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease. The international journal of biochemistry & cell biology, 39(1), pp.44-84.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

جنین‌ مخلوط انسان و خوک

مقدمه: محققان به تازگی موفق به انتشار اطلاعاتی در مورد جنین هیبرید انسان ـ خوک شدند که به نوبه خود می تواند گام موثری در پرورش حیوانات با ارگان‌های داخلی انسانی بوده و برای پیوند عضو بسیار کاربردی باشد.

گروه محققان بر طبق گزارشی منتشر شده در مجله Cell در سال 2016 کایمراهای هیبرید موش آزمایشگاهی- موش صحرائی و انسانی- گاوی را گزارش نمودند. این حیوانات علاوه بر مورد فوق به عنوان مدل های آزمایشگاهی در تحقیقات بر روی داروها و مراحل ابتدایی تکوین انسان نیز مثمر ثمر بوده اند.

برای خلق کایمراها پژوهشگران سلول‌های بنیادی پرتوان را که قابلیت تولید هرگونه بافتی را دارند از یک گونه به جنین گونه دوم که در مراحل بسیار ابتدایی به سر می برد تزریق می کنند. از لحاظ تئوری سلول‌های خارجی باید در تمام بدن تکثیر و تمایز یابند اما در حالت آزمایشگاهی تولید هیبریدهای جنین بسیار مشکل است.

جهت فائق آمدن بر مشکل مذکور پژوهشگران از تکنولوژی ویرایش ژن بنام CRISPR استفاده نمودند تا بتوانند جنین موش آزمایشگاهی تولید کنند که فاقد ژن‌های کد کننده اندام باشند. دانشمندان پس از این مرحله سلول‌های بنیادی موش صحرائی را به جنین‌های موش آزمایشگاهی تزریق و پس از آن جنین‌ها را به رحم موش آزمایشگاهی انتقال دادند.

بدلیل اینکه سلول‌های موش صحرائی همچنان حاوی ژن‌های القاء‌کننده شکل‌گیری بافت‌ها بودند، کایمرای بوجود آمده دارای ارگان‌هایی بود که تعداد کثیری از سلول‌های موش صحرائی را با خود به همراه داشتند. حیوان حاصل از این آزمایش به مدت ۲ سال زندگی کرد که کاملا مطابق با متوسط طول عمر یک موش آزمایشگاهی بود.

ترکیب و تطابق

در مرحله بعدی دانشمندان تصمیم گرفتند دو گونه‌ای که دور از هم می‌باشند را برای هیبریدیزاسیون مورد هدف قرار دهند که درنهایت بر روی مطالعه انسان و خوک به تفاهم رسیدند. گروه محققان به ۱۴۰۰ جنین خوک، یکی از سه نوع سلول‌های انسانی که شامل سلول‌های انسانی نرمال، سلول‌های بنیادی پرتوان و سلول‌هایی که انتظار می رفت به بافت‌ها تمایز یابند(سلول‌های میان‌رده) تزریق نمودند . در این مطالعه برای اینکه سلول‌های انسانی قابلیت تشخیص را داشته باشند محققان آنها را جهت اتساع رنگ فلورسنت دستکاری کردند.

پس از مرحله فوق در بهترین شرایط فقط ۱ سلول از هر ۱۰۰۰۰۰ سلول در کایمرا متعلق به انسان بود. یکی از محققان در این مورد گفت: اکنون تمام پژوهشگران می توانند وجود سلول انسانی در خوک را دریابند و مشاهده کنند که یک سلول در خوک دارای ژنوم طبیعی یک انسان است. با این حال عده ای دیگر بر این اعتقادند که تعداد کم سلول‌های انسانی در کایمرای انسانی- خوکی مبین یک نتیجه منفی در این راستاست و با این حال فاصله زیادی از کایمراها تا اهدا عضو به انسان وجود دارد.

امید به پیوند

گروه دیگری از محققان راهکار مشابهی را برای کایمرای انسان- گوسفند آزمایش می کند، و تصور آنها بر این است که جنین گوسفند می تواند توانایی بیشتری نسبت به جنین خوک در نگهداری سلول‌های انسانی داشته باشد. اما، به گفته یکی از اعضای این گروه به احتمال زیاد خوک بهترین گزینه برای اهدا عضو خواهد بود به این دلیل که طول زمان زایمان خوک منجر به رشد سریع ارگان‌ها می شود، همچنی ارگان‌های خوک از لحاظ اندازه بسیار شبیه به ارگان‌های انسان می باشد.

محققان روش های بسیاری را برای تبدیل خوک به بک اهدا کننده عضو انسان‌ها مد نظر قرار داده‌اند که یکی از آنها استفاده از  CRISPR برای عدم فعالیت پروتئین‌های خوک است که می‌تواند منجر به پاسخ ایمنی در پریمات‌ها شود. با وجود کایمرا پزشکان می‌توانند برای بیماران نیازمند اهدا عضو با اخذ سلول از خود فرد و تولید عضو توسط کایمرا، ارگان مد نظر را که حاوی سلول‌های خود فرد است به وی منتقل کنند.

منبع:

Jun Wu, Aida Platero-Luengo, Masahiro Sakurai, Atsushi Sugawara, Maria Antonia Gil, Takayoshi Yamauchi, Keiichiro Suzuki, Yanina Soledad Bogliotti, Cristina Cuello, Mariana Morales Valencia, Daiji Okumura, Jingping Luo, Marcela Vilariño, Inmaculada Parrilla, Delia Alba Soto, Cristina A. Martinez, Tomoaki Hishida, Sonia Sánchez-Bautista, M. Llanos Martinez-Martinez, Huili Wang, Alicia Nohalez, Emi Aizawa, Paloma Martinez-Redondo, Alejandro Ocampo, Pradeep Reddy, Jordi Roca, Elizabeth A. Maga, Concepcion Rodriguez Esteban, W. Travis Berggren, Estrella Nuñez Delicado, Jeronimo Lajara, Isabel Guillen, Pedro Guillen, Josep M. Campistol, Emilio A. Martinez, Pablo Juan Ross, Juan Carlos Izpisua Belmonte, Interspecies Chimerism with Mammalian Pluripotent Stem Cells, Cell, Volume 168, Issue 3, 26 January 2017, Pages 473-486.e15

 

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

استرس اکسیداتیو ممکن باعث افزایش طول عمر شود.

استرس اکسیداتیو با پیری، سرطان و سایر بیماری‌های انسان درارتباط است. اما دانشمندان در دانشگاه کالیفرنیا ژن مسئولی را کشف کردند که پیشنهاد می‌دهند در معرض کم استرس اکسیداتیو قرار گرفتن سلول‌ها را از آسیب‌های دز بالای استرس اکسیداتیو محافظت می‌کند. این مطالعه‌ که در مجله‌ی ژنتیک PLoS چاپ شد توضیح داد که چه مکانیسمی سلول را از آسیب‌های گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) محافظت می‌کند. دکتر تری می‌گوید: ما ممکن است آب انار را به دلیل محافظت از بدن ما در برابر رادیکال‌های آزاد و یا محدود کردن مصرف کالری که منجر به افزایش طول عمر می‌شود، بنوشیم. اما مطالعه‌ی ما نشان می‌دهد که انسان چگونه می‌تواندسبب به تاخیر انداختن روند پیری با  منظم در معرض قرار گرفتن آنتی اکسیدانت‌ها شود. گونه‌های فعال اکسیژن، یون‌هایی با عنوان محصول فرعی طبیعی از متابولیسم اکسیژن، نقش مهمی در سیگنال‌های سلولی بازی می‌کند. این مولکول‌های بسیار کوچک شامل یون‌های اکسیژن، رادیکال‌های آزاد و پراکسیدها هستند. اگرچه بسیار اوقات در معرض استرس‌های محیطی( اشعه‌ی فرابنفش، گرما ویا عوامل شیمیایی) قرار گرفتن می‌تواند میزان ROS را افزایش دهد. این افزایش می‌تواند در نتیجه سبب آسیب‌های مهم سلولی از قبیل آسیب به DNA، RNA، و توده‌های پروتیئنی تحت عنوان استرس اکسیداتیو، وارد کند. یکی از عوامل اصلی استرس اکسیداتیو پراکسید هیدرژن است که از تبدیل یک نوع رادیکال آزادکه برای تولید انرژی از میتوکندری نشت می‌کند، به وجود می‌آید. در حالی که برای کمک به این موضوع، سلول راه هایی برای به حداقل رساندن اثرات مخرب پراکسید هیدروژن با تبدیل آن به اکسیژن و آب را امتحان کرده‌است که این تبدیل 100 درصد موفقیت آمیز نبود.

ایدکر و رایان برای بررسی وشناسایی مسیر‌هایی که در انطباق یا hormesis  سلول ها به پراکسید هیدروژن نقش دارند، از جعبه ابزار ژنومیک مخمر استفاده کردند. انطباق یا hormesis  اثری است که در آن ماده‌ی سمی در دز‌های کم به عنوان محرک و در دز‌های بالا به عنوان مهارکننده عمل می‌کند. برای روشن کردن مکانیسم های مولکولی انطباق، ایدکر و رایان یک راه برای شناسایی ژن های درگیر در انطباق با پراکسید هیدروژن طراحی کردند.آن‌ها سلول‌های پیش درمان را که با دز خفیف پراکسید هیدروژن و به دنبال آن با دز بالای پراکسید هیدروژن انطباق یافته بودند را استخراج کردند و مشاهده کردند که سلول های تحت این پروتکل انطباق، اندکی کاهش در زنده ماندن نسبت به سلول هایی که در معرض تنها یک پروتکل درمان حادبودند نشان دادند(که در آن در حدود نیمی از سلول‌‌ها درگذشت).

برای درک اینکه کدام ژن ها میتوانند این مکانیسم انطباق را کنترل کنند کلی و ایدکر مجموعه ای از آزمایشات را بکار گرفتند که در آن‌ها سلول‌ها مجبور به پذیرش انطباق بودند در حالی که هر ژن در ژنوم برداشته شده بود. از طریق برداشتن سیستماتیک ژنها آن‌ها پی به عامل جدیدی بردند که Mag2نامیده مي‌شد  و کشف کردند که این  فاکتور رونویسی برای انطباق مهم و اساسی است. ایدکر گفت : این یک شگفتی بود، چراکه mag2 در نقطه کنترل، راهی کاملا متفاوت از آن‌هایی که در معرض شدید عوامل اکسیداتیو قرار گرفته‌ بودند طی کرد.این مسیر دوم تنها در دزهای پایین اکسیداتیو فعال است. این یافته می‌تواند مطالعات اخیر را شرح دهد که پیشنهاد می‌کنند کم خوردن می‌تواند سطح Ros را افزایش دهد و با انجام این حمایت دزهای بالای اکسیدانت‌ها را فراهم مي‌اورد. این در تضاد با فرضیه ای است که محدودیت کالری طول عمر را در برخی گونه ها گسترش می دهد به سبب اینکه میزان تولید Ros  را به عنوان محصول جانبی انرژی احیا شده توسط میتوکندری را کاهش می‌دهد. ایدکر می گوید که  انطباق به استرس اکسیداتیو  ممکن است عامل اصلی افزایش طول عمر ناشی از محدودیت کالری باشد. گام بعدی ما این است که بفهمیم چگونه mag2 کار می‌کند تا مسیری جداگانه برای کشف مکانیسم‌هایی که دزهای پایین اکسیداسیون ایجاد می‌کنند و سبب یک مکانیسم حفاظتی و حمایتی می‌شود. تلاش‌هاي بیشتر برای شناخت این فرآیند می‌تواند پیامدهای گسترده‌ای در بررسی مدل‌های پیری و بیماری‌ها داشته باشد.

منبع:

Ryan Kelley, Trey Ideker. Genome-Wide Fitness and Expression Profiling Implicate Mga2 in Adaptation to Hydrogen Peroxide. PLoS Genetics, 2009; 5 (5): e1000488 DOI: 10.1371/journal.pgen.1000488

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

Acatalasemia 2

Acatalasemia  چیست ؟ چه عواملی باعث بروز این بیماری می‌شود؟ 

علائم Acatalasemia:

در اکثر موارد این بیماری بدون علامت است. ویژگی‌های بالینی آن شامل قانقاریای دهانی، متابولیسم چندگانه لیپیدها، کربوهیدرات‌ها و هموسیستئین و افزایش خطر ابتلا به دیابت است.

ضایعات دهان، بویژه قانقاریای پیش‌رونده لثه‌ها شایع‌ترین علامت این بیماری و حاصل کمبود شدید آنزیم کاتالاز است. در اکثر موارد فعالیت اندک کاتالاز وجود دارد و بیماری خوش خیم شناسایی می‌شود، اما ممکن است خطر قرار گرفتن در معرض اکسیدان‌ها وجود داشته باشد و یک سری از بیماران مبتلا به کمبود آنزیم کاتالاز، بروز بیش از حد دیابت را نشان می‌دهند.

اختلال در مقابله با استرس اکسیداتیو ممکن است به بیماری آترواسکلروز منجر شود. با این حال، سطح آترواسکلروز و بیماری‌های مرتبط با آن به همان اندازه که انتظار می‌رود در این گروه جای ندارند. این نشان می‌دهد که دیگر آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی درون بدن وجود دارند که با این عوامل مقابله می‌کنند. تحقیقات گسترده‌ای در مورد نقش آنتی‌اکسیدان‌ها مانند ویتامین E و C در زمینه حفاظت انجام شده است.

شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد کمبود آنزیم کاتالاز در حضور نور ماوراء بنفش به آسیب پوستی منجر می‌شود.

یک پیشنهاد وجود دارد که کمبود کاتالاز ممکن است با aniridia (فقدان یا نقص عنبیه) و تومور ویلمس در ارتباط باشد.

 تشخیص Acatalasemia :

فعالیت کاتالاز معمولا در erythrocytes اندازه گیری می‌شود.

درمان Acatalasemia :

تحقیقات در زمینه قانقاریای دهان و دندان پیش‌رونده درمانی ارائه نمی‌دهد و بیماران باید به متخصصان مراجعه کنند.

مکمل ویتامین E در موش‌های acatalasaemic منجر به محافظت در برابر تشکیل تومور می‌شود. با این حال، این آزمایش در انسان‌ها ارزیابی نشده است.

در برخی از مطالعات اخیر گزارش شده است که بیماران مبتلا به سندرم لیز شدن تومور می‌توانند سطوح پراکسیدهیدروژن بسیار بالایی را در صورت استفاده از اسیداوریک‌اکسیداز ایجاد کنند. علت این امر مشخص نیست و باید بیشتر مورد ارزیابی قرار گیرد. بیماران با فعالیت‌های پایین کاتالاز (ارثی و اکتسابی) با تزریق اسیداوریک‌اکسیداز درمان می‌شوند، این افراد چون در معرض خطر سندرم تومور ریوی هستند، ممکن است غلظت پراکسید هیدروژن بسیار بالایی داشته باشند.

هم‌چنین ممکن است از کم خونی همولیتیک رنج ببرند که ممکن است به کمبود گلوکز 6-فسفات دهیدروژناز یا سایر موارد ناشناخته مربوط باشد. بررسی بیماران مبتلا به کمبود کاتالاز که با اسیداوریک اکسیداز درمان شده‌اند نشان می‌دهد که کاهش کاتالاز خون  منجر به افزایش غلظت پراکسیدهیدروژن شده و در نهایت موجب همولیز و تشکیل methemoglobin می‌شود. فعالیت کاتالاز خون باید برای بیماران مبتلا به سندرم تومور ریوی، قبل از درمان با اسیداوریک اکسیداز اندازه گیری شود.

 

منابع:

Mansuri, M.S., Jadeja, S.D., Singh, M., Laddha, N.C., Dwivedi, M. and Begum, R., 2017. Catalase (CAT) promoter and 5′‐UTR genetic variants lead to its altered expression and activity in vitiligo. British Journal of Dermatology.

Kodydková, J., Vávrová, L., Kocík, M. and Zak, A., 2014. Human catalase, its polymorphisms, regulation and changes of its activity in different diseases. Folia biologica, 60(4), p.153.

Wanders, R.J., Klouwer, F.C., Ferdinandusse, S., Waterham, H.R. and Poll-Thé, B.T., 2017. Clinical and Laboratory Diagnosis of Peroxisomal Disorders. Peroxisomes: Methods and Protocols, pp.329-342.

 

 

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

برنامه ریزی برای سلول های بنیادی به وسیله میکروRNA

محققان دانشگاه کالیفرنیا، به تازگی روشی را کشف کردند تا سلول های بنیادی موش را مجددا برنامه ریزی کنند، بر این اساس آنها توانستند ویژگی های رشد و نمو را در سلول های بنیادین که شبیه به سلول تخم بارور شده(زیگوت) بود را در این سلول ها نشان دهند.

این سلول های بنیادین شبه- همه توان (totipotent-like) نه تنها توانایی تبدیل و تولید انواع مختلف سلول را دارا می باشند بلکه می توانند سلول هایی که در تبادل مواد غذایی بین مادر و جنین دخیل می باشند را نیز تولید کنند.

تصور بر این است که سلول تخم بارور از توانایی تمایز و تولید انواع سلول های مورد نیاز برای جنین من جمله تغذیه و رشد آن که تشکیل دهنده توده سلولی خارجی (تروفوبلاست) است، بهره مند می باشد. یکی از ویژگی های منحصر به فرد پستانداران دارای جفت تشکیل کیسه زرده و خود جفت از توده سلولی خارجی جنین (تروفوبلاست) می باشد که موجب تبادل مواد غذایی و رشد جنین در روند تکاملی آن خواهد شد.

از سویی دیگر بسیاری از سلول های بنیادین جنینی و بنیادین پرتوان قادر به تولید و تکثیر سلول های بنیادین جنینی می باشند در حالیکه از تمایز به توده سلولی خارجی جنین ناتوان هستند. توانایی سلول تخم بارور شده در تکثیر و تمایز به توده سلولی داخلی و خارجی (اپی بلاست و تروفوبلاست) بسته به همه توانی آن دارد که فقط در مراحل ابتدایی جنینی به چشم می خورد و پس از آن وجود نخواهد داشت.

تحقیقات صورت گرفته اخیر بر روی تکثیر و تمایز سلول های بنیادین جنینی بر پایه سیستم های کشت سلول و سلول های بنیادین پرتوان استوار است که این روش های آزمایشی نمایانگر مسیرهای مولکولی اختصاصی در تعیین سرنوشت تمایز سلول های بنیادین جنینی است. اما توانایی تمایز منحصر به فرد زیگوت که بلافاصله پس از تماس تخمک و اسپرم آغاز می شود و با توجه به محدودیت امکانات و تجهیزات آزمایشگاهی باعث دشواری بیش از حد سیر مطالعات پیرامون نحوه تمایز آن می شود.

مطالعه اخیر پژوهشگران نه تنها موجب آشکار شدن مکانیسم جدیدی در کنترل سطوح سلول های بنیادین شبه- همه توان می گردد بلکه موجب تدارک سیستمی کارآمد در مطالعات بعدی بر روی همه توانی خواهد بود.

میکروRNA و سلول های بنیادین

سلول های بنیادی جنینی که از جنین های سه نیم روزه موش یا جنین های پنج و نیم روزه انسان بدست می آیند در دسته سلول های بنیادی پرتوان طبقه بندی می شوند چرا که از توانایی تمایز به هزاران نوع سلول برخوردارند. شناسایی این سلول ها در دهه های اخیر اشتیاق دانشمندان را در پی داشته است چراکه با مطالعه و کشت آنها در محیط آزمایشگاه توانایی کشف بیان و خاموشی ژنهای دخیل در تکثیر و تمایز آنها به بافت های تخصصی از جنین و رویان، و نیز به دلیل توانایی آنها در جایگزینی به جای سلول های بافت های آسیب دیده در بیماران دیابتی یا دارای سابقه اختلالات قلبی در پی داشته است. این سلول ها حتی می توانند به محققان اجازه دهند تا در مورد مراحل ابتدایی اختلالات ژنتیکی مطالعه کنند.

علاوه بر استخراج سلول های بنیادی جنینی،  دانشمندان می توانند با دستکاری سلول های بالغ پیکری بوسیله فاکتورهای رونویسی برای برگرداندن آنها به سلول های جنین پرتوان تلاش کنند، از این رو سلول های حاصله همانند سلول های بنیادی جنینی قادر به تمایز و انعطاف خواهند بود. این سلول ها که بصورت مصنوعی تبدیل به سلول های بنیادی می شوند سلول های بنیادی پرتوان تحت تاثیر یا(Induced pluripotent stem cells) iPS  نامیده شده اند.

میکروRNAها، RNAهای کوچک غیر کننده ای می باشند که به پروتئین ها ترجمه نمی شوند و همچنان دارای تاثیرات شگفت انگیزی در بیان و خاموشی ژن ایفا می کنند. محققان به تازگی میکروRNA کشف کرده اند که در سلولهای جنینی پرتوان (ES) و (iPS) مانع از تولید و تمایز توده سلولی خارجی(تروفوبلاست) می شود و آنرا miRNA-34a نامیده اند. زمانی که miRNA-34a بصورت ژنتیکی حذف شد هر دونوع سلول های بنیادی (ES) و (iPS) توانستند تکثیر و تمایز خود را گسترش داده و  سلول های جنینی را به صورت سلول های جنینی کیسه زرده و جفت پدیدار آورند. در مطالعه صورت گرفته 20 درصد از سلول های جنینی فاقد miRNA-34a توانایی تکثیر گسترده ای از خود نشان دادند، بعلاوه این اثر تا یک ماه در محیط کشت قابل رویت بود. این یافته نه تنها مکانیسم جدیدی از همه توانی سلول های بنیادین را نمایش داد بلکه بیانگر نقش RNAهای غیر کد کننده در سرنوشت سلول های بنیادین نیز بود.

علاوه بر موارد فوق، در این مطالعه، ارتباط عجیبی بین کلاس خاصی از رتروترانسپوزون های موش و miRNA-34a کشف شد. از زمانهای گذشته اعتقاد بر این بود که رتروترانسپوزون های  junk DNA قسمتی از DNA خارجی باستانی می باشند که موجب شکستگی ژنوم پستانداران می شوند. برای سال های متمادی زیست شناسان معتقد بودند این رتروترانسپوزون ها فاقد هرگونه نقش و عملکردی در تکثیر و تمایز پستانداران می باشند، در حالیکه یافته های حاصل از مطالعه اخیر بیانگر ارتباط پیوسته و بسیار نزدیکی بین آنها و سرنوشت سلول ها در مراحل ابتدایی جنینی است.

منبع:

Deficiency of microRNA miR-34a expands cell fate potential in pluripotent stem cells, Yong Jin Choi, Chao-Po Lin, Davide Risso, Sean Chen, Thomas Aquinas Kim, Meng How Tan, Jin B. Li, Yalei Wu, Caifu Chen, Zhenyu Xuan, Todd Macfarlan, Weiqun Peng, K. C. Kent Lloyd, Sang Yong Kim, Terence P. Speed, Lin He, Science, doi: 10.1126/science.aag1927, published 12 January 2017