نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

تاثیر حملات میگرنی در استرس اکسیداتیو

مقالات اخیر درباره حملات میگرنی اطلاعات جالبی را ارائه داده است؛ حملات میگرنی مکانیسمی یکپارچه هستند که توسط آن مغز از خود محافظت و ترمیم می‌کند. میگرن تقریباً ۱۴٪ از جمعیت جهان یا ۱.۰۴ میلیارد نفر را تحت تأثیر قرار داده‌است. تحقیقات نشان می‌دهد افرادی که میگرن را تجربه می‌کنند، سطح استرس اکسیداتیو بالاتری دارند.
جاناتان بورکوم، دکترا از دانشگاه ماین، بر این باور است که محرک‌های میگرنی – از جمله استرس، اختلال در خواب، سر و صدا، آلودگی هوا و رژیم غذایی – می‌توانند استرس‌اکسیداتیو مغز را افزایش دهند، که یک عدم تعادل بین تولید رادیکال‌های آزاد و توانایی بدن در مقابله با اثرات مضر آنهاست. دکتر بورکوم گفت: “استرس اکسیداتیو یک سیگنال مفید از آسیب قریب الوقوع است زیرا تعدادی از شرایط نامطلوب در مغز می تواند باعث بروز آن شود.” بنابراین ، هدف قرار دادن استرس اکسیداتیو ممکن است به جلوگیری یا پیشگیری از میگرن کمک کند. وی در مقاله‌ای، به طور جداگانه به مؤلفه‌های حمله میگرن می‌پردازد. در زمینه تهدید شناخته‌شده برای مغز- قطع جریان خون- هر یک از مؤلفه‌ها محافظ هستند: تقویت دفاعی آنتی‌اکسیدانی، کاهش تولید اکسیدان، کاهش نیازهای انرژی و به ویژه آزادکردن فاکتورهای رشد در مغز که از موجود محافظت می‌کند و از تولد و پیشرفت نورون‌های جدید پشتیبانی می‌کنند. دکتر Borkum توضیح داد: “بین این مؤلفه‌های حمله میگرنی حلقه‌های بازخورد وجود دارد که آنها را به یک سیستم یکپارچه وصل می‌کند.” “بنابراین ، به نظر می رسد که حملات میگرنی به سادگی توسط استرس اکسیداتیو تحریک نمی‌شود، آنها به‌طور فعال مغز را از آن محافظت و ترمیم می‌کنند.”

سالهاست که حمله میگرن ـدرد، حالت تهوع و حساسیت به نور و صداـ به عنوان یک اختلال مشاهده شده‌است. با این‌حال، معمولاً علائم یک بیماری (مانند تب، تورم، درد یا سرفه) خود بیماری نیست بلکه بخشی از دفاع بدن در برابر آن است. دکتر بوركوم گفت: این تئوری در اینجا به ما می‌گوید كه برای حل میگرن واقعاً باید آسیب پذیری اساسی مغز را بدانیم، یعنی آنچه باعث استرس اکسیداتیو می‌شود. این تئوری مسیرهای جدیدی را برای یافتن داروهای پیشگیری و شیوه زندگی پیشنهاد می‌کند، مواردی که بر کاهش استرس اکسیداتیو و افزایش رهایی فاکتورهای رشد متمرکز شده‌اند. همچنین نورپردازی در خانه‌داری، یا اینکه مغز چگونه خود را حفظ و بهبود بخشد، تأثیر می‌گذارد. دکتربوکروم گفت: “وجود یک سیستم یکپارچه برای محافظت و ترمیم مغز می‌تواند بسیار مفید باشد، برای مثال، ممکن است روزی بتوانیم از این مکانیسم یاد بگیریم که چگونه از بیماری‌های عصبی جلوگیری کنیم.”

منبع:

 Medical Science News,Oct 2017,Migraine attacks may actively protect and repair the brain from oxidative stress.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

نیکوتین و استرس اکسیداتیو

نیکوتین یک آلکالوئید است که از گیاه توتون و تنباکو “Nicotiana tabacum” گرفته شده که می‌تواند از طریق غشاهای مخاطی در دهان، بینی و مجاری هوایی وارد جریان خون شود. سپس در داخل بدن، به اندام‌های مختلف جذب می‌شود تا زمانی‌که در نهایت توسط کبد سم‌زدایی شود. کبد حاوی یک سیستم آنزیم میکروزومی به نام سیستم سیتوکروم P450 است که اکثر داروهاو آلاینده‌های شیمیایی را سم‌زدایی و متابولیزه می‌کند. سموم توسط کلیه‌ها از بین می‌روند و از تجمع مواد مضر در بدن جلوگیری می‌کنند.
هنگام سیگار کشیدن، نیکوتین وارد جریان خون می‌شود. همچنین ممکن است از طریق دهان در هنگام جویدن، یا از طریق پوست وقتی نیکوتین را روی پوست پهن می کنیم، به جریان خون جذب می‌شود. هنگامی که در جریان خون، نیکوتین به مغز می رود و به آن وصل شده سپس گیرنده‌های کولینرژیک را فعال می‌کند و تعداد آن را افزایش می دهد. این گیرنده‌ها معمولاً توسط فرستنده‌ای به نام استیل‌کولین محدود می‌شوند که به حفظ ضربان قلب، هوشیاری و حرکت کمک می‌کند. اتصال نیکوتین به گیرنده‌ها همچنین می‌تواند حرکت عضلات را تحریک کند و ممکن است مسئول پیچ‌خوردگی عضلات باشد که گاه با مصرف سیگار همراه است.

نیکوتین همچنین باعث افزایش سطح رادیکالهای آزاد یا گونه های واکنش پذیر اکسیژن (ROS) می‌شود که باعث ایجاد استرس اکسیداتیو شده و به غشاهای سلولی آسیب می‌رساند و باعث آسیب بافت می‌شود. نمونه‌هایی از ROS شامل اکسید نیتریک (NO) و پراکسید (H2O2) است. نیکوتین همچنین عامل رونویسی هسته ای kappaB)NF-kappaB) را فعال می‌کند، که در فرایندهای مختلف بیولوژیکی از جمله التهاب و مرگ سلولی نقش دارد.

سرانجام ، سیگار کشیدن می‌تواند باعث مشکلات تنفسی، مشکلات قلبی، سرطان ریهپو بیماری عروقی شود. افراد سیگاری همچنین در معرض خطر ابتلا به سرطان پستان، سارکوم کاپوسی، آسم و فشار خون بالا هستند. مطالعات نشان داده اند که ممکن است اثرات ایمنی تعدیل‌کننده نیکوتین باشد که خطر ابتلا به این اختلالات را افزایش می‌دهد.

منبع:

Barr, J., Sharma, C.S., Sarkar, S., Wise, K., Dong, L., Periyakaruppan, A. and Ramesh, G.T., 2007. Nicotine induces oxidative stress and activates nuclear transcription factor kappa B in rat mesencephalic cells. Molecular and cellular biochemistry297(1-2), pp.93-99.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

استرس اکسیداتیو، کاهش گلیکوژن و طول عمر

گلیکوژن با فرآیندهای متنوعی مرتبط است که جدیدترین آنها نقش آن در پیشرفت بیماری و پیری است. مطالعات انجام‌شده در Caenorhabditis elegans نشان داده‌است که رژیم‌های غذایی قندی بالا واسطه تجمع گلیکوژن، منجربه دو اثر متضاد می‌شوند. اولین مقاومت در برابر اکسیدان‌ها است که به سلول‌ها آسیب می‌رسانند و روند پیری را تسریع می‌کنند. برعکس، اثر دوم کاهش طول عمر است. از نظر مکانیکی، گلیکوژن شکل فعال آنتی‌اکسیدان گلوتاتیون را کاهش داده و بر فعالیت آنزیم AMPK تأثیر می‌گذارد. AMPK پروتئین کیناز فعال شده با ‘AMP 5 و یک آنزیم اصلی در تنظیم هموستاز انرژی است. به همین ترتیب، مسیرهای متابولیک متعددی را هماهنگ می‌کند و تقاضای انرژی را با عرضه مواد مغذی متعادل می‌کند. در C. elegans ، تخریب ذخیره‌های گلیکوژن باعث افزایش طول عمر ارگانیسم و ​​از بین‌بردن اثرات سمیت گلوکز می‌شود.

در یک روش درمانی، کاهش گلیکوژن با افزایش سطح سلولی اکسیدان‌ها ممکن است در بیماران مبتلا به قند خون و افراد مبتلا به بیماری‌های مربوط به ذخیره‌سازی گلیکوژن اثرات مفیدی را ایجاد کند. بنابراین، گلیکوژن چیزی بیش از یک ماکروملکول ذخیره‌سازی مواد مغذی است. این یک تنظیم‌کننده اصلی سوخت‌و ساز و پیری است. جالب اینجاست که از بین رفتن گلیکوژن سنتاز بر طول عمر تأثیر نمی گذارد و این نشان می دهد که ذخیره گلیکوژن برای محافظت در برابر مصرف بیش از حد گلوکز لازم نیست.

غلظت بحرانی گونه‌های اکسیژن فعال (ROS) می‌تواند مفید باشد؛ به‌ویژه در مورد ROS بدون قند، مانند ROS ناشی از ورزش. ورزش آنزیم‌هایی را که با تأثیر استرس اکسیداتیو مقابله می‌کنند تحریک می‌کند، در حالی‌که مکمل آنتی اکسیدان‌ها می‌توانند این اثر را تضعیف کنند. در عوض، ROS ناشی از قند خون، آنزیم های مسئول محافظت در برابر آسیب اکسیداتیو ، یعنی SOD و گلوتاتیون پراکسیداز (GPx) را تنظیم می کند. این اثرات به وضوح بین زمینه ای که ROS در ظرفیت آنها برای ایجاد سود یا سمیت برای حیوان ایجاد می شود ، تمایز قائل هستند.

مطالعات نشان داده شده در C. elegans ثابت می‌کند که چگونه قرار گرفتن در معرض سطح پایین اکسیدان طول عمر را افزایش می‌دهد، درحالی‌که افزایش ROS داخل سلولی اثر ضدپیری ایجاد می‌کند. به طور مشابه، تنظیم ROS (که ناشی از اختلال در متابولیسم گلوکز است) همچنین پیری را کاهش می‌دهد. اثر مخالف -یعنی قرار گرفتن در معرض آنتی‌اکسیدان‌ها- نتوانست طول عمر را افزایش دهد. این مشاهدات نشان می‌دهد که سطح پایین ROS برای حیوانات مفید است و طول عمر را از طریق اثرات ضدپیری افزایش می‌دهد.

در کرم‌ها، رژیم‌های غذایی گلوکز بالا، همراه با عدم وجود ژن‌های واکنش استرس اکسیداتیو،  ROS را افزایش می‌دهند. علاوه براین، قرار گرفتن در معرض طولانی مدت با قند باعث کاهش سطح آنزیم آنتی اکسیدان SOD-3، یکی از مهمترین آنزیم های سم‌زدایی ROS می‌شود. این نشان می‌دهد که اثر گلوکز زیاد به جای مصرف گلوکز منجر به استرس اکسیداتیو فوری نمی‌شود و در نتیجه باعث کاهش استرس اولیه می‌شود. این همان چیزی است که ROS ناشی از فشارخون را از اشکال دیگرROS (به عنوان مثال ناشی از ورزش) متمایز می‌کند.

علی‌رغم کاهش SOD-3، نماتدها در برابر اکسیدان مقاوم‌تر هستند. این اثر غیرهماهنگ را می‌توان با مکانیسم مستقل از مسیر استرس اکسیداتیو توضیح داد، به جای اینکه توسط شار متابولیکی تغییر یافته تعیین شود. مهار گلیسیرالدهید-3-فسفات دهیدروژناز (GAPDH) ، که منجر به انحراف به مسیر پنتافسفات (PPP) برای تولید نیکوتین آمید آدنین دینوکلئوتید فسفات (NADPH .(NADPH برای کاهش فرم اکسیده شده گلوتاتیون (GSH) به شکل GSH کاهش یافته استفاده می‌شود. GSH حاصل ROS را خنثی می‌کند. این توانایی بیشتر برای محافظت در برابر اثر مضر اکسیدان‌ها در رژیم غذایی قندی، به طول عمر طولانی‌تر تبدیل نمی‌شود. در پاسخ به یک رژیم غذایی غنی از قند، استرس اکسیداتیو از بین می‌رود.

منابع:

Ristow, M. and Zarse, K., 2010. How increased oxidative stress promotes longevity and metabolic health: The concept of mitochondrial hormesis (mitohormesis). Experimental gerontology45(6), pp.410-418.

medical lif sciences,