برچسب: استرس اکسیداتیو،

خواص آنتی‌اکسیدانی پلی‌فنول‌ها
تولید بیش از حد ROS ممکن است باعث آسیب‌دیدگی بافت و در نتیجه منجربه روند التهابی شود. فعالیت آنتی‌اکسیدانی پلی‌فنول به ساختار گروه‌های عملکردی آنها بستگی دارد. تعداد گروه‌های هیدروکسیل تا حد زیادی بر چندین مکانیسم فعالیت آنتی‌اکسیدانی مانند رادیکال‌های تراشکاری و توانایی جذب یون فلز تأثیر می‌گذارد. فعالیت‌های آنتی‌اکسیدانی پلی‌فنول به ظرفیت آنها برای تهیه طیف گسترده‌ای از ROS مربوط می‌شود. در واقع، مکانیسم‌های درگیر در ظرفیت آنتی‌اکسیدانی پلی‌فنول‌ها شامل سرکوب تشکیل ROS از طریق مهار آنزیم‌های درگیر در تولید آنها، اصلاح ROS یا تنظیم مجدد یا محافظت از آنتی‌اکسیدان‌های دفاعی است. پلی‌فنول‌ها ممکن است فعالیت کاتالیزوری آنزیم‌های درگیر در تولید ROS را کاهش دهند. پلی‌فنول‌ها می‌توانند از طریق مکانیسم‌های مختلف از آسیب اکسیداتیو محافظت کنند. گزارش شده‌است كه تشكيل ROS باعث كاهش يون‌هاي فلز آزاد با كاهش هيدروژن پراكسيداز با توليد راديكال هيدروكسيل بسيار واكنش‌پذیر مي‌شود. پتانسیل‌های ردوکس پایین پلی‌فنول‌ها از نظر ترمودینامیکی می‌توانند رادیکال‌های آزاد بسیار اکسیدکننده را کاهش دهند زیرا ظرفیت آنها در جویدن یون‌های فلزی و رادیکال آزاد است.

تعامل رادیکال‌های آزاد با پلی‌فنول‌ها
پلی‌فنول‌ها ممکن است در غشای پلاسما با ترکیبات غیر قطبی موجود در لایه غشای داخلی آبگریز واکنش نشان دهند. چنین تغییراتی در غشا ممکن است بر میزان اکسیداسیون لیپیدها یا پروتئین‌ها تأثیر بگذارد. بعضی از فلاونوئیدها در هسته آبگریز غشاء ممكن است مانع از دسترسی اکسیدان‌ها شده و از ساختار و عملکرد غشا محافظت كنند. این فرایندها ممکن است به درک مکانیسمهای اساسی عملکرد پلی‌فنول‌ها از جمله تعامل سلولی و انتقال سیگنال کمک کند. اثر متقابل پلی‌فنول‌ها با ترکیبات نیتریک‌اکساید (NOS) ممکن است تولید NO را تعدیل کند. زانتین اکسیداز (XO) به عنوان منبع اصلی رادیکال‌های آزاد در نظر گرفته می شود، و برخی از فلاونوئیدها مانند کوئرستین، سیلیبین و لوتئولین نشان داده‌شده‌است که چنین فعالیتی را مهار می‌کند. فلاونوئیدها همچنین ممکن است فعالیت پراکسیداز را کاهش دهند و ممکن است باعث آزاد شدن رادیکال‌های آزاد توسط نوتروفیل‌ها و فعال‌شدن این سلول‌ها توسط آنتی‌تریپسین شود.

 مهار آنزیم‌های درگیر در اکسیداسیون
تحقیقات مختلف نشان‌داده‌است که پلی‌فنول‌های مختلف فعالیت آنزیم‌های متابولیزه‌کننده اسید آراشیدونیک نظیر سیکلواکسیژناز (COX) ، لیپوکسیژناز (LOX) و NOS را تعدیل می‌کنند. مهار این آنزیم‌ها باعث کاهش تولید پروستاگلاندین‌ها، لکوترین‌ها و NO می‌شود که از اصلی‌ترین واسطه‌های التهاب هستند.

پلی‌فنول‌ها ممکن است اثرات ضدالتهابی بخصوص از طریق فعالیت‌های اصلاح رادیکال، تنظیم فعالیت‌های سلولی در سلول‌های التهابی و تعدیل فعالیت آنزیم‌های درگیر در متابولیسم اسید آراشیدونیک (فسفولیپاز A2 ، COX) و متابولیسم آرژنین (NOS) و همچنین تعدیل تولید سایر مولکول‌های پیش التهابی داشته باشند.
منبع:

 .Oxidative Medicine and Cellular Longevity,Volume 2016, Article ID 7432797, 9 pages,Oxidative Stress and Inflammation

مقالات اخیر درباره حملات میگرنی اطلاعات جالبی را ارائه داده است؛ حملات میگرنی مکانیسمی یکپارچه هستند که توسط آن مغز از خود محافظت و ترمیم می‌کند. میگرن تقریباً ۱۴٪ از جمعیت جهان یا ۱.۰۴ میلیارد نفر را تحت تأثیر قرار داده‌است. تحقیقات نشان می‌دهد افرادی که میگرن را تجربه می‌کنند، سطح استرس اکسیداتیو بالاتری دارند.
جاناتان بورکوم، دکترا از دانشگاه ماین، بر این باور است که محرک‌های میگرنی – از جمله استرس، اختلال در خواب، سر و صدا، آلودگی هوا و رژیم غذایی – می‌توانند استرس‌اکسیداتیو مغز را افزایش دهند، که یک عدم تعادل بین تولید رادیکال‌های آزاد و توانایی بدن در مقابله با اثرات مضر آنهاست. دکتر بورکوم گفت: “استرس اکسیداتیو یک سیگنال مفید از آسیب قریب الوقوع است زیرا تعدادی از شرایط نامطلوب در مغز می تواند باعث بروز آن شود.” بنابراین ، هدف قرار دادن استرس اکسیداتیو ممکن است به جلوگیری یا پیشگیری از میگرن کمک کند. وی در مقاله‌ای، به طور جداگانه به مؤلفه‌های حمله میگرن می‌پردازد. در زمینه تهدید شناخته‌شده برای مغز- قطع جریان خون- هر یک از مؤلفه‌ها محافظ هستند: تقویت دفاعی آنتی‌اکسیدانی، کاهش تولید اکسیدان، کاهش نیازهای انرژی و به ویژه آزادکردن فاکتورهای رشد در مغز که از موجود محافظت می‌کند و از تولد و پیشرفت نورون‌های جدید پشتیبانی می‌کنند. دکتر Borkum توضیح داد: “بین این مؤلفه‌های حمله میگرنی حلقه‌های بازخورد وجود دارد که آنها را به یک سیستم یکپارچه وصل می‌کند.” “بنابراین ، به نظر می رسد که حملات میگرنی به سادگی توسط استرس اکسیداتیو تحریک نمی‌شود، آنها به‌طور فعال مغز را از آن محافظت و ترمیم می‌کنند.”

سالهاست که حمله میگرن ـدرد، حالت تهوع و حساسیت به نور و صداـ به عنوان یک اختلال مشاهده شده‌است. با این‌حال، معمولاً علائم یک بیماری (مانند تب، تورم، درد یا سرفه) خود بیماری نیست بلکه بخشی از دفاع بدن در برابر آن است. دکتر بوركوم گفت: این تئوری در اینجا به ما می‌گوید كه برای حل میگرن واقعاً باید آسیب پذیری اساسی مغز را بدانیم، یعنی آنچه باعث استرس اکسیداتیو می‌شود. این تئوری مسیرهای جدیدی را برای یافتن داروهای پیشگیری و شیوه زندگی پیشنهاد می‌کند، مواردی که بر کاهش استرس اکسیداتیو و افزایش رهایی فاکتورهای رشد متمرکز شده‌اند. همچنین نورپردازی در خانه‌داری، یا اینکه مغز چگونه خود را حفظ و بهبود بخشد، تأثیر می‌گذارد. دکتربوکروم گفت: “وجود یک سیستم یکپارچه برای محافظت و ترمیم مغز می‌تواند بسیار مفید باشد، برای مثال، ممکن است روزی بتوانیم از این مکانیسم یاد بگیریم که چگونه از بیماری‌های عصبی جلوگیری کنیم.”

منبع:

 Medical Science News,Oct 2017,Migraine attacks may actively protect and repair the brain from oxidative stress.

نیکوتین یک آلکالوئید است که از گیاه توتون و تنباکو “Nicotiana tabacum” گرفته شده که می‌تواند از طریق غشاهای مخاطی در دهان، بینی و مجاری هوایی وارد جریان خون شود. سپس در داخل بدن، به اندام‌های مختلف جذب می‌شود تا زمانی‌که در نهایت توسط کبد سم‌زدایی شود. کبد حاوی یک سیستم آنزیم میکروزومی به نام سیستم سیتوکروم P450 است که اکثر داروهاو آلاینده‌های شیمیایی را سم‌زدایی و متابولیزه می‌کند. سموم توسط کلیه‌ها از بین می‌روند و از تجمع مواد مضر در بدن جلوگیری می‌کنند.
هنگام سیگار کشیدن، نیکوتین وارد جریان خون می‌شود. همچنین ممکن است از طریق دهان در هنگام جویدن، یا از طریق پوست وقتی نیکوتین را روی پوست پهن می کنیم، به جریان خون جذب می‌شود. هنگامی که در جریان خون، نیکوتین به مغز می رود و به آن وصل شده سپس گیرنده‌های کولینرژیک را فعال می‌کند و تعداد آن را افزایش می دهد. این گیرنده‌ها معمولاً توسط فرستنده‌ای به نام استیل‌کولین محدود می‌شوند که به حفظ ضربان قلب، هوشیاری و حرکت کمک می‌کند. اتصال نیکوتین به گیرنده‌ها همچنین می‌تواند حرکت عضلات را تحریک کند و ممکن است مسئول پیچ‌خوردگی عضلات باشد که گاه با مصرف سیگار همراه است.

نیکوتین همچنین باعث افزایش سطح رادیکالهای آزاد یا گونه های واکنش پذیر اکسیژن (ROS) می‌شود که باعث ایجاد استرس اکسیداتیو شده و به غشاهای سلولی آسیب می‌رساند و باعث آسیب بافت می‌شود. نمونه‌هایی از ROS شامل اکسید نیتریک (NO) و پراکسید (H2O2) است. نیکوتین همچنین عامل رونویسی هسته ای kappaB)NF-kappaB) را فعال می‌کند، که در فرایندهای مختلف بیولوژیکی از جمله التهاب و مرگ سلولی نقش دارد.

سرانجام ، سیگار کشیدن می‌تواند باعث مشکلات تنفسی، مشکلات قلبی، سرطان ریهپو بیماری عروقی شود. افراد سیگاری همچنین در معرض خطر ابتلا به سرطان پستان، سارکوم کاپوسی، آسم و فشار خون بالا هستند. مطالعات نشان داده اند که ممکن است اثرات ایمنی تعدیل‌کننده نیکوتین باشد که خطر ابتلا به این اختلالات را افزایش می‌دهد.

منبع:

Barr, J., Sharma, C.S., Sarkar, S., Wise, K., Dong, L., Periyakaruppan, A. and Ramesh, G.T., 2007. Nicotine induces oxidative stress and activates nuclear transcription factor kappa B in rat mesencephalic cells. Molecular and cellular biochemistry, 297(1-2), pp.93-99.