برچسب: استرس اکسیداتیو،

نوشته شده در از

مصرف میوه و سبزیجات و ارتباط آن با استرس اکسیداتیو در نوجوانان

در این مطالعه‌ای که در سال ۲۰۰۹ به روی نوجوانان انجام شد، یک رژیم غذایی پر از میوه و سبزیجات و بنابراین سرشار از آنتی‌اکسیدان‌ها ، فولات و فلاونوئیدها در نظر گرفته شد که با پایین آمدن نشانگرها برای التهاب و استرس اکسیداتیو همراه بود. این نتایج نشان می‌دهد که افزایش مصرف میوه و سبزیجات، مصرف آنتی اکسیدان و فلاونوئید، در اوایل زندگی تأثیر خود را بر نشانگرهای التهاب و استرس اکسیداتیو می‌گذارد و نشان می‌دهد که با یک الگوی مشابه مصرف مداوم ، ممکن است این روابط مفید رشد کند. با افزایش سن قوی‌تر می‌شود و در نتیجه خطر قلبی عروقی کمتری دارد.

رابطه مصرف فلاونوئید با التهاب قبلاً در جمعیتی از نوجوانان مشخص نشده است. با این‌حال ، چندین آزمایش داخل بدن و مطالعات مشاهده‌ای انجام شده در سنین میانسالی و جمعیت سالخوردگان این ارتباط را بررسی کرده و به روابط معکوس، مطابق با نتایج مطالعه ما در نوجوانان اشاره کرده اند. فلاونوئیدهای انگور غلظت TNF-α و IL-6 را در زنان قبل و یائسگی کاهش داد، و IL-6 به نظر می‌رسد به طور معکوس با کوئرستین و فلاونوئیدهای چای در داخل بدن ارتباط دارد. در مطالعه حاضر ، کل فلاونوئیدها و فلاونوئیدهای فرد ، کائمپرفرول و کوئرستین به طور معکوس با استرس اکسیداتیو همراه بودند. با این‌حال ، به استثنای رابطه معکوس لوتئولین با TNF-α ، هیچ یک از فلاونوئیدها به طور قابل توجهی با سطح سایر فاکتورهای التهابی همراه نبودند. این ممکن است نشان دهد که اولین اثر فلاونوئیدها بر استرس اکسیداتیو است ، با تأثیر قابل توجهی بر التهاب که تا زمان رشد در بزرگسالان ذکر نشده است. با این حال، مهم است که به منظور تعیین مکانیسم‌های اولیه آن، پیشرفت التهاب تحت بالینی در جوانان بدون بیماری مزمن مورد مطالعه قرار گیرد.

در یک مطالعه از 79 کودک 6-14 ساله ارتباط معنی‌داری بین مصرف آنتی‌اکسیدان (ویتامین های C و E و بتاکاروتن) و نشانگرهای التهابی CRP ، IL-6 و TNF-a مشاهده نشد. که این مطالعه از قدرت کافی برای تشخیص انجمن‌های ضعیف برخوردار نبود. مطالعه‌ای دیگر که در دانشگاه آپسالا در سوئد انجام شد از 285 نوجوان با میانگین سنی 15 سال، ارتباط معنی‌دار و معکوس از مصرف آنتی‌اکسیدان با نشانگرهای التهاب و استرس اکسیداتیو نشان داد.

نوشته شده در از

استرس‌اکسیداتیو در بیماری‌های تنفسی آلرژیک

شواهد فراوانی وجود دارد مبنی براینکه اختلالات آلرژیک، مانند آسم، رینیت و درماتیت آتوپیک توسط استرس اکسیداتیو واسطه می‌شوند. قرار گرفتن بیش‌از حد در معرض اکسیژن فعال و گونه‌های نیتروژن مشخصه استرس اکسیداتیو است و منجر به آسیب پروتئین‌ها، چربی‌ها و DNA می‌شود. استرس اکسیداتیو نه تنها در نتیجه التهاب بلکه در اثر قرار گرفتن در معرض محیط زیست در اثر آلودگی هوا و دود سیگار رخ می‌دهد. محلی‌سازی خاص آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی در ریه و واکنش سریع اکسیدنیتریک با گونه‌های فعال اکسیژن مانند سوپراکسید، نشان می‌دهد که آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی ممکن است به عنوان عوامل سیگنالینگ سلولی یا تنظیم‌کننده سیگنالینگ سلولی نیز عمل کنند. مداخلات درمانی که باعث کاهش مواجهه با گونه‌های اکسیژن واکنش‌پذیر محیطی یا تقویت دفاع آنتی‌اکسیدانی درون‌زا می‌شوند، می‌توانند به عنوان روش‌های درمانی کمکی برای اختلالات تنفسی آلرژیک مفید باشند.
اکسیژن برای زندگی هوازی بسیار مهم است، اما به‌طور متناقض، حتی در غلظت اتمسفر نیز می تواند سمی باشد. در سلول‌های هوازی اکسیژن به عنوان یک گیرنده الکترونی در بسیاری از واکنش‌های آنزیمی و غیرآنزیمی عمل می‌کند. با این وجود، افزودن الکترون‌ها به اکسیژن می‌تواند منجر‌به تشکیل گونه‌های اکسیژن واکنش‌پذیر سمی شود. همه ارگانیسم‌ها دفاعی پیچیده سلولی را دارند که به طور جمعی آنتی‌اکسیدان‌ها برای غلبه بر این سمیت تکامل یافته‌اند.

Opens large image

عدم تعادل بین گونه‌های اکسیژن فعال و آنتی‌اکسیدان‌ها، استرس‌اکسیداتیو نامیده می‌شود که می‌تواند منجربه استرس بالا شود. الف؛ به طور معمول، آنتی اکسیدان‌های کافی در دستگاه تنفسی وجود دارد به طوری که تولید مقدار کمی از انواع اکسیژن واکنش‌پذیر بی‌نتیجه است. ب؛ اگر هم آنتی اکسیدان‌ها کاهش یافته و یا تولید گونه‌های اکسیژن واکنش‌پذیر افزایش یابد (به عنوان مثال، در هنگام تشدید آسم)، تعادل آنتی‌اکسیدان‌ها و گونه‌های اکسیژن فعال به سمت استرس اکسیداتیو سوق می‌یابد.
استرس اکسیداتیو در بسیاری از اختلالات آلرژیک و سیستم ایمنی بدن رخ می‌دهد. اگرچه بیشتر تحقیقات در مورد بیماری‌های آلرژیک و سیستم ایمنی بر اثرات سمی گونه‌های اکسیژن فعال انجام شده‌است، شواهد در حال افزایش وجود دارد که گونه‌های اکسیژن واکنش‌پذیر در غلظت های فیزیولوژیکی ممکن است نقش‌های اضافی مانند واسطه‌های سیگنالینگ سلولی ایفا کند.

استرس اکسیداتیو در آسم

بسیاری از مشاهدات نشان می دهد که استرس اکسیداتیو نقش مهمی در پاتوژنز آسم دارد. اگرچه اندازه گیری مستقیم گونه های واکنش دهنده اکسیژن در بیماران آسم دشوار است، اما مطالعات اخیر در مورد گازهای بازدم‌شده از بیماران آسم افزایش سطح پراکسید هیدروژن و اکسیدنیتریک را نشان داده است.  سلول های التهابی راه هوایی منبع احتمالی این افزایش‌ها هستند. به عنوان مثال، ماکروفاژهای راه هوایی از بیماران آسم تولید سوپراکسید بیشتری نسبت به گروه شاهد دارند، بروز آنتی‌ژن باعث افزایش گونه‌های اکسیژن واکنش‌پذیر خودبه‌خود از ائوزینوفیل‌های راه هوایی در بیماران مبتلا به آسم می‌شود. IFN-γ این پاسخ را در بیماران آلرژیک افزایش می‌دهد. همچنین یک منبع است که در هنگام اتصال IgE به گیرنده‌های غشایی،و ائوزینوفیل‌های جدا شده از بیماران آسم 24 ساعت پس از چالش آنتی‌ژن، مونوسیت‌های خون محیطی برای ترشح سوپراکسید فعال می‌شوند و 24 ساعت پس از چالش آنتی‌ژن جداشده، باعث تولید پراکسیدهیدروژن بیشتری می‌شوند. با این‌حال، هر دو سلول هوایی و التهاب داخل عروقی باعث افزایش استرس اکسیداتیو در آسم می‌شوند.

محققان متعدد نشان داده‌اند که افزایش در گونه‌های اکسیژن واکنشی که در هنگام آسم رخ می‌دهد، با آسیب طیف گسترده‌ای از مولکول‌های بیولوژیکی در ریه همراه است. افزایش در isoprostanes راه هوایی،و همچنین ایزوپرواستان‌های ادراری، نشان می‌دهد که استرس اکسیداتیو هر دو در غشای سلول‌های اپیتلیال و غشای سلول‌های اندوتلیال رخ می‌دهد. nitrotyrosine بالا و chlorotyrosine، سطح از نمونه‌های لاواژ مجاری هوایی نشان می‌دهد که پروتئین ها نیز آسیب دیده‌اند. اگرچه عواقب تغییرات اکسیداتیو در پروتئین‌ها به خوبی مورد مطالعه قرار نگرفته‌است، محققان متعددی فعالیت کاهش‌یافته پروتئین‌ها، مانند مهارکننده  پروتئیناز را نشان داده‌اند. درمان با استروئید باعث کاهش پراکسیدهیدروژن، نیتروتیروزین و تشکیل اتان می‌شود و این نشان‌دهنده ارتباط بین التهاب و استرس اکسیداتیو است. افزایش گونه‌های واکنش پذیر اکسیژن در هنگام تشدید آسم ممکن است دفاع آنتی‌اکسیدانی درون‌زا را تحت‌الشعاع قرار دهد. اگرچه گلوتاتیون در مجاری هوایی در بیماران آسم افزایش یافته است، اما نسبت اکسیدشده به گلوتاتیون کاهش‌یافته نیز افزایش می‌یابد. افزایش این گلوتاتیون کاهش‌یافته نشانگر پاسخ تطبیقی ​​است. با این‌حال، دیگر آنتی‌اکسیدان‌های راه هوایی، مانند آسکوربات و توکوفرول کاهش‌یافته‌است، و فعالیت SOD در سلول‌های حاصل از نمونه‌های لاواژ و مسواک‌زدن بیماران مبتلا به آسم کاهش می‌یابد.

منبع:

Bowler, R.P. and Crapo, J.D., 2002. Oxidative stress in allergic respiratory diseases. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 110(3), pp.349-356.

 

نوشته شده در از

استرس اکسیداتیو و التهاب

استرس اکسیداتیو به عنوان عدم تعادل بین تولید گونه‌های اکسیژن فعال (ROS) و از بین بردن آنها توسط مکانیسم‌های محافظ مشاهده می‌شود، که می‌تواند منجربه التهاب مزمن شود. استرس اکسیداتیو می‌تواند عوامل مختلف رونویسی را فعال کند، که منجربه بیان افتراقی برخی از ژن‌های درگیر در مسیرهای التهابی می‌شود. التهاب ناشی از استرس اکسیداتیو عامل بسیاری از بیماریهای مزمن است. پلی‌فنول‌ها پیشنهاد شده است که به عنوان درمان کمکی برای اثر ضدالتهابی احتمالی آنها ، همراه با فعالیت آنتی اکسیدانی و مهار آنزیم های درگیر در تولید ایکوزانوئیدها مفید است. اخیرا تحقیقاتی با هدف بررسی خواص پلی‌فنول‌ها در ضد التهاب و اکسیداسیون و مکانیسم‌های پلی‌فنول‌های مهار‌کننده مسیرهای سیگنال‌دهی مولکولی که توسط استرس اکسیداتیو فعال شده‌اند، و همچنین نقش‌های احتمالی پلی‌فنول‌ها در اختلالات مزمن التهابی انجام شده‌است. چنین داده‌هایی می‌تواند برای پیشرفت در درمان داروهای آنتی‌اکسیدان آینده و داروهای جدید ضدالتهابی مفید باشند.
التهاب یک مکانیسم دفاعی طبیعی در برابر عوامل بیماری زا است و با بسیاری از بیماری‌های بیماری‌زا مانند عفونت‌های میکروبی و ویروسی، قرار گرفتن در معرض آلرژن‌ها، تشعشعات و مواد شیمیایی سمی، بیماری‌های خودایمن و مزمن، چاقی، مصرف الکل، مصرف دخانیات و … همراه است. رژیم غذایی بسیاری از بیماری‌های مزمن مرتبط با تولید بیشتر ROS منجربه استرس اکسیداتیو و انواع اکسیداسیون پروتئین می‌شود. علاوه براین، اکسیداسیون پروتئین به آزادشدن مولکول‌های سیگنال‌های التهابی تبدیل می‌شود و پراکسی‌ردوکسین 2 (PRDX2) به عنوان یک سیگنال التهابی شناخته شده‌است.

رابطه بین استرس اکسیداتیو و التهاب توسط بسیاری از محققان تایید شده‌است. استرس اكسيداتيو در بيماري‌هاي مزمن التهابي نقش بيماري‌زايي دارد. آسیب استرس اکسیداتیو مانند پروتئین‌های اکسیده‌شده‌، محصولات گلیکوزیزه شده و پراکسیداسیون لیپید منجربه تخریب نورون‌ها می‌شود که بیشتر در اختلالات مغزی گزارش می‌شود. ROS های ایجاد شده در بافت‌های مغزی می‌توانند ارتباط سیناپسی و غیرسیناپسی بین نورون‌ها را تعدیل کنند که منجربه التهاب عصبی و مرگ سلولی و سپس ازبین رفتن حافظه می‌شود.

گلوتاتیون تری‌پپتید (GSH) یک آنتی‌اکسیدان تیول داخل سلولی است. سطح پایین‌تر GSH باعث تولید بیشتر ROS می‌شود، که منجربه عدم تعادل پاسخ ایمنی، التهاب و حساسیت به عفونت می‌شود. مطالعه در مورد نقش GSH و فرم اکسیده شده آن و عملکرد نظارتی آنها و بیان ژن در فراتر از فعالیتهای اصلاح رادیکال آزاد در ارتباط با GSH نشان می‌دهد که GSH از طریق دی سولفیدهای مختلط بین سیستئین پروتئین و گلوتاتیون‌ها در تنظیم سیستم ایمنی مشاركت می‌كند.

محرکهای التهابی باعث انتشار پرکسی‌ردوکسین۲، یک آنزیم درون سلولی فعال ردوکس می‌شود. پس از انتشار، به‌عنوان یک واسطه التهابی وابسته به ردوکس عمل می‌کند و ماکروفاژها را برای تولید و رهاسازی TNF-α فعال می‌کند. سالزانو و همکاران با استفاده از روش‌های پروتئومیکی طیف سنجی جرمی نتیجه گرفتند که پراکسی‌ردوکسین(PRDX2) و تیروکسین (TRX) از ماکروفاژها می‌توانند وضعیت ردوکس گیرنده‌های سطح سلول را تغییر داده و باعث القاء پاسخ التهابی شوند، که یک هدف درمانی جدید بالقوه برای بیماری‌های التهابی مزمن ایجاد می‌کند.

منابع:

 .Oxidative Medicine and Cellular Longevity,Volume 2016, Article ID 7432797, 9 pages,Oxidative Stress and Inflammation

Fernández-Sánchez, A., Madrigal-Santillán, E., Bautista, M., Esquivel-Soto, J., Morales-González, Á., Esquivel-Chirino, C., Durante-Montiel, I., Sánchez-Rivera, G., Valadez-Vega, C. and Morales-González, J.A., 2011. Inflammation, oxidative stress, and obesity. International journal of molecular sciences, 12(5), pp.3117-3132.