زخم‌های مزمن از جمله زخم‌های دیابتیک که معمولا پا و ساق پا را درگیر می‌کنند. در آمریکا سالانه 6.5 میلیون نفر را درگیر و ضرر مالی که برای آمریکا دارد در حدود 25 میلیارد دلار می‌باشد. سوال اینجاس که چرا این زخم‌ها هزینه زیادی را دربر دارند؟
پروفسور مانولا مارتینز-گرینز از دانشگاه کالیفرنیا در این مورد دو فرضیه را بیان می‌کند که یکی مربوط به عدم تعادل بین رادیکال‌های آزاد و سیستم آنتی اکسیدانتی می‌باشد ودیگری اینکه باکتری‌ها با ساخت بیوفیلم مانع از تاثیر آنتی‌بیوتیک و یا داروها بر روی زخم شده و آنها را به سمت مزمن شدن می‌برد.
همانطور که میدانید رادیکال‌های آزاد در هوموستاز و انتقال پیام‌ها نقش داشته و به صورت طبیعی در بدن تولید می‌شوند، ولی افزایش نامتعارف آنها باعث التهابات مزمن می‌شود که در زخم‌های دیابتیک هم مزمن بودن زخم هست که درمان را مشکل می‌کند.
در تحقیقی که این پروفسور و همکارانش بر روی موش‌های دیابتی انجام داده‌اند متوجه شده‌اند که با کاهش گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) زخم‌های دیابتی روند ترمیم بهتری را نشان می‌دهند. برای دستیابی به این نتیجه، تیم تحقیقاتی آنها دو آنزیم کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز را که نقش اصلی در تعادل ROS در سلول را دارند را در موش‌های دیابتی مهار کرده و در این حیوانات زخم‌ها با سرعت کمتری بهبود یافت و در ادامه برای نشان دادن نقش آنتی‌اکسیدانت‌ها، ویتامین E و ان استیل سیستئین را به گروه‌ها اضافه نمودند که نتایج حاکی از روند سریع بهبود زخم‌ها نسبت به گروه‌هایی که آنزیم‌ها مهار شده بودند، را نشان می‌داد. با کاهش ROS، بیوفیلم باکتری نیز از هم می‌پاشد و همه اینها در کنار هم بهبود زخم را می‌تواند تسریع کند. محققین بر این باورند که برای دستیابی به درمان موفق در زخم‌های مزمن باید به ظرفیت آنتی اکسیدانتی بدن توجه ویژه‌ایی داشته و در طول درمان تعادل را بین میزان ROS و ظرفیت آنتی اکسیدانتی برقرار نمود. این تحقیق با توجه به اینکه برای اولین بار هست که با حذف آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانتی توانسته زخم‌های مزمن را ایجاد کند در نتیجه مسیر جدیدی برای تحقیق بر روی درمان زخم‌های مزمن را برای دانشمندان و محققین جوان فراهم کرده است.
منبع:
17 in New Orleans, La., at the 53rd annual meeting of the American Society for Cell Biology. (Article)
