چرا یک آنتی‌اکسیدان که از مغز محافظت می‌کند، در مناطق مستعد بیماری آلزایمر باعث وخامت بیماری می‌شود؟
آنتی اکسیدان‌‌هایی مانند سوپراکسید دیسموتاز یا SOD1، با مبارزه با رادیکال‌های آزاد که باعث آسیب اکسیداتیو در مغز می‌شوند، شناخت را بهبود می‌بخشد. با این‌حال، یک تیم تحقیقاتی دانشگاه ایالتی آیووا دریافتند که با افزایش سطح پروتئین‌های تاو (مشخصه بارز بیماری آلزایمر) فواید محافظ SOD1 به طرز چشمگیری تضعیف می‌شود. براساس نتایج بدست آمده، محققان گمان می‌كنند كه SOD1 برای خنثی‌کردن اثرات مضر پروتئین‌های تاو در حال جنگ است ، اما سرانجام نبرد را از دست می‌دهد.
دکتر کلسی مک لیمانز، فارغ التحصیل و دستیار تحقیقات در علوم غذایی و تغذیه انسانی گفت: “در افراد مبتلا به آلزایمر یا اختلال‌شناختی خفیف، SOD1 مربوط به ماده خاکستری بیشتری است که برای حافظه بسیار مهم است.” وی افزود “با این حال ، نتایج ما نشان می‌دهد که 90 درصد از این ارتباط مثبت توسط تاو رد می‌شود. این فرضیه ما را تأیید می‌کند که خود SOD1 مضر نیست؛ بلکه فقط سعی در محدود کردن آسیب اکسیداتیو ناشی از تاو است.” بریجیت کلارک گفت: “این مطالعه می تواند بیشتر در مورد چگونگی کاهش تغذیه و جلوگیری از تولید عصبی و پیری در مغز بیشتر تحقیق کند.”
اوریل ویلت، استادیار علوم غذایی و تغذیه انسان، نظارت بر این تحقیق را بر عهده داشت. آنامانتا کنتاسامی، استاد برجسته و ریاست علوم زیست پزشکی؛ ولاردی آنانتارام، دانشیار تحقیقات علوم زیست پزشکی؛ الكساندرا پلاگمن، دستیار تحقیقات و کالین پاپاس، همکار تحقیقاتی فوق دکترا، بخشی از تیمی بودند که با مک لیمانس و کلارک همکاری می‌کردند. این گروه اولین کسی است که ارتباط بین پروتئین SOD1 و تاو را در افرادی که درجات مختلفی از بیماری آلزایمر دارند ، شناسایی کرد.
تاو مانند آتش پخش می‌شود
محققان داده های مربوط به بزرگسالان، از سن 65 تا 90 سال را مورد بررسی قرار دادند و در ابتکار عمل Neuroimaging Alzheimer Disease از ۲۸۷ نفر در این مطالعه، 86 مورد اختلال‌شناختی، 135 نفر دارای نقص خفیف و 66 نفر مبتلا به آلزایمر بودند.
مک لیمانس گفت بسیاری از آنچه محققان در مورد SOD1 و مغز می دانند مبتنی بر آنالیز مغز پس از مرگ در بیماران مبتلا به آلزایمر است. تاکنون ناشناخته بود که چگونه SOD1 مربوط به شناخت و نشانگرهای زیستی در مغز و مایع مغزی نخاعی برای بزرگسالان مبتلا به این بیماری است. ویلت می‌گوید نتایج آنها شواهد دیگری در مورد نقش تاو در پیشرفت آلزایمر ارائه می‌دهد.
ویلت گفت: “این بیماری ممکن است تا حدودی آغاز شود یا پیشرفت کند زیرا آنتی‌اکسیدان‌ها در مغز ما با افزایش سطح تاو به طور موثر متوقف می‌شوند. این شبیه به یک ساختمان در حال سوختن است. شما می‌توانید تا آنجا که ممکن است آب را بر روی آتش پمپ کنید، اما پس از پخش‌شدن خارج از کنترل است، هیچ مقدار آب برای متوقف کردن آن کافی نیست.”
محققان ایالت آیووا می‌گویند مطالعات اضافی برای تعیین اینکه آیا افزایش تولید SOD1 – احتمالاً از طریق رژیم غذایی یا دارو – ممکن است پیشرفت بیماری آلزایمر را به تأخیر اندازد، لازم است.
منبع:
Kelsey E. McLimans, Bridget E Clark, Alexandra Plagman, Colleen Pappas, Brandon Klinedinst, Vellareddy Anantharam, Anumantha Kanthasamy, Auriel A Willette. Is CSF SOD1 a Biomarker of Tau but not Amyloid Induced Neurodegeneration in Alzheimer’s Disease? Antioxidants & Redox Signaling, 2019; DOI: 10.1089/ars.2019.7762
