نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

آیا سیگار کشیدن بر اثرات داروهای کلیه تاثیری دارد؟

برای بهبود بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کلیه، محققان در حال تلاش برای شناسایی عوامل خطر قابل اصلاح هستند که پیشرفت بیماری مزمن کلیه  (CKD) را که منجر به نارسایی کلیه می‌شود، کند کنند. یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که در کسانی که به CKD اولیه مبتلا شده‌اند، سیگار کشیدن اثرات منفی بر روی داروهای محافظ کلیه دارند که احتمالا با افزایش سطح استرس اکسیداتیو در کلیه همراه است. مطالعات انجام شده توسط بتانی و همکاران با 108 نفر سیگاری و 108 نفر غیر سیگاری که مبتلا به بیماری مزمن کلیه اولیه بودند انجام گرفت، که هر کدام آنژیوتانسین مهار کننده‌ی آنزیم (ACEI) مواد مخدر مصرف کردند که کارایی کلیه را کاهش می‌دهند.

همه‌ی افراد سیگاری تحت نظر برای ترک سیگار بودند. 108 نفر غیر سیگاری، 83 نفر کسانی بودند که به سیگار کشیدن ادامه داده بودند و 25 نفر فرد ترک کننده‌ی سیگار بعد از 5سال مصرف مهار کننده‌ی ACE پیگیری شدند.کلیه‌ی افراد غیرسیگاری و افراد سیگاری که موفق به ترک شده بودند نسبت به کسایی که در ترک ناموفق بودند، کم‌تر دچار آسیب شده بود.علاوه بر این، ادامه دادن به سیگار کشیدن از نوعی کاهش دفع پروتیئن از طریق ادرار جلوگیری می‌کرد که این خود نشان دهنده‌ی حفاظت از کلیه در بیمارانی است که داروی ACEI مصرف کرده‌اند. که این طور به نظر می‌سد که ناشی از استرس اکسیداتیو ایجاد شده به دلیل سیگار کشیدن باشد.

دکتر بتانی می‌گوید که : این امر بصورت یک اصل بالینی درآمده است که اگر بیماری با فشار خون بالا و CKD دارید، درمان را با ACEI شروع کنید و به عنوان طبیبان ما تصور می‌کنیم که سیر پیشرفت بیماری کلیوی را با این کار کند می‌کنیم.اما داده های ما نشان می دهد که ممکن است این مورد مختص افراد سیگاری نیست، واهمیت مطالعه‌ی ما این است که می‌توانیم به عنوان پزشکان بیماران را تشویق به ترک سیگار کنیم.او اضافه کرد که نتایج حاصل از این مطالعه کوچک نیازمند مطالعات بزرگتر و مطالعاتی است که شامل بیماران مبتلا به CKD با توجه به علل مختلف است.

منبع:

“Cigarette Smoking Partially Negates the Kidney Protective Effect of ACE Inhibition in Stage 2, Non-Diabetic, Hypertension-Associated CKD”
Read more at: http://medicalxpress.com/news/2016-11-block-benefits-kidney-disease-medications.html#jCp

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

آلزایمر و امکان درمان با داروی گلوکوم

بنا‌ بر گزارش دانشمندان دانشگاه UCL دارویی که در درمان بیماری‌های معمول چشم‌(گلوکوم)‌ استفاده می‌شود ممکن است که پتانسیل درمان آلزایمر را داشته باشد .

در یک آزمایش روی رت‌ها‌، داروی بریمونیدین که به‌طور روتین در بیماران مبتلا به گلوکوم جهت کاهش فشار مایع داخل چشمی استفاده می‌شود‌،متوجه شدند که موجب کاهش تشکیل پروتئین آمیلوئید در شبکیه‌ی چشم می‌شود،چیزی که بر‌این باورند که مرتبط با آلزایمر است.این تحقیق در ژورنال Cell Death And Disease گزارش شده است.
پلاک‌های آمیلوئید در شبکیه‌ی چشم بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر قابل مشاهده است،بنابراین پژوهشگران بر این باورند که شبکیه‌ی چشم ادامه‌ی آن بخش از مغز است که فرصت تشخیص و پیگیری پیشرفت آلزایمر را فراهم می‌کند.
دانشمندان دریافتند که بریمونیدین دژنراسیون عصبی سلول‌های شبکیه‌ی چشم را با کم کردن میزان بتا‌ آمیلوئید در چشم کاهش می‌دهد. این امر حاصل استفاده از این دارو جهت تحریک تولید یک پروتئین غیر‌سمی جایگزین است که سلول‌های عصبی را نمی‌کشد.
محققان امیدوارند که دارو اثر مشابهی روی مغز داشته باشد،اگرچه این اثر در مطالعه فعلی بررسی نشده‌است.
با توجه به اینکه میزان ابتلا به آلزایمر افزایش یافته است،نتایج مطالعه ما در زمان بهتر از‌این نمی‌توانست ارائه گردد. سرگروه این تیم تحقیقاتی می‌گوید: با افزایش طول عمر نیاز به روش‌های درمانی مختلف که این بیماری مخرب را کنترل کنند افزایش می‌یابدو ما باور داریم که یافته‌های ما در این زمینه کمک بسزایی خواهد کرد

منبع:

Non-amyloidogenic effects of α2 adrenergic agonists: implications for Brimonidine-mediated neuroprotection,

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

راهی برای جلوگیری از آلزایمر

محققان معتقدند که یک ساختار پروتئینی به نام آمیلوئید بتا، عامل اصلی آسیب عصبی در بیماری آلزایمر است.
مطالعه‌ای در دانشگاه کالیفرنیا سان دیگو که در مجله Journal of Biological Chemistry به چاپ رسیده، نشان می‌دهد که آمیلوئید بتا یکی از پروتئین‌های آنتی‌اکسیدانتی مغز را مختل می‌کند، همچنین در این مطالعه راهی برای محافظت از اثرات مضر آمیلوئید بر روی پروتئین‌های آنتی اکسیدانتی پیشنهاد شده است.
پروفسور جری یانگ در این رابطه می‌گوید: به نظر می‌رسد آمیلوئید، سبب آسیب به سلول‌ها می‌شود. در مطالعه حاضر شیوه بسیار دقیقی از یک فعل و انفعال بالقوه، در رابطه با اینکه آمیلوئید چطور می‌تواند باعث ایجاد بیماری شود و راه مقابله با آن چیست را پیدا کردیم.
این مطالعه بر روی کاتالاز (آنزیمی که اکسیدانت‌های اضافی را از بین می‌برد) تمرکز داشته، زیرا کاتالاز به طور معمول به جلوگیری از آسیب مغزی در بیماران مبتلا به آلزایمر کمک می‌کند و در مطالعات قبلی نشان داده شده که پروتئین‌های کاتالاز در پلاک‌های آمیلوئیدی ذخیره می‌شوند.

واکنش میان رشته‌های تجمع یافته سمی پپتیدهای بتا آمیلوئیدی (یکی از نشانه‌های بیماری آلزایمر است) با پروتئین‌هایی مانند آنزیم کاتالاز (بعنوان یک آنتی‌اکسیدانت) که با رنگ قرمز نشان داده شده است. این واکنش، کاتالاز را غیرفعال می‌کند، که سبب آسیب اکسیداتیو به سلول‌های عصبی کشت داده شده، می‌شود. پوشش مقاوم در برابر پروتئین (آبی) بر روی آمیلوئید‌های تجمع یافته مانع از آسیب‌های اکسیداتیو شده و سلول را از سمیت بتا آمیلوئیدی مصون نگه‌می‌دارد.

واکنش میان رشته‌های تجمع یافته سمی پپتیدهای بتا آمیلوئیدی (یکی از نشانه‌های بیماری آلزایمر است) با پروتئین‌هایی مانند آنزیم کاتالاز (بعنوان یک آنتی‌اکسیدانت) که با رنگ قرمز نشان داده شده است. این واکنش، کاتالاز را غیرفعال می‌کند، که سبب آسیب اکسیداتیو به سلول‌های عصبی کشت داده شده، می‌شود. پوشش مقاوم در برابر پروتئین (آبی) بر روی آمیلوئید‌های تجمع یافته مانع از آسیب‌های اکسیداتیو شده و سلول را از سمیت بتا آمیلوئیدی مصون نگه‌می‌دارد.

لیلا حبیب، دانشجوی کارشناسی ارشد مهندسی زیستی و نویسنده نخست این مقاله می‌افزاید: در این مطالعه، آمیلوئید به محیط کشت سلول‌های عصبی اضافه شد و اثرات آن مورد بررسی قرار گرفت. وی گفت: ما توانستیم تعامل میان بتا آمیلوئید و کاتالاز را ارزیابی کرده و به این نتیجه برسیم که در این بین، عملکرد فیزیولوژیکی کاتالاز دچار اختلال شده و تبدیل پراکسید هیدروژن به اکسیژن و آب به درستی صورت نمی‌پذیرد.
این محققان جهت جلوگیری از تعامل آمیلوئید با دیگر پروتئین‌ها، اقدام به پوشاندن آمیلوئید توسط مولکول‌های کوچکی کردند و توانستند فعالیت کاتالاز و پراکسید هیدروژن درون سلول‌ها را به سطوح نرمال بازگردانند. این پوشش که محققان برای بررسی اثر متقابل آمیلوئید و کاتالاز استفاده کردند، نامزدی برای پیدایش یک داروست که در آزمایشگاه پروفسور یانگ توسعه یافته است.

 

منبع:

Habib, Lila K., Michelle TC Lee, and Jerry Yang. “Inhibitors of catalase-amyloid interactions protect cells from β-amyloid-induced oxidative stress and toxicity.” Journal of Biological Chemistry 285.50 (2010): 38933-38943.