برچسب: رادیکال آزاد،

بیماریهای مزمن و استرس اکسیداتیو بیماری‌های مزمن یک چالش بزرگ برای پزشکی و زیست‌شناسی اساسی هستند و مطمئناً برای ده دهه آینده باقی خواهد ماند. به نسبت اپیدمی بیماری‌های مزمن مدرن در قسمت دوم قرن بیستم مشاهده شده‌است، فرایندی که هنوز در حال انجام است. در کشورهای در حال توسعه ، این روند بخشی از آنچه به عنوان یک انتقال اپیدمیولوژیک شناخته می شود است ، و به ویژه در قاره آمریکا قابل توجه است. از نظر مشخصه، بیماری‌های عفونی به عنوان عامل اصلی مرگ و میر با بیماریهای مزمن یا غیر واگیر جایگزین می‌شوند. این وضعیت با تغییر رژیم و سبک زندگی همراه است که به پیشرفت بیماری‌های مزمن کمک می‌کند. از جمله رفتارهای خطرناک این انتقال می‌توان به مصرف بیش از حد چربی در رژیم غذایی ، مصرف کم میوه و سبزیجات ، سبک زندگی بی‌تحرک ، استعمال دخانیات و آلودگی محیطی اشاره کرد.

تمرکز اصلی داروهای پیشگیری ، تشخیص و معالجه افراد در معرض خطر است و از ابزارهای مولکولی به طور فزاینده ای برای شناخت خطر استفاده می‌شود. امروزه بیماری‌های مزمن در روابط ژنتیک مولکولی و داروهای پیشگیری قرار دارند. در مورد بیماری‌های مزمن مانند بیماری عروق کرونر قلب ، اثرات وابسته به متن تعیین‌کننده هستند. آنها شامل فعل و انفعالات بین ژن‌ها (معرفت ژنتیکی)و عوامل محیطی (برهم کنش های ژن و محیط) هستند. نکته جالب توجه اینکه، برخی از عوامل خطرزا و شرایط پاتوفیزیولوژیک وجود دارد که بیشتر بیماری‌ها را در گروه بیماری‌های مزمن مدرن قرار می دهد: بیماری های قلبی عروقی ، فشار خون بالا ، دیابت و برخی از انواع سرطان. استرس اکسیداتیو یک عامل خطر اصلی در بیماریهای مزمن است.

پلی‌فنول‌ها در گیاهان متنوعی وجود دارند که به عنوان مؤلف‌های مهم رژیم‌های غذایی انسان و حیوان مورد استفاده قرار می‌گیرند. اینها شامل غلات غذایی مانند سورگوم ، ارزن ، جو ، لوبیا خشک ، نخود فرنگی ، نخود کبوتر ، لوبیای بالدار و سایر حبوبات است. میوه هایی مانند سیب ، تمشک ، زغال اخته ، انگور ، هلو ، گلابی ، آلو ، تمشک و توت فرنگی؛ و سبزیجات مانند کلم ، کرفس ، پیاز و جعفری نیز حاوی مقدار زیادی پلی فنول هستند. ترکیبات فنولیک نیز در چای نیز موجود است. رژیم های غذایی حاوی میوه و سبزیجات فراوان در برابر انواع بیماری‌ها ، به ویژه بیماری‌های قلبی عروقی و سرطان محافظت می‌کنند. مواد مغذی اصلی که تصور می‌شود از میوه و سبزیجات محافظت می‌کنند آنتی اکسیدان‌ها هستند. پاتر۲۰۰۰ مطالعه اپیدمیولوژیک را مورد بررسی قرار داد ، که اکثر آنها اثر محافظتی از افزایش مصرف میوه و سبزیجات را نشان دادند. هنگامی که نقش آنتی اکسیدان های فردی ، ویتامین های C و E و کاروتنوئیدها توسط مطالعات اپیدمیولوژیک یا آزمایش های مکمل مورد بررسی قرار گرفت، نتایج به اندازه نتایج به دست آمده برای میوه و سبزیجات کاملاً واضح نبود. نتیجه گیری پاتر این بود که میوه و سبزیجات با توجه به اینکه حاوی طیف گسترده ای از اجزای آنتی اکسیدانی مانند پلی فنول ها هستند ، بهترین داروی ضدداروی را در برابر ابتلا به بیماری مزمن ارائه می‌دهند. رژیم‌های غذایی سرشار از میوه و سبزیجات، مانند رژیم‌های گیاهی و مدیترانه ای ، حاوی مقدار زیادی پلی‌فنول هستند. عادت‌های غذایی مطابق با محافظت در برابر بیماری عروق کرونر قلب بسیار محدود کننده (در چربیهای اشباع نشده اشباع نشده و یا گیاهخواری) تلقی می‌شود.

شواهدی وجود دارد که نشان می دهد پلی فنول ها توسط فلور روده متابولیزه می شوند و جذب آنها و متابولیت های آنها می شود. این اطلاعات فعلاً محدود به چند ترکیب است. به طور مشابه ، ما می دانیم که برخی از گونه ها پس از جذب متابولیزه می شوند. میزان ، ویژگی و بومی سازی متابولیسم پلی فنول در ارگانیسم به طور سیستماتیک برقرار نشده است. از این نظر ، ظرفیت شلات سازی شناخته شده پلی فنول ها مسئله مشارکت آنها در جنبه های مربوط به متابولیسم فلزات و آسیب شناسی را مطرح می کند. یکی دیگر از جنبه های متابولیسم پلی فنول به طور سیستماتیک واکنش آن با دیگر آنتی اکسیدان‌های بیولوژیکی ست.

یکی دیگر از جنبه های در حال توسعه متابولیسم رادیکال آ زاد، مشارکت آن در فرآیند واسطه و تنظیم عملکرد سلول است. اکسیدنیتریک و آنیون سوپراکسید به طور مداوم در سلول‌های هوازی تولید می‌شوند و عملکرد میتوکندری را تنظیم می‌کنند. این و سایر رادیکال‌های آزاد می‌توانند مسیرهای انتقال سیگنال و بیان ژن را تعدیل کنند. بنابراین به نظر می‌رسد که آنتی‌اکسیدان‌های پلی‌فنول رژیم غذایی به طور مداوم در تنظیم عملکرد سلولی شرکت کنند.

منبع:

Urquiaga, I.N.E.S. and LEIGHTON, F., 2000. Plant polyphenol antioxidants and oxidative stress. Biological research, 33(2), pp.55-64.

مقالات اخیر درباره حملات میگرنی اطلاعات جالبی را ارائه داده است؛ حملات میگرنی مکانیسمی یکپارچه هستند که توسط آن مغز از خود محافظت و ترمیم می‌کند. میگرن تقریباً ۱۴٪ از جمعیت جهان یا ۱.۰۴ میلیارد نفر را تحت تأثیر قرار داده‌است. تحقیقات نشان می‌دهد افرادی که میگرن را تجربه می‌کنند، سطح استرس اکسیداتیو بالاتری دارند.
جاناتان بورکوم، دکترا از دانشگاه ماین، بر این باور است که محرک‌های میگرنی – از جمله استرس، اختلال در خواب، سر و صدا، آلودگی هوا و رژیم غذایی – می‌توانند استرس‌اکسیداتیو مغز را افزایش دهند، که یک عدم تعادل بین تولید رادیکال‌های آزاد و توانایی بدن در مقابله با اثرات مضر آنهاست. دکتر بورکوم گفت: “استرس اکسیداتیو یک سیگنال مفید از آسیب قریب الوقوع است زیرا تعدادی از شرایط نامطلوب در مغز می تواند باعث بروز آن شود.” بنابراین ، هدف قرار دادن استرس اکسیداتیو ممکن است به جلوگیری یا پیشگیری از میگرن کمک کند. وی در مقاله‌ای، به طور جداگانه به مؤلفه‌های حمله میگرن می‌پردازد. در زمینه تهدید شناخته‌شده برای مغز- قطع جریان خون- هر یک از مؤلفه‌ها محافظ هستند: تقویت دفاعی آنتی‌اکسیدانی، کاهش تولید اکسیدان، کاهش نیازهای انرژی و به ویژه آزادکردن فاکتورهای رشد در مغز که از موجود محافظت می‌کند و از تولد و پیشرفت نورون‌های جدید پشتیبانی می‌کنند. دکتر Borkum توضیح داد: “بین این مؤلفه‌های حمله میگرنی حلقه‌های بازخورد وجود دارد که آنها را به یک سیستم یکپارچه وصل می‌کند.” “بنابراین ، به نظر می رسد که حملات میگرنی به سادگی توسط استرس اکسیداتیو تحریک نمی‌شود، آنها به‌طور فعال مغز را از آن محافظت و ترمیم می‌کنند.”

سالهاست که حمله میگرن ـدرد، حالت تهوع و حساسیت به نور و صداـ به عنوان یک اختلال مشاهده شده‌است. با این‌حال، معمولاً علائم یک بیماری (مانند تب، تورم، درد یا سرفه) خود بیماری نیست بلکه بخشی از دفاع بدن در برابر آن است. دکتر بوركوم گفت: این تئوری در اینجا به ما می‌گوید كه برای حل میگرن واقعاً باید آسیب پذیری اساسی مغز را بدانیم، یعنی آنچه باعث استرس اکسیداتیو می‌شود. این تئوری مسیرهای جدیدی را برای یافتن داروهای پیشگیری و شیوه زندگی پیشنهاد می‌کند، مواردی که بر کاهش استرس اکسیداتیو و افزایش رهایی فاکتورهای رشد متمرکز شده‌اند. همچنین نورپردازی در خانه‌داری، یا اینکه مغز چگونه خود را حفظ و بهبود بخشد، تأثیر می‌گذارد. دکتربوکروم گفت: “وجود یک سیستم یکپارچه برای محافظت و ترمیم مغز می‌تواند بسیار مفید باشد، برای مثال، ممکن است روزی بتوانیم از این مکانیسم یاد بگیریم که چگونه از بیماری‌های عصبی جلوگیری کنیم.”

منبع:

 Medical Science News,Oct 2017,Migraine attacks may actively protect and repair the brain from oxidative stress.

نیکوتین یک آلکالوئید است که از گیاه توتون و تنباکو “Nicotiana tabacum” گرفته شده که می‌تواند از طریق غشاهای مخاطی در دهان، بینی و مجاری هوایی وارد جریان خون شود. سپس در داخل بدن، به اندام‌های مختلف جذب می‌شود تا زمانی‌که در نهایت توسط کبد سم‌زدایی شود. کبد حاوی یک سیستم آنزیم میکروزومی به نام سیستم سیتوکروم P450 است که اکثر داروهاو آلاینده‌های شیمیایی را سم‌زدایی و متابولیزه می‌کند. سموم توسط کلیه‌ها از بین می‌روند و از تجمع مواد مضر در بدن جلوگیری می‌کنند.
هنگام سیگار کشیدن، نیکوتین وارد جریان خون می‌شود. همچنین ممکن است از طریق دهان در هنگام جویدن، یا از طریق پوست وقتی نیکوتین را روی پوست پهن می کنیم، به جریان خون جذب می‌شود. هنگامی که در جریان خون، نیکوتین به مغز می رود و به آن وصل شده سپس گیرنده‌های کولینرژیک را فعال می‌کند و تعداد آن را افزایش می دهد. این گیرنده‌ها معمولاً توسط فرستنده‌ای به نام استیل‌کولین محدود می‌شوند که به حفظ ضربان قلب، هوشیاری و حرکت کمک می‌کند. اتصال نیکوتین به گیرنده‌ها همچنین می‌تواند حرکت عضلات را تحریک کند و ممکن است مسئول پیچ‌خوردگی عضلات باشد که گاه با مصرف سیگار همراه است.

نیکوتین همچنین باعث افزایش سطح رادیکالهای آزاد یا گونه های واکنش پذیر اکسیژن (ROS) می‌شود که باعث ایجاد استرس اکسیداتیو شده و به غشاهای سلولی آسیب می‌رساند و باعث آسیب بافت می‌شود. نمونه‌هایی از ROS شامل اکسید نیتریک (NO) و پراکسید (H2O2) است. نیکوتین همچنین عامل رونویسی هسته ای kappaB)NF-kappaB) را فعال می‌کند، که در فرایندهای مختلف بیولوژیکی از جمله التهاب و مرگ سلولی نقش دارد.

سرانجام ، سیگار کشیدن می‌تواند باعث مشکلات تنفسی، مشکلات قلبی، سرطان ریهپو بیماری عروقی شود. افراد سیگاری همچنین در معرض خطر ابتلا به سرطان پستان، سارکوم کاپوسی، آسم و فشار خون بالا هستند. مطالعات نشان داده اند که ممکن است اثرات ایمنی تعدیل‌کننده نیکوتین باشد که خطر ابتلا به این اختلالات را افزایش می‌دهد.

منبع:

Barr, J., Sharma, C.S., Sarkar, S., Wise, K., Dong, L., Periyakaruppan, A. and Ramesh, G.T., 2007. Nicotine induces oxidative stress and activates nuclear transcription factor kappa B in rat mesencephalic cells. Molecular and cellular biochemistry, 297(1-2), pp.93-99.