نزدیک به نیم قرن است که محققان و پزشکان آنزیم سوپراکسید دیسموتاز را به عنوان عامل بازیافت رادیکال‌های آزاد شناخته اند. خانواده سوپراکسیداز در بازیافت گونه‌های فعال اکسیژن(ROS) نقش به سزایی دارند. گونه‌های فعال اکسیژن در تغییر ساختار چربی‌ها، پروتئین‌ها و DNA طی واکنش شیمیایی اکسیداسیون شرکت نموده و موجب اختلال در عملکرد آنها می‌شوند. در مراحل پیشرفته ممکن است مرگ سلولی، تخریب بافتی و ارگان‌ها بوقوع بپیوندد.
طی مطالعه‌ای محققان نشان دادند زمانی که مقدارROS و فرآورده‌های آن تحت شرایط استرس اکسیداتیو در سلول به شدت افزایش یابد آنزیم SOD1 علاوه بر پراکسید‌های تولید شده سایر تولیدات جنبی ROS را نیز با کنترل تولید انواع مختلف آنتی‌اکسیدانت‌ها بی‌اثر می‌کند این روند را رونویسی آنزیمی می‌نامند. پژوهشگران به تازگی به این نکته پی برده‌اند که روند فوق از طریق ارتباط آنزیم سوپراکسید دیسموتاز SOD1 و پروتئین ATM یا همان پروتئین Ataxia Telangiectasia Mutated که به عنوان سرکوب کننده تومور عمل و پروتئین بیماری‌های نورولوژیک نامیده می‌شود، میسر می‌گردد. با افزایش سطوح ROS پروتئین ATM متوجه این تغییرات شده و پروسه رونویسی آنزیمی را با فعال شدن SOD1 آغاز می‌کنند.
سرپرست گروه محققان اذعان داشت تحقیقات آینده بر روی ارتباط بین ATM و SOD1 و اشتراک آنها برای درمان بیماری‌های نورولوژیک و سرطان خواهد بود. برای مثال SOD1 در ممانعت از گسترش سرطان ریه و کبد ایفا می‌کند. بر همین اساس این آنزیم در ۲۰ درصد از بیماران مبتلا به (ALS (Amyotrophic Lateral Sclerosis فعالیت خود را نشان می‌دهد. علاوه بر بیماری‌های فوق SOD1 در ارتباط با از دست دادن بینایی و لکه بینی تحت تاثیر دیابت نیز نقش دارد.
در نهایت، SOD1 می تواند در کنترل استرس اکسیداتیو موثر بوده و تاثیر آن به همراه ATM و به تنهایی در جلوگیری از آسیب های حاصل از استرس اکسیداتیو غیر‌قابل اغماض خواهد بود. لذا به عنوان پیش‌زمینه و خط مشی مطالعات آینده می‌توان به نقش‌آفرینی این آنزیم در تشخیص و درمان بیماری ALS و انواع سرطان امیدوار بود.
منبع:
Chi Kwan Tsang, Yuan Liu, Janice Thomas, Yanjie Zhang, X. F. S. Zheng. Superoxide dismutase 1 acts as a nuclear transcription factor to regulate oxidative stress resistance. Nature Communications, 2014; 5
