نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

آیا آنتی‌اکسیدان‌ها می‌توانند باعث تشدید سرطان شوند؟

علیرغم اینکه آنتی‌اکسیدان‌ها در صنعت مکمل‌های غذایی بسیار درآمدزا می‌باشند، اما بسیاری از افراد از اطلاعات کافی در مورد آنتی‌اکسیدان‌ها و فواید آنها برای انسان غافل‌اند. اعتقاد رایج بر‌این‌است که آنتی اکسیدان‌ها قادر به پیشگیری از سرطان بوده و سلول‌ها را در برابر”گونه‌های فعال اکسیژن” یا “رادیکال‌های آزاد” محافظت کنند. رادیکال‌های آزاد در سلول‌ها تولید و قادر به تخریب ساختارهای سلولی و ژنوم آن می‌باشند که نتیجه آن بروز سرطان خواهد بود.

با این حال سلول‌ها انواع مختلفی از سطوح رادیکال‌های آزاد را تولید می‌کنند، مانند برخی سلول‌های  سیستم ایمنی که برای تخریب پاتوژن‌ها مورد استفاده قرار می‌گیرند. بنابراین بایستی از مزایا و معایب حذف رادیکال‌های آزاد با کمک آنتی‌اکسیدان‌ها آگاه بود. چنانچه همه رادیکال‌های آزاد حذف شوند، ممکن‌ است از اقدامات مفید آن‌ها جلوگیری گردد. دلیل این امر می‌تواند عدم وجود  اطلاعات جامع در مورد نقش آنتی اکسیدان‌ها به عنوان اجازه دهنده یا ممانعت کننده از بروز سرطان و درمان آن بوسیله آنتی‌اکسیدان‌ها باشد.

محققان در کالج کینگ لندن اخیرا تحقیقاتی در مجله موسسه ملی سرطان منتشر کرده‌اند که نشان می‌دهد رادیکال‌های آزاد تنها به عنوان عوامل مضر شناخته نمی‌شوند. مکمل‌های آنتی‌اکسیدان می‌توانند در برخی موارد آسیب بیشتری در مقایسه با فواید خود در سلول‌ها از خود برجای گذارند.

شکل دادن به سلول‌های سرطانی

در سال 2008 این مطلب بیان شد که سلول‌های ملانوم – جدی‌ترین شکل سرطان پوست – می‌توانند شکل خود را بسته به مقدار دو مولکول کلیدی مخالف هم به نام‌هایRac و Rho که مانند یک سوئیچ عمل می‌کنند، تغییر دهند. اگر Rac بیشتر و Rho کمتر وجود داشته باشد، سلول‌ها به حالت کشیده Spindly تبدیل می‌شوند و در حالت عکس سلول‌ها کروی می‌شوند. به تازگی روشن شده است سلول‌های کروی به راحتی قادر به مهاجرت و در نتیجه متاستاز خواهند بود.

 

به منظور بررسی این‌که چگونه Rac و Rho در مسیر تاثیر رادیکال‌های آزاد بر سرطان دخالت دارند، سلول‌های ملانوم در آزمایشگاه رشد داده و با استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها برای حذف گونه‌های فعال اکسیژن تیمار شدند. در نتیجه سلول‌ها شکل کروی به خود گرفته ، سریع‌تر مهاجرت کرده و باعث گسترش سریع توده‌های سرطانی در سطح بدن شدند.

مهار سیگنال‌های Rho و افزایش Rac ، مقدار رادیکال‌های آزاد را افزایش و در‌نتیجه سلول ها را کشیده‌تر و حرکت آنها را کندتر می‌سازد. از سوی دیگر افزایش رادیکال‌های آزاد، موجب بیان برخی ژن‌های سلولی مانند p53 می‌شود که موجب محافظت سلول در مقابل سرطان می‌گردد،لکن در خود سلول در طول سرطان این اثر از بین می‌رود. ژن دیگر PIG3 است که به ترمیم DNA کمک و به طور غیرمنتظره‌ای منجربه سرکوب فعالیت Rho  می‌شود.

این مطالعه با بررسی تومور‌های پوستی موش تایید شد. اگر سلول‌های سرطانی سطوح بالاتری از PIG3  داشته باشند، به‌ علت افزایش رادیکال‌های آزاد، حیوانات زنده‌مانی بیشتری دارند. این تومورها به آرامی رشد می‌کنند و سلول‌های سرطانی به اندازه زیاد گسترش نمی‌یابند.

در مقابل، بیماران انسانی که سطوح پایین PIG3 داشتند، سلول‌های سرطانی کروی بیشتری دارا بودند و سریعا در سطح بدن گسترش یافتند. در عین حال، پرونده‌های ژنتیکی بیماران سرطانی نشان داد افرادی که مبتلا به ملانوم گسترش یافته‌اند مقادیر کم PIG3، اما سطح بالایی از پروتئین‌ها تحت کنترل Rho را نشان می‌دهد.

 

بنابراین، به طور خلاصه، استفاده از داروها برای کاهش Rho و افزایش محصولات Rac  باعث افزایش رادیکال‌های آزاد و به همین ترتیب PIG3 می‌شود که باعث کاهش احتمال گسترش سلول‌های سرطانی می‌گردد. شواهد بدست آمده از این مطالعه قویا این فرضیه را که استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها قادر به مهار و درمان ملانوما می‌باشد را رد کرد.

 

احتیاط مصرف آنتی‌اکسیدان‌ها

از آنجائیکه اکثر تحقیقات برروی سلول‌های ملانوم در محیط‌های آزمایشگاهی انجام شده است نتیجه گیری قطعی مستلزم مطالعات بیشتری مبنی بر نقش داروهای مهار کننده مسیر سیگنالینگ  Rho بر روی سلول‌های سرطانی می‌باشد. از سویی دیگر داروهای مشابهی در تحقیقات بالینی برای گلوکوم، فشارخون بالا و بیماری‌های قلبی مورد آزمایش قرارگرفته‌ و ایمنی مصرف آن‌ها در بیماران تایید شده است. تحقیقات رو به رشد نشان می‌دهد این خانواده از داروها می‌تواند به کاهش سرعت گسترش سرطان پوست کمک کند.

مطالعات دیگر نشان می‌دهد که آنتی‌اکسیدان‌ها می‌توانند خطر ابتلا به سرطان را بالا ببرند و سرعت پیشرفت آن‌را افزایش دهند. دوزهای بالایی از آنتی‌اکسیدان‌ها هم‌چنین می‌توانند در برخی از درمان‌های سرطانی مانند شیمی‌درمانی دخالت داشته باشند که بر رادیکال‌های آزاد تأثیر می‌گذارند و در نهایت باعث کشتن سلول‌های سرطانی می‌شوند.

در حالی که نتایج به طور قطع از آسیب‌های آنتی‌اکسیدان‌ها به سلول‌های سالم عاجز هستند اما استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها در بیماران مبتلا به سرطان از توجه ویژه‌ای برخوردار است. آگاهی کامل از مزایا و معایب مصرف مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی، مستلزم مطالعات تکمیلی برای ارائه راهکاری جهت مهار رادیکال‌های “بد” و تفکیک آن‌ها از رادیکال‌های “خوب” می‌باشد.

 : منبع

Herraiz, C., Calvo, F., Pandya, P., Cantelli, G., Rodriguez-Hernandez, I., Orgaz, J.L., Kang, N., Chu, T., Sahai, E. and Sanz-Moreno, V., 2016. Reactivation of p53 by a cytoskeletal sensor to control the balance between DNA damage and tumor dissemination. JNCI: Journal of the National Cancer Institute, 108.1.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

آنتی‌اکسیدان‌ها، درمان جدید پارکینسون

محققان گزارش دادند که گروه جدید و قدرتمند آنتی­‌اکسیدان‌ها می‌­تواند درمانی قوی برای بیماری پارکینسون باشد.

طبق تحقیقات دکتر بابی توماس، دانشمند عصب دانشکده پزشکی گرجستان و نویسنده مقاله در مجله Antioxidants & Redox Signaling ،  یک گروه از آنتی اکسیدان ها با نام  triterpenoidمصنوعی مانع پیشرفت پارکینسون در یک مدل حیوانی شده است.

 

توماس و همکارانش توانستند از مرگ سلول‌های مغزی تولید کننده دوپامین که در طی پارکینسون رخ می­‌دهد جلوگیری کنند که این عمل با استفاده از داروهای تقویت کننده  Nrf2، یک آنتی‌­اکسیدان طبیعی و ضدالتهابی قوی صورت گرفته است.

استرس­ها و قرار گرفتن در معرض آسیب­‌های مختلف، باعث افزایش استرس اکسیداتیو می‌­شوند و بدن با التهاب که بخشی از روند بازسازی طبیعی است پاسخ می‌­دهد. این التهاب باعث ایجاد محیطی در مغز می­‌شود که برای عملکرد طبیعی آن مفید نیست. علائم آسیب اکسیداتیو در مغز پیش از آنکه سلول های عصبی در اثر پارکینسون از بین بروند، قابل تشخیص است.

 

ژن Nrf2 به عنوان تنظیم­‌کننده اصلی استرس اکسیداتیو و التهاب به طور قابل­‌توجهی در زمان شروع پارکینسون کاهش یافته و در واقع، فعالیت Nrf2 به طور معمول با افزایش سن کاهش می‌یابد. دکتر توماس بیان می­‌کند: “در بیماران پارکینسون شما به وضوح می­‌توانید افزایش قابل توجهی از استرس اکسیداتیو را مشاهده کنید، به همین دلیل از داروها به صورت انتخابی برای فعال کردن Nrf2 استفاده کردیم.”

 

آن­ها تعدادی از آنتی‌­اکسیدان‌هایی را که در حال حاضر تحت مطالعه برای طیف گسترده‌ای از بیماری‌­ها مانند نارسایی کلیه، بیماری­های قلبی و دیابت است، تجزیه و تحلیل کردند و تری­ترپنوئیدها را موثرترین ترکیب بر روی Nrf2 یافتند. دکتر مایکل اسپارن، استاد داروسازی، سم شناسی و پزشکی در دانشکده پزشکی داکوتای جنوبی، توانست ترکیب شیمیایی تری­ترپنوئیدها را جهت محافظت از بروز خونریزی مغزی تغییر دهد.

 

هم­چنین در نوروبلاستمای  انسانی و سلول‌های مغزی موش توانستند مقدار افزایش Nrf2 در پاسخ به تولید تریترپروئیدهای مصنوعی را ثبت کنند. سلول‌های dopaminergic انسان برای بررسی در دسترس نیست بنابراین دانشمندان از سلول­های نوروبلاستوما انسان استفاده می­‌کنند که درواقع سلول‌­های سرطانی هستند که خواصی مشابه با نورون دارند.

 

شواهد اولیه نشان می‌دهد که سنتز تریترپروئیدهای مصنوعی فعالیت Nrf2 در آستروسیت‌ها را افزایش می‌­دهد. آستروسیت نوعی سلول مغزی است که نورون­ها را تغذیه می‌­کند و برخی از پسماندهای آن­را از بین می‌­برد. این داروها در موش آزمایشگاهی که ژن nrf2 حذف شده است، از سلول­های مغز محافظت نمی‌کند که اثبات می­کند Nrf2 هدف این دارو است.

 

محققان از پروتئین قدرتمند نوروتوکسین MPTP برای مقابله با آسیب سلول‌های مغز مانند پارکینسون در عرض چند روز استفاده کردند. آنها اکنون به تاثیر تریترپنوئید‌های مصنوعی در یک مدل حیوانی می‌­پردازند که از نظر ژنتیکی برای پیشرفت آهسته بیماری مشابه انسان برنامه‌ریزی شده ­است. محققان در دانشکده پزشکی جانز هاپکینز، برروی سلول‌های بنیادی pluripotent التهابی، سلول‌های بنیادی بالغ تحقیق می­‌کنند که می‌توانند نورون‌های دوپامینرژیک برای آزمایش داروها ایجاد کنند.

 

منبع:

Kaidery, N.A., Banerjee, R., Yang, L., Smirnova, N.A., Hushpulian, D.M., Liby, K.T., Williams, C.R., Yamamoto, M., Kensler, T.W., Ratan, R.R. and Sporn, M.B., 2013. Targeting Nrf2-mediated gene transcription by extremely potent synthetic triterpenoids attenuate dopaminergic neurotoxicity in the MPTP mouse model of Parkinson’s disease. Antioxidants & redox signaling18(2), pp.139-157.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

آنتی اکسیدان ها قدرت باروری مردان را افزیش می‌دهند

محققان دانشگاه استرالیا و دانشگاه Monash  کشف کرده‌اند که رژیم غذایی آنتی­‌اکسیدانتی می‌تواند به حفظ باروری مردان کمک کند.

دکتر ماریا آلمبرو و پروفسور سیمونز از مرکز زیست شناسی تکاملی UWA و دکتر Damian Dowling از دانشکده علوم زیستی دانشگاه Monash ، در مورد جیرجیرک­‌ها مطالعه کردند و دریافتند که ترکیبی از آنتی‌اکسیدان‌ها بهترین سلاح برای تقویت سلامت جنسی مردان است .

پروفسور سیمونز گفت مولکول‌هایی با قدرت واکنش بالا با عنوان رادیکال‌های آزاد ، محصولات متابولیسم­ سلولی که به عنوان سوخت سلولی عمل می‌کنند را از بین می‌برند. اگر رادیکال­های آزاد توسط آنتی اکسیدان‌ها خنثی نشوند باعث آسیب سلول ها خواهند شد.

دکتر آلبرو گفت اسپرم‌ها در معرض حمله رادیکال‌های آزاد هستند و این مطالعه نشان داده است که بهترین دفاع در برابر صدمه اسپرم، حضور دو آنتی­اکسیدان ویتامین E و بتا کاروتن است.

می­توان گفت اسپرم‌ها با هم رقابت می‌کنند و ما می‌توانیم انتظار داشته باشیم که موفق‌ترین اسپرم ماندگاری بالایی تا زمان رسیدن به سلول همتای ماده دارد . مطالعه‌ها نشان داد که اسپرم مردانی که از آنتی اکسیدان‌ها تغذیه می کنند نیمه عمر بالاتری نسبت به اسپرم مردان بدون رژیم آنتی اکسیدانی دارند.

دکتر داولینگ گفت دانشمندان پزشکی قبلا شواهدی را ارائه کرده اند که آنتی اکسیدان ها در حفظ سلامت اسپرم مهم هستند.

تحقیقات دانشمندان تنها به شرایط آزمایشگاهی محدود نشده بلکه آزمایش برروی موجود زنده، نشان می‌دهد که آنتی‌اکسیدان ها در تولید مثل جنس نر بسیار مهم هستند. این آزمایش تحت شرایط سختگیرانه و با استفاده از جیرجیرک‌هایی که رژیم غذایی آنتی‌اکسیدانی دارند به عنوان نمونه انجام شد و محققان اکنون مکانیزم دقیقی را معرفی کرده‌اند که مشخص می‌کند آنتی اکسیدان های غذایی باعث افزایش باروری جنس نر در این حشرات می‌شوند.

 

منبع:

Almbro, M., Dowling, D.K. and Simmons, L.W., 2011. Effects of vitamin E and beta‐carotene on sperm competitiveness. Ecology letters, 14(9), pp.891-895.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

مسدود کردن مسیر سیگنالینگ نورون، درمان جدید نوروپاتی محیطی

مسدود کردن مسیر سیگنالینگ نورون، درمان جدید نوروپاتی محیطی

محققان در دانشکده پزشکیCalifornia San Diego با همکاری موسسه ملی دیابت و بیماریهای گوارشی و کلیوی، دانشگاه مانیتوبا و مرکز تحقیقات Albrechtsen بیمارستان سنت Boniface در کانادا، مسیر سیگنالینگ مولکولی را شناسایی کرده‌اند که هنگام مسدود شدن، رشد نورون حساس را افزایش می‌دهد و نوروپاتی محیطی را در مدل‌های سلولی، جوندگان مبتلا به دیابت نوع 1 و 2 و نوروپاتی ناشی از شیمی‌درمانی و HIV از بین می‌برد.
نوروپاتی محیطی (PR) وضعیتی است که از آسیب به سیستم عصبی محیطی ایجاد می‌شود و علایم بی‌حسی، سوزن شدن، ضعف عضلانی تا درد شدید، فلج و اختلال حرکتی را بروز می‌دهد. سیستم عصبی محیطی، شبکه ارتباطی گسترده‌ای است که اطلاعات بین سیستم عصبی مرکزی (مغز و نخاع) و سایر اندام های بدن را برقرار می‌کند. حدود 20 میلیون آمریکایی دارای نوعی از PR هستند که می‌تواند نشانه بسیاری از بیماری‌ها، از جمله دیابت، HIV و یا یک اثر جانبی از انواع شیمی درمانی باشد.
نیگل کالکات، دکترا، استاد آسیب شناسی در دانشکده پزشکی دانشگاه سن دیگو، گفت: “نوروپاتی محیطی، علت اصلی و به طور عمده درمان نشده رنج انسان است.

تحقیقات اخیر برخی از فرآیندهای اساسی درگیر در رشد عصب محیطی سالم و بازسازی آن را بیان می‌کند. از جمله میتوکندری، اندام¬های سلولی تولیدکننده مولکول انتقال انرژی آدنوزین تری فسفات (ATP) که نقش حیاتی در بازسازی عصب پس از آسیب دارند.
محققان به دنبال مولکول‌های کلیدی و مکانیسم‌های مورد استفاده در رشد و بازسازی عصب بوده و به طور خاص اشاره کرده‌اند که رشد عصبی با فعال شدن گیرنده‌های muscarinic acetylcholine محدود می‌شود. Acetylocholine انتقال دهنده عصبی است كه معمولا با فعال شدن سلول ارتباط دارد.

با شناسایی این مسیر سیگنالینگ، دانشمندان معتقدند اکنون می‌توان از داروهای acetylocholine به عنوان درمان جدید برای نوروپاتی محیطی استفاده کرد. مشخصات ایمنی داروهای anti-muscarinic با بیش از 20 سال بررسی بالینی، به خوبی مشخص شده است و درمان‌های آنتاگونیست anti-muscarinic بسیار سریع می‌تواند به مرحله آزمایش‌های بالینی برسد.

 

منبع:

Calcutt, N.A., Smith, D.R., Frizzi, K., Sabbir, M.G., Chowdhury, S.K.R., Mixcoatl-Zecuatl, T., Saleh, A., Muttalib, N., Van der Ploeg, R., Ochoa, J. and Gopaul, A., 2017. Selective antagonism of muscarinic receptors is neuroprotective in peripheral neuropathy. The Journal of clinical investigation, 127(2), p.608.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

مسیر ژنتیکی پروسه پیری

واکنش شیمیایی که منجر به تولید زنگ از آهن می‌شود نقش مشابهی در بدن دارد. تراکم استرس اکسیداتیو در سلول‌های سالم میزبان بیماری‌های مختلف در انسان مانند آلزایمر ، بیماری‌های قلبی ، سرطان و روند پیری می‌باشد.
مطالعات جدید مسیرهای تاثیر بیان ژن بر استرس اکسیداتیو را مشخص میکند. این مطالعات می‌توانند پایه بسیار مهمی در جهت تشخیص عامل استرس‌زا در شرایط پزشکی بوده و می‌تواند زمینه دستکاری ژنتیکی و تولید داروهای جدید را فراهم آورد.
به گفته ریچارد اندرسون از دانشکده پزشکی و بهداشت عمومی و نویسنده ارشد گزارش در مجله nature بسیاری از ژن‌های این مسیر کنترلی در بیماری‌های انسانی مهم هستند و این مسیر بسیار جدیدی در کنترل سنتز آنزیم‌های کلیدی درگیر در بسیاری از بیماری‌هاست.
استرس اکسیداتیو زمانی اتفاق می‌افتد که توانایی بدن برای خنثی‌سازی مواد شیمیایی بسیار سمی که به عنوان رادیکال‌های آزاد شناخته می‌شوند، بیش از حد تحمیل شده است. رادیکال‌های آزاد میتوانند به DNA و سایر مولکول‌ها که برای سلامتی سلول ضروری هستند، آسیب برساند.
آنزیم کلیدی در مسیر جدید که Star-PAP نام‌گذاری شده است، به عنوان بخشی از مجموعه کنترلی در مسیر بیان messenger RNA عمل میکند. mRNAها مولکول‌های مهمی هستند که اطلاعات ژنتیکی را از هسته سلول به سیتوپلاسم که پروتئین در انجا ساخته میشوند منتقل می‌کنند. این آنزیم مسئول اضافه کردن دنباله بیوشیمیایی به mRNA است که این دنباله برای پایداری مولکول‌های mRNA ضروری بوده، می‌توانند انها را خاموش و روشن کنند و در نتیجه تولید برخی آنزیم‌های کلیدی و پروتئین‌های موجود در سلول را کنترل می‌کنند. این دنباله‌های ژنتیکی همانند یک تمبر پستی عمل می‌کنند که مسیر هدایت mRNA از هسته سلولی به سیتوپلاسم را مشخص کرده و در سیتوپلاسم به پروتئین ترجمه می‌شود.
آنزیم STAR-PAP ترجمه تعداد محدودی از پروتئین ها و آنزیم ها در سلول را تنظیم می‌کند اما می‌تواند تاثیر بسیاری در استرس اکسیداتیو داشته باشد. یافته‌ها نشان می‌دهد مسیر جدید به عنوان یک کلید روشن-خاموش برای پروتئین‌هایی مانند Heme oxygenase-1 عمل کرده که سلول را از آسیب‌های استرس اکسیداتیو محافظت می‌کند.
این آنزیم یک کلید کنترلی اصلی در استرس اکسیداتیو سلول‌ها می‌باشد. به نظر می‌رسد بسیاری از ژن‌های درگیر در استرس اکسیداتیو هدف مستقیم مسیر STAR-PAP قرار می‌گیرند. . بررسی مسیر بیان ژن و آنزیم هایی که تاثیر گسترده بر روند استرس اکسیداتیو دارند از طریق دستکاری ژنتیکی میتوانند کاربردهای بالینی نیز داشته باشد.
اکسیداسیون میتواند به DNA، میتوکندری، غشای سلولی و سایر مکانیسم‌ها و ساختارهای ضروری سلول آسیب برساند که این آسیب‌ها سبب بروز مشکلاتی برای اندام های با بیشترین مصرف اکسیژن مانند قلب، ریه و مغز می شود.
داروهای جدید از طریق کنترل فعالیت آنزیم با استرس‌های اکسیداتیو مقابله می کنند. دکتر اندرسون معتقد است کشف یک مسیر ژنتیکی جدید در سلول‌ها مهم بوده اما هنوز مشخص نیست چگونه این مسیر می‌تواند بر بیماری‌های انسانی تاثیر بگذارد. ما مسیر جدیدی را در کنترل بیان ژن‌های درگیر در استرس اکسیداتیو کشف کرده‌ایم که می‌تواند نکته کلیدی در بیماری های قلبی‌، سکته و روند پیری باشد. اما هنوز عملکرد این مسیر و تاثیر آن بر شرایط کاملا مشخص نشده است.

منبع :

 

Mellman, D.L., Gonzales, M.L., Song, C., Barlow, C.A., Wang, P., Kendziorski, C. and Anderson, R.A., 2008. A PtdIns4, 5P2-regulated nuclear poly (A) polymerase controls expression of select mRNAs. Nature451(7181), p.1013.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

تست ۵۰ آزمایش توسط وسیله ایی به اندازه کارت بانکی

انجام آزمایش کامل بیوشیمی یکی از استراتژی‌های تشخیصی برای پزشکان می‌باشد. برای انجام این آزمایشات نیاز به حجم زیادی از خون می‌باشد که علاوه بر هزینه بالا، نیاز به دستگاه‌های پیشرفته و نیروی متخصص می‌باشد. نتایج این آزمایشات معمولا دقیق می‌باشند ولی همانطور که گفته شد زمان رسیدن به نتایج  از سوس آزمایشگاه زیاد می‌باشد. دانشمندان بیمارستان متودیست هوستون به همراه مرکز تحقیقاتی سرطان آندرسون وسیله‌ایی را طراحی کرده‌اند که به اندازه یک کارت بانکی بوده و می‌تواند با استفاده از یک قطره خون بیش از 50 تست آزمایشگاهی مورد نیاز برای چک آپ دوره ایی افراد را انجام دهد که هزینه آن در حدود 10 دلار می‌باشد.

نام انتخابی برای این وسیله و یا همان کارت، V-chip می‌باشد که از دو صفحه شیشه‌ایی ساخته شده و در یک سمت آن 50 لوله باریک که دارای آنتی‌بادی‌های اختصاصی برای اتصال به پروتئین‍‌ها می‌باشد، وجود دارد. علاوه بر این در لوله‌ها مقدار مشخصی کاتالاز وجود دارد که در صورت واکنش و اتصال آنتی‌بادی به پروتئین مورد نظر مثلا انسولین، کاتالاز فعال شده و آب و گاز اکسیژن به دست می‌آید. گاز حاصل از فعال شدن کاتلاز باعث می‌شود که نماینگر هر لوله به سمت بالا حرکت کرده و قابل مشاهده بوده، تفسیر بدین گونه خواهد بود که هر چقدر تولید گاز بیشتر، ارتفاع در لوله‌ها بیشتر. ساخت این دستگاه نمی تواند جایگزین تست‌های دقیق بیوشیمیایی در آزمایشگاه شود ولی در کشورهای در حال توسعه و یا مکان‌هایی که دستگاه‌های پیشرفته وجود ندارند این کارت‌ها شاید بیشتر به کار آیند.

منبع:

Song Y, Zhang Y, Bernard PE, Reuben JM, Ueno NT, Arlinghaus RB, Zu Y, Qin L. Multiplexed volumetric bar-chart chip for point-of-care diagnostics. Nature communications. 2012 Dec 18; 3:1283.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

آیا با کاهش رادیکال‌های آزاد در زخم‌های دیابتی می‌توان به روند درمان آن‌ها کمک کرد؟

زخم‌های مزمن از جمله زخم‌های دیابتیک که معمولا پا و ساق پا را درگیر می‌کنند. در آمریکا سالانه 6.5 میلیون نفر را درگیر و ضرر مالی که برای آمریکا دارد در حدود 25 میلیارد دلار می‌باشد. سوال اینجاس که چرا این زخم‌ها هزینه زیادی را دربر دارند؟

پروفسور مانولا مارتینز-گرینز از دانشگاه کالیفرنیا در این مورد دو فرضیه را بیان می‌کند که یکی مربوط به عدم تعادل بین رادیکال‌های آزاد و سیستم آنتی اکسیدانتی می‌باشد ودیگری اینکه باکتری‌ها با ساخت بیوفیلم مانع از تاثیر آنتی‌بیوتیک و یا داروها  بر روی زخم شده و آنها را به سمت مزمن شدن می‌برد.

همانطور که میدانید رادیکال‌های آزاد در هوموستاز و انتقال پیام‌ها نقش داشته و به صورت طبیعی در بدن تولید می‌شوند، ولی افزایش نامتعارف آنها باعث التهابات مزمن می‌شود که در زخم‌های دیابتیک هم مزمن بودن زخم هست که درمان را مشکل می‌کند.

در تحقیقی که این پروفسور و همکارانش بر روی موش‌های دیابتی انجام داده‌اند متوجه شده‌اند که با کاهش گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) زخم‌های دیابتی روند ترمیم بهتری را نشان می‌دهند. برای دستیابی به این نتیجه، تیم تحقیقاتی آنها دو آنزیم کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز را که نقش اصلی در تعادل ROS در سلول را دارند را در موش‌های دیابتی مهار کرده و در این حیوانات زخم‌ها با سرعت کمتری بهبود یافت و در ادامه برای نشان دادن نقش آنتی‌اکسیدانت‌ها، ویتامین E و ان استیل سیستئین را به گروه‌ها اضافه نمودند که نتایج حاکی از روند سریع بهبود زخم‌ها نسبت به گروه‌هایی که آنزیم‌ها مهار شده بودند، را نشان می‌داد. با کاهش ROS، بیوفیلم باکتری نیز از هم می‌پاشد و همه اینها در کنار هم بهبود زخم را می‌تواند تسریع کند. محققین بر این باورند که برای دستیابی به درمان موفق در زخم‌های مزمن باید به ظرفیت آنتی اکسیدانتی بدن توجه ویژه‌ایی داشته و در طول درمان تعادل را بین میزان ROS و ظرفیت آنتی اکسیدانتی برقرار نمود. این تحقیق با توجه به اینکه برای اولین بار هست که با حذف آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانتی توانسته زخم‌های مزمن را ایجاد کند در نتیجه مسیر جدیدی برای تحقیق بر روی درمان زخم‌های مزمن را برای دانشمندان و محققین جوان فراهم کرده است.

منبع:

17 in New Orleans, La., at the 53rd annual meeting of the American Society for Cell Biology. (Article)

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

آیا کلسترول همیشه مولکولی بد است؟

برای اولین بار دانشمندان دانشگاه لیون از تکنیکpath-breaking optical imaging برای مشخص کردن محل کلسترول استفاده کردند و به واقعیتی دست یافتند که در آن کلسترول علاوه بر فعالیتهای دیگری که داشته، به عنوان حامل پیام در سلول مطرح می‌باشد، این یافته در مجله Nature Chemical Biology به چاپ  رسیده و نشان می‌دهد که کلسترول با اینکه جزو ریسک فاکتورهای بد برای بیماریهای قلبی عروقی بوده و وجهه خوبی در بین مردم و پزشکان ندارد ولی با این وجود در سلول نقش حیاتی را اعمال می‌کند.

نصف مغز انسان متشکل از چربی می‌باشد که بیشترین ماده تشکیل دهنده آن کلسترول می‌باشد و کمبود این ماده می‌تواند بیماریهای خطرناکی را به دنبال داشته باشد به عنوان مثال هورمونهای استروئیدی از کلسترول ساخته شده اند که نقش حیاتی را در بدن دارند.

دانشمندان بر این معتقدند که با توجه به حجم بالای کلسترول در دیواره و داخل سلول، نشان از اهمیت و ارزش آن در عملکرد سلول می‌باشد ولی اهمیت بالای این ماده زمانی مشخص می‌شود که بتواند پیامی‌را از پیرامون سلول به داخل سلول انتقال دهد. در تحقیق صورت گرفته بر روی رده‌های سلولی با استقاده از تکنیک اشاره شده در بالا متوجه شدند که در تحریک سلولی، میزان کلسترول داخلی دو برابر افزایش می‌یابد این تشخیص با استفاده از رنگ فلورسنت باند شونده به کلسترول توسط پروتئین مخصوص بوده که میزان لیپید ( کلسترول) را به صورت زنده در سلول نشان می‌دهد.

منبع:

Liu SL, Sheng R, Jung JH, Wang L, Stec E, O’Connor MJ, Song S, Bikkavilli RK, Winn RA, Lee D, Baek K. Orthogonal lipid sensors identify transbilayer asymmetry of plasma membrane cholesterol. Nature Chemical Biology. 2016 Dec 26.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

۵ نکته طلایی در خرید یک کیت آزمایشگاهی

تصور زمانی از دوران دانشجویی‌ام که باید برای پروژه پایان‌نامه خود کیت‌ آزمایشگاهی مورد نیاز را سفارش می‌دادم مرا وا داشت تا تجربیات ۸ سال گذشته را بنویسم. روزهای اول فقط عنوان کیت برایم مهم بود و در موقع جستجو فقط به صحیح بودن عنوان دقت می‌کردم که در طی جستجوهایی که انجام می‌دادم هزاران صفحه با عناوین شرکت‌های مختلف برایم باز می‌شد. به اندازه‌ای سردرگم شدم تا مجبور شدم از اساتید و دانشجویان سال بالایی اطلاعاتی را به دست بیاورم. برای شروع به اشتراک‌گذاری تجربه‌ها من این مطلب را نوشتم و امیدوارم شما نیز تجربیات خود را در بخش نظرات همین پست ارسال کنید. از نظر من ۵ نکته مهم در انتخاب یک کیت آزمایشگاهی عبارتند از:

  • امکان‌سنجی آزمایشگاه بر اساس پروتکول کیت: فرایند نادرست انتخاب و یا خرید کیت می‌تواند ضرر مالی را به دنبال داشته باشد. بدین گونه که در هنگام انتخاب کیت مورد نظر، حتما باید به روش اندازه‌گیری آن توجه کرد. به عنوان مثال تعدادی از کیت‌ها نیاز به دستگاه الایزا ریدر برای خوانش دارند و یا تعدادی از کیت‌ها با دستگاه طیف سنجی مرئی – فرابنفش قابل اندازه گیری می‌باشند لذا قبل از جستجو برای کیت باید اطلاعات کافی از تجهیزات خود داشته باشیم و پروتکول کیت مورد نظر را به دقت مطالعه کنیم چرا که گاها به مواردی همچون استفاده از دستگاه سانتریفیوژ یخچال‌دار که شاید در آزمایشگاه وجود نداشته باشد. پس در درجه اول اهمیت، امکان‌سنجی تجهیزات آزمایشگاهی خودمان بر اساس روش انجام آزمایش و یا موارد اشاره شده توسط کمپانی تولیدکننده کیت‌ها می‌باشد.

 

  • کمپانی و برند تولیدکننده کیت: در دوران دانشجویی به دلیل نداشتن تجربه کافی در خرید کیت، بهترین حالت برای انتخاب کیت، کیتی است که قبلا در بخش استفاده شده و یا یک برند مشهور می‌باشد. در این قسمت کمک گرفتن از کارشناسان آزمایشگاه می‌تواند کمک شایانی به شما بکند چرا که تجربه کاربری آنها در سال‌های متمادی، یکی از مهمترین‌ معیارهای انتخاب است. اگر دسترسی به یک کارشناس آزمایشگاه با تجربه ندارید، رجوع به تعداد نقل‌قول‌هایی (Citation) که درباره کیت و روش اندازه‌گیری در مقالات معتبر شده می‌تواند باشد. برای این کار به سادگی می‌توانید در scholar.google.com عنوان کیت را سرچ کنید و در مقالاتی که از این کیت استفاده شده را ملاحضه و ما بین کیت‌ها یک مقایسه ساده انجام دهید.

 

  • حساسیت و ویژگی کیت: یکی از دغدغه‌های یافتن کیت مناسب برای پروژه، میزان حساسیت و ویژگی کیت می‌تواند باشد. در مورد کیت‌هایی که در آنها آنتی‌بادی استفاده شده این اهمیت دوچندان شده و توجه به مشخصات آنتی‌بادی مورد استفاده مانند اینکه «آیا برای نمونه‌های انسانی است؟» و یا اینکه «در کدام حیوانات و به چه میزان همولوگی دارد؟» بسیار مهم است. سوال دیگری که باید به آن توجه کرد این است که آیا کیت مورد نظر قابلیت سنجش با چه دقتی را دارد. به عنوان مثال کیتی در روش الایزا میزان میلی‌مول از ماده‌ایی را می‌سنجد ولی کیتی با روش دیگر مثل رادیوایمنواسی، میزان نانومول از همان ماده را می‌تواند بسنجد. در برخی کیت‌ها باید به وجود کنترل مثبت و یا منفی (بسته به نوع کیت) نیز توجه داشت. این موارد علاوه بر سالم بودن کیت می‌تواند از بروز نتایج اشتباه در اندازه‌گیری جلوگیری می‌کنند.

 

  • شرکت واردکننده و سهل الوصول بودن کیت: زمان رسیدن کیت نیز در برخی از موارد می‌تواند مهم باشد. با توجه به محدودیت‌های اعمال شده از طرف شرکت‌های خارجی تولید کننده کیت‌ها، تهیه این مواد از طریق واسطه امکان‌پذیر است. در این خصوص انتخاب شرکت‌هایی که دارای اعتبار و تائیدیه‌های بازرگانی می‌باشند شاید یکی از راه‌های کمک‌کننده باشد. در برخی موارد گزارش شده است که به علت عدم رعایت شرایط مناسب نگهداری و حمل‌ونقل برای مواد، کیت‌ها کارآیی مناسبی برای مصرف‌کننده نداشته‌اند. برای رهایی از این مشکل مشورت با افراد باتجربه و تهیه کیت از شرکت‌های معتبر بهترین گزینه است.

 

  • قیمت و پشتیبانی: کلمه پشتیبانی در کیت‌هایی که تولیدی شرکت‌های خارجی می‌باشد در ایران مفهومی ‌ندارد و نمی‌توان در صورت بروز مشکل کیت را عودت و یا مشکل را برطرف نمود ولی در خرید از شرکت‌های تولیدکننده ایرانی این مورد قابل پی‌گیری است. با وجود اینکه موارد ذکر شده قبلی اهمیت بسیار بالایی دارند اما در بسیاری از موارد در حقیقت قیمت کیت‌ها به‌عنوان معیار اصلی انتخاب آن مطرح می‌شود. توصیه‌ی شخصی من در این خصوص این است که بگردید کیتی پیدا کنید که تعداد تست‌های قابل انجام آن مناسب با تعداد نمونه‌های شما باشد تا هزینه اضافی نپردازید و یا اینکه ببینیند آیا فرد دیگری نیز از این کیت استفاده خواهد کرد؟ در صورت استفاده مشترک قدرت خرید نیز افزایش می‌یابد.

 

در نهایت باید توجه داشت که انتخاب کیت به یکی از ۹ تجربه بد از کار کردن در یک آزمایشگاه تبدیل نشود. امیدوارم نکات ذکر شده شما را در یک انتخاب موفق یاری کند. اگر مواردی از قلم افتاده می‌توانید در قسمت نظرات زیر همین مطلب آن‌را بنویسید تا دیگران نیز از آن بهره‌مند شوند.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

درمان بیماری لیكن پلان با PRP

لیكن پلان (Lichen planopilaris) یکی از بیماری‌های پوستی شایع در سنین میانسالی بوده و به صورت بثورات جلدی مزمن كه مسری یا سرطانی نیست، نمایان می‌شود.  این عارضه ممكن است پوست پاها، تنه ، بازو، مچ دست، سر یا آلت تناسلی مرد؛ پوشش داخلی دهان یا مهبل؛ ناخن‌های پا و دست (اطراف یا تقریباً زیر بستر ناخن ) را درگیر سازد.

درمان‌های زیادی برای این بیماری پیشنهاد شده ولی اخیرا محققان دانشگاه رم ایتالیا، روش جدیدی را پیشنهاد داده‌اند که در آن ازPRP (Platelet-Rich Plasma) برای درمان بیمارانی که به کورتیکواستروئید جواب نداده‌اند، استفاده شده و نتایج نشان دهنده اثرات مفید این روش درمانی می‌باشد. PRP یک فرآورده خونی به معنای پلاسمای غنی از پلاکت است که طی یک فرایند جداسازی از خون تازه و لخته نشده تهیه می‌شود.  پلاکتها گروهی از سلولهای خونی هستند که در پاسخ به آسیب بافتی و پارگی عروق فعال شده و با ایجاد لخته منجر به انعقاد خون می‌شوند.

برای ارزیابی پاسخ به درمان و آگاهی از روند بیماری یکی از فاکتورهایی که مورد ارزیابی قرار می دهند اندازه پروفایل آنتی اکسیدانتی در بیماران مبتلا به لیکن پلان می‌باشد که در این زمینه اندازه گیری TAC و MDA نسبت به بقیه فاکتور ها در الویت قرار دارد.

 

منبع:

Bolanča Ž, Goren A, Getaldić‐Švarc B, Vučić M, Šitum M. Platelet‐rich plasma as a novel treatment for lichen planopillaris. Dermatologic therapy. 2016 Mar 1.

Channe PP, Kelwalramani R, Channe SP, Shete AV, Rajpurohit L. A comparative evaluation of whole blood total antioxidant capacity using nitroblue tetrazolium reduction test in patients with oral lichen planus and healthy subjects. Journal of Oral Medicine, Oral Surgery, Oral Pathology and Oral Radiology. 2016;2(2):58-61.

نوشته شده در یک دیدگاه

انواع روش‌های جداسازی DNA از قارچ ها

یکی از دغدغه های اصلی پژوهشگران برای تشخیص قطعی عونت‌های قارچی، جداسازی DNA از قارچ ها می‌باشد. Fredricks و همکارانش در سال 2005 برآن شدند تا روش‌های مختلف استخراج DNA را در مورد دو قارچ آسپرژیلوس و کاندیدا امتحان و بهترین روش را برای محقیقین و آزمایشگاهی ها پیشنهاد دهند. آنها در تحقیقاتشان از 6 روش استفاده کردند که عبارتند از :

  1. روش MPY که ارزانترین روش بوده و در آن برای لیز قارچ از روش غیر آنزیمی استفاده شد.
  2. روش UCS که در این روش جذب DNA با تیوب های فیلتردار صورت گرفته و برای لیز علاوه بر حالت فیزیکی از بافر لیز کننده نیز کمک گرفته شد.
  3. روش FDNA که سریعترین روش بوده و روش جداسازی آن ستونی می‌باشد.
  4. روش MPPL، این روش گرانترین روش بوده و در آن برای لیز بافت ها از روش غیر آنزیمی استفاده شده و برای رسوب DNA از الکل استفاده شد.
  5. روش YL-GNOME، از دو روش برای لیز دیواره قارچ ها استفاده شده (آنزیمی و پروتئاز) و DNA هم با الکل رسوب داده شد.
  6. روش SM که در آن از دترجنت برای لیز استفاده شده و روش ستونی هم برای جداسازی DNA استفاده شد.

روش MPY بیشترین مقدار DNA را در مورد کاندیدا داشته ولی با این وجود این گروه تحقیقاتی اشاره کرده‌اند که هیچ یک از روش ها نمی‌تواند کلمه بهترین را داشته باشد لذا  انتخاب روش مناسب بر اساس قارچ و تحقیق متفاوت می‌تواند باشد.

منبع:

Krsek M, Wellington EM. Comparison of different methods for the isolation and purification of total community DNA from soil. Journal of Microbiological Methods. 1999 Dec 31;39(1):1-6.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

استفاده از پروتئین های Bromodomain در درمان فیبروز کبدی

برای بیماری فیبروز کبدی پاتوفیزیولوژی‌های مختلفی بیان شده که در اثر عوامل مختلف باعث نارسایی می‌شود. از این عوامل می‌توان به بیماری‌های ویروسی، خودایمن، متابولیک و سموم اشاره نمود. در بیشتر موارد آسیب‌های حاد، با از بین رفتن عامل، عملکرد کبد دوباره به حالت نرمال برمی‌گردد ولی در بیماری‌های مزمن در نهایت به سیروز و یا نارسایی کبدی منتهی می‌شود که روند تشخیص و تخمین دقیق میزان فیبروز کبد در ارزیابی پیش آگهی بیماری می‌تواند مفید واقع شود. امروزه به دلیل گسترش جهانی این بیماری، محققان روش‌های مختلف درمانی را پیشنهاد می‌دهند که یکی از این درمان‌ها که توسط Ding و همکارانش در سال 2015 پیشنهاد داده شده، استفاده از (Bromodomain protein 4 (BRD4 که از خانواده Bromodomainها می‌باشد که نقش اساسی در بیماری های قلبی عروقی و دیابت می توانند داشته باشد. این پروتئین نقس اساسی را در بیان ژنهای پروفیبروتیک ایفا می‌کند.

برای مشخص کردن اثرات این پروتئین بر روی بیماری فیبروز کبدی، از تکنیک‌های RT-PCR، IHC، TUNEL در مدل تجربی (ایجاد شده با CCL4) و کشت سلول (رده سلولی LX-2 cells) استفاده شده که نتایج نشان می‌دهند BRD4 می‌تواند یک هدف درمانی خوب در بیماران با فیبروز کبدی باشد.

 

post-1

منبع:

Ding N, Hah N, Ruth TY, Sherman MH, Benner C, Leblanc M, He M, Liddle C, Downes M, Evans RM. BRD4 is a novel therapeutic target for liver fibrosis. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2015 Dec 22;112(51):15713-8.