برچسب: آنتی اکسیدان

تصور کنید که درد بیش از حد شکمی دارید که اغلب هنگام خوردن یا نوشیدن بدتر می‌شود و ساعت‌ها ادامه دارد. این‌ها برخی از نشانه‌هایی است که مردم از پانکراتیت مزمن (CP) رنج می‌برند.

داروها ممکن است درد را التیام دهند اما مؤسسه ملی دیابت و بیماری‌های گوارشی و كلیوی یادآور می‌شود که درمان قطعی در موارد دردهای شدید به جز جراحی وجود ندارد. مجله رسمی موسسه انجمن گوارش آمریکا اولین بار است که مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی را در کاهش درد و کاهش سطح استرس اکسیداتیو در بیماران مبتلا به CP موثر معرفی کرده است.

در یک آزمایش بالینی، 127 بیمار مبتلا به CP مورد بررسی قرار گرفتند. افراد گروه دارو یا آنتی‌اکسیدان دریافت کردند. در پایان شش ماه، افرادی که در گروه آنتی‌اکسیدان قرار داشتند، روزهای پر از درد ناگهانی را نسبت به گروه دارویی تجربه کردند. افراد مبتلا به پانکراتیت مزمن که آنتی‌اکسیدان‌ها را مصرف می‌کردند هم‌چنین قرص‌های دارویی کمتری دریافت کردند. علاوه بر این، 32 درصد از بیماران CP که با آنتی‌اکسیدان‌ها تیمار شدند، درد را آزاد می‌کردند اما پس از حدود سه ماه از مصرف آنتی‌اکسیدان‌ها، تسکین درد شروع شد.

درد شکمی، علائم غالب در بیماران مبتلا به CP، جهت درمان بسیار دشوار است. دلیل اصلی درمان ناکارآمد پزشکی این است که مکانیزم درد در CP به خوبی درک نمی‌شود. یافته‌ها پیشرفت قابل توجهی با حضور آنتی‌اکسیدان‌ها در رابطه با تمام پارامترهای درد در این مطالعه نشان داده‌اند. دانشمندان هم‌چنین شاخص‌های استرس اکسیداتیو را اندازه‌گیری کردند و دریافتند که آن‌ها ابتدا افزایش و پس از مکمل آنتی‌اکسیدانی کاهش می‌یابند. این مساله نشان می‌دهد که درمان CP بایستی شامل آسیب رادیکال‌های آزاد شود. این امر می‌تواند در بسیاری از افراد با مصرف مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی صورت پذیرد.

پانکراس غده بزرگی است که در پشت معده قرار دارد و در کنار کیسه صفرا است. آنزیم‌ها و هورمون‌های گوارشی، از جمله انسولین و گلوکاگون تولید می‌کند که به تنظیم قند خون کمک می‌کنند. پانکراتیت اغلب به عنوان یک حمله ناگهانی آغاز می‌شود. مصرف الکل و جهش‌های ژنتیکی می‌توانند باعث ایجاد CP شوند اما گاهی علت آن مشخص نیست. CP یک بیماری التهابی پیش‌رونده است که می‌تواند منجر به زخم و از دست دادن عملکرد پانکراس شود. در نتیجه افراد مبتلا به CP می‌توانند وزن بیش از حدی از دست بدهند، اسهال مکرر را تجربه کرده و دیابت یا کمبود ویتامین داشته باشند.

منابع:

Bhardwaj, P., Garg, P.K., Maulik, S.K., Saraya, A., Tandon, R.K. and Acharya, S.K., 2009. A randomized controlled trial of antioxidant supplementation for pain relief in patients with chronic pancreatitis. Gastroenterology, 136(1), pp.149-159.

De las Heras, C.G., García, D.L.P.A., Fernandez, M.D. and Fernández, F.J., 2000. Use of antioxidants to treat pain in chronic pancreatitis. Revista espanola de enfermedades digestivas: organo oficial de la Sociedad Espanola de Patologia Digestiva, 92(6), pp.375-385.

Siriwardena, A.K., Mason, J.M., Sheen, A.J., Makin, A.J. and Shah, N.S., 2012. Antioxidant therapy does not reduce pain in patients with chronic pancreatitis: the ANTICIPATE study. Gastroenterology, 143(3), pp.655-663.

افزایش سن و در نتیجه افزایش فشار خون، افراد را در معرض خطر ابتلا به حمله قلبی و سکته مغزی قرار می‌دهد. تحقیقات به سرعت در حال پیشرفت است تا نشان دهد رسیدن به فشار خون طبیعی با استفاده از داروها همانند کاهش فشار خون به طور طبیعی نیست. در واقع، استفاده از داروها برای کاهش فشار خون می‌تواند به بسیاری از عوارض جانبی مانند مرگ منجر شود. خوشبختانه شما می‌توانید از گنج طبیعت یعنی آنتی‌اکسیدان‌های میوه و سبزیجات استفاده کنید و با مکمل اسیدلیپوئیک به طور چشم‌گیری خطر ابتلا به حمله قلبی و سکته را کاهش دهید.

برای اولین بار، محققان عامل اصلی فشار خون بالا و بهترین راه برای مقابله با این مشکل را در منبع آن کشف کرده‌اند. نتیجه یک مطالعه منتشر شده در مجله Nature نشان داد که یک پروتئین اصلی نظارتی که فشار خون را کنترل می‌کند، به علت سایش و پارگی طبیعی ناشی از رادیکال‌های آزاد، آسیب می‌بیند. آنژیوتانسینوژن پروتئین از طریق حمله رادیکال آزاد آسیب دیده و منجر به فشار خون بالا می‌شود.

محققان دریافتند که وضعیت آنتی‌اکسیدانی کم، نشان دهنده افزایش فشار خون است. رادیکال‌های آزاد در گردش باعث آسیب به مولکول‌های پروتئینی آنژیوتانسینوژن و کاهش تنظیم فشار خون می‌شوند. در این مطالعه مشخص شد که به سادگی افزایش میزان آنتی‌اکسیدانی برای کاهش فشار خون کافی نیست و این نشان می‌دهد که سایر عوامل کاهش دهنده مانند استرس، داشتن اضافه وزن و مقاومت به انسولین، سطح بالایی از آسیب‌های رادیکال آزاد را تولید می‌کنند. هنگامی که این عوامل مورد توجه و کنترل قرار گرفتند، افزایش مصرف آنتی‌اکسیدان‌ها از طریق مواد غذایی طبیعی و مکمل‌ها به طور موثر سطح فشار خون را کاهش داد.

سکته یکی از علل اصلی ناتوانی و مرگ و میر در جامعه است وعمدتا به علت آسیب به شبکه عروق ظریف و حرکت لخته‌های خون از طریق بدن رخ می‌دهد. رادیکال‌های آزاد باعث ایجاد اندوتلیال عروق خونی ظریفی می‌شوند که باعث ناپایداری و التهاب شده و خطر سکته را افزایش می‌دهد. یک مطالعه منتشر شده در مجله تغذیه نشان داد افرادی که دارای بالاترین میزان آنتی‌اکسیدانی هستند 60٪ کمتر از سکته مغزی رنج می‌برند. تنها ویتامین C مقدار 40 درصد خطر را کاهش داد.

بدن انسان با سرعت متابولیک پیشرفته عمل می‌کند و میتوکندری سلولی ما مقدار زیادی از رادیکال‌های آزاد را تولید کرده که باعث آسیب در روند متابولیسم می‌شود. میتوکندری‌ها ساختارهای تولید انرژی در هر سلول هستند و به خصوص به رادیکال آزاد آسیب می‌رسانند. مطالعات نشان داد که چگونه اسیدلیپوئیک قادر است از آسیب به میتوکندری‌ها جلوگیری کند، با ارائه یک محافظ آنتی‌اکسیدانی قوی به ساختار سلولی این عمل انجام می‌گیرد. فرم R-lipoic acid موثرترین فرم اسیدلیپوئیک می‌باشد.

تولید انرژی در بدن ما تعداد زیادی رادیکال آزاد ایجاد می‌کند که علت آن عوامل پیری و مزمن شامل بیماری‌های قلبی، فشار خون بالا و سکته مغزی است. علاوه بر کنترل عوامل خارجی مانند استرس، وزن و مقاومت به انسولین، افزایش سطح آنتی‌اکسیدان‌ها روند پیری و خطر بیماری را به طور چشم‌گیری کاهش می‌دهد.

منابع:

Sola, S., Mir, M.Q., Cheema, F.A., Khan-Merchant, N., Menon, R.G., Parthasarathy, S. and Khan, B.V., 2005. Irbesartan and lipoic acid improve endothelial function and reduce markers of inflammation in the metabolic syndrome. Circulation, 111(3), pp.343-348.

Wollin, S.D. and Jones, P.J., 2003. α-Lipoic acid and cardiovascular disease. The Journal of nutrition, 133(11), pp.3327-3330.

Dehkordi, F.R. and Kamkhah, A.F., 2008. Antihypertensive effect of Nigella sativa seed extract in patients with mild hypertension. Fundamental & clinical pharmacology, 22(4), pp.447-452.

سلامت مرتبط با بیماری‌های قلبی، هم‌چنان در خط مقدم مسائل زنان قرار دارد و برخی مطالعات نشان می‌دهد که پیش‌گیری یک معیار است که لزوما از سوی صنایع دارویی هدایت نمی‌شود، بلکه بر اساس آن‌چه است که در یخچال یافت می‌شود.

یک نظرسنجی در میان زنان نتیجه‌گیری کرد که رژیم غذایی که با غذاهای غنی از آنتی‌اکسیدان تشکیل شده است منجر به کاهش خطر سکته مغزی می‌شود. در این یافته‌ها، زنان مبتلا به بیماری قلبی تشخیص داده شدند که خطرات بالاتری در ارتباط با سکته دارند. مطالعات بر روی رژیم غذایی افراد سالخورده و سالمندان متمرکز شده است. کسانی که بیماری قلبی ندارند، کاهش 17 درصدی و افراد مبتلا به برخی از بیماری‌های قلبی کاهش 57 درصدی با حضور رژیم غذایی آنتی‌اکسیدانی را نشان دادند.

مطالعات دیگر با بررسی 10،000  بیمار مبتلا به سکته مغزی در بیش از چهار سال به این نتیجه رسیدند که با افزایش مصرف ویتامین E خطر ابتلا و پیشرفت این بیماری کاهش می‌یابد.

رادیکال‌های آزاد در بدن انسان سبب آسیب سلول ها می‌شوند. غذاهای غنی از آنتی‌اکسیدان، رادیکال‌های آزاد را خنثی می‌کنند تا سلول‌ها زنده مانی بیشتری داشته باشند. علاوه بر این، غذاهای غنی از آنتی‌اکسیدان باعث کاهش لخته خون و کاهش فشار خون می‌شوند. مجموعه‌ای از غذاهای غنی از آنتی‌اکسیدان شامل ذرت، زغال اخته، آرتیکوک و سیب زمینی سرخ شده و هم‌چنین لوبیای تیره است. به عنوان یک واقعیت، همه مواد غذایی سیاه و سفید به طور معمول به دلیل سطح رنگدانه آن‌ها به طور معمول غنی از آنتی‌اکسیدان‌ها هستند. لوبیای سیاه و برنج سیاه و سفید نمونه‌ای عالی از منابع فراوان آنتی‌اکسیدان‌ها هستند. برنج سیاه حاوی آنتی‌اکسیدان‌های بیشتری نسبت به میوه است که معمولا به عنوان ثروتمندترین منبع آنتی‌اکسیدان شناخته می‌شود.

مطالعات متعدد نشان می‌دهد که یک رژیم غذایی سالم به سلامت مثبت منجر می‌شود و به همین ترتیب یک رژیم بد با غذاهای چرب و کلسترول بالا بر سلامتی منفی تاثیر می‌گذارد. غذاهایی با غلظت آنتی‌اکسیدانی بالا قطعا منجر به کاهش خطر ابتلا به سکته مغزی و بیماری قلبی می‌شود، هم‌چنین لازم به ذکر است که یک رژیم غذایی که به طور کلی سالم است، موجب سلامت بهتر و طول عمر بیشتر می‌گردد.

منابع:

Kris-Etherton, P.M., Hecker, K.D., Bonanome, A., Coval, S.M., Binkoski, A.E., Hilpert, K.F., Griel, A.E. and Etherton, T.D., 2002. Bioactive compounds in foods: their role in the prevention of cardiovascular disease and cancer. The American journal of medicine, 113(9), pp.71-88.

Vivekananthan, D.P., Penn, M.S., Sapp, S.K., Hsu, A. and Topol, E.J., 2003. Use of antioxidant vitamins for the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of randomised trials. The Lancet, 361(9374), pp.2017-2023.

Flight, I. and Clifton, P., 2006. Cereal grains and legumes in the prevention of coronary heart disease and stroke: a review of the literature. European journal of clinical nutrition, 60(10), pp.1145-1159.

نقش آنتی‌اکسیدان‌ها در بهبود سلامت موضوع مطالعه محبوب در سال‌های اخیر بوده است، محققان همچنان یاد می‌گیرند که چگونه از بین بردن رادیکال‌های آزاد و کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از آنتی‌اکسیدان‌ها کمک می‌کند تا از انواع بیماری‌ها جلوگیری کنند. در حال حاضر، مطالعه جدید منتشر شده شواهد ژنتیکی واقعی را نشان می‌دهد که آنتی‌اکسیدان‌ها در توقف رشد تومور و مبارزه با سرطان نقش مهمی دارند.
دانشمندان دریافتند که اثبات ژنتیکی این مساله این است که نوع خاصی از استرس اکسیداتیو که آنتی‌اکسیدان‌ها برای پیشگیری از آن عمل می‌کنند، مسئول رشد تومور است که نشان می‌دهد استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها در درمان های سرطانی بسیار موثر است.
محققان یک مدل علمی برای ارزیابی این‌که چگونه سلول‌ها تحت فشار استرس اکسیداتیو واکنش نشان می‌دهند و چگونه آنتی‌اکسیدان‌ها بر این فرآیند تاثیر می‌گذارد، یافتند. آن‌ها کشف کردند که استرس اکسیداتیو، و روند حاصل از اتوفاژی یا تخریب مولکولی، به طور مستقیم باعث رشد تومور می‌شود. اما آنتی‌اکسیدان‌ها این فرآیند اکسیداتیو سرطانی را به طور مستقیم متوقف می‌کنند.
آنتی‌اکسیدان‌ها با اثرات کاهش سرطان همراه بوده‌اند. این مطالعه شواهد لازم ژنتیکی را فراهم می‌کند که کاهش استرس اکسیداتیو در بدن باعث کاهش رشد تومور می‌شود.
در سال 2008، یک مطالعه منتشر شده در مجله Science به طور خاص نشان داد که چگونه آنتی‌اکسیدان‌ها در ارتباط با تماس با سرطان دخالت دارند. مطالعه جدید، نشان داد که آنتی‌اکسیدان‌ها مانند( N-acetyl-L-cysteine NAC) سموم را از بین می‌برند، دستگاه ایمنی را تقویت می‌کنند و با سرطان مبارزه می‌کنند .
اکنون که از نظر ژنتیکی اثبات شده است که استرس اکسیداتیو و اتوفاژی ناشی از آن برای رشد روندهای تومور مهم است، اهمیت مصرف آنتی‌اکسیدان‌ها و جایگاه آن‌ها در رژیم‌های غذایی بیش از پیش مشخص شده است.

منابع:

Johnstone, R.W., Ruefli, A.A. and Lowe, S.W., 2002. Apoptosis: a link between cancer genetics and chemotherapy. Cell, 108(2), pp.153-164.

Skulachev, V.P. and Skulachev, M.V., Mitotech Sa, 2016. Pharmaceutical compositions useful for preventing and treating cancer. U.S. Patent 9,408,859.

بیماری مزمن انسداد ریوی (COPD) یک بیماری تنفسی مزمن با علائم سیستمیک است که به طور معنی‌داری بر کیفیت زندگی بیماران تاثیرگذار است. این بیماری با انسداد جریان هوا همراه با التهاب ریه و تخریب بافت ریوی همراه بوده و عموما یک بیماری در طی پروسه پیری است. نشانگرهای استرس اکسیداتیو در بیماری مزمن انسداد ریوی (COPD) و گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) می‌توانند مولکول‌های بیولوژیکی، مسیرهای سیگنالینگ و عملکرد مولکولی آنتی‌اکسیدان را تغییر دهند که بسیاری از آن‌ها در پاتوژنز COPD دخالت دارند.

شواهد نشان می‌دهد که عملکرد چندین سلول کلیدی در بیماران COPD در طی بیماری تغییر می‌کند و سطوح بیان مولکول‌های مهم اکسیدان و آنتی‌اکسیدان ممکن است غيرطبيعی باشد. آزمایشات درمانی در جهت تلاش برای بازگرداندن تعادل به این مولکول‌ها بر تمام جنبه های بیماری تأثیر نگذاشته این درحالیست که تاثیر ROS در COPD با مدل های فعلی و مسیرهای مربوط به آسیب بافت اثبات شده است.

روش‌های مختلفی برای ارزیابی حضور استرس اکسیداتیو در ریه بیماران مبتلا به COPD مورد استفاده قرار گرفته است و شواهد واضحی از افزایش بار اکسیداتیو در COPD در مقایسه با گروه‌های کنترل غیر سیگاری وجود دارد.

بررسی مایع تنفس ریه (EBC) یک روش موثر برای شناسایی محصولات استرس اکسیداتیو موجود در ریه است. مطالعات متعدد نشان داده است که H2O2 به میزان قابل توجهی در تراکم انسداد تنفس COPD در مقایسه با کنترل‌های سالم افزایش می‌یابد. با افزایش سطح H2O2 اسید آراشیدونیک که اسید چرب اشباع نشده در غشای سلولی است، افزایش چشمگیری یافته و می‌تواند توسط رادیکال‌های آزاد در in vivo پراکسیده شود تا ایزوپروستان‌ها را تشکیل دهد که در EBC اندازه گیری می‌شوند و در بیماری COPD قابل مشاهده است. همچنین میزان تولید پروتئین اسیدچرب، مالون دی آلدهید (MDA) نیز در EBC بیماران مبتلا به COPD افزایش یافته است. سطوح سرمی MDA و GPx (تعیین شده توسط فعالیت) با شدت COPD ارتباط دارد، با افزایش MDA سرم و کاهش GPx شدت بیماری COPD افزایش می‌یابد.

با استفاده از رنگ‌آمیزی ایمونوهیستولوژیکی، می‌توان برخی از محصولات استرس اکسیداتیو مانند 4HNE، محصول نهایی پراکسیداسیون لیپید که به آسانی با چندین پروتئین واکنش می‌دهد را در اجزای مجزای سلولی ریه مشخص کرد. این رنگ‌آمیزی بیان‌گر افزایش نشانگرهای استرس اکسیداتیو نیتروژن، نیتروتیروسین و اکسید نیتریک القا شده (iNOS) در COPD است.

تحقیقات نشان داده است که مولکول‌های ضدالتهابی یا آنتی‌اکسیدان‌های مختلف توانایی کاهش التهاب و شدت علائم COPD در مدل موش را دارند. موش های ترانس‌ژنیک بیان‌کننده تریروتوكسین (TRX) كه مولكول آنتی‌اكسیدان است، كاهش بسیاری در شدت COPD نشان می‌دهد که می‌تواند یک روش درمانی باشد. در مدل‌های موش، تحت تاثیر قرار گرفتن در معرض ROS منجر به ابتلا به COPD و پیشرفت این بیماری می‌شود و شناسایی مکانیسم‌ آن می‌تواند یک روش درمانی مفید محسوب شود.

استرس اکسیداتیو از طریق H2O2 ناشی از اختلال عملکرد میتوکندری اختلال در COPD را  شدیدتر می‌کند. درمان آنتی‌اکسیدانی هدفمند میتوکندری باعث مهار و کاهش علایم بیماری COPD می‌گردد. علاوه بر این، شواهدی از اختلال عملکرد میتوکندری در ماکروفاژ بیمارهای مبتلا به COPD در طی فاگوسیتوز یافت شده و مطالعات دیگر از اختلال عملکرد میتوکندری طی استرس اکسیداتیو گزارش می‌دهد.

دلایل نظری قابل ملاحظه ای وجود دارد که چرا آزاد شدن ROS باعث ایجاد یا پیشرفت COPD می شود. افزایش میزان اکسیدان‌ها از 4700 ترکیب شیمیایی و بیش از 1015 اکسیدان / رادیکال‌های آزاد موجود در سیگار حاصل می‌شود با این حال، این محرک به تنهایی نمی‌تواند کافی یا ضروری باشد تا COPD در سیگاری‌ها ایجاد شود، و این نشان می‌دهد که باید فاکتورهای دیگری به صورت تعاونی با این عوامل در جهت بروز بیماری همکاری کنند.

بسیاری از محصولات استرس اکسیداتیو در COPD در مقایسه با کنترل افزایش می‌یابد، در حالی که سطح آنزیم‌های مربوط به حذف ROS در برخی مطالعات کاهش یافته است. مطالعات سلولی نشان می‌دهد که آزادی ROS از واسطه‌های اصلی واکنش التهابی در COPD، از جمله نوتروفیل‌ها، ماکروفاژهای هوا و مونوسیت‌ها، افزایش یافته است. اگر چه مدل حیوانی COPD وجود ندارد که تمام جنبه‌های بالینی بیماری بررسی شود، مدل‌های دیگر نشان‌دهنده افزایش بار اکسیداتیو در اثر قرار گرفتن در معرض دود سیگار و آسیب بافتی بعد از آن، از جمله ایجاد آمفیزم است که می‌تواند با هدف‌گیری مسیرهای اکسیداسیون، کاهش یابد.

ارائه درمان بالینی برای COPD با توجه به تغییر در پروتئین‌ها، آنزیم‌ها، مولکول‌ها و سلول‌های دخیل در این بیماری چالش مهم بوده و در حال حاضر مشخص نیست که آیا تغییرات نسبت اکسیدان‌ها به آنتی‌اکسیدان‌ها به صورت ثابت رخ می‌دهد که درک این موضوع برای تعیین درمان‌هایی که بیشتر از آنتی‌آکسیدان‌ها استفاده می‌کنند، حیاتی است. واضح است که تحقیقات پایه و تحلیلی بیشتر برای شناسایی بیماران حساس به آسیب های مرتبط با ROS ضروری است و باید مشخص شود آیا ROS هدف موثر برای تغییر در COPD است یا خیر؟

منبع:

McGuinness, A.J.A. and Sapey, E., 2017. Oxidative Stress in COPD: Sources, Markers, and Potential Mechanisms. Journal of clinical medicine, 6(2), p.21.

غذاهای آنتی‌اکسیدانی و مواد تشکیل‌دهنده آن جزء مهمی از صنایع غذایی هستند. در گذشته، آنتی‌اکسیدان‌ها در درجه اول برای کنترل اکسیداسیون و تضعیف آسیب‌ها استفاده می‌شدند، اما امروزه بسیاری از آن‌ها به دلیل مزایای بهداشتی کاربرد دارند. با این حال، استرس اکسیداتیو، که شامل تولید گونه‌های فعال اکسیژن(ROS) است، زمینه‌ای برای بروز بیماری‌های مزمن و پیری است. شواهد جمع آوری شده نشان می‌دهد که ROS عملکردهای متابولیک ضروری را مختل می‌کند و حذف بسیاری از ROS ها می‌تواند مسیرهای سیگنالینگ سلول را بهبود بخشد و در واقع خطر ابتلا به بیماری مزمن را کاهش می‌دهد. ضروری است که صنایع غذایی از پیشرفت در این زمینه آگاهی یابند تا علم مربوط به مواد غذایی را به روشنی بیان کنند. این ممکن است به معنی بررسی دوباره پیامدهای سلامت و تغییر مقدار آنتی‌اکسیدانی مواد غذایی باشد.
امروزه در صنایع‌غذایی و دارویی استفاده گسترده‌ای از آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی و مصنوعی می‌شود. آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی مانند پلی‌فنل‌ها عمدتا از گیاهان حاصل می‌شوند، در حالی که آنتی‌اکسیدان‌های مصنوعی به طور صنعتی تولید می‌شوند و اهمیت این آنتی‌اکسیدان‌ها در حفاظت از مواد غذایی روشن است. چربی‌ها و مواد مغذی موجود در بسیاری از انواع غذاها مانند گوشت دودی، گوشت قرمز، غذاهای روزانه و غذاهای دریایی، می‌توانند فاسد شوند. فساد میکروبیولوژیک و اکسیداسیون چربی توسط رادیکال‌های آزاد که می‌تواند توسط نور، گرما یا یون‌های فلزی ایجاد شود رخ داده، سپس پراکسیدهای تشکیل‌شده در طول این واکنش‌ها، به‌نوبه خود، می‌توانند با لیپیدهای دیگر و اسیدهای چرب خاص واکنش دهند تا گونه‌های جدیدی از پراکسید را تشکیل دهند. اهمیت آنتی‌اکسیدان‌ها در این زمینه این است که ROS و رادیکال‌های آزاد را در طی واکنش جهت جلوگیری از تجزیه مواد غذایی از بین می‌برد.
عاملي که چالش اصلی در سنجش ظرفيت آنتي‌اکسيدان به حساب می‌آید بدین شرح است: در سيستم‌هاي بيولوژيک، حداقل چهار منبع عمومي آنتي‌اکسيدان‌ وجود دارد:
(1) آنزيم‌ها مانند سوپراکسيد ديسموتاز، گلوتاتيون پراکسيداز و کاتالاز
(2) مولکول‌های بزرگ (آلبومین، فریتین و پروتئین‌های دیگر)
(3) مولکول‌های کوچک ( اسید اسکوربیک، گلوتاتیون، اسید اوریک، توکوفرول، کاروتنوئیدها، (پلی) فنل )
(4) برخی از هورمون‌ها (استروژن، آنژیوتانسین، ملاتونین، و غیره)

از سوی دیگر، منابع چندگانه رادیکال و اکسیدان آزاد وجود دارد و هر دو اکسیدان و آنتی‌اکسیدان‌ها ویژگی‌های شیمیایی و فیزیکی متفاوت دارند. آنتی‌اکسیدان‌ها در بعضی موارد ممکن است با مکانیسم چندگانه در یک سیستم واحد یا با یک مکانیزم مختلف بسته به سیستم واکنش عمل کنند. علاوه بر این، آنتی‌اکسیدان‌ها ممکن است به شیوه‌ای متفاوت به منابع مختلف رادیکال و اکسیدکننده پاسخ دهند. به عنوان مثال، کاروتنوئیدها بر روی پراکسیل نسبت به فنول‌ها و سایر آنتی‌اکسیدان‌ها تاثیر کمتری داشته، با این حال، اکسیژن تنها یک رادیکال نیست و از طریق مکانیسم‌های رادیکالی واکنش نشان نمی‌دهد، بلکه واکنش بیشتر به صورت اضافه شدن از طریق پیوند و تشکیل آندوپروکسیدها صورت می‌گیرد که می‌توانند به رادیکال‌های آلوکسیل که باعث واکنش‌های زنجیره‌ای می‌شوند تبدیل شود.

از آنجایی که ویژگی‌های مکانی واکنش و مکانیسم‌های چندگانه در سنجش آنتی اکسیدانی تاثیرگذار هستند هیچ آزمایش واحدی به درستی تمام منابع رادیکال یا تمام آنتی‌اکسیدان‌ها را در یک سیستم پیچیده منعکس نمی‌کند. واضح است که مطابقت منابع رادیکال و ویژگی‌های سیستم با مکانیسم‌های واکنش آنتی‌اکسیدانی در انتخاب روش‌های مناسب آزمایش و همین‌طور در نظر گرفتن نحوه استفاده نهایی از نتایج، بسیار مهم است.

منابع:

Prior, R.L., Wu, X. and Schaich, K., 2005. Standardized methods for the determination of antioxidant capacity and phenolics in foods and dietary supplements. Journal of agricultural and food chemistry, 53(10), pp.4290-4302

Prieto, P., Pineda, M. and Aguilar, M., 1999. Spectrophotometric quantitation of antioxidant capacity through the formation of a phosphomolybdenum complex: specific application to the determination of vitamin E. Analytical biochemistry, 269(2), pp.337-341

Erel, O., 2004. A novel automated direct measurement method for total antioxidant capacity using a new generation, more stable ABTS radical cation. Clinical biochemistry, 37(4), pp.277-285

Janaszewska, A. and Bartosz, G., 2002. Assay of total antioxidant capacity: comparison of four methods as applied to human blood plasma. Scandinavian journal of clinical and laboratory investigation, 62(3), pp.231-236

Koleva, I.I., Van Beek, T.A., Linssen, J.P., Groot, A.D. and Evstatieva, L.N., 2002. Screening of plant extracts for antioxidant activity: a comparative study on three testing methods. Phytochemical analysis, 13(1), pp.8-17

Finley, J.W., Kong, A.N., Hintze, K.J., Jeffery, E.H., Ji, L.L. and Lei, X.G., 2011. Antioxidants in foods: state of the science important to the food industry. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 59(13), pp.6837-6846

Schillaci, C., Nepravishta, R. and Bellomaria, A., 2014. Antioxidants in food and pharmaceutical research. Albanian Journal of Pharmaceutical Sciences, 1(1), pp.9-15.

تحقیقات نشان می‌دهد که درمان‌های سلولی با یک ترکیب شیمیایی که بقای آن را پشتیبانی می‌کند برای درمان طیف وسیعی از بیماری‌ها مفید هستند. بررسی‌های آزمایشگاهی نشان می‌دهد که مولکول ساخته شده جدید توسط انسان – یک نوع آنتی‌اکسیدان – از سلول‌های سالم در برابر آسیب‌هایی که به هنگام بیماری و در طول درمان سلول به بیمار منتقل می‌شوند، محافظت می‌کند. چنین روش‌هایی در حال حاضر برای درمان افراد مبتلا به اختلالات خون و هم‌چنین رشد بافت پوست برای بیماران مبتلا به سوختگی شدید استفاده می‌شود.

مطالعه برروی ترکیب جدید آزمایش‌شده نشان می‌دهد که این ترکیب 10 برابر از قوی‌ترین آنتی اکسیدان موجود در طبیعت در محافظت از سلول‌ها در مقابل آسیب‌ موثرتر است. تا حدود 90 درصد سلول‌ها می‌توانند در طول پروسه پیوند، آسیب‌دیده یا کشته شوند، این می‌تواند احتمال موفقیت درمان را تحت تأثیر قرار دهد. کارشناسان می‌گویند که قبل از درمان سلول‌ها و قبل از این‌که به بیماران پیوند زده شود، می‌تواند به بهبود میزان موفقیت درمان‌های مبتنی بر سلول کمک کند.

محققان در حال تلاش برای ایجاد چنین روشی برای درمان بیماری‌هایی مانند بیماری پارکینسون و مولتیپل اسکلروز هستند. دانشمندان دانشگاه ادینبورگ سلول‌ها را در معرض یک ماده سمی قرار می‌دهند که تقلید از شوک‌هایی است که سلول‌ها هنگام پیوند آن‌ را تجربه می‌کنند. سپس آن‌ها آزمایش کردند که درمان سلول‌ها با آنتی‌اکسیدان‌ها می‌تواند آن‌ها را از آسیب محافظت کند.

محققان ترکیب جدید مصنوعی را Proxison نامیده‌اند که 90 درصد از سلول‌ها را از مرگ نجات می‌دهد. مطالعات دیگری نیز در مورد zebrafish انجام شده است، آنتی‌اکسیدان ساخته شده توسط انسان که می‌تواند سلول‌ها را از مرگ محافظت کند. برای رسیدن به نتیجه مشابه، بیش از 10 برابر غلظت قوی آنتی‌اکسیدان طبیعی مورد آزمایش قرار گرفت.

محققان علاقه‌مندند بدانند که آیا آنتی‌اکسیدان‌ها می‌توانند به افزایش شانس انواع درمان‌های سلول‌ کمک کنند یا نه؟ بسیاری از بیماران ممکن است بتوانند از این درمان‌ها بهره مند شوند اگر بقای سلولی بتواند به طور قابل توجهی بهبود یابد. آنتی‌اکسیدان جدید بر اساس ترکیب طبیعی موجود در میوه و سبزیجات طراحی شده است. این تیم تغییرات کمی را در ساختار شیمیایی ایجاد کرد تا یک آنتی‌اکسیدان فوق‌العاده تولید کند که امیدوار است به یک داروی بالقوه جدید تبدیل شود.

دكتر تیلو کونات مدير ارشد پژوهشگاه علوم پزشكي دانشگاه ادينبورگ، گفت: “ما Proxison را به عنوان يك آنتي‌اكسيدان قدرتمند تشخيص داديم كه در محافظت از سلول‌ها از استرس اكسيداتيو و آسيب‌هاي راديكال آزاد بسيار موثر است.” این مطالعه در ادینبورگ یک گام مهم در جلوگیری از کنار گذاشتن موانع درمانی با پتانسیل افزایش کارایی سلول‌های پیوند شده در بیماران است و اجازه می‌دهد تا بیماران کمتر با منابع گران قیمت درمان شوند.”

منابع:

Halliwell, B., 1994. Free radicals, antioxidants, and human disease: curiosity, cause, or consequence?. The lancet, 344(8924), pp.721-724

Drummond, N.J., Davies, N.O., Lovett, J.E., Miller, M.R., Cook, G., Becker, T., Becker, C.G., McPhail, D.B. and Kunath, T., 2017. A novel mitochondrial enriched antioxidant protects neurons against acute oxidative stress. bioRxiv, p.109439

Sidransky, E., Nalls, M.A., Aasly, J.O., Aharon-Peretz, J., Annesi, G., Barbosa, E.R., Bar-Shira, A., Berg, D., Bras, J., Brice, A. and Chen, C.M., 2009. Multicenter analysis of glucocerebrosidase mutations in Parkinson’s disease. New England Journal of Medicine, 361(17), pp.1651-1661.

استرس اکسیداتیو یک نیروی ثابت در زندگی روزمره ماست. هنگامی‌که بدن ما قادر به مقابله با استرس‌های اکسیداتیو باشد، قوی‌تر و سالم‌تر به عمر خود ادامه می‌دهد. افزایش استرس اکسیداتیو عامل اصلی بروز بیماری‌های دژنراتیو مانند سرطان، بیماری قلبی، سندروم خستگی مزمن و بیماری‌های نوروژنیک است. این بیماری‌ها زمانی رخ می‌دهد که دفاع آنتی‌اکسیدانی بدن برای خنثی‌کردن ترکیبات رادیکال آزاد به نام گونه‌های فعال اکسیژن  (ROS) عمل نمی‌کند.

این رادیکال‌های آزاد، مولکول‌های ناپایدار مولکولی هستند که در طی فعالیت‌های متابولیسم پایه‌ای مثل فعالیت‌های ایمنی بدن، تولید انرژی در میتوکندری و سم‌زدایی در کبد تولید می‌شوند. برای محافظت در برابر اثرات مضر این رادیکال‌های آزاد، سلول‌ها از آنتی‌اکسیدان‌ها استفاده می‌کنند. آنتی‌اکسیدان‌ها اکثرا از رژیم‌های غذایی مانند بیوفلاوونوییدهای مرکبات، پروانتوسیانین‌های موجود در انواع توت، پلی‌فنول‌های موجود در چای سبز، شکلات ، قهوه و کاروتنوئید موجود در زرده تخم‌مرغ، ماهی قزل‌آلا و هویج تامین می‌شوند.

این آنتی‌اکسیدان‌ها یک اثر ضدالتهابی قوی در بدن و محافظت از سلول‌ها، بافت‌ها و اندام‌ها از عوامل استرس‌زای التهابی و اکسیداتیو دارند که نقش مهمی دردوره سالمندی، کیفیت زندگی و پیشگیری از بیماری‌های مزمن دارد. نیازهای آنتی‌اکسیدانی می‌تواند بین افراد متفاوت باشد و بنابراین آزمایش‌های بالینی برای ارزیابی سطح فردی استرس اکسیداتیو و ترکیبات آنتی‌اکسیدانی توسعه داده شده است. این تست به پزشک اجازه می‌دهد تا کمبودهای کلیدی را مشخص کند تا توانایی بدن برای انطباق و ابتلا به بیماری را محدود نماید.

اندازه‌گیری کلیدی باید شامل آنتی‌اکسیدان‌های اصلی و متابولیت‌های بیوشیمیایی باشد که شامل نسبت گلوتاتیون، سیستئین، سیستئین / سیستین، نسبت سولفات و سیتستین / سولفات و ظرفیت آنتی‌اکسیدانی کل است. این آزمایش هم‌چنین باید در آنزیم‌های مهم آنتی‌اکسیدانی مانند سوپراکسید دیسموتاز و گلوتاتیون پراکسیداز مشاهده شود. در نهایت، آزمون باید سطوح آسیب سلولی مانند لیپید پراکسیدازها را تحلیل کند.

بدن هم‌چنین آنتی‌اکسیدان‌هایی مانند سوپراکسید دیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز و کاتالاز تولید می‌کند که در داخل سلول تولید می‌شوند و به محافظت از غشای بیرونی سلول، DNA  و تولید انرژی در میتوکندری کمک می‌کنند.

رادیکال‌های آزاد و استرس اکسیداتیو بخشی ضروری از زندگی هستند و باعث رشد و انطباق در سراسر بدن می‌شوند. فردی با حفاظت آنتی‌اکسیدانی بهینه شده با موفقیت به کاهش استرس اکسیداتیو طبیعی در بدن می‌پردازد. فردی که دارای حفاظت آنتی‌اکسیدانی ضعیف است قادر نخواهد بود با استرس اکسیداتیو مقابله کند و در طول زمان مشکلات جدی سلامتی را متحمل خواهد شد. افزایش شدید سطح استرس اکسیداتیو، یک فرآیند کشنده است که می‌تواند به طور مداوم  قبل از علائم علمی رخ دهد. ارزیابی توانایی بدن برای تولید و استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها می‌تواند به صورت جامع انجام شود که شامل بیومارکرهای زیستی  ذخایر آنتی‌اکسیدانی، عملکرد آنزیمی و آسیب سلولی است.

منابع:

Kovtun, Y., Chiu, W.L., Tena, G. and Sheen, J., 2000. Functional analysis of oxidative stress-activated mitogen-activated protein kinase cascade in plants. Proceedings of the National Academy of Sciences, 97(6), pp.2940-2945.

Sorolla, M.A., Reverter-Branchat, G., Tamarit, J., Ferrer, I., Ros, J. and Cabiscol, E., 2008. Proteomic and oxidative stress analysis in human brain samples of Huntington disease. Free Radical Biology and Medicine, 45(5), pp.667-678.

Kasai, H., 1997. Analysis of a form of oxidative DNA damage, 8-hydroxy-2′-deoxyguanosine, as a marker of cellular oxidative stress during carcinogenesis. Mutation Research/Reviews in Mutation Research, 387(3), pp.147-163.