سوء مصرف آمفتامین‌ها بصورت چشمگیری در حال افزایش میان کشورهای مختلف می‌باشد. در حالیکه عوارض جانبی این داروها مشتمل بر افزایش ضربان قلب، سردرد، احساس دلپیچه و درد در ناحیه شکم و تغییرات حالات روحی افراد می‌باشد، تاثیرات این دسته دارویی تا‌کنون بر روی قلب به وضوح مطالعه نشده است. هم‌اکنون مطالعه‌ی جدیدی در نشریه Heart Asia به چاپ رسیده است که بر‌مبنای آن مصرف تفننی آمفتامین ها موجب تسریع پیری قلب می گردد.

آمفتامین های تفننی با نام‌های یخ (Ice)، سرعت (Speed) و اکستازی (Ecstasy) نامیده می‌شوند که به عنوان محرک سیستم عصبی مرکزی معرفی می شوند. آمفتامین‌ها موجب افزایش ضربان قلب، تسریع جریان خون در عروق، افزایش فشار خون و تولید هورمون ستیز و گریز آدرنالین برای بازدهی بیشتر بدن می شوند.

در مورد اثرات سوء مصرف آمفتامین‌ها بر روی ضربان قلب، فشار خون و جریان خون که به نوعی مشابه القاء اثرات شرایط استرس‌زا بر روی سیستم قلبی‌ـ‌عروقی می‌باشد که در گذشته مطالعات اندکی به آن پرداخته‌اند. بر‌مبنای شواهد موجود اثرات طولانی مدت محرک‌ها موجب پیری زودرس سلول‌های پوستی نابالغ می‌شود؛ حال اینکه بر‌مبنای این مطالعات محققان دانشگاه Western Australia هدف خود را بر‌اساس بررسی اثرات آمفتامین‌ها بر‌ روی سلول‌های قلبی متمرکز نموده‌اند. محققان برای این منظور جریان خون در شریان بازویی در قسمت فوقانی بازو و همینطور جریان خون شریان Radial ساعد را در 713 نفر مورد بررسی قرار دادند.

لازم به ذکر است، شریان‌ها با افزایش سن افراد دچار تغییراتی در دیواره‌های خود می‌شوند که منجر به کاهش خاصیت ارتجاعی دیواره و در نتیجه سخت تر شدن آن می گردد، بنابراین محققان پیری قلب را با بهره‌مندی از راهکار مذکور محاسبه نمودند. افراد مورد مطالعه در دهه 30 و 40 زندگی خود به سر می‌برند که دارای سابقه استفاده از آمفتامین‌ها بودند.

محققان برای جمع آوری اطلاعات لازم روش استاندارد اندازه‌گیری فشار خون در بازوی افراد و سیستم  مانیتورینگ غیر تهاجمی به نام Sphygmocor را بر روی ساعد استفاده کردند. Sphygmocor با استفاده از نرم افزار خود می‌تواند سن بیولوژیکی عروق افراد را با استفاده از سن، جنس و قد افراد به همراه محدوده سختی عروق آنها ارائه نماید.

افراد مورد مطالعه بر مبنای میزان استفاده آنها از دارو به 4 گروه تقسیم بندی شدند: 483 نفر بدون سابقه استعمال دخانیات، 107 نفر با سابقه استعمال دخانیات، 68 نفر مصرف‌کننده متادون به عنوان جایگزین هروئین، 55 نفر با سابقه استفاده از آمفتامین.

در 66 مورد بررسی انجام شده بر روی افراد حاضر در گروه مصرف کننده آمفتامین،  94 درصد از افراد سابقه مصرف آن را در هفته گذشته و نزدیک به نیمی از آنها طی روز قبل از انجام مانیتورینگ سابقه مصرف آمفتامین داشتند.

 

مصرف کنندگان آمفتامین دارای قلبی مسن تر نسبت به افراد سیگاری و افراد استفاده کننده از متادون بودند!

نتایج حاکی از این بود که  افراد با سوء مصرف آمفتامین ها نسبت به افراد سیگاری و آنان که متادون مصرف می کنند از روند سریعتری برای پیری قلب برخوردار بودند.

این نتایج زمانی معنی دار و چشمگیر ظاهر شدند که برخی فاکتورهای ریسک آفرین در بیماری های قلبی و عروقی مانند وزن بالا، میزان کلسترول و شاخص التهابی C  مد نظر قرار داده شدند. از آنجائیکه استفاده از آمفتامین ها بصورت مکرر  و طولانی مدت می باشد، قلب همواره تحت تاثیر محرک ها بصورت رفتاری، مزمن و طولانی مدت قرار می‌گیرد. تمام این موارد به این دلیل است که سوء مصرف محرک‌هایی همچون آمفتامین‌ها مضرات فیزیولوژیک و قلبی عروقی فراوانی در بر دارد. محققان همین طور خاطر نشان‌کردند مشخص نیست کدامیک از عوارض افراد کدامیک از علايم را بروز دهند.

باید بدانیم پیری از پروسه خاصی در طول زندگی پیروی می‌کند، همچون سایر روند‌های فیزیولوژیک بدن که به صورت پیشرونده دارای آغاز و پایان خاص خود در طول زندگی فردی می باشند. با این حال یافته‌های جدید حاکی از تسریع دژنراسیون سیستم های فیزیولوژیکی بدن در اثر سوء مصرف محرک‌ها می‌باشد. به عقیده نویسنده این مقاله: طبق نتایج بدست آمده از این تحقیق آسیب حاصل از محرک‌ها با گذشت زمان شدیدتر می شود که آگاهی از آن مستلزم جمع آوری اطلاعات اپیدمیک مربوط به محرک‌ها از تمام نقاط جهان می باشد و تا کنون به طور جد به آن پرداخته نشده است.

در نهایت محققان خاطر نشان شدند مصرف آمفتامین در تداخل با عملکرد سلول های بنیادین بوده و منجر به اختلال در تقسیمات سلولی سایر سلول ها می باشد. از اینرو آمفتامین ها مضاف بر‌اینکه می‌توانند مانع ترمیم بافتی شوند قادر به افزایش آسیب‌های بافتی نیز می‌باشند.

منبع:

Reece AS, Norman A, Hulse GK Acceleration of cardiovascular-biological age by amphetamine exposure is a power function of chronological age Heart Asia 2017; 9: 30-38. doi: 10.1136/heartasia-2016-010832

ویتامین غنی از آنتی‌اکسیدان ممکن است تشدید در بیماران فیبروز کیستیک را کاهش دهد

طبق تحقیقات جدیدی که در ماه آوریل در ژورنال آمریکایی مجله تنفسی و مراقبت‌های ویژه بحرانی منتشر شد ، یک ویتامین غنی از آنتی‌اکسیدان ممکن است تشدید تنفس در افراد مبتلا به فیبروز کیستیک (CF) را کاهش دهد.

طی مطالعه 16 هفته‌ای 73 بیمار (36 نفر از آنتی‌اکسیدان‌های مکمل) ، 53 درصد از گروه تحت درمان با آنتی اکسیدان 28 تشدید را تجربه کردند ، در مقایسه با 68 درصد از گروه کنترل که 39 مورد تشدید داشتند.

محققان همچنین دریافتند که آنتی‌اکسیدان‌های اضافی غلظت آنتی‌اکسیدان در گردش خون بتاکاروتن ، کوآنزیم Q10 ، گاما توکوفرول ، نوعی ویتامین E و لوتئین را کاهش داده و به طور موقت کاهش التهاب (در 4 هفته ، اما نه 16 هفته) را با دو خون اندازه‌گیری می‌کنند. نشانگرهای زیستی مبتنی بر التهاب ، کالپروتکتین و میلوپراکسیداز (MPO) هستند. افراد مبتلا به CF به طور معمول عفونت‌های مزمن باکتریایی را تجربه می‌کنند ، که منجر به التهاب و رها شدن مقادیر زیادی از انواع اکسیژن فعال در مجاری هوایی می‌شود.

آنها افزودند که به طور طبیعی ، بدن می‌تواند دفاع آنتی‌اکسیدانی را خنثی کند و این استرس اکسیداتیو را خنثی نماید ، اما CF با کمبود آنتی‌اکسیدان در رژیم غذایی مشخص می‌شود. این به عدم تعادل اکسیدان-آنتی‌اکسیدان و التهاب بیشتر است که منجر به آسیب ریه و از بین رفتن تدریجی عملکرد ریه‌ها می‌شود. بهبود وضعیت آنتی‌اکسیدانی در CF یک هدف مهم بالینی است و ممکن است تأثیر مثبتی بر سلامتی داشته باشد. فرمول‌های آنتی‌اکسیدانی خوراکی در CF با نتایج مختلط آزمایش شده‌اند.

این کارآزمایی مرحله 2 که در 15 مرکز CF وابسته به شبکه توسعه درمانی بنیاد CF انجام شده است ، بیمارانی را که 10 سال و بالاتر (متوسط ​​سن 22 سال) داشتند ، با نارسایی لوزالمعده ثبت کرده و این باعث سوء جذب آنتی‌اکسیدان‌ها می‌شود.  بیماران گروه کنترل یک مولتی ویتامین را بدون غنی‌سازی آنتی‌اکسیدان دریافت کردند. دو گروه ویتامین‌های خود را به همان اندازه تحمل کردند و هیچ تفاوتی در بروز عوارض جانبی بین دو گروه مشاهده نشد.

این مطالعه نتیجه نهایی را برآورده نمی‌کند: تغییر غلظت MPO ، به جای نشانگر دیگر التهاب مجاری هوایی مانند الاستاز نوتروفیل محسوب می‌شود و گونه‌های فعال اکسیژن به عنوان بخشی از عملکرد آن در مکانیسم‌های دفاعی عمل می‌کنند و به نوعی نشانگر استرس اکسیداتیو عمل می‌کند. در حالی که به نظر نمی‌رسد که مکمل آنتی‌اکسیدانی اثرات ضد التهابی پایدار داشته باشد ، ما معتقدیم که تأثیر آن به موقع تا اولین تشدید ریوی قابل توجه و از نظر بالینی معنی دار بوده است. توسعه درمان‌های ضد التهابی ایمن و مؤثر هم‌چنان یک اولویت اصلی جامعه CF است.

 

منابع:

Sagel, S.D., Khan, U., Jain, R., Graff, G., Daines, C.L., Dunitz, J.M., Borowitz, D., Orenstein, D.M., Abdulhamid, I., Noe, J. and Clancy, J.P., 2018. Effects of an antioxidant-enriched multivitamin in cystic fibrosis. a randomized, controlled, multicenter Clinical trial. American journal of respiratory and critical care medicine, 198(5), pp.639-647.

یکی از بزرگترین مشکلات در درمان فعلی سرطان این است که عوامل مؤثر در از بین بردن سلول‌های تومور ، در عین حال برای بقیه سلول‌ها و بافت‌های سالم بیمار بسیار سمی هستند.

برای حل این مشکل ، دانشگاه کشور باسک (UPV / EHU) به دنبال درمان‌های خاص‌تر و بررسی تفاوت‌های بین سلول‌های توموری و سلول‌های سالم است.

یک تیم تحقیقاتی از دانشکده پزشکی در تلاشند تا عوامل دارویی را افزایش دهند که باعث افزایش مزیت درمانی ترکیبات شیمی درمانی ، ایمنی و رادیوتراپی در معالجه بیماری‌های سرطانی می‌شود.

هدف تیم تحقیقاتی شناسایی ترکیباتی است که در مسیرهای متابولیک و فرآیندهای مختلفی بسته به اینکه آیا یک بافت بیمار یا یک بافت سالم درگیر است ، شناسایی شود. از این طریق میتوان اقدامات انتخابی را انجام داد ، افزایش حساسیت به درمان برای بافت‌های بیمار بدون آسیب رساندن به سلول‌ها یا بافت‌های سالم در همان زمان.

محققان با این هدف کلی ، مواد بیولوژیک مختلف را در تعدادی از ماژول‌های مختلف توموری مانند ملانوما ، سارکوم و سرطان روده بزرگ آزمایش کردند. از یک سو ، آن‌ها عوامل مؤثر در سطح گلوتاتیون (GSH) را مورد مطالعه قرار دادند. گلوتاتیون عنصر اصلی در فرآیندهای بیولوژیکی سلول‌ها ، سالم و توموری است. سلول‌های تومور با سطح GSH بالا از رشد و ظرفیت متاستاتیک بیشتر و حساسیت کمتری نسبت به عوامل ضد توموری برخوردار هستند. از طرف دیگر ، یکی از ویژگی‌های سلول‌های توموری این است که سطح تمایز طبیعی خود را از دست می‌دهند و به جای انجام یک عملکرد مشخص ، شروع به تکثیر و تولید تعداد بیشتری سلول‌های توموری می‌کنند. به همین دلیل است که محققان هم‌چنین از عواملی استفاده کرده‌اند که باعث ایجاد تمایز می‌شوند ، مانند رتینوئیدها.

هر دو گروه تعدیل کننده با عوامل کلاسیک مورد استفاده در درمان‌های ضد توموری همراه بوده و مزایای ناشی از آن را دیده‌اند. آن‌ها نشان داده‌اند که عامل تعدیل‌کننده سطح GSH – oxothiazolidine-carboxylate   اثر ضدتورمی در سلول‌های ضدتورم را افزایش می‌دهد و در عین حال از بافت سالم محافظت می‌کند. در این روش می‌توان مزایای درمانی را افزایش داد. با این وجود ، هنگامی که عامل تعدیل کننده سطح GSH دیگری با عوامل ضد تومور ، به عنوان مثال ، buthionine-sulphoxamide  (BSO  ترکیب شود ، محققان مشاهده کردند که تأثیر داروی استاندارد افزایش یافته است اما افزایش آسیب به بافت سالم نیز رخ داده است.

همچنین ، با هدف بازگشت سلول‌ها به حالت متفاوت‌تر ، نزدیک‌تر به رفتار سلول سالم ، این تیم تحقیقاتی در مورد استفاده از رتینوئیدها به همراه ترکیبات استاندارد تحقیق می‌کنند. پاسخ سلول‌های توموری به رتینوئیدها به میزان تمایز این سلول‌ها بستگی دارد. به طور کلی سلول‌های توموری بسیار متمایز نسبت به سلول‌های نسبتاً متفاوت نسبت به رتینوئیدها حساس هستند. این دومی ، در پاسخ به رتینوئیدها ، ممکن است مکانیسم‌های دفاعی را افزایش دهد که سطح GSH را افزایش می‌دهد و از این طریق ، ظرفیت متاستاتیک را افزایش می‌دهد.

این یک نکته جالب است ، با توجه به این‌که تا به امروز این ظرفیت متفاوت که می‌تواند رده سلولی مختلفی در یک نوع تومور مشابه داشته باشد شرح داده نشده است. آنچه محققان UPV-EHU انجام داده‌اند پیوند دادن هر دو خط مدولاسیون GSH و تمایز است. آن‌ها پیوندی بین این دو پیدا کرده اند، القای تمایز با رتینوئیدها هم‌چنین سطح GSH سلول‌های توموری را تعدیل می‌کند.

محققان در حال تجزیه و تحلیل مدل غلظت و تجویز داروهای مورد استفاده هستند ، با توجه به اینکه در مدولاسیون بیولوژیکی ، هر دو عنصر برای موفقیت در درمان اساسی هستند. غلظت ماده مشخص نیست، زیرا خیلی کم یا زیاد ممکن است اثرات متضاد یا نامطلوب ایجاد کند.

به دنبال آزمایشات آزمایشگاهی و in vivo توسط محققان آزمایشگاههای UPV / EHU ، یکی از اهداف تیم تحقیق انتقال اطلاعات به دست آمده به سیستم‌های با مدیریت راحت‌تر برای تحقیق و آزمایش‌های بالینی است.

 

منابع:

Baulies, A., Montero, J., Matías, N., Insausti, N., Terrones, O., Basañez, G., Vallejo, C., de La Rosa, L.C., Martinez, L., Robles, D. and Morales, A., 2018. The 2-oxoglutarate carrier promotes liver cancer by sustaining mitochondrial GSH despite cholesterol loading. Redox biology, 14, pp.164-177.

Bansal, A. and Simon, M.C., 2018. Glutathione metabolism in cancer progression and treatment resistance. The Journal of cell biology, 217(7), pp.2291-2298.

نور اشعه ماوراء بنفش با بی‌حرکت کردن آنتی‌بادی‌ها باعث افزایش حساسیت زدایی می‌شود

از تشخیص پاتوژن‌ها در نمونه‌های خون گرفته تا مطالعه سنتز پروتئین ، سنسورهای کوارتز کریستال میکروبالیانس (QCM) کاربردهای زیادی در زیست شناسی مدرن دارند. در این تکنیک ، آنتی‌بادی‌های متصل به الکترودهای طلا، قطعه‌ای از بلور کوارتز مانند “قلاب” در قسمت چسبنده یک بند عمل می‌کنند و با گذر از آن مولکول‌های همسان را جذب می‌کنند. هرچه آنتی‌بادی‌های مولکولی بیشتری روی سطح سنسور وجود داشته باشند ، قابلیت تشخیص دستگاه QCM حساس‌تر است.

متأسفانه ، برخی از آنتی‌بادی‌ها به طور معمول خود را به صفحه قلاب می بندند ، و آن‌ها را به عنوان گیرنده‌های بیولوژیکی بی فایده می‌کنند و حساسیت سنسور را تضعیف می‌کنند. اکنون محققان دانشگاه ناپل “فدریکو دوم” و دومین دانشگاه ناپل در ایتالیا راهی برای افزایش تعداد آنتی‌بادی‌ها در این فرایند تشخیص مولکولی – با استفاده از نور – پیدا کرده‌اند. در مقاله‌ای که اخیراً در مجله   Biomedical Optics Express  منتشر شده است ، تیم دانشمندان آنتی‌بادی‌هایی را با پالس‌های بسیار کوتاه نور ماوراء بنفش (UV)  تابش دادند. نور UV توسط اسیدآمینه تریپتوفان جذب می‌شود ، که باعث شکسته شدن پل‌های دی سولفید در نگه داشتن قسمت‌هایی از آنتی‌بادی شده و باعث می‌شود قسمت خاصی از اسیدآمینه سیستئین به نام گروه تیول ، در انتهای دم آنتی‌بادی قرار بگیرد. از آنجا که گروه‌های تیول نسبت به سایر قسمت‌های آنتی‌بادی به شدت جذب الکترودهای طلایی می‌شوند ، قسمت‌های پایینی این آنتی‌بادی‌های پرتوتابی به احتمال زیاد نسبت به انتهای “قلاب” به الکترودهای طلا چسبیده می‌شوند.

محققان می‌گویند ، با استفاده از این روش ، حساسیت دستگاه QCM را بیش از دو برابر افزایش داده و فرصت‌های جدیدی را برای استفاده از این نوع سنسور باز کرده است.

منابع:

Funari, R., Della Ventura, B., Altucci, C., Offenhausser, A., Mayer, D. and Velotta, R., 2016. Single molecule characterization of UV-activated antibodies on gold by atomic force microscopy. Langmuir, 32(32), pp.8084-8091.

 

Liu, Y. and Yu, J., 2016. Oriented immobilization of proteins on solid supports for use in biosensors and biochips: a review. Microchimica Acta, 183(1), pp.1-19.

دفاع آنتی‌اکسیدانی در اسکیزوفرنی ، اختلال دو قطبی کاهش می‌یابد

نتایج حاصل از یک مطالعه تونسی نشان می‌دهد که سیستم دفاعی آنتی‌اکسیدانی در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی و اختلال دو قطبی (BD) تغییر می‌کند.

انور مکری (دانشگاه موناستیر) و تیم او دریافتند که بیماران اسکیزوفرنی و BD سطح گلوتاتیون کل (GSHt) پایین‌تر و سطح پایین‌تر گلوتاتیون احیا (GSHr) نسبت به افراد سالم روانی (گروه کنترل) دارند. علاوه بر این ، فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی خاص در بیماران در مقایسه با گروه کنترل کاهش یافته است.

محققان اعصاب و روانشناسی و روانپزشکی بیولوژیکی اظهار داشتند: “کمبود GSH ممکن است یک نشانگر غیرمستقیم مهم استرس اکسیداتیو در اسکیزوفرنی و BD باشد.”

این تیم، 46 بیمار اسکیزوفرنی (میانگین سنی 33/2 سال) ، و30 بیمار مبتلا به BD ( میانگین سنی 31.3 سال) و 40 نفر شاهد (میانگین سنی 32.3 سال) را مورد مطالعه قرار دادند.

نمونه خون از كليه شركت كنندگان جمع آوري شد و سطح GSHt ، GSHr ، گلوتاتيون اكسيد شده ، سوپراكسيد دیسموتاز (SOD) ، گلوتاتيون پراكسيداز و كاتالاز مورد ارزيابي قرار گرفت.

محققان دریافتند که بیماران اسکیزوفرنی و BD میانگین سطح GSHt به طور معنی داری پایین‌تر از گروه شاهد داشتند که به ترتیب 601/64 و 552/21 در مقابل 826/15 میکرومول در لیتر نشان داد و سطح GSHr پایین‌تر به مقدار  579/85 و 526/23 در مقابل 794/91 میکرومول در لیتر بود.

علاوه بر این ، سطح فعالیت SOD در بیماران اسکیزوفرنی در مقایسه با بیماران مبتلا به BD و شاهد،1/63 در مقابل1/17 و 2/35 واحد در میلی‌گرم Hb ، سطح فعالیت کاتالاز 146/9 در مقابل 216/05 و 285/15 واحد در میلی گرم Hb گزارش شد.. تفاوت بین بیماران BD و گروه شاهد از نظر میزان کاتالاز نیز معنی دار بود.

از نظر سطح فعالیت گلوتاتیون پراکسیداز اختلاف معنی داری بین گروه‌ها مشاهده نشد.

مکری و تیم او نتیجه گرفتند: “نتایج مطالعه حاضر نشان می‌دهد که در اسکیزوفرنی و BD تغییری در سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی وجود دارد.”

آن‌ها می‌افزایند: “پیوند پیشنهادی که بین سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی و فیزیوپاتولوژی اسکیزوفرنی و BD وجود دارد ، یک مبنای نظری برای توسعه راهکارهای درمانی جدید مانند مکمل پیش ماده گلوتاتیون یا سایر آنتی‌اکسیدان‌ها فراهم می‌کند.”

 

منابع:

Das, T.K., Javadzadeh, A., Dey, A., Sabesan, P., Theberge, J., Radua, J. and Palaniyappan, L., 2019. Antioxidant defense in schizophrenia and bipolar disorder: A meta-analysis of MRS studies of anterior cingulate glutathione. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 91, pp.94-102.

 

Bai, Z.L., Li, X.S., Chen, G.Y., Du, Y., Wei, Z.X., Chen, X., Zheng, G.E., Deng, W. and Cheng, Y., 2018. Serum oxidative stress marker levels in unmedicated and medicated patients with schizophrenia. Journal of Molecular Neuroscience, 66(3), pp.428-436.

استرس اکسیداتیو مانع از وقفه تنفسی در خواب می‌شود؟

محققان می‌گویند ، وقفه تنفسی خواب ممکن است با افزایش بار اکسیداتیو همراه باشد.

این اطلاعات از آنجا که OSAS سندرم وقفه تنفسی  درخواب با عوارض قابل توجهی همراه است که شامل عوارض قلبی و عروقی نیز می‌شود ، مهم است ، بنابراین افزایش استرس اکسیداتیو ممکن است توضیحی مناسب برای رابطه بین OSAS و عوارض قلبی عروقی باشد.

آنها دریافتند که تغییرات یک شبه در کاهش گلوتاتیون و نسبت گلوتاتیون احیا (GSH) به گلوتاتیون اکسیده شده (GSH: GSSG) در بیماران مبتلا به OSAS شدید با افراد دارای اختلال خواب تفاوت معنی داری دارد.

این یافته ها می‌گوید: “یافته‌های ما نشان می‌دهد كه بیماران OSAS ، افزایش سطح GSH خود را در طی شب نسبت به گروه كنترل نشان داده‌اند.” “این ممکن است در دوره طبیعی OSAS از آنجا که پیشنهاد شده است که غلظت بالای GSH خون با طول عمر طولانی در حیوانات و انسان‌ها ارتباط دارد ، مهم باشد.”

18 بیمار مبتلا به OSAS شدید ، که به عنوان شاخص وقفه تنفسی (AHI)  بالای 30 سال تعریف شده بودند ، هیچ درمان قبلی برای OSAS دریافت نکرده بودند و عاری از عوارض جانبی شناخته شده برای افزایش استرس اکسیداتیو بودند.

بیماران مبتلا به OSAS و 13 فرد مبتلا به خروپف اولیه اما AHI زیر 5 سنجش شده با اسپیرومتری ، اکوکاردیوگرافی و مطالعه کامل پلی‌مونوگرافی قرار گرفتند. قبل و صبح روز بعد از پلی‌مونوگرافی ، نمونه خون برای ارزیابی نشانگرهای استرس اکسیداتیو جمع آوری شد.

این‌ها شامل نشانگرهای پراکسیداسیون لیپیدها و مواد واکنش پذیر اسید تیوباربیتوریک [TBARS] ، اکسیداسیون پروتئین (سطح کربونیل) و پراکسیداسیون  GSH نسبت GSSG به عنوان معیار سمیت سلولی ، تولید پراکسید اکسیژن (کاتالاز) و سوپر اکسید دیسموتاز مس و روی و ظرفیت آنتی اکسیدانی کل هستند.

شرکت کنندگان با و بدون OSAS قبل از پلی‌مونوگرافی سطح مشابهی از نشانگرهای استرس اکسیداتیو ارزیابی شده داشتند. اما در طول شب ، سطح GSH به طور متوسط ​​15٪ در بیماران مبتلا به OSAS کاهش یافته و به طور متوسط ​​63٪ در افراد فاقد OSAS افزایش یافته است. تغییر مشابهی برای نسبت GSH: GSSG مشاهده شد. این اختلافات هر دو معنی دار بود.

اما در تغییر یک شبه در سایر نشانگرهای استرس اکسیداتیو بین دو گروه تفاوت وجود نداشت. محققان خاطرنشان كردند كه تغييرات سطح نشانگرهاي زيستي با شاخص AHI ، برانگيختگي و عدم اشباع ارتباطي ندارد.

آنها گفتند: “مطالعه حاضر شواهدی را ارائه می‌دهد که نشان می‌دهد استرس اکسیداتیو یک شبه در بیماران OSAS حداقل در مسیر GSH / GSSG افزایش می‌یابد.”

 

منابع:

Gupta, V., Mo, L., Modi, R., Munnur, K., Nerlekar, N., Cameron, J., Seneviratne, S., Joosten, S., Hamilton, G. and Wong, D., 2018. Apnoea–Hypopnoea Index is a Better Predictor than Measures of Hypoxemic Burden for Significant Coronary Artery Plaque Burden in Obstructive Sleep Apnoea. Heart, Lung and Circulation, 27, p.S217.

 

Tang, T., Huang, Q., Liu, J., Zhou, X., Du, J., Wu, H. and Li, Z., 2019. Oxidative stress does not contribute to the release of proinflammatory cytokines through activating the Nod-like receptor protein 3 inflammasome in patients with obstructive sleep apnoea. Sleep and Breathing, 23(2), pp.535-542.

کاهش میزان آنتی‌اکسیدان در روده بزرگ ممکن است تأثیر مثبتی بر التهاب GI داشته باشد

یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که کاهش سطح آنتی‌اکسیدان در روده بزرگ تأثیر غیر منتظره‌ای در التهاب دستگاه گوارش (GI) دارد. این مقاله در مجله آمریکایی فیزیولوژی دستگاه گوارش و فیزیولوژی کبد منتشر شده است.

آنتی‌اکسیدان‌ها به طور کلی مواد مفیدی در نظر گرفته می‌شوند که به مبارزه با آسیب سلول و بیماری کمک می‌کند. بدن انسان باعث کاهش گلوتاتیون (GSH) می‌شود ، GSH یا همان گلوتاتیون احیا، آنتی‌اکسیدانی است که به سیستم عصبی مرکزی و محیطی کمک می‌کند تا به درستی کار کند. همچنین برای زنده نگه داشتن سلول‌های عصبی در سیستم عصبی روده ضروری است. سیستم عصبی شبکه‌ای است که عملکرد دستگاه گوارش را کنترل می‌کند. تحقیقات قبلی نشان داده است که نورون‌های روده‌ای قادر به تولید GSH هستند و داشتن GSH بسیار کمی باعث آسیب سلولی (استرس اکسیداتیو) و مرگ نورون‌ها می‌شود.

محققان دانشگاه ایالتی میشیگان تأثیر کاهش GSH در موش‌های مبتلا به التهاب روده بزرگ (کولیت) را به عنوان الگوی بیماری التهابی روده بررسی کردند. قبل از شروع التهاب ، یک گروه از موش‌ها با ماده‌‌ای که سطح GSH در دستگاه گوارش را کاهش می‌داد، تحت درمان قرار گرفتند. گروه دوم سطح طبیعی GSH قبل از التهاب را حفظ کردند (“کولیت درمان نشده”).

گروه کولیت تحت درمان با تجمع کمتری از سلول‌های ایمنی بدن (نفوذ نوتروفیل) اطراف سلول‌های عصبی GI در مقایسه با گروه کولیت درمان نشده وجود دارد. نفوذ نوتروفیل پاسخی به التهاب است. بنابراین ، نفوذ کمتر ممکن است با کاهش آسیب التهابی همراه باشد. موش‌های تحت درمان نیز از نظر کاهش وزن ناشی از کولیت تجربه نکردند ، که نشان می‌دهد سطح GSH کاهش می‌یابد. در این مدل از روده بزرگ در برابر صدمات ناشی از التهاب شدید محافظت می‌کند. نویسندگان نوشتند: “این مشاهدات یک هدف درمانی بالقوه برای بهبود آسیب شناسی دستگاه گوارش در هنگام التهاب دارند.”

 

منابع:

Hamer, H.M., Jonkers, D.M., Vanhoutvin, S.A., Troost, F.J., Rijkers, G., de Bruïne, A., Bast, A., Venema, K. and Brummer, R.J.M., 2010. Effect of butyrate enemas on inflammation and antioxidant status in the colonic mucosa of patients with ulcerative colitis in remission. Clinical nutrition, 29(6), pp.738-744.

Şengül, N., Işık, S., Aslım, B., Uçar, G. and Demirbağ, A.E., 2011. The effect of exopolysaccharide-producing probiotic strains on gut oxidative damage in experimental colitis. Digestive diseases and sciences, 56(3), pp.707-714.

باکتری‌های Streptococcus pneumoniae از سطح بالایی از پراکسید هیدروژن (H202) با کمک تیول پراکسیداز (TpxD) دفاع می‌کنند.

محققان گزارش دادند كه P.pneumoniae فاقد پروتئین كاتالاز برای محافظت در برابر استرس اکسیداتیو است ، اما ژن tpxD در S.pneumoniae پروتئین TpxD عملکردی را درگیر در مهار H202 كد می‌كند.

محققان به رهبری نوریث پورات (مرکز پزشکی دانشگاه سوروکا ) ، گفتند که پنوموکوک در طی عفونت در معرض سطوح مختلف اکسیژن است. در مرحله رشد هوازی ، S.pneumoniae  مقدار بالایی از H202 تولید می‌کند که می‌تواند مرگ سلول را در غلظت‌های زیاد القا کند.

پورات و همكارانش در رابطه با عفونت و ايمونولوژي توضيح مي‌دهند كه برخي از آنزيم‌هاي كليدي كه در پاسخ اكسيداتيو نقش دارند، از جمله سوپراكسيد دیسموتاز ، NADH oxidase و alkyl hydroperoxidase به تفصيل شرح داده شده اند ، اما پاسخ كامل مشخص نيست.

در آزمایش اول ، این گروه نشان داد كه پروتئین TpxD فعالیت پراكسیداز را در خود دارد ، و TpxD نوترکیب كاهش H202 را كاتالیزه می‌كند.

در آزمایش‌های داخل بدن ، با این حال ، نشان داد که TpxD فقط بخشی از H202 تولید شده توسط پنوموکوک را سم زدایی می‌کند. در تجزیه و تحلیل طیف سنجی جرمی ، TpxD- سیستئین تحت شرایط مشابه در جایی که H202 تشکیل شده است ، “تأیید فعالیت تیول پراکسیداز” ، “اکسیداسیون انتخابی” را در داخل بدن و تحت شرایط اکسیداسیون انتخابی قرار می‌دهد.

بیان و سنتز در شرایط آزمایشگاهی TpxD در سلول‌های رشد یافته هوازی در مقایسه با سلول‌های رشد یافته بی هوازی به طور معنی داری افزایش یافت. محققان توضیح می‌دهند که محل psa  در pneumoniae  که یک کمپلکس ABC Mn2 + -permease psaBCA را در بالادست کدنویسی برای پراکسیداز تیول رمزگذاری می‌کند.

با نگاهی به رابطه بین سطح بیان psaBCA و tpxD ، مشخص شد که psaBCA در شرایط هوازی در مقابل شرایط بی‌هوازی و در پاسخ به H202 تنظیم می‌شود. هماهنگی psaBCA و tpxD در داخل بدن با مقایسه سطح بیان موش‌های آلوده ، با آزمایش نشان داد که یک رابطه معکوس در سطح بیان وجود دارد.

“گزارش ما نشان می‌دهد که اثر H202 در بیان psaBCA توسط TpxD واسطه می‌یابد.” “این ممکن است یکی از مؤلفه‌های استراتژی اساسی ارگانیسم برای تنظیم دقیق فرآیندهای سلولی در پاسخ به H202 باشد.”

 

منابع:

Yesilkaya, H., Andisi, V.F., Andrew, P.W. and Bijlsma, J.J., 2013. Streptococcus pneumoniae and reactive oxygen species: an unusual approach to living with radicals. Trends in microbiology, 21(4), pp.187-195.

Hajaj, B., Yesilkaya, H., Benisty, R., David, M., Andrew, P.W. and Porat, N., 2012. Thiol peroxidase is an important component of Streptococcus pneumoniae in oxygenated environments. Infection and immunity, 80(12), pp.4333-4343.