نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

انتخاب شما کدام است؛ کیت یا روش دستی؟!

در گذشته آزمایشات دستی انجام می‌شدند ولی امروزه به دلیل نیاز به سرعت بخشیدن در انجام آزمایشات و کاهش درصد خطا به میزان حداقل از کیت‌های مخصوص به هر تست استفاده می‌گردد. در روش دستی احتمال خطای محقق بالا می‌رود و سرعت انجام کار به دلیل طولانی‌تر بودن پروسه، کاهش پیدا می‌کند. نکته‌ی قابل توجهی که آزمایش به روش کیت را بر روش دستی و سنتی ارجحیت می‌دهد این‌‌ است‌که یک آزمایش باید دقت و صحت داشته‌‌باشد.

دقت، تکرارپذیری یک جواب است؛ و صحت، نزدیک بودن به هدف یا نتیجه‌ی مورد نظراست. تکرارپذیری خود بر دو نوع است: تکرارپذیری با یک روش و دستگاه؛ تکرارپذیری با روش و دستگاه‌های مختلف. در دقت، بررسی می‌شود که آیا در صورت تکرار آزمایش مقادیر مشابه به‌دست می‌آید یا خیر؛ که این موضوع در روش کیت به راحتی میسر می‌شود.  صحت جواب‌های یک آزمایش را می‌توان با مقایسه یک نمونه مشخص بین آزمایشگاه‌های مختلف یا سنجش غلظت کالیبراتور بررسی کرد. در صورتی‌که یک آزمایش صحت نامناسبی داشته باشد ولی دقت آن خوب باشد، برای بررسی سیر بیماری می‌توان از آن بهره‌برد. دقت جواب‌های یک آزمایش را می‌توان به سه طریق بررسی کرد:۱. مقدار خطای دقت معمولا با شاخص‌های پراکندگی به‌دست می‌آید. ۲. استفاده از آزمون آماری ۳. استفاده از منحنی کنترل چارت. برای بررسی خطای کلی آزمایش، مجموع خطاهای صحت و دقت در نظر گرفته‌ می‌شود. حداکثر خطای مجاز در روش دستی و آزمایشات آنزیمی۱۰درصد و در روش استفاده از کیت و اتوماتیک و آزمایشات غیرآنزیمی ۵درصد می‌باشد.

تنها افراد حرفه‌ای تست‌های آزمایشگاهی را انجام می‌دهند؛ مساله‌ی مهمی که دانشجویان را نگران می‌کند که چگونه بدون تجارب حرفه‌ای می‌توانند به نتیجه مطلوبی در اجرای آزمایش دست یابند. انچام آزمایشات به روش دستی اگرچه درصد خطای بیشتری دارد ولی نیازمند حرفه‌ای بودن نیز می‌باشد و اگر محقق مهارت کافی را نداشته باشد، نه تنها خطای بیشتری را متحمل می‌شود بلکه نمی‌تواند نتیجه درست به‌دست آورد. استفاده از کیت‌ ‌های آزمایشگاهی با سهولت در انجام کار، افزایش دقت این مشکل را برطرف کرده‌است. طوری‌که نه تنها دانشجویان بلکه اساتید نیز به دلیل طراحی قابل اعتماد کیت‌ها و کاهش چشمگیر خطا در آزمایشات ترجیح می‌دهند از زمان که گنجینه‌ی محققین است، نهایت استفاده را کرده و کیت‌های مناسب با آزمایش خود را تهیه نمایند.

 

کیت آزمایشگاهی در تحقیقات علوم زیستی ، توسعه و کشف دارو ، و بررسی محیطی برای طیف وسیعی از کاربردها نظیر تحقیق در رابطه با مسیرهای بیماری، بررسی کاندیدهای بالقوه‌ی دارویی و ارزیابی فرآیندهای تولید زیست دارویی به‌کار گرفته می‌شود. بسیاری از محققین که قصد دارند برای اولین بار اقدام به خرید کیت تحقیقاتی کنند، از داشتن اطلاعات لازم جهت انتخاب محصول مورد نظر خود محروم هستند، که داشتن اطلاعات جامع و کامل در این زمینه، راه وصول به بهترین نتیجه را سرعت می‌بخشد.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

آیا آبی که هر روز می‌نوشیم آمونیاک دارد؟!!

آمونیاک نقش مهمی در بسیاری از صنایع دارد.به طور گسترده‌ای مورد استفاده در فرآیندهای صنعتی مختلف، فعالیت‌های کشاورزی و در تعدادی از سیستم های بیولوژیکی می‌باشد. با این‌حال، آمونیاک بیش از حد اثر سمی بر سلامت گیاهان، حیوانات و انسان‌ها دارد و از این جهت اندازه‌گیری میزان آمونیاک در آب، برای جلوگیری از آلودگی محیط زیست کمی و کیفی است. آب آشامیدنی آبی است که ویژگی‌های فیزیکی و شیمیاییی بیولوژیکی و رادیواکتیو آن در حدی باشد که مصرف آن جهت آشامیدن، عارضه سوئی در کوتاه مدت یا درازمدت، برای سلامت انسان ایجاد نکند و باید فاقدهرگونه طعم و بوی نامطلوب باشد. آمونیاک در آب آشامیدنی آلودگي آب عبارت‌است از افزايش مقدار هر معرف اعم از فيزيكي، شيميايي، زيستي كه موجب تغييرخواص آب‌شده و مشكلاتي در مصرف آن ايجاد نمايد. در ميان تركيبات نيتروژني مختلف، آمونیاک در آب آشامیدنی به دليل حضور در پساب‌هاي خانگي و صنعتي از اهميت بيشتري برخوردار است؛ به‌علاوه اوره و تركيبات آلي پيچيده، پروتئين‌ها يا اسيدهاي چرب آزاد نيز به محض هيدروليز يا دآمينه‌شدن آمونياك آزاد مي‌كنند. وجود آمونیاک در آب آشامیدنی مشكلات فراواني را ايجاد مي‌كند؛ اثرات مخرب تخليه ي پساب هاي آمونياكي براي محيط زيست و قوانين سختگيرانه ي سازمانهاي حمايت از محيط زيست سبب‌ شده كه حذف آمونياك از پساب و رساندن آن به حد استاندارد امري ضروري و اجتناب‌ناپذير به‌نظر برسد. از جمله اين فرايندها مي‌توان به عاري‌سازي، كلرزني تا نقطه‌ي شكست، تبادل يوني، فرآيندهاي غشايي و … اشاره نمود. فرآيندهاي زيستي (نيتريفيكاسيون–دنيتريفيكاسيون) اغلب مواقع مهمترين و مؤثرترين فناوري حذف آمونياك از پساب شناخته‌مي‌شوند. از دلايل برتري روش‌هاي زيستي نسبت به ساير روش‌ها مي‌توان به هزينه‌ي عملياتي بالاتر، عملكرد ناهمگون و ناپايدار و مشكلات بهره‌برداري و نگهداري در روش‌هاي فيزيكي و شيميايي اشاره كرد.

بهتر است قبل از اقدام به تصفيه ي آمونیاک در آب آشامیدنی و انتخاب روش مناسب، درك كاملي از فرآيندهاي تصفيه ي پساب وجود داشته باشد. صنايعي كه به صورت دوره‌اي فعاليت مي‌كنند و فرآيند تصفيه در آن به صورت ممتد انجام نمي‌گيرد، اغلب بزرگترين منبع توليدكننده‌ي پساب مي‌باشند و بايد در طراحي واحدهاي تصفيه براي اين نوع پساب‌ها دقت بسياري كرد. اغلب اوقات در اين گونه صنايع ابتدا حجم پساب را كاهش داده و سپس فرآيندهاي مختلف تصفيه خانه طراحي مي‌كنند؛ براي مثال در انتخاب روش زيستي نوع راكتور اهميت زيادي دارد. انتخاب نوع راكتور در فرآيندهاي زيستي با توجه به شرايط عملياتي و امكانات موجود صورت مي‌گيرد. با توجه به مزاياي ذكر شده نظير بازده بالا، عملكرد يكنواخت، آسان‌تر بودن نگهداري تجهيزات و … استفاده از فرآيندهاي زيستي در تصفيه‌ي آمونیاک در آب آشامیدنی نسبت به روش‌هاي فيزيكي و شيميايي در حال گسترش است؛ فرآيندهاي زيستي نوين نيز به دليل بازده بالاتر و هزينه‌هاي عملياتي كمتر، بيشتر مورد توجه قرار گرفته‌اند. با توجه به شرايط عملياتي مي‌توان از هر كدام از روش‌هاي نيتريفيكاسيون و دنيتريفيكاسيون، سيستم تك راكتوري حذف آمونياك تا حد نيتريت (شارون)، اكسيداسيون بي‌هوازي آمونيوم (آناموكس)، نيتريفيكاسيون و دنيتريفيكاسيون هم‌زمان، حذف كامل اتوتروفيك نيتروژن از نيتريت (كانون)، نيتريفيكاسيون-دنيتريفيكاسيون اتوتروفيك اكسيژن محدود (اولند) و … استفاده نمود.

منابع:

  1. Gurbulak, E., Yuksel, E., Tekbas, M., Doruk, T., Eyvaz, M. and Bektas, N., 2019. Supercritical water oxidation of octol–containing wastewater.
  2. Segond, N., Matsumura, Y. and Yamamoto, K., 2002 ,Determination of ammonia oxidation rate in sub-and supercritical water.Industrial & engineering chemistry research41(24), pp.602
نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

گلوتاتیون ردوکتاز در کاهش آلزایمر

گلوتاتیون ردوکتاز (GR) یک آنزیم آنتی‌اکسیدانی حیاتی است که مسئول حفظ مولکول آنتی اکسیدان GSH است. شایع ترین آنتی اکسیدان در مغز، گلوتاتیون، در غلظت‌های میلی‌مول در بسیاری از سلول‌ها یافت می‌شود. گلوتاتیون ردوکتاز نقش مهمی در تنظیم ژن دارد، حفظ میزان بالای نسبت GSH / GSSG، انتقال سیگنال داخل سلولی، پاکسازی رادیکال‌های آزاد و گونه‌های واکنش‌پذیر اکسیژن و حفظ وضعیت ردوکس در گونه‌های درون سلولی و یک آنزیم مهم در سلول است. در شرایط عادی، گلوتاتیون بیشتر در فرم کاهش‌یافته (GSH) وجود‌ دارد، با این‌حال ممکن است به سرعت GSSG به عنوان پاسخ به اکسیداتیو اکسید شود (پاسخ استرس به منظور محافظت از اجزای سلولی و سلول). همچنین، گلوتاتیون ردوکتاز  GSSGرا به GSH کاهش می‌دهد که اینکار توسط NADPH انجام می‌گیردو نسبت داخل سلولی گلوتاتیون اکسیدشده به گلوتاتیون کاهش‌یافته ( GSH / GSSG ) بالاباقی می‌ماند. باتوجه به عملکرد کلیدی GSH در فرآیندهای سلولی متعدد، سطح GSH و نسبت آن به گلوتاتیون اکسیدشده به بسیاری از بیماری‌های انسانی مانند سرطان، بیماری‌های قلبی عروقی، دیابت، ایدز و آلزایمر مرتبط هستند. GSH نیز برای سم زدایی از هِم خون مورد استفاده قرار می‌گیرد و افزایش مقدار GSH داخل سلولی مسئول توسعه مقاومت به کلروکولین است. اثرات ضد مالاریای برخی از مولکول‌های شیمیایی به مهار GR آن‌ها منجر می‌شود، بنابراین انتظار می‌رود مهارکننده‌های این آنزیم برای درمان مالاریا امیدوارکننده باشند؛ که تحقیقات نشان می‌دهد مهارکننده‌های گلوتاتیون‌ردوکتاز دارای فعالیت ضد مالاریا و ضدسرطان هستند.

بیماری آلزایمر (AD) یک اختلال نوروژنیک وابسته به سن است که به طور پاتولوژیک با انباشت رسوبات پروتئین غیرطبیعی، از جمله پلاک‌های آمیلوئید خارج سلولی، انسدادهای داخل سلولی نوروفیبریلاسیون و از دست‌دادن اتصالات سیناپسی در مناطق انتخابی مغز مشخص می‌شود. در شرایط عادی، استرس اکسیداتیو با ترکیبات آنتی‌اکسیدانی اندوژنز و آنزیم‌های داخل سلول مبارزه می‌کنند. با این‌حال، مغز به علت سطوح بالای چربی‌های اشباع‌نشده، اکسیژن، یون‌های فلز باز آلی و سیستم‌های آنتی‌اکسیدانی نسبتا ضعیف، آسیب‌پذیراست.  استرس اکسیداتیو نیز در مغز AD توسط سطوح مشخص شده پروتئین، چربی، DNA و اکسیداسیون RNA، اختلال عملکرد نورونی و مرگ‌ومیر دیده می‌شود. در نتیجه، یکی از راه‌های تقویت دفاع در مغز، کمک به سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی به خصوص گلوتاتیون اندوژنز (GSH) و آنزیم مرتبط با گلوتاتیون است.

استرس اکسیداتیو با شروع و پیشرفت اختلالات شناختی خفیف (MCI) و بیماری آلزایمر همراه است. فشار خون اکسیداتیو مغز و پلاسمای مغز و اعصاب AD و MCI به عنوان شاخصی از اکسیداسیون پروتئین، پراکسیداسیون لیپید، تشکیل رادیکال آزاد، اکسیداسیون DNA و کاهش آنتی‌اکسیدان‌ها است. فراوان‌ترین آنتی‌اکسیدان اندوژنز، گلوتاتیون، نقش مهمی در مبارزه با استرس اکسیداتیو ایفا می‌کند. نسبت اکسیدشده به کاهش گلوتاتیون به عنوان اندازه‌گیری شدت استرس اکسیداتیو مورد استفاده قرارمی‌گیرد. آنتی‌اکسیدان‌ها به‌عنوان روشی برای کاهش سرعت پیشرفت AD در نظر گرفته‌شده‌اند.

 

 

منابع:

  1. Kocaoğlu, E., Talaz, O., Çavdar, H., Şentürk, M., Supuran, C.T. and Ekinci, D., 2019. Determination of the inhibitory effects of N-methylpyrrole derivatives on glutathione reductase enzyme. Journal of enzyme inhibition and medicinal chemistry34(1), pp.51-54.
  2. Pocernich, C.B. and Butterfield, D.A., 2012. Elevation of glutathione as a therapeutic strategy in Alzheimer disease. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Molecular Basis of Disease1822(5), pp.625-630
نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

برای انجام آزمایش‌ به کدام روش نیاز دارم؛ فلوریمتریک یا کالریمتریک؟! (قسمت دوم)

برای انجام آزمایش‌ به کدام روش نیاز دارید؛ فلوریمتریک یا کالریمتریک؟! (قسمت اول)

یکی از روش‌های آزمایشگاهی است که در شیمی کاربرد فراوان دارد. در این روش با تعیین مقدار گرمای انتقال یافته از سامانه به محیط یا برعکس ویژگی‌های دیگر مواد را تعیین می‌کنند. از جمله کاربردهای کالری‌سنجی در تعیین ظرفیت گرمایی ویژه دمای گذار فاز تغییرات آنتالپی برای مواد معدنی یا آلی از جمله پلیمرهامی‌باشد.

تغییرات فیزیکی و شیمیایی همیشه باعث تغییر در انرژی سیستم می‌شود،  این تغییرات انرژی معمولابه‌صورت انرژی گرمایی و در نهایت به‌صورت افزایش یا کاهش در دمای سیستم قابل مشاهده‌ است. اندازه‌گیری این انرژی گرمایی در دستگاهی به نام کالریمتر انجام می‌شود. واژه کالریمتر از دو کلمه تشکیل شده که در لاتین کالر به معنی گرماست. کالریمتر دستگاهی است که برای گرما سنجی، اندازه گیری دمای واکنش‌های شیمیایی و تغییرات فیزیکی و همچنین ظرفیت گرمایی ویژه از آن استفاده می‌شود. کالریمترهای اسکن تفاضلی، کالریمترهای ایزوترمال (هم دما)، کالریمترهای سنجش حجمی (تیتراسیون) و کالریمترهای افزایش دهنده آهنگ واکنش از معمول‌ترین انواع کالریمترها هستند. کالریمترهای ساده تنها متشکل از یک دماسنج متصل به ظرف فلزی پر از آب است که در بالای محفظه احتراق قرار دارد. برای پیدا کردن آنتالپی تغییرات هر مول ماده A در واکنش با B، مایعات به داخل کالریمتر ریخته شده و دمای اولیه و پایانی (پس از پایان واکنش) را یادداشت می‌کنیم. ضرب تغییرات دما با جرم و ظرفیت گرمای ویژه مایع به ما میزان انرژی خارج شده در طول واکنش (با فرض گرمازا بودن واکنش) را می‌دهد. تقسیم تغییرات انرژی به تعداد مولها که در واکنش حضور داشتند به ما تغییرات آنتاپی واکنش را می‌دهد. از این شیوه در آموزشهای اولیه آکادمیک برای توصیف تئوری گرماسنجی استفاده می‌شود. میزان گرمایی که توسط محفظه از بین می‌رود و یا ظرفیت گرمای ترمومتر و محفظه آنرا در نظر نمی‌گیرند. به علاوه، شئ ای که در داخل کالریمتر قرار می‌گیرد انتقال گرمای شی به کالریمتر و به مایع، و گرمای جذب شده از کالریمتر و مایع برابر با گرمای داده شده از فلز است را نشان می‌دهد.

دو نوع گرماسنج که در شیمی و آزمایشگاه شیمی استفاده می‌شوند عبارتند از: گرماسنج لیوانی و گرماسنج بمبی. گرماسنج لیوانی برای اندازه گیری گرمای یک واکنش در فشار ثابت به‌کار برده می‌شود. این وسیله مخصوص واکنش‌هایی است که در محیط آبی انجام می‌شوند (حل شدن نمک‌ها، واکنش‌های اسید باز، تشکیل کمپلکس). اگر دمای این گرماسنج کاهش پیدا کند، یعنی واکنش گرماگیر بوده و اگر دمای این گرماسنج افزایش یابد یعنی واکنش گرماده بوده است. گرماسنج ليواني يک سامانه‌ي بسته به‌حساب مي‌آيد زيرا تبادل جرم ندارد اما عايق‌بندي آن به اندازه‌ي کافي نيست که هيچ تبادل انرژي با محيط صورت نگيرد. می‌توان بااستفاده از یک ظرف مناسب که با محیط بیرون گرما مبادله نکند یک گرماسنج ساده ساخت .این ظرف می تواند یک لیوان پلاستیکی باشد، که به آن گرماسنج لیوانی گویند.

یک نوع دیگر از گرماسنج ها گرماسنج بمبی است که  برای اندازه گیری گرمای یک واکنش درحجم ثابت به کار برده می شود. این نوع گرماسنج برای اندازه گیری گرمای سوختن یک ماده به‌کار می‌رود. گرماسنج بمبي طوري ساخته شده است که عايق‌بندي کاملي براي آن صورت مي‌گيرد و تا حدود بسیار زیادی مي‌توان مطمئن شد که هيچ گرمايي از درون گرماسنج به محيط اطراف منتقل نمي شود. بنابراين مي توان گرماسنج بمبي را يک سامانه‌ي ايزوله به‌حساب آورد.

هر گاه بتوان واکنش را در آب یا محلول آبی انجام داد، از گرماسنج لیوانی استفاده می‌شود. مانند واکنش محلول سدیم هیدروکسید با محلول اسیدها، یا واکنش فلز منیزیم با اسیدها. در این گرماسنج تغییرات آنتالپی اندازه‌گیری می‌شود. اما اگر نتوان واکنشی را در محیط محلول انجام داد از گرماسنج بمبی استفاده می‌شود. در این گرماسنج تغییرات انرژی درونی اندازه‌گیری می‌شود، چون درب بمب گرماسنج بسته می‌شود و حجم ثابت است.

تكنيك كاليمتري اسكن تفاضلي يك تكنيك ترموآناليتيك است که در اين روش يك نمونه و يك مرجع هم‌زمان تحت گرمايش يا سرمايش قرارداده مي‌شود و ميزان اختلاف گرماي جاري‌شده از نمونه و مرجع توسط سنسورهاي حرارتي بسيار حساس اندازه‌گيري مي‌شود. لازم است كه علاوه بر نمونه مورد آزمايش يك مرجع (ظرف خالي از نمونه) نيز موجود باشد. در اين روش اختلاف گرمايي مورد نياز براي تغييرات دمايي يكسان در نمونه و مرجع به عنوان تابعي از دما ثبت و به‌صورت هم‌دما نگهداري مي‌شوند. زماني‌كه از اين تكنيك استفاده مي‌شود موارد زیر را مورد مطالعه قرار می‌دهد:

  • اندازه‌گيري تاثيرات گرمازا و گرماده بر محيط
  • با استفاده ازاندازه‌گيري سطح زيرپيك آنتالپي واكنش و يا حالت انتقالي، اندازه‌گيري اتفاق‌افتاده
  • اندازه‌گيري دمايي را كه در آن پيك هاي مشخصي ظاهر مي‌شوند
  • اندازه‌گيري ظرفيت گرمايي ويژه مواد
  • دماي ذوب و آنتالپي ذوب شدن
  • رفتار كريستالیزه‌شدن و عمل فوق سرمايش
  • گزارهاي فاز جامد- جامد و بررسي جامدات چند فازي مواد آمورف
  • واكنش‌هاي پيروليز و ديپليمريزه‌شدن
  • واكنش‌هاي شيميايي نظير تخريب گرمايي و پليمريزاسيون
  • انتالپي واكنش‌ها
  • برسي سنتتيك واكنش‌ها و پيش‌بيني مرحله واكنش
  • تخريب اكسيداسيوني و پايداري اكسيداسيوني

منابع:

  1. Carr, C.E., Reiling-Steffensmeier, C., Khutsishvili, I. and Marky, L.A., 2018. Unfolding thermodynamics of nucleic acids: Determining heat capacity effects using differential scanning calorimetry (DSC). In Differential Scanning Calorimetry: Basics and Applications (pp. 1-41). ..
  2.  Nova Science Publishers, Inc. Skeggs, L.T., 1957. An automatic method for colorimetric analysis. American journal of clinical pathology28, pp.311-322.
  3. http://physic-ah.blogfa.com/post/13
نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

برای انجام آزمایش‌ به کدام روش نیاز دارم؛ فلوریمتریک یا کالریمتریک؟! (قسمت اول)

فلورسانس اسپکتروسکوپی (اسپکتروفلوریمتری یا فلوریمتری) نوعی اسپکتروسکوپی الکترومغناطیسی است که خاصیت فلورسانس را در نمونه‌های مورد مطالعه، بررسی می‌نماید. در این تکنیک از یک اشعه نورانی با شدت مشخص، برای تحریک الکترون‌ها استفاده می‌شود. در نتیجه الکترون‌ها به سطوح بالاتر انرژی منتقل می‌گردند. محدوده طيف الكترومغناطيس می‌تواند از اشعه ماوراء بنفش تا امواج راديويي باشد.مقدار نور جذب شده توسط محلول، تابع قوانين Beer وLambert  است و از رابطه A=e lc محاسبه مي‌شود.

فلوریمتریک یکی از روش‌هاي مختلفی‌ست كه مي‌تواند انرژي بدست آمده در اثر جذب را که يك مولكول رها می‌نمايد بررسي كند. وقتي دفع انرژي به صورت انتشار امواج و در جهات مختلف صورت گيرد اين پديده را فتولومينانس مي‌گويند. لومینسانس فرآیندی است که در آن ماده از حالت برانگیخته به حالت پایه آمده و انرژی خود را به صورت تابش آزاد می‌کند که شامل فتولومينانس و شیمیولومينانس می‌باشد. دو پديده مهم در فتولومينانس، فسفرسانس و فلورسانس است. اندازه گیری لومینسانس تابش یافته از ماده می‌تواند منجر به کسب اطلاعات تجزیه‌ای از کل سامانه گردد. برای این منظور طیف‌سنج‌های (Spectrometers) لومینسانس طراحی و به کارگرفته می‌شوند. كه اين دو پديده را از اندازه‌گيري مدت زمان حالت برانگيخته‌شدنشان می‌شناسند، كه پديده فسفرسانس بيشتر از فلورسانس مي‌باشد.اما از نظر تجزيه فلورسانس مهم‌تر از فسفرسانس بوده و تاييد بيشتري خواهد شد. به كمك اندازه‌گيري شدت فلورسانس غلظت‌هاي بسيار كم از اجسام آلي و معدني را مي‌توان اندازه گرفت. اگر زمان نشر نور بين510 تا 8- 10ثانيه، باشد فلورسانس و اگر از 410 ثانيه بيشتر باشد فسفرسانس مي‌گويند، حساسيت روش فلورسانس بيشتر از روش جذبي است و مي‌توان غلظت­‌هاي بسيار كم حدود ppm (چند قسمت در ميليون) يا 10/1 ppm را اندازه گرفت ولي كاربرد فلوريمتر كمتر از روش‌هاي جذبي است چون اجسامي كه قادر به توليد فلورسانس باشند كم هستند. تنها نانومواد و ترکیبات مولکولی خاصی قادر به نشر لومینسانس می‌باشند. برخی ترکیبات معدنی، آلی و بعضی کمپلکس‌های آلی فلزی گونه‌های مولکولی فعال در پدیده لومینسانس می‌باشند. فرآیند تابش لومینسانس در این ترکیبات می‌تواند جهت بررسی سیستم و یا اندازه‌گیری غلظت مورد استفاده قرار گیرد. همچنین این ترکیبات در بسیاری از موارد به عنوان نشانه (Label) جهت نشان‌دار کردن مولکول‌ها یا ذرات شیمیایی دیگر به کار می‌روند. با این روش می‌توان بسیاری از سامانه‌هایی را که به طور عادی در لومینسانس غیرفعال‌اند، مورد مطالعه و کاربرد قرار داد.

از دو پديده فلورسانس و فسفرسانس در تجربه كمي و كيفي استفاده مي‌كنندكه استفاده فلورسانس در روش كمي بيشتر است. فلورسانس با غلظت های بسيار كم (مقادير جزئي از غلظت رابطه خطي دارد) كاربرد دارد لذا می‌توانيم براي تعيين غلظت استفاده كنيم(FµC). در فلورسانس وقتي منبع نور را خاموش مي كنيم، نشر نور از جسم قطع ميشود ولي در فسفرسانس بعد از خاموش كردن منبع هنوز هم جسم نور ساطع مي كند از نظر دقت روش، دقت فلورسانس خيلي بيشتر از UV است ولي كاربرد آن كمتر از اسپكتروسكوپي ماوراء بنفش است.زيرا تعداد داروهاي داراي فلورسانس خيلي كم است. تنها بعضي داروها مثل بربرين (آلكالوييد زرشك)، مورفين و… فلورسانس دارند. در حالي كه اكثر داروهاجذب UV دارند. در بعضي مواقع مي‌توان براي موادي كه خود فلورسانس ندارند،از آنها مشتقي تهيه كرد و بعد فلورسانس آن مشتق را اندازه گيري كرد.

کاربرد هایش در شیمی / بیوشیمی، پزشکی، نظارت بر محیط زیست می باشد. به طور گسترده ای توسط صنایع لبنی به منظور بررسی اینکه آیا پاستوریزاسیون موفق بوده است یا نه ، Fluorophos استفاده می شود. این کار با استفاده از یک معرف که اسید فسفریک فلوئورسازه را توسط آلکالن فسفاتاز در شیر ، هیدرولیز می کند  انجام می شود.

دو نوع اساسی از فلوریمتر ها از  وجود دارند که عبارت اند از : فلوریمتر فیلتری و اسپکترو فلوریمتر. تفاوت میان این دو نحوه ی انتخاب طول موج نور تابشی است. فلوریمتر فیلتری از  فیلتر استفاده می کند در حالی که یک اسپکتروفلوریمتر از مونوکروماتورهای گریتینگ استفاده می‌کند. فیلتر فلوریمترها اغلب خریداری‌شده یا ساخته شده در هزینه‌های پایین با  حساسیت کمتر از اسپکتروفلوریمترها هستند.

برای انجام آزمایش‌ به کدام روش نیاز دارم؛ فلوریمتریک یا کالریمتریک؟! (قسمت دوم)

منابع:

1. محسن بهپور، مهشید گلستانه، ابراهیم هنرمند، “طیف سنجی لومینسانس“، چاپ اول. تهران: انتشارات جاودانه،جنگل، (1387)

2. http://www.cellmigration.org/resource/imaging/imaging_approaches_correlation_microscopy.shtml

 

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

وضعیت کل اکسیدان (TOS) در عمل پیوند عروق کرونر

تجویز بایپس عروق کرونر باعث استرس اکسیداتیو‌‌ سیستمی می‌شود. این وضعیت با بیش از حد تولید گونه‌های فعال اکسیژن همراه است که نقش مهمی را در پاتوفیزیولوژی استرس اکسیداتیو ایفا می‌کند. گونه‌های واکنش‌پذیر اکسیژن اثرات سمی بر ساختارهای سلولی، از جمله چربی‌ها، پروتئین‌ها و اسیدهای نوکلئیک دارند. واکنش‌های اکسیدکننده منجر به آسیب عملکرد سلولی می‌شود و ممکن است عوارض بعد از عمل جراحی پیوند عروق کرونر قلب را افزایش دهد.

با این حال، گونه‌های فعال اکسیژن که نه تنها به عنوان مواد منفی کشنده از متابولیسم سلول شناخته‌شده بلکه همچنین مولکول‌های مهم در ارسال سیگنال عروقی به طور معمول در سلول‌ها وجود دارد. هنگامی که گونه‌های فعال اکسیژن ظرفیت آنتی اکسیدان را بیش از حد بالا می‌برد، این به استرس اکسیداتیوسیستمی منجر می‌شود. بنابراین، ارزیابی اکسیدان‌ها و آنتی اکسیدان‌ها در بیماران مبتلا به عروق کرونر قلب می‌تواند دیدگاه کامل‌تری در مورد تغییر تعادل اکسیداتیو بدهد.

غلظت سرمی غلظت‌های مختلف اکسیداتیو در آزمایشگاه می‌تواند به طور جداگانه اندازه گیری شود، اما اندازه‌گیری این مولکول‌ها بسیار سنگین و وقت‌گیر است و نیاز به تکنیک‌های پیچیده و هزینه‌های بالا دارد. وضعیت کل آنتی‌اکسیدان (TAS)، وضعیت کل اکسیدان (TOS) و شاخص استرس اکسیداتیو (OSI) بازتاب بازتوانی تعادل بین اکسیداسیون و آنتی‌اکسیدشدن است. اندازه‌گیری وضعیت آنتی‌اکسیدانی کل نشان دهنده فعالیت آنتی‌اکسیدان‌ها است، در حالی که وضعیت کل اکسیدان (TOS) شاخص گونه‌های فعال اکسیژن است. شاخص استرس اکسیداتیو نسبت TOS به TAS و شاخص درجه استرس اکسیداتیو سیستمیک است. تعیین TOS عملی‌تر از اندازه گیری‌های فردی گونه‌های فعال اکسیژن که شامل هیدروکسیل، پراکسید هیدروژن، هیپوکلریت و سوپر اکسید است می‌باشد. در حال حاضر افزایش قابل توجهی در میزان TOS در 30 دقیقه نشان دهنده افزایش تولید گونه‌های فعال اکسیژن در بیماران با مشکل تعادل اکسیداتیو آنتی‌اکسیدان در پیوند عروق کرونر (ONCABG) است. مطالعات نشان‌داده‌ است بیمارانی که با مشکل تعادل اکسیداتیو آنتی‌اکسیدان در پیوند عروق کرونر مراجعه می‌کنند در معرض بی‌اختیاری قوی اکسیداتیو و افزایش اکسیدان‌ها در عمل بازگرداندن جریان خون به یک عضو یا بافت، قرار دارند.

منابع:

Gabriel, E.A., Mazza, C.A. and de Mello, M.A.J., 2018. Use of Antioxidants in Cardiovascular Surgery. International Journal of Nutrology11(03), pp.080-086

Gomes, E.T., da Costa Galvão, P.C., dos Santos, K.V. and da Silva Bezerra, S.M.M., 2019. Risk factors for anxiety and depression in the preoperative period of cardiac surgery. Enfermería Global, 18(2), pp.456-469.

 

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

فنول و تأثیر آن بر بیماری‌های قلبی‌ـ‌عروقی

مصرف غذا نقش مهمی در تعدیل خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی‌ـ‌عروقی دارد. بیش از 30 درصد از کل مرگ‌و‌میر را می‌توان از طریق تغییرات غذایی، به ویژه با افزایش مصرف مواد غذایی گیاهی کنترل کرد. مصرف زیاد سبزیجات خطر ابتلا به بیماری‌های مزمن مانند بیماری‌های قلبی‌ـ‌عروقی و سرطان را کاهش می‌دهد. این حفاظت تا حدی توسط آنتی اکسیدان‌های رژیم غذایی مانند β-کاروتن، ویتامین C و E می­‌باشد. فلاونوئیدها و سایر ترکیبات فنولی از آنتی‌اکسیدان­‌ها محافظت می­‌کنند. ترکیبات فنولی در سبزیجات، میوه‌ها و نوشیدنی‌ها مانند قهوه، چای به طور گسترده‌ای توزیع می‌شود و اکثر مردم روزانه مصرف می‌کنند. مصرف خوراکی ترکیبات فنولی ممکن است بر فیزیولوژی، پیشرفت بیماری در طول فرآیند پیری و کاهش عوامل خطر بیماری‌های مرتبط با سن تاثیر بگذارد. اقدامات اصلی آن کاهش فعالیت پلاکتی، اثرات ضدالتهابی و حفاظت از اکسیداسیون برای کاهش LDL است.

مطالعات مختلف بالینی و اپیدمیولوژیک، اهمیت رژیم غذایی مدیترانه­‌ای یا مصرف رژیم غذایی سبزیجات، میوه‌ها، آجیل، غلات سبوس‌دار، ماهی و روغن زیتون را در کاهش التهاب و یا استرس اکسیداتیو نشان داده‌اند که این‌ها فاکتورهای خطر بیماری‌های قلبی‌ـ‌عروقی هستند. چنین رژیم‌هایی ترکیبات زیستی فعال را فراهم می‌کنند که سلامت و رفاه را در هر مرحله از زندگی بهبود می‌بخشد. محققان در مطالعات متعددی تلاش کرده‌اند که مولکول‌های رژیم غذایی را که اثرات محافظتی روی بیماری‌های قلبی‌ـ‌عروقی نشان می‌دهند شناسایی کنند که فیبر غذایی، برخی از اسید های چرب و ترکیبات فنولی را پیشنهاد کرده‌اند. در واقع رژیم غذایی ترکیبات فنولی در کاهش خطر ابتلا به بیماری‌های مزمن، افزایش سال‌های زندگی سالم و ارتقاء متابولیک فعال سالم نقش شناخته‌شده‌‌ای دارد.

مصرف بالای ترکیبات فنولی در رژیم غذایی می‌تواند به‌طور بالقوه بیماری­‌های مربوط به سن را کاهش می‌دهد، زیرا آنها واسطه‌های التهابی تولید شده توسط سیکلوکسیژناز  COX-1و COX-2 یا (prostaglandin-endoperoxide synthase (PTGS را مهار می‌کنند. مصرف ترکیبات فنولی در مهارکردن بروز بیماری‌های قلبی عروقی مانند تصلب شرائین، به عنوان مهارکننده‌ای از اکسیداسیون LDL عمل می‌کند، که به عنوان مکانیسم کلیدی در پیشرفت آترواسکلروز شناخته می‌شود. همچنین برخی از اثرات توصیف شده ترکیبات فنولی مانند: تثبیت صفحات آتروما، کورستین مهار فعالیت متالوپروتئیناز، جلوگیری از اختلال پلاک،‌ در کاتچین چای چینی مانع تهاجم و تکثیر سلول های عضلانی صاف دیواره شریانی می‌شود که باعث کاهش آسیب آتروماتوز می‌شود؛ در حالی‌که ترکیبات فنولی موجود در روغن زیتون اکسیداسیون سطوح LDL و تری گلیسرید را کاهش می‌دهد و سطح HDL را در موش‌های صحرایی افزایش می‌دهد.

ترکیبات فنولی خاص مانند رسوراترول به عنوان یک عامل ضد پیری با افزایش طول عمر در مدل‌های مختلف، از جمله مخمر S. cerevisiae، میوه Drosophila melanogaster، نماتد C. elegans و ماهی Nothobranchius furzeri توصیف شده‌است. همچنین محدودیت کالری، بر روی SIRT-1 تأثیر می‌گذارد که تأثیرات مثبتی بر سلامتی و طول عمر دارد. این می‌تواند بیان ژن‌هایی را که به طول عمر و مقاومت به میانجی‌گران استرس کمک می‌کنند، تغییر دهد.

منابع:

Lutz, M., Fuentes, E., Ávila, F., Alarcón, M. and Palomo, I., 2019. Roles of Phenolic Compounds in the Reduction of Risk Factors of Cardiovascular Diseases. Molecules24(2), p.366

Morand, C., Barber‐Chamoux, N., Monfoulet, L.E. and Milenkovic, D., 2019. Dietary (Poly) Phenols and Vascular Health. Recent Advances in Polyphenol Research5, pp.127-148

Gerszon, J., Rodacka, A. and Puchała, M., 2014. Antioxidant properties of resveratrol and its protective effects in neurodegenerative diseases. Advances in Cell Biology4(2), pp.97-117

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

تغییرات ساختار تیول در پارکینسون و آلزایمر

تنظیم تعادل اکسیداسیون ـ احیا تیول برای پروسه­‌های متابولیک، پیام‌­رسانی و رونویسی چندگانه در سلول­‌های پستانداران بسیار مهم است. گروه‌های تیول، چه در پروتئین­‌ها و چه در مولکول­‌های کوچک، بسیار واکنش‌­پذیر و حساس به اکسیداسیون هستند که می‌تواند باعث کاهش قابل توجه فعالیت بیولوژیکی شود. در پروتئین­‌ها، اکسیداسیون گروه­‌های آزاد تیول باعث ایجاد تغییراتی می­‌شود که بسته به موقعیت آن­ها ممکن است بر ساختار، فعالیت کاتالیزوری یا توانایی درگیر شدن در تعاملات پروتئینی تاثیر بگذارد. یک عملکرد حیاتی سیستم­‌های بافری اکسیداسیون احیا تيول بر پایه سلولی، حفاظت از گروه‌­های تيول در مقابل گونه­‌ی فعال اکسيژن و ترمیم آن­‌هاست که ممکن است به علت متابولیسم سلولی طبیعی یا غیر ضروری اکسید شوند. اجزای کلیدی سیستم بافری اکسیداسیون احیا تيول عبارتند از: سیستئین / سیستئین، جفت باز گلوتاتیون(GSH) / گلوتاتیون دی سولفید (GSSG)  و اکسیدوردوکتازهای تیول_دی سولفید که شامل thioredoxin  (Trx)، (Grx) glutaredoxins و پراکسیدوکسین‌­ها (Prx)هستند.

مطالعات زیادی انجام شده­ که توازن بازخوانی GSH را در اختلالات مغزی دخیل می­دانند که موضوع بررسی چندین سال اخیر است؛ یکی از استدلال‌­های قانع‌کننده‌­ای که برای شبکه­‌های نظارتی تیول در بیماری­‌های نوروژنیک تولید می‌­کند، شواهدی از بیان تغییر در بافت­‌های پس از مرگ یا در سلول­‌های سرطانی و پلاسما است. برای این منظور، نمونه­‌های بعد از مرگ متابولیسم از بیماران مبتلا به دیابت بررسی شده­‌است، که در آن مشاهده ­شد که محتوای گلوتاردوکسین در پارکینسون کاهش می‌­یابد، به ویژه در نورون­‌های دوپامینرژیک که بیشتر نقش بازدارندگی در پارکینسون را پشتیبانی می­‌کند. افزایش  S-nitrosylation پروکسی­ردوکسین در مغز انسان مبتلا به پارکینسون، مانع هر دو فعالیت آنزیمی و عملکرد محافظتی آن از استرس اکسیداتیو می‌شود.

پیشرفت­‌های زیادی در درک اهمیت عدم تعادل بازتوانی تیول به عنوان عامل مهمی در بیماری‌های نوروژنیک ایجاد شده است. واکنش پذیری بیولوژیکی اتم گوگرد در سیستئین، به عنوان یک اسید آزاد یا در پروتئین­‌ها و پپتید­ها، عامل مهمی در تعیین حساسیت به آسیب اکسیداتیو، تحریک پذیری و تولید عصبی است. واضح است که بازسازی تعادل اکسیداسیون ـ احیا یک رویکرد مفید برای به حداقل رساندن زیان­‌های عصبی در طول تولید عصب می‌باشد. در بافت مغز پس از مرگ بیماران مبتلا به آلزایمر، بسیاری از رگ­‌های خونی رنگ‌­آمیزی شده پروکسی­ردوکسین را نشان دادند که به علت فرآیندهای آستروستیک است. افزایش گلوتاردوکسین و کاهش ترشح نورونی تیوردوکسین در مغزهای بیماران مبتلا به آلزایمر دیده شده است. علاوه بر این، تغییرات اکسیداتیو در ۲ـ­پروکسی­ردوکسین و ۶ـ­پروکسی­ردوکسین­ در پلاسمای بیماران مبتلا به آلزایمر افزایش یافت.

منابع:

McBean, G.J., Aslan, M., Griffiths, H.R. and Torrão, R.C., 2015. Thiol redox homeostasis in neurodegenerative disease. Redox biology5, pp.186-194

Zhang, J., Zhang, Z., Zhang, W., Li, X., Wu, T., Li, T., Cai, M., Yu, Z., Xiang, J. and Cai, D., 2018. Jia-Jian-Di-Huang-Yin-Zi decoction exerts neuroprotective effects on dopaminergic neurons and their microenvironment. Scientific reports, 8.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

استرس اکسیداتیو و اثر آن بر عروق خونی

محققان گزارش می‌دهند که سطح بالاتر استرس اکسیداتیو در مردان منجر به پایین آمدن یک کوفاکتور مورد نیاز برای ایجاد رقیق‌کننده قوی نیتریک‌اکساید رگ‌های خونی می‌شود.

دکتر جنیفر سی سالیوان، از دانشگاه آگوستا به همراه همکاران به این نتیجه رسیدند که سطح بالاتر نیتریک‌اکساید با ایجاد گشادشدن رگ‌های خونی و افزایش دفع سدیم کلیه‌ها به کاهش فشار خون کمک می‌کند و باعث کاهش حجم آن در رگ‌های خونی می‌شود. دکتر جنیفر سی سالیوان، فارماکولوژیست و فیزیولوژیست در بخش فیزیولوژی کالج پزشکی جورجیا در دانشگاه آگوستا، که در حال بررسی تفاوت‌های جنسیتی در فشار خون بالا است چنین گفت: “ما دریافتیم که استرس اکسیداتیو تفاوت زیادی در سطح BH ایجاد می کند.”

استرس اکسیداتیو که ناشی از مقادیر بالای فرآورده‌های جانبی طبیعی استفاده از اکسیژن است، اما به معنای کاهش فشار خون است، در فشار خون بالا نقش دارد و حداقل قبل از یائسگی، خانم‌ها نسبت به آن حساسیت کمتری دارند، احتمالاً به دلیل اثرات محافظتی استروژن در تلاش برای فهمیدن اینکه چرا زنان حتی در مواجهه با فشار خون بالا، نیتریک‌اکساید بیشتری دارند، دانشمندان سطح موش‌های صحرایی خون را در قسمت داخلی کلیه در موشهای صحرایی نر و ماده به طور خودبخود فشار خون اندازه‌گیری کردند.

سالیوان می‌گوید: “ما دریافتیم که میزان فشار خون در زنان فشار خون بالاتر از مردان دارای فشار خون بالا است.” زنان نیز دارای نیتریک‌اکساید بیشتر و فشار خون پایین – اما هنوز هم زیاد- بودند، و مردان دارای استرس اکسیداتیو بیشتری بودند.

آنها قبلاً نشان داده بودند كه موشهای صحرايی جوان، در قسمت داخلی کلیه نسبت به همتایان خود فشار خون بالاتر، و فعالیت نیتریک‌اکساید را در بخش داخلی کلیه به طور معنی داری نشان می دهند، و این اختلاف در بلوغ موش ها است.

دانشمندان دریافتند که افزایش سطح استرس اکسیداتیو در مردان به معنای فشار خون پایین تر و در نهایت نیتریک‌اکساید کمتر در مقایسه با زنان است. همچنین کاهش استرس اکسیداتیو باعث افزایش سطح BH ، و نیتریک‌اکساید می‌شود.

بدون BH ، سنتاز نیتریک‌اکساید “غیرقابل استفاده” می‌شود و در عوض سوپر اکسید تولید می‌کند، که تولید نیتریک‌اکساید را کاهش می‌دهد و با نیتریک‌اکساید موجود برای شکل گیری پراکسی‌نیتریت‌اکساید تعامل دارد که به نوبه خود، BH موجود را هدف قرار می دهد، واضح است که کوفاکتور به راحتی توسط استرس اکسیداتیو تغییر می‌کند تا همتای ناسالم آن BH شود.

BH بدون نسخه به طور گسترده ای در دسترس است و تأثیر آن در تعدادی از کارآزمایی های بالینی از جمله یک مطالعه حاضر در دانشگاه نبراسکا ، اوماها بررسی شده است و به بررسی تأثیر آن بر جریان خون و ظرفیت ورزش در بیماران مبتلا به بیماری شریان محیطی می پردازد.

همکاران تحقیق دکتر دیوید جی هریسون ، مدیر بخش داروسازی بالینی در مرکز پزشکی دانشگاه وندربیلت ، و دکتر وی چن ، معاون پژوهشی این بخش ، سطح BH در کلیه های موش را اندازه گیری کردند. این تحقیق توسط انستیتوی ملی بهداشت و انجمن قلب آمریکا حمایت شده است.

منابع:

Kattoor, A.J., Pothineni, N.V.K., Palagiri, D. and Mehta, J.L., 2017. Oxidative stress in atherosclerosis. Current atherosclerosis reports19(11), p.42.

Sinha, N. and Kumar Dabla, P., 2015. Oxidative stress and antioxidants in hypertension–a current review. Current hypertension reviews11(2), pp.132-142.

 

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

استرس اکسیداتیو برای درمان سرطان

دانشمندان گزارش می دهند که استرس اکسیداتیو می‌تواند تومورها را شکوفا سازد، اما یکی از راه‌های درمان جدید سرطان، هل دادن آن‌هاست تا جاییکه به مرگ آنها کمک کند. دکتر گانگ ژو‌، متخصص ایمونولوژیست در مرکز سرطان جورجیا و گروه پزشکی در کالج پزشکی جورجیا می‌گوید، درمان سلول‌های T در حال بازتولید متابولیسم سلول‌های تومور، افزایش سطح گونه‌های واکنشگر اکسیژن یا ROS و تخریب آنها است. در دانشگاه آگوستا دانشمندان موش‌هایی که تومورهای بزرگ موضعی و محلول با سلول درمانی T را داشتند، پس از پیش شرط استفاده از آنها با داروی شیمی درمانی که به کمک آنها در گسترش و ماندگاری این سلولهای T تزریق شده است، درمان کردند. سلول‌های T سلول‌های خودبیمار هستند اما برای مبارزه بهتر با سرطان مهندسی شده‌اند. ژو ، نویسنده مسئول این مطالعه در ژورنال Cell Metabolism می‌گوید، به نظر می‌رسد این روش درمانی باعث تحریک‌دوتایی‌کشنده به سلول‌های سرطانی شده‌است. دانشمندان دریافتند که این درمان با تولید گلوتاتیون، یک آنتی‌اکسیدان طبیعی موجود در سلول‌ها تداخل دارد، زیرا باعث افزایش تولید و تجمع ROS در سلول‌های تومور می‌شود. تولید سلولهای T سایتوکین‌های پیش التهابی – از جمله فاکتور نکروز تومور آلفا – که بسیاری از عملکردهای مورد نیاز سرطان را برای کنترل مانند تکثیر سلولی ، تمایز و مرگ تنظیم می‌کنند، افزایش یافته است.

ژو می گوید: “ما با پرسیدن سؤالاتی در مورد اینکه ایمونوتراپی می‌تواند متابولیسم سلول‌های تومور را تغییر دهد، شروع کردیم. مطالعات ما نشان می‌دهد که فاکتور نکروز تومور آلفا می‌تواند به طور مستقیم بر روی سلول‌های تومور عمل کند و باعث ایجاد ROS در آنها شود.”

دانشمندان در زمان استفاده از روش درمانی در مدل‌های سرطان پستان و لنفوم، اثرات مشابهی – سطح بالاتر ROS  با مرگ سلولی تومور بالا را مشاهده کردند.
فاكتور نكروز تومور آلفا پس از درمان سلول T، كليد نتايج است، زيرا وقتي دانشمندان آن را از معادله حذف كردند، مرگ سلول تومور بطور چشمگيري كاهش يافت. آنها همچنین دریافتند که فاکتور نکروز تومور آلفا با شیمی درمانی به منظور افزایش استرس اکسیداتیو و مرگ سلول‌های سرطانی هم‌افزایی می‌کند. آنتی‌اکسیدان‌ها شناخته‌شده برای بالا بردن سطح ROS تا حدودی می‌تواند از مزایای کشتن تومور در درمان سلول T استفاده کند. ژو می‌گوید: ” این داروها ممکن است استرس اکسیداتیو را در سلولهای سرطانی افزایش داده و آنها را به سمت مرگ یا آپوپتوز سوق دهند. سطح اولیه آنها از قبل زیاد است و اگر شما توانایی مقابله با این رادیکال‌های آزاد را مختل کنید، آنها به سمت آپوپتوز می‌روند.”

طبق گفته انستیتوی ملی سرطان، آنتی اکسیدان درمانی در بیماران مبتلا به سرطان فعال نتایج مختلط به دست آورده است، اما اکثر مطالعات نشان می‌دهد که این سرطان به ویژه در افراد سیگاری بدتر عمل می‌کند. مطالعات بالینی در موش‌ها نشان می‌دهد که درمان باعث رشد تومور و متاستاز می‌شود. تومورها به سلول‌های T مبتلا هستند. در حقیقت دانشمندان نشان داده‌اند که این دو می‌توانند برای تغذیه و انرژی در محیط زیست تومور با یکدیگر رقابت کنند، تومورها از راه دور ایجاد می‌شوند تا با موفقیت گسترش پیدا کنند. این سلول‌های T هستند که معمولاً در مبارزه کم می‌شوند.

ژو و همكارانش گزارش كردند كه تمركز كمي بر آنچه سلول هاي T براي تومور انجام مي دهند بوده است. اما درک بهتر از این تأثیر باید به بهبود سیستم ایمنی درمانی مانند سلول درمانی T که به دنبال این است که سلولهای T را قادر به هدفمند کردن بهتر تومورها کند، کمک کند.

ROS، مواد شیمیایی مانند پراکسید و سوپراکسید از محصولات جانبی عملکردهای بدن هستند مانند استفاده از اکسیژن و تولید انرژی توسط نیروگاه‌های سلولی به نام میتوکندری. به عقیده‌ی ژو یکی از دلایلی که سلول‌های سرطانی به طور طبیعی سطح ROS بالاتری دارند، تقاضای انرژی بالایی است و به طور مداوم برای رشد و گسترش کار می‌کنند. برخی از سطوح ROS از سلول‌های سالم ما سود می‌برد، از جمله تکثیر سلولی و تمایز.

منابع:

Gupte, A. and Mumper, R.J., 2009. Elevated copper and oxidative stress in cancer cells as a target for cancer treatment. Cancer treatment reviews35(1), pp.32-46.

Habtetsion, T., Ding, Z.C., Pi, W., Li, T., Lu, C., Chen, T., Xi, C., Spartz, H., Liu, K., Hao, Z. and Mivechi, N., 2018. Alteration of tumor metabolism by CD4+ T cells leads to TNF-α-dependent intensification of oxidative stress and tumor cell death. Cell metabolism28(2), pp.228-242.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

استرس اکسیداتیو، کاهش گلیکوژن و طول عمر

گلیکوژن با فرآیندهای متنوعی مرتبط است که جدیدترین آنها نقش آن در پیشرفت بیماری و پیری است. مطالعات انجام‌شده در Caenorhabditis elegans نشان داده‌است که رژیم‌های غذایی قندی بالا واسطه تجمع گلیکوژن، منجربه دو اثر متضاد می‌شوند. اولین مقاومت در برابر اکسیدان‌ها است که به سلول‌ها آسیب می‌رسانند و روند پیری را تسریع می‌کنند. برعکس، اثر دوم کاهش طول عمر است. از نظر مکانیکی، گلیکوژن شکل فعال آنتی‌اکسیدان گلوتاتیون را کاهش داده و بر فعالیت آنزیم AMPK تأثیر می‌گذارد. AMPK پروتئین کیناز فعال شده با ‘AMP 5 و یک آنزیم اصلی در تنظیم هموستاز انرژی است. به همین ترتیب، مسیرهای متابولیک متعددی را هماهنگ می‌کند و تقاضای انرژی را با عرضه مواد مغذی متعادل می‌کند. در C. elegans ، تخریب ذخیره‌های گلیکوژن باعث افزایش طول عمر ارگانیسم و ​​از بین‌بردن اثرات سمیت گلوکز می‌شود.

در یک روش درمانی، کاهش گلیکوژن با افزایش سطح سلولی اکسیدان‌ها ممکن است در بیماران مبتلا به قند خون و افراد مبتلا به بیماری‌های مربوط به ذخیره‌سازی گلیکوژن اثرات مفیدی را ایجاد کند. بنابراین، گلیکوژن چیزی بیش از یک ماکروملکول ذخیره‌سازی مواد مغذی است. این یک تنظیم‌کننده اصلی سوخت‌و ساز و پیری است. جالب اینجاست که از بین رفتن گلیکوژن سنتاز بر طول عمر تأثیر نمی گذارد و این نشان می دهد که ذخیره گلیکوژن برای محافظت در برابر مصرف بیش از حد گلوکز لازم نیست.

غلظت بحرانی گونه‌های اکسیژن فعال (ROS) می‌تواند مفید باشد؛ به‌ویژه در مورد ROS بدون قند، مانند ROS ناشی از ورزش. ورزش آنزیم‌هایی را که با تأثیر استرس اکسیداتیو مقابله می‌کنند تحریک می‌کند، در حالی‌که مکمل آنتی اکسیدان‌ها می‌توانند این اثر را تضعیف کنند. در عوض، ROS ناشی از قند خون، آنزیم های مسئول محافظت در برابر آسیب اکسیداتیو ، یعنی SOD و گلوتاتیون پراکسیداز (GPx) را تنظیم می کند. این اثرات به وضوح بین زمینه ای که ROS در ظرفیت آنها برای ایجاد سود یا سمیت برای حیوان ایجاد می شود ، تمایز قائل هستند.

مطالعات نشان داده شده در C. elegans ثابت می‌کند که چگونه قرار گرفتن در معرض سطح پایین اکسیدان طول عمر را افزایش می‌دهد، درحالی‌که افزایش ROS داخل سلولی اثر ضدپیری ایجاد می‌کند. به طور مشابه، تنظیم ROS (که ناشی از اختلال در متابولیسم گلوکز است) همچنین پیری را کاهش می‌دهد. اثر مخالف -یعنی قرار گرفتن در معرض آنتی‌اکسیدان‌ها- نتوانست طول عمر را افزایش دهد. این مشاهدات نشان می‌دهد که سطح پایین ROS برای حیوانات مفید است و طول عمر را از طریق اثرات ضدپیری افزایش می‌دهد.

در کرم‌ها، رژیم‌های غذایی گلوکز بالا، همراه با عدم وجود ژن‌های واکنش استرس اکسیداتیو،  ROS را افزایش می‌دهند. علاوه براین، قرار گرفتن در معرض طولانی مدت با قند باعث کاهش سطح آنزیم آنتی اکسیدان SOD-3، یکی از مهمترین آنزیم های سم‌زدایی ROS می‌شود. این نشان می‌دهد که اثر گلوکز زیاد به جای مصرف گلوکز منجر به استرس اکسیداتیو فوری نمی‌شود و در نتیجه باعث کاهش استرس اولیه می‌شود. این همان چیزی است که ROS ناشی از فشارخون را از اشکال دیگرROS (به عنوان مثال ناشی از ورزش) متمایز می‌کند.

علی‌رغم کاهش SOD-3، نماتدها در برابر اکسیدان مقاوم‌تر هستند. این اثر غیرهماهنگ را می‌توان با مکانیسم مستقل از مسیر استرس اکسیداتیو توضیح داد، به جای اینکه توسط شار متابولیکی تغییر یافته تعیین شود. مهار گلیسیرالدهید-3-فسفات دهیدروژناز (GAPDH) ، که منجر به انحراف به مسیر پنتافسفات (PPP) برای تولید نیکوتین آمید آدنین دینوکلئوتید فسفات (NADPH .(NADPH برای کاهش فرم اکسیده شده گلوتاتیون (GSH) به شکل GSH کاهش یافته استفاده می‌شود. GSH حاصل ROS را خنثی می‌کند. این توانایی بیشتر برای محافظت در برابر اثر مضر اکسیدان‌ها در رژیم غذایی قندی، به طول عمر طولانی‌تر تبدیل نمی‌شود. در پاسخ به یک رژیم غذایی غنی از قند، استرس اکسیداتیو از بین می‌رود.

منابع:

Ristow, M. and Zarse, K., 2010. How increased oxidative stress promotes longevity and metabolic health: The concept of mitochondrial hormesis (mitohormesis). Experimental gerontology45(6), pp.410-418.

medical lif sciences,

 

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

نیکوتین و استرس اکسیداتیو

نیکوتین یک آلکالوئید است که از گیاه توتون و تنباکو “Nicotiana tabacum” گرفته شده که می‌تواند از طریق غشاهای مخاطی در دهان، بینی و مجاری هوایی وارد جریان خون شود. سپس در داخل بدن، به اندام‌های مختلف جذب می‌شود تا زمانی‌که در نهایت توسط کبد سم‌زدایی شود. کبد حاوی یک سیستم آنزیم میکروزومی به نام سیستم سیتوکروم P450 است که اکثر داروهاو آلاینده‌های شیمیایی را سم‌زدایی و متابولیزه می‌کند. سموم توسط کلیه‌ها از بین می‌روند و از تجمع مواد مضر در بدن جلوگیری می‌کنند.
هنگام سیگار کشیدن، نیکوتین وارد جریان خون می‌شود. همچنین ممکن است از طریق دهان در هنگام جویدن، یا از طریق پوست وقتی نیکوتین را روی پوست پهن می کنیم، به جریان خون جذب می‌شود. هنگامی که در جریان خون، نیکوتین به مغز می رود و به آن وصل شده سپس گیرنده‌های کولینرژیک را فعال می‌کند و تعداد آن را افزایش می دهد. این گیرنده‌ها معمولاً توسط فرستنده‌ای به نام استیل‌کولین محدود می‌شوند که به حفظ ضربان قلب، هوشیاری و حرکت کمک می‌کند. اتصال نیکوتین به گیرنده‌ها همچنین می‌تواند حرکت عضلات را تحریک کند و ممکن است مسئول پیچ‌خوردگی عضلات باشد که گاه با مصرف سیگار همراه است.

نیکوتین همچنین باعث افزایش سطح رادیکالهای آزاد یا گونه های واکنش پذیر اکسیژن (ROS) می‌شود که باعث ایجاد استرس اکسیداتیو شده و به غشاهای سلولی آسیب می‌رساند و باعث آسیب بافت می‌شود. نمونه‌هایی از ROS شامل اکسید نیتریک (NO) و پراکسید (H2O2) است. نیکوتین همچنین عامل رونویسی هسته ای kappaB)NF-kappaB) را فعال می‌کند، که در فرایندهای مختلف بیولوژیکی از جمله التهاب و مرگ سلولی نقش دارد.

سرانجام ، سیگار کشیدن می‌تواند باعث مشکلات تنفسی، مشکلات قلبی، سرطان ریهپو بیماری عروقی شود. افراد سیگاری همچنین در معرض خطر ابتلا به سرطان پستان، سارکوم کاپوسی، آسم و فشار خون بالا هستند. مطالعات نشان داده اند که ممکن است اثرات ایمنی تعدیل‌کننده نیکوتین باشد که خطر ابتلا به این اختلالات را افزایش می‌دهد.

منبع:

Barr, J., Sharma, C.S., Sarkar, S., Wise, K., Dong, L., Periyakaruppan, A. and Ramesh, G.T., 2007. Nicotine induces oxidative stress and activates nuclear transcription factor kappa B in rat mesencephalic cells. Molecular and cellular biochemistry297(1-2), pp.93-99.