نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

نیتریک‌اکساید استنشاقی در پیوند قلب

نیتریک‌اکساید استنشاقی که به بیماران مبتلا به حمله قلبی داده می‌شود ممکن است دوره نقاهت را کمتر کند. با توجه به نتایجی که در ESC Congress 2014 ارائه شد، نیتریک‌اکساید استنشاقی که به بیماران مبتلا به حمله قلبی قبل و در طی درمان با مداخله عروق کرونری پوست (PCI) تحویل داده شد، میزان آسیب دیده بافت را کاهش داد، اما ممکن است دوره نقاهت بهبود یابد.

نیتریک‌اکساید استنشاقی، یک گشادکننده‌ی عروق ریوی در بیماران مبتلا به فشارخون ریوی ناشی از نارسایی قلبی است و ممکن است بیماران با واکسن انقباض ریوی برگشت‌پذیر را شناسایی کنند که در آنها عوامل مانند نیتروپروسید باعث فشارخون سیستمی می‌شوند. نیتریک‌اکساید استنشاقی موجب افزایش فشار پرشده بطن چپ توسط مکانیزم ناشناخته می‌شود.

طبق تحقیقات  Stefan Janssens، MD، PhD از بیمارستان دانشگاه Gasthuisberg of Leuven در بلژیک، آزمایش NOMI (نیتریک‌اکساید برای استنشاق برای کاهش آسیب مجدد مجدد در انفارکتوس میوکارد حاد سکته قلبی) بر اساس این فرضیه بود که استنشاق نیتریک‌اکساید می‌تواند آسیب به بافت قلب را در زمان رپرفیوژن (بازگرداندن جریان خون هنگامی که یک مجرای مسدود شده باز می شود) کاهش دهد. این مطالعه نشان می‌دهد که بین 48-72 ساعت پس از عمل هیچ تفاوتی در تعیین‌ نارسایی قلب و مرگ بین بیماران دریافت شده نیتریک‌اکساید و کسانی که در معرض اکسید قرار نگرفتند وجود ندارد.

با این حال، یک تجزیه و تحلیل فرعی از پیش تعیین شده بیماران مبتلا به نیتروگلیسرین intracoronary یا وریدی (IC / IV NTG) که تجویز آن به اختیارات محققان محلی محول شده بود، نشان دهنده تعامل قابل توجهی با استفاده از نیتریک‌اکساید استنشاقی، در میان افراد مبتلا، با انفارکت های مؤثرتری نسبت به بیمارانی که قبلا NTG دریافت کرده بودند همراه بود. در مجموع جمعیت، MRI در 48-72 ساعت نشان دهنده روند بهبود عملکرد با اکسیدنیتروژن بود که در 4 ماه قابل توجه بود. بهبود عملکرد به طور معنی داری با نیتریک‌اکساید در گروه زیر گروه مبتلایان به NTG بهتر بود.

نیتریک‌اکساید عوارض جانبی عمده ای را ایجاد نمی‌کند و برای یک نقطه ثانویه کامپوزیت نقطه پایانی مرگ، ایسکمی مکرر، سکته مغزی یا مجدد آن، نسبت به میزان رویداد کمتر همراه بود.

محقق NOMI اولین است که برای بررسی تاثیر استنشاق اکسید نیتریک بر آسیب های مجدد میوكارد، اندازه انفاركت و بهبودی قلب، گفت: “در حالی که این مقدار کاهش میزان نارسایی قلب را در جمعیت کلی مطالعه نشان نداد، یافته‌های این تحقیق نشان می‌دهد که استنشاق نیتریک‌اکساید تحقیقات بیشتری را در بیماران STEMI نیاز دارد.”

افزایش فشار دهلیزی چپ در نارسایی مزمن قلبی با افزایش ضروری در فشار خون ریه همراه است تا یک گرمای فشار برای جریان رو به جلو در گردش خون ریخته شود. افزایش بیشتر فشار خون شریانی ریه از عوارض واکسن ریه است. حضور پرفشاری خون ریوی برای بیماران تحت پیوند قلب اهمیت دارد، زیرا عامل خطر برای مرگ زودرس در دوره پس از عمل است. بطن راست قلب اهداکننده آسیب ایسکمیک در طول روش‌های برداشت و لانه گزینی را ایجاد می‌کند، و این باعث می‌شود که بعلت اختلال حاد و شکست در مواجهه با افزایش پس از بارگذاری آسیب‌پذیر باشد. به این ترتیب، بیماران با افزایش پایدار مقاومت به عروق ریه به طور کلی به عنوان کاندیدای پیوند قلب به علت میزان مرگ و میر اولیه بسیار بالا پس از عمل حذف می‌شوند.

منابع:

 

Semigran, M.J., Cockrill, B.A., Kacmarek, R., Thompson, B.T., Zapol, W.M., Dec, G.W. and Fifer, M.A., 1994. Hemodynamic effects of inhaled nitric oxide in heart failure. Journal of the American College of Cardiology, 24(4), pp.982-988

Blanch, L., Joseph, D., Fernandez, R., Mas, A., Martinez, M., Valles, J., Diaz, E., Baigorri, F. and Artigas, A., 1997. Hemodynamic and gas exchange responses to inhalation of nitric oxide in patients with the acute respiratory distress syndrome and in hypoxemic patients with chronic obstructive pulmonary disease. Intensive care medicine, 23(1), pp.51-57.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

نیتریک‌اکساید در نجات جان انسان‌ها

پروفسور جاناتان استاملر در مورد نیتریک‌اکساید و توانایی تغییر شکل در سیستم تنفسی، راه‌های جدیدی برای نجات جان انسان‌ها ارائه می‌دهد. طبق نظریه‌های علمی فرآیند تنفس  شامل دو عنصر اکسیژن و دی‌اکسیدکربن است. تحویل اکسیژن از ریه‌ها به بافت‌ها، و حذف مواد زائد، از طریق بیرون آوردن دی اکسید کربن. او و همکارانش اخیرا در مجله( Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS منتشرکرده‌اند که نیتریک‌اکساید برای تحویل اکسیژن به سلول ها و بافت هایی که به آن نیاز دارند ضروری است.

Stamler، MD، پروفسور پزشکی در دانشکده پزشکی دانشگاه Cardinal Hospital University Case University و متخصص قلب و عروق در بیمارستان دانشگاه Case Medical Center، تیمی را هدایت کرد که نشان داد نیتریک‌اکساید باید با هموگلوبین همراه باشد تا رگ‌های خونی را باز کند و سپس اکسیژن را به بافت عرضه کند. در ادامه افزود: “کمترین حد این است که ما پایه مولکولی کنترل جریان خون در حلقه چرخه تنفسیچرخه تنفسی را کشف کردیم.” “این در پروتئین خود هموگلوبین است که دارای توانایی تولید نیتریک‌اکساید همراه با اکسیژن دارد. از دیدگاه کتاب ساده شده دو گاز توسط هموگلوبین یک عنصر اساسی – اکسید نیتریک وجود دارد – زیرا جریان خون به بافت ها در واقع مهم تر است اکثر شرایط از میزان اکسیژن توسط هموگلوبین است بنابراین چرخه تنفسی در واقع یک سیستم سه گانه است.

پزشکان مدت‌ها شناخته‌اند که یک اختلال عمده بین میزان اکسیژن موجود در خون و میزان اکسیژن که به بافت‌ها منتقل می‌شود وجود دارد. تا به حال، آنها هیچ راهی برای توضیح تفاوت نداشتند. یافته‌های جدید نشان می‌دهد که نیتریک‌اکساید در داخل سلول‌های قرمز خون خود، دروازه‌بان چرخه تنفسی است – نیتریک‌اکساید باعث می‌شود که چرخه اجرا شود.

محققان نقش کلیدی اکسید نیتروژن را در کنترل جریان خون در عروق کوچک در بافت‌هایی که مسئول حمل اکسیژن هستند (شناخته شده به عنوان «تنظیم خودکار جریان خون») کشف کردند – فرآیندی که پایه مولکولی آن یک رمز و راز قدیمی در پزشکی بوده است . محققان به طور خاص چرخه تنفسی را در موش هایی که دارای یک محل اسید آمینه نیستند و در گلبول های قرمز خون خود حمل اکسید نیتریک را بررسی می کنند، مورد بررسی قرار دادند. شاهد بودند که تنظیم خودکار جریان خون به طور کامل حذف شد، حیوانات نمی‌توانند از بافت‌ها اکسیژن بگیرند.

در ابتدا، محققان سطوح اکسیژن پایین در عضلات حیوانات را در ابتدای مسیر، با وجود گلبول‌های قرمز حیوانات که بار کامل اکسیژن را حمل می‌کردند، پایین آوردند. هنگامی که موش ها پس از آن تحت فشار قرار گرفتند تا کمبود اکسیژن کم (هیپوکسی) را به ارمغان بیاورند، جریان خون به اندامشان به سرعت کاهش می‌یابد. کمبود اکسیژن موجب افزایش جریان خون برای ارسال اکسیژن خون بیشتر به بافت ها و سلول ها می‌شود. در عوض، جریان خون کاهش یافته و کمبود اکسیژن ناشی از آن موجب حملات قلبی و نارسایی قلبی در این حیوانات کمبود نیتریک‌اکساید می‌شود.

آزمایش نشان داد که مکانیسم آزادسازی نیتریک‌اکساید ، تحویل اکسیژن را تنظیم می‌کند. هنگامی که نیتریک‌اکساید از محل اتصال به سیتستین در هموگلوبین جریان می‌یابد، رگ‌های خونی گسترش می‌یابد و اجازه می‌دهد سلول‌های قرمز خون به بافت‌ها منتقل شود. در گذشته، کنترل جریان خون به عنوان رعایت رژیم‌های خون و غضروف‌های اندوتلیال آنها مورد بررسی قرار گرفته است، در حالی که نقش گلبول‌های قرمز به میزان قابل توجهی کاهش یافته است. تصور می‌شود که کمبود جریان خون که سبب حمله قلبی و سکته مغزی می‌شود با سلول‌های قرمز خون مرتبط نیست.

منابع:

Chen, J.G., Crooks, R.M., Seefeldt, L.C., Bren, K.L., Bullock, R.M., Darensbourg, M.Y., Holland, P.L., Hoffman, B., Janik, M.J., Jones, A.K. and Kanatzidis, M.G., 2018. Beyond fossil fuel–driven nitrogen transformations. Science360(6391), p.eaar6611.

Jamison, D.T., Breman, J.G., Measham, A.R., Alleyne, G., Claeson, M., Evans, D.B., Jha, P., Mills, A. and Musgrove, P. eds., 2006. Disease control priorities in developing countries. The World Bank.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

آنتی‌اکسیدان موجود در عسل

عسل از زمان طولانی در نیازهای پزشکی و خانگی مورد استفاده قرار می‌گیرد، اما اخیرا ویژگی آنتی‌اکسیدانی آن به چشم دیده شده است. با افزایش تقاضا برای عرضه آنتی‌اکسیدان در غذا، عسل به عنوان یک منبع آنتی‌اکسیدانی محبوب شناخته می‌شود، زیرا غنی از اسیدهای فنولیک و فلاونوئیدها و دیگر آنتی اکسیدان‌ها شامل گلوکز اکسیداز، کاتالاز، اسید اسکوربیک، مشتقات کاروتینوئید، اسیدهای ارگانیک، اسیدآمینه و پروتئین‌ها می‌باشد. فلاونوئیدها به شدت در فعالیت های دارویی خود مانند ضدسرطان، ضداکسیدکننده و ضدالتهاب مورد مطالعه قرار گرفته‌اند. با این حال، اثرات عصبی محافظتی آنها کم است. مطالعات اخیر نشان می‌دهد که التهاب توسط میکروگلیا ممکن است نقش مهمی در بیماری‌های نوروژنیک داشته باشد.

آنتی‌اکسیدان‌ها دارای اثرات پیشگیرانه متعددی در برابر بیماری‌های مختلف مانند سرطان، بیماری‌های قلبی عروقی، اختلالات التهابی، ناهنجاری‌های عصبی، بهبود زخم، بیماری‌های عفونی و پیری است که منجر به جستجوی غذاهای غنی از آنتی اکسیدان ها می‌شود. مطالعات مختلفی درباره خواص آنتی اکسیدانی عسل انجام شده است.
عسل دارای طیف گسترده‌ای از فیتوکمیکال‌ها از جمله پلی‌فنول‌ها است که به عنوان آنتی اکسیدان ها عمل می کنند. پلی فنل ها و اسید های فنولی موجود در عسل بر اساس شرایط جغرافیایی و آب و هوایی متفاوتند. بعضی از آنها به عنوان نشانگر خاص برای منبع گیاهی از عسل گزارش شده است. تفاوت‌های قابل توجهی در هر دو ترکیب و محتوای ترکیبات فنلی در عسل‌های مختلف وجود دارد.

همچنین عسل می‌تواند به پیری و بیماری‌های مرتبط با پیری انسان کمک کند. هنگامی که اکسیژن متابولیزه می‌شود، سلول‌هایی به نام “رادیکال های آزاد” تولید می‌‌‌‌کنند. رادیکال‌های آزاد از طریق سلول عبور می‌کنند، ساختار مولکول‌های دیگر را مختل می‌کنند و موجب آسیب سلولی می‌شوند. اعتقاد بر این چنین آسیب‌هایی به پیری و مشکلات مختلف سلامتی کمک می‌کند. آنتی‌اکسیدان‌ها با خنثی‌سازی رادیکال‌های آزاد از مولکول‌های اصلی سلول محافظت می‌کنند. آنتی‌اکسیدان‌هایی که به طور طبیعی در بدن رخ می‌دهند یا از طریق رژیم غذایی مصرف می شوند، ممکن است سبب آسیب به سلول ها شوند. محققان معتقدند با این‌حال، در طول زمان، سلول‌های آسیب‌دیده می‌توانند انباشته شوند و به بیماری‌های مرتبط با سن منجر شوند.
در تلاش برای مبارزه با فعالیت‌های رادیکال آزاد، دانشمندان در حال بررسی اثرات افزایش سطح آنتی اکسیدانی افراد از طریق رژیم غذایی و مکمل های غذایی هستند. عسل به نظر می رسد به عنوان یک آنتی‌اکسیدان در راه‌های بیشتری عمل می‌کند. در بدن، عسل می‌تواند رادیکال‌های آزاد را آزاد کند و به بهبود سلامت کمک کند. هنگامی که در غذاها استفاده می‌شود، ترکیبات تولید شده به هنگام گرم کردن عسل، می‌توانند از ترشیدگی و تعفن برخی از محصولات، به ویژه گوشت، جلوگیری کنند.

در یک پژوهش که در نشست سالانه انجمن شیمی آمریکا در آناهیم، ​​کالیفرنیا ارائه شد، محققان 25 شرکت کننده در حدود 4 قاشق غذاخوری عسل گندم سیاه در روز را به مدت 29 روز به علاوه رژیم غذایی معمول خود تغذیه کردند. دو نوع عسل حاوی مقادیر مختلف پلی‌فنول‌ها مورد آزمایش قرار گرفتند. نمونه‌های خون گرفته‌شده در ابتدا و پایان مطالعه، ارتباط مستقیم بین مصرف عسل و سطوح پلی‌فنول‌های مبارزه با بیماری را نشان داد. عسل حاوی پلی‌فنول که بیشتر آنها خوردند، سبب گردید آنتی‌اکسیدان بالاتری در خونشان مشاهده شود.

منابع:

  1. (Khalil, M.I., Sulaiman, S.A. and Boukraa, L., 2010. Antioxidant properties of honey and its role in preventing health disorder. The Open Nutraceuticals Journal, 3(1
  2. Priyadarshini, A. and Pandey, P., 2018. Biocatalysis and Agricultural Biotechnology: Fundamentals, Advances, and Practices for a Greener Future. Apple Academic Press
نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

استرس اکسیداتیو؛ رادیکال آزاد؛ و ROS…

رادیکال آزاد چیست و چگونه ایجاد می شود؟
رادیکال آزاد (Free radical) به اتم، مولکول یا یونی هایی گفته می‌شود که دارای الکترون جفت‌نشده هستند و به همین علت بسیار فعال ، ناپایدار و بسیار واکنش پذیرند. رادیکال های آزاد در اثر شکستگی یک پیوند از یک مولکول پایدار ایجاد می‌شوند. رادیکال های آزاد برای رسیدن به پایداری به سایر مولکول ها برخورد کرده و قادر به جدا کردن الکترون ها از آنها هستند و به دنبال این، زنجیره ای از مولکولهای بی ثبات تری را ایجاد می کنند. یک رادیکال آزاد می‌تواند دارای بار مثبت، منفی یا خنثی باشد. طی روند متابولیسم طبیعی بدن و یا تحت شرایطی مانند استعمال دخانیات، آلودگی ها، ورود مواد شیمیایی غیر ضروری به بدن از هر طریقی، اشعه و استرس در بدن رادیکال های آزاد تولید می شوند. در بدن انسان مهم‌ترین رادیکال آزاد اکسیژن است که می تواند موجب تخریب DNA و دیگر مولکول ها گردد.

استرس اکسیداتیو 
در حقیقت استرس آکسیداتیو همان پیروزی رادیکال های آزاد بر دفاع آنتی اکسیدانی بدن ماست. و به نوعی به حمله های بیولوژیک به ارگانیزم بدن اطلاق می شود. به بیان دیگر، استرس اکسیداتیو عدم تعادل بین رادیکال های آزاد و آنتی اکسیدان ها در بدن شما است. رادیکال های آزاد مولکول های حاوی اکسیژن با تعداد نامتناهی الکترون است. تعداد نامناسب اجازه می‌دهد تا آنها به راحتی با مولکول‌های دیگر واکنش نشان می‌دهند. رادیکال‌های آزاد می‌توانند واکنش‌های شیمیایی زنجیره‌ای زیادی در بدن شما ایجاد کنند زیرا به راحتی با مولکول‌های دیگر واکنش نشان می‌دهند. این واکنش اکسیداسیون نامیده می‌شود. آنها می‌توانند مفید یا مضر باشند.

آنتی اکسیدانها مولکولهایی هستند که میتوانند یک الکترون را به یک رادیکال آزاد اهدا کنند بدون آن که خود را بی‌ثبات سازند. این باعث می‌شود که رادیکال آزاد شود تا تثبیت شود و کمتر واکنش پذیر باشد. حاصل استرس اکسیداتیو در بدن انواع دژنراسیون، سرطان‌، دیابت، نارسایی‌های قلبی، آسیب‌های مغزی، مشکلات عضلانی، پیری زودرس، آسیب‌های چشمی و در کل ضعف سیستم ایمنی بدن است. رادیکالهای اکسیژن بطور مداوم در همه ارگانیزم های زنده تولید می شوند با اثرات نابود کنندهای که منجر به آسیب سلولی ومرگ می شود. تولید گونه های اکسیدان در شرایط فیزیولوزیک دارای سرعت کنترل شده ای است اما این تولید در شرایط اکسیداتیو افزایش می یابد.

استرس اکسیداتیو می تواند زمانی رخ دهد که عدم تعادل رادیکال های آزاد و آنتی اکسیدان ها در بدن وجود دارد. سلول های بدن در طول فرایندهای طبیعی متابولیک رادیکال های آزاد ایجاد می کنند. با این حال، سلول‌ها همچنین آنتی اکسیدان ها را تولید می کنند که این رادیکال های آزاد را خنثی می‌کنند. به طور کلی، بدن قادر به حفظ تعادل بین آنتی اکسیدان ها و رادیکال های آزاد است.

گونه های فعال اکسیژن(ROS): 
این اصطلاح (ROS)شامل همه ملکولهای بسیار فعال واجد اکسیژن از جمله رادیکال های آزاداست. انواع این گونه های فعال اکسیژن شامل رادیکال هیدروکسیل،رادیکال آنیون سوپراکسید، پراکسید هیدروژن، اکسیژن تکی،رادیکال NO، رادیکال هیپوکلریت ولیپیدپراکسید های مختلف است. همه اینها قادرند با لیپید های غشا،اسیدهای نوکلئیک پروتئین ها ،آنزیم هاو سایرملکولهای کوچک واکنش داده ومنجر به آسیب سلولی شوند.
نيتريك اكسايد (NO) مولكولي فعال، قابل انتشار، غيرآلي، آزاد و ناپايدار بوده كه اولين بار در عروق به عنوان يک فاکتور شل کننده مورد توجه قرار گرفت. اين ماده در سلولهاي متنوعي توليد شده و اعمال متفاوتي را انجام ميدهد. به عنوان مثال در سلول هاي ايمني به خصوص ماكروفاژها، توليد شده و در كشتن باكتريها و يا سلول هـــاي تومـــوري مشاركت مي كند و يا در سيستم عصبي به عنوان ناقل عصبی مطرح بوده و در بسياري از اعمال مغزي دخالت دارد.
همچنين مشخص شده است كه نيتريك اكسايد در سيستم (NANC=Non-Adrenergic Non-Cholinergic) نقش مهمي را بعهده دارد. به هر حال، امروزه حضور NO در بسياري از اعمال فيزيولوژيک دستگاه هاي بدن ثابت شده است. نيتــريك اكسايد در طــي يك فـرآینـــد آنزيمی ازواكنش ال-آرژينين و اكسيژن حاصل مي‌شود. آنزيم‌هاي سازنده نيتريك اكسايد شامل سه ایزومر بوده، دو ایزومر اين آنزيم به شكل ساختماني در سلول ديده مي‌شوند در حالي كه ایزومر سوم تنها در سلول‌هاي تحريك شده، ديده مي‌شود.
منابع:

  1. ,Jamie Eske, revied April 2019, Oxidative stress effect the body
  2. .healthline./health/oxidative-stress
نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

استرس اکسیداتیو وناباروری

تولید بیش از حد گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) در علل ناباروری، به خصوص ناباروری مردان در گیرند. ناباروری مشکلی است که در سراسر جهان وجود دارد و جوامع مختلف را درگیر می­کند و پیامد­های روانی- اجتماعی آن گریبان­گیر مردان و زنان نابارور است. ناباروری باعلت مردانه، حدود نیمی‌از انواع ناباروری را به خود اختصاص داده است و یکی از معضلات فعلی جامعه بشری است. اولین قدم جهت تشخیص و درمان ناباروری، بررسی پارامتر­های اسپرم می­‌باشد که مهمترین آنها ارزیابی تعداد، تحرک و مورفولوژی اسپرم است. مطالعات متعددی نشان داده‌­اند که افراد نابارور با کاهش کیفیت پارامتر­های اسپرمی‌مواجه هستند. اگر چه، 15 درصد از بیماران نابارور با فاکتور مردانه، آنالیز مایع منی ­آنها نرمال است. بنابراین، می­توان نتیجه گرفت که این موضوع به تنهایی برای ارزیابی پتانسیل باروری مردان کارآمد نیست. لذا علاوه بر ارزیابی­های معمول، چند آزمون پیشرفته از جمله ارزیابی سطح قطعه قطعه شدن DNA اسپرم و تراکم DNA را می­توان برای یافتن علل ناباروری انجام داد. با توجه به شواهد، قطعه قطعه شدن DNA اسپرم با تغییر در پارامتر­های اسپرمی‌در ارتباط است. علاوه بر این، با توجه به افزایش آسیب DNA اسپرم در مردان نابارور نسبت به مردان بارور می­توان نتیجه گرفت که این موضوع می­‌تواند قدرت باروری مردان را تحت تأثیر قرار دهد. از این رو ارزیابی محتوای DNA اسپرم ممکن است برای آنالیز مایع منی مفید باشد و پیش بینی باروری برای مردان را ممکن سازد. چند فاکتور در اختلال محتوای DNA اسپرم دخیل هستند که از جمله آن‌ها می­توان به عوامل محیطی و شیوه زندگی، دخانیات، واریکوسل و استرس اکسیداتیو، اشاره نمود. مطالعات نشان می‌دهد که غلظت بالای ROS، با ناباروری در 40 درصد از مردان در ارتباط است و مطالعات جدید، سطح ROS بالا را در 80 ـ 30 درصد از مردان نابارور نشان داده‌اند. غلظت بیش از حد ROS و استرس اکسیداتیو اثرات پاتولوژیکی را در دستگاه تناسلی مرد اعمال می‌کند که مخرب اسپرم هستند و ارتباط منفی با تغییر در غلظت، تحرک و مورفولوژی اسپرم دارد و می‌تواند منجر به ضعف اسپرم و در نهایت ناباروری آن شود. اگر چه ROS برای عملکردهای مختلف فیزیولوژیک مهم است اما مقادیر بیش از حد آن به استرس اکسیداتیو کمک می‌کند. مکانیسم عمل ROS شامل پراکسیداسیون لیپیدی غشاء پلاسمایی اسپرم است که به دلیل وجود مقدار زیاد اسیدهای چرب غیر اشباع در غشاء خود، بسیار مستعد ابتلاء به آسیب‌های اکسیداتیو است و این موضوع می‌تواند روی تحرک اسپرم، سیالیت غشا و توانایی لقاح آن اثر منفی گذارد. علاوه بر این ROS می‌تواند به پروتئین‌های اکسونم اسپرم صدمه بزند و باعث تسریع و شتاب مصرف ATP گردد و در عملکرد میتوکندری و DNA اختلال ایجاد کند.

همچنین قرار گرفتن در معرض استرس روانی اجتماعی با افزایش استرس اکسیداتیو و التهاب در پلاسمای مایع منی همراه است که در نهایت منجر به کاهش کیفیت اسپرم می­شود. لذا احتمال کاهش باروری در این افراد بیشتر گزارش شده است و جهت درمان آنها از تکنیک‌های کمک باروری استفاده می‌گردد.
در روش کمک باروری از تکنیک‌هایی مانند: تلقیح داخل رحمی‌اسپرم (IUI)، لقاح آزمایشگاهی (IVF) و تزریق درون سیتوپلاسمی ‌اسپرم (ICSI)(Intracytoplasmic0Sperm-Injection) استفاده می‌شود. در حقیقت هدف از ART افزایش شانس باروری از طریق نزدیک کردن یا حتی وارد کردن اسپرم به تخمک است که بدین وسیله می‌توان از برخی نواقص عملکردی گامت نر گذر کرد. نکته مهمی‌که باید به آن توجه داشت این است که کیفیت پارامترهای اسپرم در طی آماده سازی جهت استفاده برای این تکنیک‌ها باید حذف شود و اسپرم‌های عملکردی از اسپرم‌های غیر‌طبیعی که قادر به باروری تخمک نیستند، باید جدا شوند. دو روش معمول آماده سازی اسپرم که بیشتر در مراکز درمانی ناباروری استفاده می‌شوند که  DGC (Density Gradient Centrifugation) و Swim up نام دارد که در طی آن پلاسمای منی که 90 درصد از منی را تشکیل می‌دهد، باید حذف گردد، یکی از این ترکیبات بسیار مهم پلاسما، آنتی‌اکسیدان‌هاا هستند که با حذف پلاسما در حین شستشو از اسپرم حذف می‌شوند، پس حذف این آنتی‌اکسیدان‌ها و انجام سانتریفوژ در حین شستشو می‌تواند سبب تولید ROS گردد. علاوه بر این فریز- ذوب اسپرم، آسیب مکانیکی، شوک سرد و قرار گرفتن در معرض اتمسفر اکسیژن، به نوبه خود حساسیت به پراکسیداسیون لیپیدی را افزایش و سبب تولید ROSبیشتر می‌شود. همچنین این موضوع را نیز باید در نظر گرفت که نمونه‌های بیمارانی که برای درمان IVF یا  ICSI به مرکز درمانی مراجعه می‌کنند، در صورتی که در مدت زمان بیش از یک ساعت بمانند، به دلیل حذف پلاسما که حاوی آنتی‌اکسیدان است، در معرض ROS تولید شده توسط سلول ها قرار گرفته و با افزایش میزان آسیب DNA نسبت به اسپرم افراد بارور رو به رو خواهند شد و در کمک باروری، اسپرم با DNA آسیب دیده، نرخ لقاح و حاملگی را کاهش می‌دهد و در رشد جنین اختلال ایجاد می‌کند و خطر سقط جنین خود به خود، تولد نوزاد ناقص و بیماری‌های دوران کودکی مانند سرطان را افزایش می‌دهد.

منابع:

 

 

    1. Mehta, A., Esteves, S.C., Schlegel, P.N., Niederberger, C.I., Sigman, M., Zini, A. and Brannigan, R.E., 2018. Use of testicular sperm in nonazoospermic males. Fertility and sterility, 109(6), pp.981-987.
    2.  , M. Amirzadegan  M. Tavalaee  , M.H. Nasr-Esfahani, Oxidative Stress and Its Effects on Male InfertilityM. Arbabian

 

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

مواد غذایی ارگانیک و غیر ارگانیک

تحقیقات جدید می گوید: غذاهای ارگانیک و غیرارگانیک ترکیباتی متفاوت هستند. تجزیه و تحلیل جدید بحث درباره ارزش غذایی غذاهای ارگانیک نسبت به غذاهای متعارف را نشان می‌دهد و می‌گوید که محصولات ارگانیک 69٪ بیشتر آنتی اکسیدان‌های خاص دارند. سطح کادمیوم سمی فلز سنگین به طور قابل توجهی پایین تر است.باقی‌مانده‌های آفت‌کش‌ها چهار برابر بیشتر از محصولات ارگانیک یافت می‌شود.

تیم بین المللی کارشناسان دانشگاه نیوکاسل که در بریتانیا رهبری می‌شود، یافته‌های خود را در مجله تغذیه بریتانیا منتشر می‌کند. کارلو لایفرت، استاد کشاورزی زیست محیطی در دانشگاه نیوکاسل، می‌گوید: شواهد قریب به اتفاق نشان می دهد که:” انتخاب مواد غذایی تولید شده با توجه به استانداردهای ارگانیک می تواند منجر به افزایش مصرف آنتی اکسیدان های مطلوب و کاهش تماس با فلزات سنگین سنگین شود. این علاوه بر اهمیت اطلاعات موجود در حال حاضر برای مصرف کنندگان است که تا کنون اشتباه گرفته شده است. ”

پروفسور لايفرت و همكارانش مي‌گويند كه يافته‌هاي آنها نشان مي‌دهد كه با تغيير غذاهاي زراعي و غذاهايي كه از آنها توليد مي‌شود، مردم آنتي اكسيدان‌هاي اضافي مصرف مي‌كنند كه معادل مصرف يك تا دو عدد ميوه و سبزی در روز است. آنها همچنین کمتر از کادمیوم مصرف خواهند کرد، یکی از سه آلاینده فلزی – دو مورد دیگر سرب و جیوه است – که کمیسیون اروپا حداکثر سطح مجاز را در مواد غذایی به آنها داده است. در تجزیه و تحلیل این تیم، سطح کادمیوم محصولات ارگانیک حدود 50 درصد پایین تر از محصولاتی که به طور معمول رشد کرده‌اند، بود.

تولید کننده یک محصول برای واجد شرایط بودن به عنوان “ارگانیک”، مجاز نیست که آن را با مواد شیمیایی مصنوعی محافظت کند یا آن را با کود معدنی خاص (مثلا ترکیبات نیتروژن، کلرید پتاسیم و سوپر فسفات) تامین کند. این به منظور کاهش اثرات زیست محیطی از نیترات و فسفر و جلوگیری از آلودگی آفت کش ها در آب های زیرزمینی است. در عوض، انتظار می رود که تولید کنندگان ارگانیک به طور منظم از کودهای آلی مانند کود و کمپوست برای غنی سازی نیتروژن در خاک بوسیله چرخش محصولات زیتون استفاده کنند و از روش های حفاظت از محصولات غیر شیمیایی مانند چرخش محصول، وجین مکانیکی و کنترل آفات بیولوژیک.

مطالعه سال 2009 – که توسط آژانس استانداردهای غذایی بریتانیا (FSA) سفارش داده شد – اولین بررسی سیستماتیک مربوط به مواد غذایی ارگانیک و غیر غذایی ارگانیک بود. محققان دانشکده بهداشت و گرمسیری لندن به این نتیجه رسیدند که در حال حاضر هیچ مدرکی برای توجیه انتخاب ارگانیک بر مواد غذایی تولید شده بر اساس برتری از تغذیه وجود ندارد.

مطالعه سال 2012 نیز یک بررسی در مورد مواد غذایی ارگانیک و به طور معمول تولید شده بود. محققان دانشگاه دانشکده دانشگاه استنفورد همچنین به این نتیجه رسیده اند که – صرف نظر از “شواهد ضعیف” سطح فنول بالاتر در محصولات آلی – شواهد قابل توجهی وجود ندارد که به مزایای تغذیه ای مرتبط با مصرف غذاهای ارگانیک اشاره شود.

پروفسور لايفرت و همكارانش معتقدند كه مطالعات استنفورد كمتر از نيمي از مقادير مقايسه‌اي را براي بيشتر مواد مغذي محرك سلامت انجام داد. نیمی از مطالعات در تجزیه و تحلیل تحت رهبری نیوکاسل برای تیمی که تحقیق تحت حمایت FSA 2009 انجام داد، در دسترس نبود.

متخصص تجزیه و تحلیل، دکتر گاوین استوارت، مدرس در سنتز شواهد در نیوکاسل افزود: به دلیل حجم بسیار بالایی از اطلاعات موجود، آنها توانستند از روش های آماری مناسب تر برای رسیدن نتیجه گیری قطعی بیشتر در مورد تفاوت بین محصولات ارگانیک و متعارف استفاده کنند.

در همین حال، برخی از کارشناسان در مورد یافته های جدید انتقاد کرده اند. یکی از این‌ها، دکتر آلن دنگور، محقق در زمینه غذا و تغذیه برای سلامت جهانی در دانشکده بهداشت و تنسی پزشکی لندن و اولین نویسنده مقاله FSA 2009، می‌گوید که بررسی جدید، کیفیت داده‌های با کیفیت با داده های بد کیفیت را به نحوی که بسیار “مشکل ساز” است، ترکیب می‌کند و به نظر وی نتایج محققان را به طور قابل توجهی ضعیف می‌کند.

او همچنین می گوید: “تحقیقات جدید بر اهمیت یافته های آن تاکید کرده است؛ زیرا هیچ شواهد خوبی برای حمایت از این ایده وجود ندارد که مصرف آنتی اکسیدان ها و پلی فنل ها مزایای مهمی در سلامت عمومی دارد و شواهد قوی وجود دارد که مصرف بیشتر آنها در رژیم غذایی انسان خطر ابتلا به بیماری قلبی عروقی، سرطان و سایر بیماری های مزمن را کاهش می دهد.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

چگونه آنتی اکسیدان‌ها می توانند گسترش سرطان ریه را تشدید کنند

چند سال پیش، دانشمندان در سوئد، بحث‌های داغی را در هنگام انتشار تحقیقات نشان دادند که مصرف مکمل‌های آنتی اکسیدانی مانند ویتامین E باعث می‌شود که سرطان بیشتر تهاجمی باشد. آنها به این باور رسیدند که آنتی اکسیدان‌ها می توانند به مبارزه با سرطان کمک کنند. در حال حاضر، دو مطالعه مستقل سلولی، یکی از ایالات متحده و دیگری از سوئد، نشان می‌دهد که چگونه سلول‌های سرطانی ریه می‌توانند از آنتی اکسیدان ها استفاده کنند تا به گسترش آنها در سایر قسمت‌های بدن کمک کند.محققان پیش بینی می کنند که این یافته ها به درمان های جدید برای سرطان ریه منجر خواهد شد که باعث می شود افراد بیشتری در دنیا از سرطان‌ جان سالم به در برند.

سلول های سرطانی به مقدار زیاد قند یا گلوکز نیاز دارند تا به سرعت رشد کنند و متاستاز شوند و یا گسترش پیدا کنند. برای پاسخگویی به این نیاز، آنها از یک فرایند تولید انرژی استفاده می‌کنند که سریع‌تر از آن است که سلول های غیر سرطانی استفاده می کنند. مکانیسم انرژی سریع تر این است که مولکول های زیادی را به نام رادیکال‌های آزاد اکسیژن تولید می‌کند که فشارهای شیمیایی قابل توجهی روی سلول‌ها ایجاد می‌کند. متاستاز دلیل اصلی این است که سرطان چنین بیماری جدی است. بدون متاستاز، افراد قابل توجه کمتری از سرطان می میرند.

مطالعات جدید که محققان با استفاده از بافت موش و انسان انجام دادند، نشان می دهد که چگونه سلول‌های سرطانی ریه از آنتی اکسیدان‌ها برای مقاومت در برابر استرس اکسیداتیو و رشد استفاده می کنند. طبق تحقیقاتی در ایالات متحده چگونگی کمک دو جهش ژنتیکی به سلول های سرطانی ریه، برای غلبه بر استرس اکسیداتیو و ایجاد متاستاز توسط آنتی اکسیدان‌های خود اثبات شده است. جهش به تولید آنتی اکسیدان کمک می کند. همچنین مطالعه سوئدی نشان می‌دهد سلول‌های سرطانی ریه از آنتی اکسیدان‌های رژیم غذایی برای رسیدن به نتایج مشابه استفاده می‌کنند آنتی اکسیدان‌ها مکانیسم‌های متاستاز را تقویت می‌کنند.

به نظر می رسد که کاهش استرس اکسیداتیو از طریق آنتی اکسیدان‌ها می تواند ثبات BACH1 را افزایش داده و انباشت آن را در سلول های سرطانی ریه افزایش دهد.(تاثیر کاهش استرس اکسیداتیو بر روی پروتئین به نام Domain BTB و همولوگ 1 (CAC (BACH1 می‌باشد). BACH1 می تواند مکانیسم هایی را ایجاد کند که متاستاز را تقویت می کنند، یکی از آنها باعث می شود که سلول های سرطانی از گلوکز خون دریافت کنند و آن را به سوخت تبدیل کنند.

سرطان ریه سرطانی است که در سلولهای ریه آغاز می شود. این همان سرطان نیست که در جای دیگر شروع می شود و سپس به ریه ها می رود تا تومورهای ثانویه یا متاستاز های ثانویه ایجاد کند. هنگامی که سرطان که در ریه ها شروع می شود، متاستاز می شود، از طریق گره های لنفاوی به مغز و سایر قسمت های بدن گسترش می یابد.

مطالعات قبلی نشان داده است که حدود 30٪ از سرطان های ریه‌ غیر سلولی شکوفا می شوند، زیرا سلول های آنها یکی از دو نوع جهش را به وجود آورده اند که باعث تولید آنتی اکسیدانی می شود. مطالعه جدید ایالات متحده این جهش ها را بررسی کرد:

۱. یکی از دو جهش که تیم تحقیقاتی ایالات متحده انجام داد، سطح پروتئینی به نام NRF2 را افزایش می دهد که بر روی ژن هایی که سلول های سرطانی ریه را ایجاد می کنند، آنتی اکسیدان ها را ایجاد می کند.

۲. جهش دیگر که تیم تحقیقاتی ایالات متحده تحقیق کرد، KEAP1 را که پروتئینی است که باعث تخریب NRF2 می شود، سوئیچ می کند.

مارتین برگو، نویسنده ارشد مطالعات سوئدی جدید، می گوید: “ما در حال حاضر اطلاعات جدید مهمی در زمینه متاستاز سرطان ریه داریم.” این امکان را برای ما فراهم می کند تا درمان های جدیدی را ایجاد کنیم، مانند آنهایی که مبتنی بر مهار BACH1 هستند. ”

Bergo استاد علوم و علوم تغذیه در موسسه Karolinska در Solna، سوئد است. او تیم را در پشت مطالعات اصلی 2014 هدایت کرد که نشان داد که مکمل های آنتی اکسیدانی در رژیم غذایی، مانند ویتامین E، می تواند رشد تومور را تشدید کند.

او می گوید که یافته های جدیدشان “نشان می دهد که متاستاز تهاجمی ناشی از آنتی اکسیدان ها می تواند با متوقف ساختن BACH1 یا با استفاده از داروهایی که سرکوب شکر را متوقف می کنند، مسدود شود.” او اضافه می کند “همکاران آمریکایی ما” نشان می دهند که چگونه مهار کننده آنزیم دیگری، heme oxygenase که با BACH1 مرتبط است، می تواند فرآیند متاستاز را مهار کند. ”

محققان همچنین معتقدند که یافته ها نشان می دهد بینش های جدید در مورد مکانیسم سریع تر که سلول های سرطانی برای تولید انرژی استفاده می کنند، که دانشمندان به اثر Warburg اشاره می کنند: “برای بیماران مبتلا به سرطان ریه، مصرف ویتامین E ممکن است افزایش قابل توجهی در توانایی سرطان را به عنوان جهش‌های NRF2 و KEAP1  افزایش دهد.”

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

از دمای بدن به سلامتی خود پی ببرید(قسمت اول)

دمای بدن افراد به چه میزان است؟

دمای طبيعی هسته‌ای بدن انسان بالغ سالم، که در حالت استراحت قرار دارد، در حدود 98.6 درجه فارنهایت یا 37.0 درجه سانتیگراد است. گرچه درجه حرارت بدن در فرد می‌تواند متفاوت باشد، بدن سالم می‌تواند دمای نسبتا ثابت را حفظ کند که در اطراف علامت 37 درجه سانتیگراد است. محدوده طبیعی دمای بدن انسان به علت نرخ سوخت و ساز افراد تغییر می‌کند، هرچه سوخت و ساز بالاتر (سریعتر) باشد، دمای بدن  بالاتر از حد طبیعی؛ یا کاهش میزان متابولیسم بدن، دمای پایین تر از دمای طبیعی بدن را نشان می‌دهد. عوامل دیگری که ممکن است بر بدن بدن فرد تاثیر بگذارند ممکن است زمان روز یا بخشی از بدن است که دما در آن اندازه‌گیری می‌شود. دمای بدن در صبح پایین‌تر است، به دلیل استراحت دریافت شده‌ی بدن، و بالاتر در شب بعد از یک روز فعالیت عضلانی و پس از غذا.

دمای بدن نیز در قسمت‌های مختلف بدن متفاوت است. دمای دهانی، که راحت‌ترین نوع اندازه‌گیری دما است، در دمای 37.0 درجه سانتیگراد است. این دما استاندارد پذیرفته شده برای دمای طبیعی هسته بدن است. درجه حرارت زیربغل یک اندازه‌گیری خارجی است که در زیربغل یا بین چین‌خوردگی پوست در بدن انجام می‌شود. این طولانی‌ترین و نادرست‌ترین روش اندازه‌گیری دمای بدن است، دمای طبیعی در دمای 97.6 درجه فارنهایت یا 36.4 درجه سانتیگراد کاهش می‌یابد. دما رکتال یک اندازه گیری داخلی در راست روده است که در دمای 99.6 درجه فارنهایت یا 37.6 درجه سانتی گراد قرار دارد. این کمترین زمان و دقیق ترین نوع اندازه گیری دمای بدن است که اندازه گیری داخلی است. اما قطعا، راحت‌ترین روش برای اندازه‌گیری دمای بدن یک فرد نیست.

آیا این درجه حرارت برای همه سنین یکسان است؟

بدن شما توانایی تنظیم تغییرات دما در زمان بزرگسالی را دارد. به طور کلی، افراد مسن‌تر گرما را سخت تر نگه می‌دارند. آنها همچنین دارای درجه حرارت بدنی پایین‌تر هستند. درجه حرارت بدن بر اساس سن به صورت زیر محاسبه می شود:

  • بچه ها و کودکان. در نوزادان و کودکان، دمای بدن به طور متوسط 97.9 درجه فارنهایت (36.6 درجه سانتی گراد) تا 99 درجه فارنهایت (37.2 درجه سانتیگراد) است.
  • بزرگسالان در میان بزرگسالان، درجه حرارت بدن به طور متوسط 97 درجه فارنهایت (36.1 درجه سانتیگراد) تا 99 درجه فارنهایت (37.2 درجه سانتیگراد) است.
  • بزرگسالان بالای 65 سال. در افراد مسن، درجه حرارت بدن پایین تر از 98.6 درجه فارنهایت (36.2 درجه سانتی گراد) است.

به خاطر داشته باشید که دمای بدن طبیعی از فرد به فرد متفاوت است. دمای بدن شما ممکن است تا 1 درجه فارنهایت (0.6 درجه سانتیگراد) بالاتر یا کمتر از دستورالعمل بالا باشد. شناسایی محدوده طبیعی خود باعث می‌شود آسان تر بدانید چه زمانی تب دارید.

چه عواملي مي تواند بر درجه حرارت شما تأثير بگذارد؟

دکتر Carl Wunderlich، دکتر آلمانی، دمای بدن را در طول قرن نوزدهم در دمای 98.6 درجه سانتیگراد (37 درجه سانتیگراد) تشخیص داد. اما در سال 1992، نتایج حاصل از یک منبع تحقیق، پیشنهاد کرد که این میانگین را به نفع یک درجه پایین‌تر دمای بدن 98.2 درجه فارنهایت (36.8 درجه سانتیگراد) در نظر بگیرند.

محققان خاطر نشان کردند که بدن ما در طول روز گرم می شود. در نتیجه تب در صبح زود ممکن است در دمای پایین تر از تب که بعدا در روز ظاهر شود رخ دهد. زمان روز تنها عاملي است که مي تواند دما را تحت تأثير قرار دهد. همانطور که در محدوده بالا نشان می دهد، افراد جوان تر درجه حرارت بدن متوسط ​​بالاتری دارند. این به این دلیل است که توانایی ما برای تنظیم دمای بدن با سن کاهش می یابد. سطح فعالیت های فیزیکی و برخی غذاها یا نوشیدنی ها نیز می تواند بر سلامت بدن تأثیر بگذارد. درجه حرارت بدن زنان نیز تحت تأثیر هورمون ها قرار می گیرد و ممکن است در طی دوره های قاعدگی زن در نقاط مختلف افزایش یا کاهش یابد. علاوه بر این، چگونگی اندازه‌گیری دما می‌تواند روی خواندن دما تاثیر بگذارد. دمای قوزک پا می تواند تا حد زیادی پایین‌تر از دمای دهان باشد. دمای دهان اغلب کمتر از دمای گوش و یا مقعد است.

منابع:

Sund‐Levander, M., Forsberg, C. and Wahren, L.K., 2002. Normal oral, rectal, tympanic and axillary body temperature in adult men and women: a systematic literature review. Scandinavian journal of caring sciences16(2), pp.122-128.

از دمای بدن به سلامتی خود پی ببرید(قسمت دوم)

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

عفونت و ایمنی 

ایمنی، حالت دفاعی علیه مواد یا ارگانیسم‌هاي بیگانه (آنتی‌ژن‌ها) می‌باشد. مهره‌داران دو نوع ایمنی ذاتی و اکتسابی دارند. ایمنی ذاتی یک خط دفاعی اولیه را تشکیل می‌دهد که شامل سدها، سلول‌هاي بیگانه‌خوار و مولکول‌هایی می‌باشند که پاتوژن‌ها را شناسایی می‌کنند. ایمنی اکتسابی و ذاتی به صورت مشترك عمل می کنند. با فعال شدن پاسخ ایمنی ذاتی، پیام هایی به وجود می آیند که متعاقب آنها، پاسخ ایمنی اکتسابی تحریک می شود. پاسخ هاي ایمنی اکتسابی چهار خصوصیت دارند: ویژگی، تنوع، خاطره و تشخیص خودي از غیرخودي. ویژگی بالاي ایمنی اکتسابی، در مولکول‌هایی (آنتی‌بادي‌ها و پذیرنده‌هاي سلول T) که آنتی‌ژن خاصی را تشخیص داده و به آن متصل می‌شوند،نهفته می‌باشد. اختلال عملکرد ایمنی شامل بیماري‌هایی همچون آلرژي و آسم و همچنین نقص ایمنی و خود ایمنی می‌باشد.

عفونت و ایمنی 

همزمان با پیشرفت در زمینه ایمونولوژي، تحقیقات در میکرب‌شناسی پزشکی ترقی یافتـه و امکان تشخیص عوامل عفونت‌زا و نوع بیماري‌هاي ایجاد شده توسط آنها فـراهم گردیـده است. ارگانیسم هاي عامل این بیماري ها ،پاتوژن نامیده می‌شوند و چگونگی حملـۀ آنهـا بـه میزبان، بیماري‌زایی خوانده می‌شود یکی از جالب ترین موارد، روشی می‌باشد که یک ایمنی کارآمد علیه پاتوژن‌ها از آن بهـره می گیرد. یک دفاع مؤثر، به شدت وابسته به ماهیت میکروارگانیسم می‌باشـد . بـراي مثـال،چون ویروس ها جهت تکثیر و ازدیاد خود به سلول هاي پستانداران نیاز دارنـد، یـک راهکـاردفاعی کارآمد شامل تشخیص و کشتار سلول‌هاي آلوده بـه ویـروس قبـل از کامـل شـدن چرخۀ زندگی ویروس می‌باشد. در مورد ارگانیسم‌هایی که در خارج از سلول میزبـان تکثیـرمی‌شوند، تشخیص سریع این عوامل مهاجم ممکن است توسط آنتی‌بادي‌ها یـا مولکـول‌هـاي محلول صورت گرفته و بدنبال آن مکانیسم‌هاي ایمنی مولکول و سلولی پاتوژن‌هـا را از بـین ببرند. مثـال کزاز که معمولاً فک قفل شده (LackJow) نامیده می‌شود، توسط یک باکتري شایع موجـود در خـاك بنام کلستریدیوم تتانی بوجود می‌آید که از طریق توکسینی که بـه سیسـتم عصـبی حملـه می‌کند (نوروتوکسین) عمل می‌نماید. در صورت عدم درمان، کزاز در مدت زمـان کوتـاهی منجربه مرگ می‌شود. در صورت واکسینه نبودن در مراحل اولیه این بیماري بالقوه کشنده، می توان آنتی‌بادي‌هاي ضدتوکسین را تجویزنمود.

سیستم ایمنی بایستی با انواع پاتوژن ها مواجه شود وجهت مقابله با تهاجم پـاتوژنی کـه ازاولین سد دفاعی پوست و مخاط عبور می‌کند، چندین راهکار را در پیش می‌گیرد. ما خواهیم دید که برخی از این راهکارها در پاسخ به مواقعی که پاتوژن از سدهاي دفاعی میزبان عبـورمی کند، بلافاصله صورت می‌گیرند و سایر پاسخ‌هـاي دفـاعی، پـس از وقـوع عفونـت عمـل می‌کنند. اولین مانعی که پاتوژن بایستی بر آن غلبه کند، نفوذ در سد هاي محافظتی میزبان می‌باشد. سدهاي قابل مشاهده شامل پوست و غشاهاي مخاطی می‌باشند. اسیدیته محتویات معـده وعرق بدن سدهاي دیگر می‌باشند که شرایط اسیدي جهت ممانعت از رشـد ارگانیسـم هـا رافراهم می‌آورند. آنزیم‌هایی چون لیزوزیم که در اشـک وجـود دارنـد، در تمـاس بـا دیـوارة  باکتري به آن آسیب می‌رسانند. اهمیت این سـدها بـه هنگـام از بـین رفـتن آنهـا آشـکارمی گردد. گزش پوست توسط جانوران و یا نیش پشه ها، پوست را سوراخ کـرده و مـی‌توانـدسبب ابتلا به برخی بیماري‌ها شود. جانورانی که گاز می‌گیرند ممکن است سـبب کـزاز یـاهاري شوند. حشراتی که بیماري را به میزبان منتقل میکنند شامل مالاریا از پشه، طاعون از کک و لایم از کنه می‌باشند. مثالی برجسته از فقدان این سـدها، در سـوختگی‌هـا بـه چشـم می‌خورد. کسانی که پوست محافظتی خود را در محل سوختگی از دسـت داده‌انـد، بایسـتی جهت جلوگیري از عفونت‌هاي قارچی و باکتریایی تحت درمان جدي قرار گیرند عـلاوه بـرسدهاي اولیۀ ایمنی ذاتی، بدن داراي سلول‌هایی چـون  فاگوسـیت‌هـا مـی‌باشـد کـه توسـط مچنیکوف شناخته شدند و همچنین ترکیبات ضدمیکربی (مولکول‌هایی با توانـایی شناسـایی الگو) که توسط بدن ساخته‌شده و براساس آن، عوامل مهاجم را شناسایی و خنثی می‌کنند.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

تراریخته؛ آری یا خیر ؟! (قسمت دوم)

تراریخته؛ آری یا خیر ؟! (قسمت اول)

کاربرد حیوانات تراریخته در کشاورزی

حیوانات تراریخته به طور معمول در آزمایشگاه به عنوان مدل در تحقیقات زیست پزشکی استفاده می‌شود. بیش از 95 درصد از جوندگان اصلاح ژنتیکی مورد استفاده ، عمدتا موش‌ها می‌باشند. آنها ابزار مهمی برای تحقیق در مورد بیماری‌های انسانی هستند که برای درک عملکرد ژن در زمینه حساسیت بیماری، پیشرفت و تعیین پاسخ به مداخلات درمانی استفاده می‌شود.

سوال این است که چرا ژنتیک حیوانات را تغییر می‌دهند؟ پاسخ ساده نیست. با این حال، بعضی از دلایل این است: (1) بررسی کنترل ژنتیکی سیستم های فیزیولوژیکی، (2) ساخت مدل بیماری‌های ژنتیکی، (3) بهبود ویژگی‌های تولید حیوانات، و (4) تولید محصولات حیوانی جدید. کاربرد ترانس ژنیک در تولید دام‌ها شامل افزایش عملکرد و عملکرد تولید مثل، افزایش مصرف خوراک و سرعت رشد، بهبود عملکرد لاشه، بهبود تولید شیر و فرآورده‌های آن، اصلاح فیبر و افزایش مقاومت به بیماری است. توسعه حیوانات مزرعه تراریخته اجازه خواهد داد انعطاف بیشتری در دستکاری مستقیم ژنتیکی دام وجود داشته‌باشد. انتقال ژن یک روش نسبتا سریع تغییر ژنوم دام‌های خانگی است. استفاده از این ابزار ها در بهبود کارایی تولید دام و کشاورزی حیوانات به شیوه‌ای به موقع و با هزینه‌ای موثر خواهد بود. با افزایش جمعیت جهان و تغییر شرایط آب و هوایی، چنین وسیله ای برای افزایش تولید مواد غذایی ضروری است.

حیوانات مزرعه تراریخته نیز به عنوان وسیله‌ای برای تولید مقادیر زیادی از پروتئین‌های پیچیده انسانی برای درمان بیماری‌های انسانی مورد بررسی قرار می‌گیرند. چنین پروتئین‌های درمانی در حال حاضر در راکتورهای مبتنی بر سلول پستاندار تولید می‌شود اما این روند تولید گران است. گزینه ارزان‌تر این‌است که وسیله‌ای برای تولید پروتئین‌های نوترکیب در شیر، خون یا تخم‌مرغ‌های تراریخته ایجاد شود. تا کنون تنها دو محصول زیست پزشکی تأییدی قانونی دریافت کرده‌اند. اولین آنتی‌ترومبین III انسانی است که یک پروتئین درمانی در شیر بزهای تراریخته است که برای جلوگیری از لخته‌شدن در بیماران مبتلا به کمبود آنتیترومبین ارثی یا جراحی زایمان استفاده می‌شود. یک گله نسبتا کوچک بز می‌تواند به اندازه کافی انتی‌ترومبین انسانی را برای همه‌ی اروپا عرضه کند. دومین محصول یک مهارکننده بازدارنده C12 استراز نوترکیب تولید شده در شیر خرگوش‌های ترانس ژنیک است. این مورد برای درمان آنژیوتومی ارثی (اختلال ژنتیکی نادر) که سبب ایجاد عروق خونی در خون و ایجاد تورم پوست می‌شود، می‌باشد.

عضو هیأت علمی دانشگاه علوم پزشکی اصفهان عنوان کرد: حقیقت اینست که باید مردم را تغذیه کرد که از سوءتغذیه یا گرسنگی نمیرند تا این‌که نگران بود که 50 سال دیگر سرطانی برای فرد پیش بیاید که این هم یک احتمال است، احتمال این هم است که مصرف این محصولات بر ساختار ژنتیک و DNA انسان تأثیر بگذارد و باعث تغییر آن شود که نتایج آن در نسل‌های آینده ظاهر خواهد شد، چون راه جایگزین کارآمدتری در حال حاضر وجود ندارد، نمی‌توان استفاده از تراریخته‌ها را کامل متوقف کرد زیرا به اندازه کافی محصول نداریم.

دانشیار رشته ژنتیک و بیولوژی مولکولی دانشکده تغذیه دانشگاه علوم پزشکی اصفهان بیان کرد: تولیدکنندگان این محصولات ادعا می‌کنند با آزمایشات خود سلامت این محصولات را به اثبات رسانده‌اند و برخی هم می‌گویند مصرف این محصولات در دراز مدت حتی در نمونه حیوانی ممکن است و یا دیده شده است که مشکلاتی را ایجاد کرده است، بسیاری از محصولات پزشکی مثل انسولین و پروتئین‌های متعدد با روش بیوتکنولوژی تولید می‌شود و در نتیجه همه جامعه به نحوی در رژیم غذایی خود از تراریخته استفاده می‌کنند.

منابع:

Lai, L., Kang, J.X., Li, R., Wang, J., Witt, W.T., Yong, H.Y., Hao, Y., Wax, D.M., Murphy, C.N., Rieke, A. and Samuel, M., 2006. Generation of cloned transgenic pigs rich in omega-3 fatty acids. Nature biotechnology, 24(4), p.435.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

تراریخته؛ آری یا خیر ؟! (قسمت اول)

تراریخته؛ آری یا خیر ؟! (قسمت اول)

ترراریخته چیست؟

ژن تراریخته (ترانس ژن‌ها) توالی‌های DNA خارجی هستند که به ژنوم یک ارگانیسم وارد می‌شوند. این ترانس‌ ژن‌ها ممکن است شامل ژن هایی از همان ارگانیسم یا ژن‌های جدید از یک ارگانیسم کاملا متفاوت باشند. که در گیاه، حیوان یا میکرو ارگانیسم رخ می‌دهد. این تبدیل به طور طبیعی در ارگانیسم‌هایی مانند باکتری‌ها رخ می‌دهد که می‌توانند DNA را از محیط اطرافشان بیرون بگیرند. علاوه بر این، تکنیک‌هایی برای معرفی و حفظ ترانس ژن‌ها در گیاهان، حیوانات و باکتری‌ها ایجاد شده‌است. ترانس ژن‌ها می‌توانند برای تجزیه و تحلیل یا تغییر عملکرد ژن شناخته شده مورد استفاده قرار گیرند. در موارد دیگر، معرفی DNA تراریخته برای افزودن توابع جدید به یک ارگانیسم مانند بیان پروتئینی که به طور معمول در آن ارگانیسم وجود ندارد استفاده شده‌است. علاوه بر کاربرد ژن‌های تراریخته در تحقیقات، DNA ژن تراریخته دارای بسیاری از کاربردهای پزشکی بالقوه است، از جمله ایجاد واکسن های مبتنی بر DNA و ژن درمانی.

ترانس‌ژنها همچنین برای بررسی رابطه بین ساختار و عملکرد یک مولکول مفید هستند. انتقال یک نسخه mutated از یک پروتئین که برای عدم داشتن یک دامنه خاص طراحی شده است می‌تواند نشان دهد که آیا این دامنه برای عملکرد ضروری است یا نه. ترانس‌ژنها نیز می‌توانند برای نابودی فنوتایپ‌ها استفاده شوند و بدین ترتیب ماهیت نقص اصلی را ارزیابی می‌کنند. به عنوان مثال، اگر یک جهش در یک فرایند تکاملی متوقف شود، از طریق بیان بیش از حد یک مولکول شناخته‌شده برای ترویج بقای سلولی نجات یافته، احتمال دارد که جهش اصلی پروتئین با نقش در بقا اثر گذارد. این پروتئین ممکن است کاملا متفاوت از محصول ترانس ژن باشد.

چرا تراریخته؟

براساس گزارش جهانی بحران غذا که در سال ۲۰۱۷ منتشر شد، در سال ۲۰۱۶، ۱۰۸میلیون نفر در ۴۸ کشور دچار نبود امنیت غذایی شدید بودند یا درمعرض خطر نبود امنیت غذایی قرار داشتند. تقریبا ۶۰درصد جمعیت گرسنه‌ی جهان در نوزده کشوری زندگی می‌کنند که با بحران‌های تغییرات اقلیمی مواجه هستند. جانداران دستکاری‌شده‌ی ژنتیکی (Genetically Modified Organism) یا جانداران مهندسی‌شده‌ی ژنتیکی (Genetically Engineered Organism) موجوداتی هستند که ساختار ژنتیکی‌شان به‌وسیله‌ی روش‌های مهندسی ژنتیک تغییر پیدا کرده‌ است. همچنین جمعیت جهان در سال ۲۰۱۷ به ۷.۶میلیارد نفر رسیده است و طبق گزارش سازمان‌ملل متحد در سال ۲۰۱۷، پیش‌بینی می‌شود این تعداد در سال ۲۰۳۰ به ۸.۶میلیارد نفر و در سال ۲۰۵۰ به ۹.۸میلیارد نفر و در سال ۲۱۰۰ به ۱۱میلیارد نفر برسد. سالانه تقریبا ۸۳میلیون نفر به جمعیت جهان اضافه می‌شود و تولید غذا برای تأمین نیاز جمعیت جهان باید ۷۰درصد افزایش یابد.

منابع:

Nass, R. and Przedborski, S. eds., 2011. Parkinson’s disease: molecular and therapeutic insights from model systems. Elsevier.

Mak, T.W. and Saunders, M.E., 2005. The immune response: basic and clinical principles. Academic Press.

تراریخته؛ آری یا خیر ؟! (قسمت دوم)

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

در مورد میکروپلاستی و سلامتی شما باید بدانید(قسمت دوم)

در مورد میکروپلاستی و سلامتی شما باید بدانید(قسمت اول)

بلوک‌های سمی

اگر چه تحقیقات بیشتری برای درک اثرات بالقوه مواجهه با میکروپلاستی مورد نیاز است، مطالعات نشان می‌دهد که مواد شیمیایی موجود در بسیاری از محصولات پلاستیکی ممکن است به سلامت انسان آسیب برساند. به عنوان مثال، بلوک‌های اصلی ساختمان برخی از انواع پلاستیک اثرات سمی دارند. یا ، (Bisphenol A (BPA برای تولید انواع خاصی از پلی‌کربنات استفاده می‌شود. این یک نوع پلاستیکی سخت و شفاف است. BPA یک ماده شیمیایی مختل‌کننده غدد درون‌ریز است که ممکن است فعالیت هورمون طبیعی در انسان با مشکل مواجه شود. اداره مواد غذایی و داروی اعلام کرده است که منبع اصلی خطر  برای اکثر افراد قرار گرفتن در معرض BPA در سطوح ایمنی است.  آژانس حفاظت از محیط زیست، آزمایشات سمی استاندارد شده، مقدار BPA در انسان را نگران‌کننده یافت می‌کند. بعضی از تحقیقات در حیوانات و انسانها نشان می‌دهد که قرار گرفتن در معرض BPA احتمال بروز نقایص زود هنگام، بیماری متابولیکی و سایر مشکلات سلامتی را افزایش می‌دهد. مطالعات اخیر در حیوانات نشان داده‌اند که حتی دوزهای پایین BPA ممکن است اثرات منفی داشته باشد. این مطالعات هنوز در انسان تکرار نشده است.

فتالات باعث اختلال فعالیت هورمونی می‌شود

حتی در مواردی که بلوک‌های ساختمانی اولیه پلاستیک خودشان به هیچ وجه برای سلامتی انسان خطرناک نیستند، مواد شیمیایی به طور بالقوه مضر اغلب به پلاستیک اضافه می‌شوند تا ظاهر و عملکرد آنها را تغییر دهد. به عنوان مثال، فتالات، مواد شیمیایی ناشی از اندوکرین است که اغلب به عنوان “پلاستیک” استفاده می‌شوند تا پلاستیک را انعطاف‌پذیرتر کنند. در میان سایر اثرات بهداشتی، قرار گرفتن در معرض فتالات به کاهش سطح تستوسترون در جنین‌های مردان مرتبط است. شانا سوان، استاد بهداشت و سلامت در دانشکده پزشکی ایکانی در کوه سینا در نیویورک، در مصاحبه ای به Healthline گفت: “سندرم فتالیت چیزی است که در مردانی دیده می‌شود که در معرض فتالات در داخل رحم قرار دارند.” وی گفت: “و آنچه اتفاق می افتد این است که تکامل اندام‌های تناسلی مردانه به طور کامل شکل می‌گیرد.” اما تحقیقات او نشان می‌دهد که جنین پسر با سطوح بالاتر (از قرار گرفتن در معرض فتالات بیشتر) احتمال دارد که با بیضه‌هایی که به طور کامل نزول کرده‌اند و آلت تناسلی کوچک به دنیا بیایند و فاصله کوتاهی بین مقعد و آلت تناسلی خود داشته باشند. این امر به افزایش خطر ناباروری منجر شده‌است.

سایر مواد افزودنی ممکن است مضر باشد

علاوه بر فتالات، مواد شیمیایی دیگر نیز اغلب به پلاستیک اضافه می‌شوند که بسیاری از آنها با اثرات بالقوه سلامتی ارتباط دارد. به عنوان مثال، رنگ آمیزی اغلب حاوی فلزات سنگین و یا سایر مواد سمی است. شعله بازدارنده‌ها می‌توانند اثرات غشایی ناخوشایند داشته باشند. هالدین می گوید: عوامل ضد میکروبی می‌توانند به بعضی از پلاستیک‌ها اضافه شوند. ذرات میکرو پلاستیک همچنین می‌توانند سایر آلودگی‌ها را از محیط اطراف خود برداشت کنند. وی افزود: “هنگامی که پلاستیک‌ها در مدت زمان طولانی در محیط زندگی می‌کنند، آلاینده‌ها را از هوا، آب و خاک می‌گیرند. ما آنها را” پناهگاه‌های سمی “می‌نامیم، بنابراین مهم نیست چطور پلاستیکی است، اما اگر تمایل به جذب آلاینده های محیط زیستی داشته باشیم و آنها را ذخیره و آنها را متمرکز کنیم، بدیهی است که ما نگران تماس با چنین موادی هستیم”.

مصرف‌کنندگان می‌توانند چه کاری انجام دهند

هالدین می گوید تحقیقات بیشتری برای درک اثرات بالقوه بهداشتی مواجهه با میکروپلاستی، بلکه همچنین نانوپلاستیک‌ها نیز ضروری است. نانوپلاستی ها 1 تا 100 میکرومتر طول دارند. در آن اندازه، آنها به طور بالقوه می‌توانند وارد جریان خون انسان و سلول‌ها شوند. دانشمندان شروع به کشف اثراتی کرده‌اند که نانوپلاستیک ممکن است روی بدن انسان داشته باشد. در عین حال، هالدین مایل است تغییرات در نحوه ساخت و استفاده از پلاستیک ها را ببیند. به عنوان مثال، او می‌خواهد تولیدکنندگان را به استفاده از جایگزین مخرب کمتر سمی و استفاده کمتر از سوخت‌های فسیلی که اکثر پلاستیک ها در حال حاضر از آن ساخته‌شده است، وادار کند. هم‌چنین توسعه و استفاده از پلاستیک‌هایی که طول عمر کوتاه‌تر دارند، در برنامه‌ی اوست.

سیاستگذاران دولت نقش مهمی در تنظیم صنعت و ارتقای این تغییرات دارند، اما هالدین معتقد است مصرف‌کنندگان نیز می‌توانند کمک کنند. وی افزود: “مصرف‌کنندگان به منظور  نشان‌دادن این که آن‌ها این را نمی‌خواهند، نه تنها باید آن را خریداری نکنند، بلکه باید برای جایگزین مبارزه کنند. آنها باید بپرسند، این مواد چیست؟ آیا  امن است؟ اگر ما این کار را انجام دهیم، می توانیم خواهان سیاستی برای ایجاد نسل بعدی پلاستیک‌ها باشیم که به طور فوری مورد نیاز است.”

منابع:

 .  Heather Cruickshank on June 13, 2019 New/ healthline