نویسنده: صفا قلی‌راد

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

آنتی‌ اکسیدانت‌ها و نقش آنها در دستگاه تناسلی مردان

به سبب کمبود آنزیم‌های سیتوپلاسمی،‌‌ اسپرم‌ها قادر به ترمیم آسیب‌های ناشی از استرس اکسیداتیو نمی‌باشند. مطالعات نشان داده‌اند که آنتی‌اکسیدانت‌ها دارای اثرات گسترده‌ای‌ در آندرولوژی می‌باشند و قادرند از اسپرم‌ها در برابر ناهنجاری‌های ناشی از گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) محافظت نمایند. این ترکیبات همچنین موجب مهار ROS تولید شده توسط لکوسیت‌ها و بهبود کیفیت مایع منی شده و از قطعه قطعه شدن DNA و بلوغ نابهنگام اسپرم‌ها جلوگیری می‌کنند. سه سیستم آنتی‌اکسیدانتی متفاوت وابسته به هم که نقش کلیدی در کاهش استرس‌اکسیداتیو در جنس نر ایفا می‌کنند عبارتند از: آنتی‌اکسیدان‌های رژیم غذایی‌،‌‌ آنتی‌اکسیدان‌های آندوژن و پروتئین‌های شلاته کننده ‌یون‌های فلزی.

آنتی‌اکسیدانت‌­های موجود در پلاسمای منی و اسپرم در گروه آنتی‌اکسیدانت­‌های آندوژن قرار می‌گیرند. پلاسمای منی دارای سه ­آنتی‌اکسیدان آنزیمی ‌اصلی سوپراکسیددیسموتاز (SOD)،‌‌ کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز/گلوتاتیون ردوکتاز (GPX/GRD) در کنار طیف وسیعی از آنتی اکسیدانت­‌های غیرآنزیمی ‌مانند آسکوربات‌،‌‌ اورات‌،‌‌ ویتامینE‌،‌‌ ویتامین A‌،‌‌ پیروات،‌‌ گلوتاتیون‌،‌‌ آلبومین،‌‌ یوبی کوئیتول(Ubiquitol)‌،‌‌ تائورین (Taurine)، هایپوتائورین و سلنیوم می­باشد. اسپرم­ها علاوه بر SOD که عمده­ترین آنتی‌اکسیدانت موجود در آنها را تشکیل می­‌دهد،‌‌ دارای آنتی‌ اکسیدانت­‌های آنزیمی‌ اولیه نیز می‌­باشند. آنتی‌اکسیدان‌های رژیم غذایی غالباً به شکل ویتامین C‌،‌‌ ویتامین E، بتاکاروتن­ها،‌‌ کاروتنوئیدها و فلاونوئیدها می­‌باشند. پروتئین‌های شلاته کننده‌ یون­های فلزی نظیر آلبومین،‌‌ سرولوپلاسمین‌،‌‌ متالوتیونئین (Metallothionein)‌،‌‌ ترانسفرین‌،‌‌ فریتین و میوگلوبولین،‌‌ به واسطه غیرفعال کردن انتقال یون­های فلزی که تولید رادیکال‌های آزاد را کاتالیز می‌­کنند‌،‌‌ عمل می­‌کنند. این ترکیبات همچنین پراکسیداسیون لیپیدی غشاء پلاسمایی اسپرم را کنترل می‌کنند و موجب حفظ یکپارچگی آن می‌­گردند. بررسی­‌های آزمایشگاهی صورت گرفته نیز نقش آنتی ­اکسیدانت­‌ها را در کاهش تولید ROS توسط اسپرم و بهبود توانایی تکاملی جنین مورد تأیید قرار داده است. در همین راستا،‌‌ گزارشات دیگری نیز بر نقش آنتی‌اکسیدانت­‌ها در کاهش آسیب DNA  و آپوپتوز در اسپرم­‌ها و نیز افزایش میزان بارداری و لانه‌گزینی بالینی صحه­ گذارده­‌اند.

 

منابع:

Walczak–Jedrzejowska, R., Wolski, J. K., & Slowikowska–Hilczer, J. (2013). The role of oxidative stress and antioxidants in male fertility. Central European journal of urology, 66(1), 60.

Agarwal, A., Tadros, H., Panicker, A., & Tvrdá, E. (2016). Role of oxidants and antioxidants in male reproduction. Oxidative Stress and Antioxidant Protection: The Science of Free Radical Biology and Disease, 221-252.

Wroblewski, N., Schill, W. B., & Henkel, R. (2003). Metal chelators change the human sperm motility pattern. Fertility and sterility, 79, 1584-1589.

Greco, E., Iacobelli, M., Rienzi, L., Ubaldi, F., Ferrero, S., & Tesarik, J. (2005). Reduction of the incidence of sperm DNA fragmentation by oral antioxidant treatment. Journal of andrology, 26(3), 349-353.

Agarwal, A., Nallella, K. P., Allamaneni, S. S., & Said, T. M. (2004). Role of antioxidants in treatment of male infertility: an overview of the literature. Reproductive biomedicine online, 8(6), 616-627.

Sies, H. (1993). Strategies of antioxidant defense. The FEBS Journal, 215(2), 213-219.

 

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

نانو ذرات به جنگ عفونت‌های مزمن باکتریایی می‌آیند

محققان دانشگاه New South Wales استرالیا روش جدیدی برای مقابله با بیوفیلم‌های مضر ارائه کرده‌اند. روشی غیر سمی که ترکیبی از نانوذرات هدفمند شده با گرما است و می‌تواند طیف وسیعی از کاربردها را داشته باشد.

هنگامی که باکتری‌ها به صورت یک سلول واحد هستند و هنوز ساختار بیوفیلم را تشکیل نداده‌‌اند می‌توان با استفاده از آنتی بیوتیک‌ها به مقابله با آنها پرداخت. این درحالی است که اگر  این باکتری‌ها زمان کافی برای تشکیل بیوفیلم را داشته باشند، اغلب با هم یکپارچه می‌شوند تا یک بیوفیلم را تشکیل دهند، و نتیجتاً به یک ماتریکس تبدیل می‌شوند که مقابله با آن امری بسیار دشوار است.

حدود 80 درصد از عفونت‌ها با بیوفیلم‌ها در ارتباط هستند. همچنین این ساختار می‌تواند تجهیزاتی نظیر کاتتر دیالیز را آلوده کند که از مشکلات همیشگی و رو به رشد بیمارستان‌ها در سراسر جهان به شمار می‌رود. محققان دانشگاه UNSW با بررسی‌های خود بر روی Pseudomonas aeruginosa موفق شدند به راه جدیدی برای مقابله با این مسئله دست یابند.

برای انجام این کار، محققان نانوذرات اکسید آهن را به محل تشکیل بیوفیلم تزریق کرده و آنها را با استفاده از یک میدان مغناطیسی گرم کردند که منجر به افزایش 5 درجه سانتیگرادی دما گردید و باعث ایجاد هیپرترمی موضعی شد. مشاهدات این تیم تحقیقاتی نشان داد که این نانو ذرات منجر پراکندگی سلول‌های بیوفیلم می‌گردند. در نتیجه، هنگامی که این ماتریکس سلولی شکسته می‌شود، دسترسی و مقابله با باکتری به سادگی انجام خواهد شد.

پروفسور کریل بویر سرپرست این تیم تحقیقاتی می‌گوید: “استفاده از پلیمر نانوذرات اکسید آهن جهت پراکندگی بیوفیلم‌ها می‌تواند کاربرد گسترده‌ای در درمان و صنعت داشته باشد. این روش باعث پراکندگی سلول‌های بیوفیلم می‌شود که مقابله با باکتری‌ها را تسهیل کرده و منجر به ایجاد پتانسیلی برای حذف عفونت‌های بیوفیلمی مقاوم می‌گردد.”

مقاله این تحقیق را می‌توانید در مجله Scientific Reports  مطالعه نمایید.

منبع:

Nguyen, Thuy-Khanh, et al. “Iron oxide nanoparticle-mediated hyperthermia stimulates dispersal in bacterial biofilms and enhances antibiotic efficacy.” Scientific reports 5 (2015): 18385.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

درمان فلجی با ژل‌های ترمیم کننده

هنگامی که یک عصب در سیستم عصبی محیطی پاره یا قطع می‌شود، بسته به نوع آسیب ممکن است به کلی از کار بیفتد و یا زمان زیادی صرف شود تا این آسیب ترمیم گردد. با توجه به محل این آسیب، ممکن است بخشی از بدن بیمار از بین برود و یا برای سال‌ها یا حتی بقیه عمر منجر به فلجی گردد. با این حال، به تازگی دانشمندان ادعا می‌کنند یک نوع ژل و ایمپلنتی را ایجاد کرده‌اند که می‌تواند به بهبود اعصاب آسیب دیده کمک کند.

این ایمپلنت یک لوله زیست تخریب پذیر بسیار کوچک و قابل انعطاف است که در اطراف دو انتهای آسیب دیده عصب قرار می‌گیرد و منجر می‌شود تا این دو انتها در راستای یکدیگر قرار گرفته و ثابت گردند، بعلاوه سطح داخلی این ایمپلنت با ژل خاصی پوشیده شده است که ژل هدایت کننده ترمیم (Guiding Regeneration Gel) نامیده می‌شود این ژل منجر به رشد فیبرهای عصبی جدید می‌گردد و دارای سه ترکیب اصلی زیر می‌باشد:

  • آنتی اکسیدانت‌ها، که به جلوگیری از التهاب کمک می‌کنند.
  • پپتیدهای سنتتیک لامینین (ترکیبات آمینو اسیدی)، که نوعی مسیر هدایت کننده برای رشد فیبر‌های عصبی را فراهم می‌کند تا فاصله بین دو انتهای عصب آسیب دیده ترمیم شود.
  • اسید هیالورونیک، که معمولا در جنین انسان یافت می‌شود، مانع از خشکی بافت می‌شود.

در حال حاضر سیستم ایمپلنت-ژل با موفقیت در حیوانات آزمایشگاهی آزمایش شده است و انتظار می‌رود تا چند سال آینده به صورت بالینی بر روی انسان نیز استفاده گردد. همچنین این ژل می‌تواند در زمینه سلول درمانی به عنوان وسیله‌ای جهت حفظ سلول‌ها برای پیوند استفاده شود.

 

منبع:

American Friends of Tel Aviv University. “Reversing paralysis with a restorative gel.” ScienceDaily.  (accessed July 6, 2017).

 

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

راهی برای جلوگیری از آلزایمر

محققان معتقدند که یک ساختار پروتئینی به نام آمیلوئید بتا، عامل اصلی آسیب عصبی در بیماری آلزایمر است.
مطالعه‌ای در دانشگاه کالیفرنیا سان دیگو که در مجله Journal of Biological Chemistry به چاپ رسیده، نشان می‌دهد که آمیلوئید بتا یکی از پروتئین‌های آنتی‌اکسیدانتی مغز را مختل می‌کند، همچنین در این مطالعه راهی برای محافظت از اثرات مضر آمیلوئید بر روی پروتئین‌های آنتی اکسیدانتی پیشنهاد شده است.
پروفسور جری یانگ در این رابطه می‌گوید: به نظر می‌رسد آمیلوئید، سبب آسیب به سلول‌ها می‌شود. در مطالعه حاضر شیوه بسیار دقیقی از یک فعل و انفعال بالقوه، در رابطه با اینکه آمیلوئید چطور می‌تواند باعث ایجاد بیماری شود و راه مقابله با آن چیست را پیدا کردیم.
این مطالعه بر روی کاتالاز (آنزیمی که اکسیدانت‌های اضافی را از بین می‌برد) تمرکز داشته، زیرا کاتالاز به طور معمول به جلوگیری از آسیب مغزی در بیماران مبتلا به آلزایمر کمک می‌کند و در مطالعات قبلی نشان داده شده که پروتئین‌های کاتالاز در پلاک‌های آمیلوئیدی ذخیره می‌شوند.

واکنش میان رشته‌های تجمع یافته سمی پپتیدهای بتا آمیلوئیدی (یکی از نشانه‌های بیماری آلزایمر است) با پروتئین‌هایی مانند آنزیم کاتالاز (بعنوان یک آنتی‌اکسیدانت) که با رنگ قرمز نشان داده شده است. این واکنش، کاتالاز را غیرفعال می‌کند، که سبب آسیب اکسیداتیو به سلول‌های عصبی کشت داده شده، می‌شود. پوشش مقاوم در برابر پروتئین (آبی) بر روی آمیلوئید‌های تجمع یافته مانع از آسیب‌های اکسیداتیو شده و سلول را از سمیت بتا آمیلوئیدی مصون نگه‌می‌دارد.

واکنش میان رشته‌های تجمع یافته سمی پپتیدهای بتا آمیلوئیدی (یکی از نشانه‌های بیماری آلزایمر است) با پروتئین‌هایی مانند آنزیم کاتالاز (بعنوان یک آنتی‌اکسیدانت) که با رنگ قرمز نشان داده شده است. این واکنش، کاتالاز را غیرفعال می‌کند، که سبب آسیب اکسیداتیو به سلول‌های عصبی کشت داده شده، می‌شود. پوشش مقاوم در برابر پروتئین (آبی) بر روی آمیلوئید‌های تجمع یافته مانع از آسیب‌های اکسیداتیو شده و سلول را از سمیت بتا آمیلوئیدی مصون نگه‌می‌دارد.

لیلا حبیب، دانشجوی کارشناسی ارشد مهندسی زیستی و نویسنده نخست این مقاله می‌افزاید: در این مطالعه، آمیلوئید به محیط کشت سلول‌های عصبی اضافه شد و اثرات آن مورد بررسی قرار گرفت. وی گفت: ما توانستیم تعامل میان بتا آمیلوئید و کاتالاز را ارزیابی کرده و به این نتیجه برسیم که در این بین، عملکرد فیزیولوژیکی کاتالاز دچار اختلال شده و تبدیل پراکسید هیدروژن به اکسیژن و آب به درستی صورت نمی‌پذیرد.
این محققان جهت جلوگیری از تعامل آمیلوئید با دیگر پروتئین‌ها، اقدام به پوشاندن آمیلوئید توسط مولکول‌های کوچکی کردند و توانستند فعالیت کاتالاز و پراکسید هیدروژن درون سلول‌ها را به سطوح نرمال بازگردانند. این پوشش که محققان برای بررسی اثر متقابل آمیلوئید و کاتالاز استفاده کردند، نامزدی برای پیدایش یک داروست که در آزمایشگاه پروفسور یانگ توسعه یافته است.

 

منبع:

Habib, Lila K., Michelle TC Lee, and Jerry Yang. “Inhibitors of catalase-amyloid interactions protect cells from β-amyloid-induced oxidative stress and toxicity.” Journal of Biological Chemistry 285.50 (2010): 38933-38943.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

دفاع ایمنی بدون آسیب‌های جانبی

هنگامی که میکروب‌ها ناخواسته وارد بدن می‌شوند، گلبول‌های سفید خون وارد صحنه شده و شروع به مبارزه با آن‌ها می‌کنند. فرآیندی که در آن گلبول‌های سفید با مهاجمان به مبارزه می‌پردازند باید بسیار دقیق باشد، در غیر این صورت ممکن است بخش سالمی از بدن به وسیله یک نوع آسیب بیولوژیکال که بدن به خود وارد می‌کند، دچار آسیب گردد. محققان دانشگاه بازل سوئیس، نقش آنزیم مهمی را در این فرآیند کشف کرده‌اند که به گلبول‌های سفید خون اجازه می‌دهد تا با دقت بسیار بالا همانند یک تک تیرانداز ماهر به عوامل بیگانه حمله کنند.

این آنزیم میلو پراکسیداز (MPO) نام دارد و ظاهر سبزرنگی که در مناطق عفونی بدن مشاهده می‌شود ناشی از این ترکیب است. هنگامی که یک گلبول سفید خون به یک باکتری حمله می‌کند، پراکسید هیدروژن (H2O2) آزاد شده و MPO این ماده را به HOCL یا هیپوکلریک اسید تبدیل می‌کند، که مانند یک انفجار کوچک عمل کرده و باکتری‌ها را در شعاع کمتر از 1 میکرومتر از طریق ایجاد سوراخ‌هایی در آنها از بین می‌برد.

پروفسور Dirk Bumann، سرپرست این تیم تحقیقاتی، در این‌باره توضیح می‌دهد که: “باکتری‌ها در برابر این بمب اسیدی ابزاری جهت مقاومت ندارند و از آنجایی که هیپوکلریک اسید بسیار واکنش پذیر است، بلافاصله با نزدیکترین بیومولکول‌ها واکنش داده و فقط به صورت موضعی عمل کرده و به محیط‌های اطراف گسترش نمی‌یابد، در نتیجه باکتری‌ها از بین رفته و بافت‌های اطراف آن مصون مانده و آسیبی نمی‌بینند.”

اساسا MPO به عنوان یک سیستم کنترلی-مهاری عمل کرده تا پراکسید هیدروژن تبدیل شده، تنها در یک منطقه کوچک آزاد شود.

محققان برای پاسخ به این سوال که عدم وجود آنزیم میلوپراکسیداز در بدن می تواند چه عواقبی بدنبال داشته باشد؟ به بررسی سلولهای افرادی که این آنزیم را به دلیل ژنتیکی نداشتند، پرداختند. در این افراد، گلبول های سفید خون همچنان H2O2 را در مواجهه با یک عامل خارجی آزاد می‌کردند، اما این هیدروژن پراکسید هرگز به هیپوکلریک اسید تبدیل نمی‌شد که ماحصل آن کشته‌شدن باکتری‌ها بهمراه آسیب رسیدن به بافت‌های اطراف بود. Nina Khanna، بعنوان عضوی از این تیم تحقیقاتی می‌افزاید: ” آسیب همزمان به سلول‌های خونی و بافت‌ها بدون حضور MPO، ممکن است ناشی از عواقب درازمدت پیری زودرس و سرطان باشد اما هنوز به طور سیستماتیک مورد بررسی قرار نگرفته است.”

علاوه بر این، محققان دریافتند که آزاد شدن H2O2 در موش‌هایی که MPO را نداشتند و با سالمونلا آلوده شده بودند، سبب آسیب بافتی همراه با «تشدید آسیب‌های اکسیداتیو در لیپیدها و DNA» شده بود.

محققان می‌گویند این یافته‌ها می‌تواند به ایجاد استراتژی‌های جدید درمانی برای مبارزه با عفونت‌های باکتریایی کمک کند.

جهت مطالعه بیشتر می‌توانید به مقاله این تحقیق که در مجله nature microbiology به چاپ رسیده مراجعه نمایید.

منبع:

Schürmann N, Forrer P, Casse O, Li J, Felmy B, Burgener AV, Ehrenfeuchter N, Hardt WD, Recher M, Hess C, Tschan-Plessl A. Myeloperoxidase targets oxidative host attacks to Salmonella and prevents collateral tissue damage. Nature microbiology. 2017 Jan 23;2:16268.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

مزیت سنجش ظرفیت آنتی‌اکسیدانتی در گاوهای شیری

از جمله مهمترین مشکلات در مزارع پرورش گاو شیری در طی دوره انتقال (سه هفته قبل از زایش و سه هفته بعد از زایش)، کاهش مصرف ماده خشک، وضعیت توازن منفی انرژی و کاهش ظرفیت سازش‌پذیری گاو شیری در مقابل تغییرات فیزیولوژیکی است. در طی اواخر دوره‌ی آبستنی، نیازمندی‌های تغذیه‌ای جنین به طور قابل توجهی افزایش می‌یابد، در حالی که مصرف خوراک در سه هفته آخر آبستنی کاهش پیدا می‌کند. این کاهش می‌تواند ناشی از رشد جنین و کاهش سایز شکمبه باشد؛ بعلاوه، در طی این دوره تقریبا تمام گلوکز دریافتی برای سنتز لاکتوز مورد استفاده قرار می‌گیرد که ماحصل آن در طی دوره انتقالی گاو شیری، بالانس منفی انرژی است.
این بالانس منفی انرژی زمانی رخ می‌دهد که تقاضای انرژی بیش از میزان جیره دریافتی است و در مواردی که انرژی مورد نیاز بوسیله جیره تامین نمی‌شود، گاو شیری از ذخایر چربی خود بعنوان منبع انرژی استفاده خواهد کرد. بعلاوه، در طی دوره انتقالی، با توجه به اینکه فرایندهای متابولیکی افزایش می‌یابند، حساسیت گاوهای شیری به استرس متابولیکی بیشتر شده و منجر به افزایش تولید گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) می‌گردد.
گونه‌های فعال اکسیژن، رادیکال‌های آزادی هستند که از فرایندهای متابولیک طبیعی حاصل می‌شوند و می‌توانند برای سلول‌های بدن مضر و مخرب باشند و منجر به آسیب سلول‌ها، بافت‌ها و DNA شوند. استفاده از آنتی‌اکسیدانت‌ها جهت مهار تشکیل رادیکال‌های آزاد، نابود کردن و یا ترمیم آسیب‌های ناشی از آنها می‌تواند موثر واقع شود. با این حال اگر عدم تعادلی میان آنتی اکسیدانت‌ها و گونه‌های فعال اکسیژن باشد، سیستم دفاع طبیعی بدن دچار اختلال می‌گردد. رادیکال‌های آزاد علاوه بر سرکوب سیستم ایمنی در بسیاری از بیماریها نیز نقش دارند. با این تفاسیر، در 10 روز اول بعد از زایمان، گاوهای شیری در معرض بیشترین میزان ابتلا به اختلالات عفونی و متابولیک می‌باشند. در واقع، با توجه به تحقیقات انجام گرفته توسط Abuelo و همکارانشان در سال ۲۰۱۴ حدود 75٪ از بیماری‌ها در ماه اول شیردهی رخ می‌دهد.
از عوارض بروز استرس متابولیک در گاوهای شیری می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:
کبد چرب، کتوز، ورم پستان، باقی‌ماندن پرده‌های جنینی، کاهش تولید، خطر ابتلا به سرطان، بیماری قلبی عروقی، ریوی، بیماری کلیوی، بیماری‌های التهابی مانند آرتریت، شرایط عفونی و اختلالات عصبی.

چگونه سلامتی گاو شیری می‌تواند در طی دوره انتقالی مصون بماند؟

برای اطمینان از سلامتی حیوانات، و کاهش زیان‌های اقتصادی برای دامداران، گاو شیری باید از نظر ظرفیت آنتی اکسیدانی، به خصوص در دوران بارداری تحت نظارت و بررسی قرار گیرد، سیستم دفاع آنتی اکسیدانتی اجزای بسیار زیادی دارد که می‌توان از سنجش ظرفیت آنتی‌اکسیدانتی تام برای اطلاع از کل وضعیت آنتی‌اکسیدانتی استفاده کرد و ارزیابی مناسبی را از توانایی بدن برای مقابله با حمله رادیکال‌های آزاد انجام داد. جهت حصول اطمینان از مکمل‌های غذایی مورد نیازی که برای ایجاد شرایط بدنی مناسب در طول دوره انتقالی گاوهای شیری استفاده می‌شود، سنجش ظرفیت آنتی‌اکسیدانتی تام می‌تواند کمک کننده باشد.

منابع:

Abuelo A., Hernandez J. and Beneditor J.L (2014) The importance of oxidative status of dairy carrel in the periparturient period: revisiting antioxidant supplementation. Journal of Animal Physiology and Animal Nutrition. 99(6):1003-1016

Li, H. Q., et al. (2016) Effects of dietary supplements of rumen-protected folic acid on lactation performance, energy balance, blood parameters and reproductive performance in dairy cows. Animal Feed Science and Technology

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

استرس اکسیداتیو در بیماری‌های دژنراتیو عصبی [یادداشت]

استرس اکسیداتیو و آسیب میتوکندریایی در پاتوژنز برخی بیماری‌های عصبی، از جمله آلزایمر، پارکینسون و اسکلروز جانبی آمیوتروفیک دخیل است. استرس اکسیداتیو با تولید بیش از حد گونه‌های فعال اکسیژن شناخته می‌شود که می‌تواند جهش در DNA میتوکندری را القا نماید یا منجر به اختلال در زنجیره تنفسی میتوکندری، تغییر در میزان نفوذپذیری غشا و سیستم های دفاع میتوکندری شود. سلول های مغزی ما بوسیله میتوکندری تامین انرژی می شوند و گونه های فعال اکسیژن، به عنوان محصولی از متابولیسم طبیعی اکسیژن در این اندامک ها می توانند منجر به مرگ سلول های عصبی شوند. تمامی این تغییرات در تکامل این بیماری های عصبی نقش داشته و سبب اختلال در عملکرد نورونها و دژنراسیون آن ها می‌گردد.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

مصرف دخانیات و تداخلات دارویی با کلیه

مطالعات محققان مرکز پزشکی تافتز در بوستون نشان می‌دهد سیگار اثر بخشی داروهای مورد استفاده در بیماری‌های مزمن کلیه را کاهش می‌دهد. یکی از مهمترین داروهای مورد استفاده در این عارضه، داروهای کاهش دهنده فشار خون هستند که منجر به نرم شدن رگ های خونی می‌شوند.

این مطالعه پنج ساله با بررسی ۱۰۸ بیمار سیگاری و ۱۰۸ بیماری غیر سیگاری که هر دو گروه از داروهای کاهش‌دهنده فشار خون که اصطلاحا مهار کننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) نام دارند، استفاده می کردند، نشان می دهد روند رشد بیماری در افراد سیگاری با وجود مصرف دارو بسیار شدید و سریعتر بود. محققان احتمال می‌دهند سیگار باعث استرس اکسیداتیو بافت‌ها می شود. استرس اکسیداتیو همان اکسید شدن سلول‌هاست که باعث آسیب به بافت‌ها می شود. در برخی گزارشات نیز آمده است که استرس اکسیداتیو باعث تسریع فرآیند پیری در سلول‌ها می‌شود.

با توجه به افزیش عوامل خطری مانند فشار خون و دیابت در جهان، بیماری مزمن کلیه، یک چالش مهم در حوزه بهداشت عمومی قلمداد می‌شود. این عارضه معمولا به کم‌خونی، ضعف استخوانی، آسیب‌های عصبی و در نهایت به نارسایی کلیه، بیماری‌های قلبی و مرگ زودرس منجر می‌شود. بر اساس گزارش بنیاد ملی کلیه آمریکا (NKF)، از هر سه آمریکایی بالای ۳۰ سال، یک نفر در معرض بیماری مزمن کلیه قرار دارد. بر اساس پیش‌بینی این بنیاد، تا سال ۲۰۳۰ میلادی، حدود ۱۶/۷ درصد از افراد بالای 30 سال، به بیماری مزمن کلیه دچار می‌شوند. در این گزارش آمده است احتمال بروز بیماری مزمن کلیه در گروه سنی ۳۰ تا ۴۹ سال بیشتر است. نتایج این مطالعه در انجمن نفرولوژی آمریکا از شیکاگو ارایه شده است.

منبع:

Pitt B, Waters D, Brown WV, van Boven AJ, Schwartz L, Title LM, Eisenberg D, Shurzinske L, McCormick LS. Aggressive lipid-lowering therapy compared with angioplasty in stable coronary artery disease. New England Journal of Medicine. 1999 Jul 8;341(2):70-6. DOI: 10.1056/NEJM199907083410202