دسته: بیوتکنولوژی

نوشته شده در از

استرس اکسیداتیو و سرکوب تومور

مطالعه‌ی جدیدی در شماره فوریه مجله سرطان سلول ( Journal of Cancer Cell) منتشر شده است که نشان می‌دهد P38-آلفا  MAPK در حضور استرس اکسیداتیو فعال شده و باعث مهار تشکیل تومور می‌شود. این مطالعه رویکرد جدیدی را در مطالعه‌ی مکانیسم‌های خاصی که منجر به سرکوب سرطان می‌شوند، فراهم می‌سازد. شناسایی این مکانیسم‌ها برای توسعه داروهای ضد سرطان جدید مناسب خواهد بود.

P38-آلفا MAPK یک پروتئین نشانگر است که نقش مهمی در هماهنگی پاسخ‌های سلولی به استرس، از جمله استرس اکسیداتیو (که توسط افزایش تجمع گونه های اکسیژن فعال (ROS) در داخل سلول ایجاد می‌شود) دارد با این وجود هنوز مسیر‌ فعالیت P38-آلفا MAPK و مکانیسم‌های درگیر که در سرکوب سرطان نقش دارند به خوبی شناخته نشده‌اند. دکتر  نِبرادا از مرکز ملی سرطان اسپانیادر مادرید و همکارانش با مطالعه‌ی تغییرات بدخیمی که در سلول‌های موش های فاقد P38-آلفا نسبت به موش‌های گروه کنترل ایجاد شده بود به اهمیت مطالعه‌ی P38 -آلفا در سرکوب تومور پی بردند. کمبود P38-آلفا باعث افزایش تکثیرسلولی، مرگ سلولی از طریق آپوپتوز و افزایش تغییرات بدخیم در سلول می‌شوند. محققان مشاهده کردند که سطح ROS در سلول‌های فاقد P38-آلفا، نسبت به سلول‌های کنترل بسیار بالا است و علاوه بر این ، فعال شدن P38-آلفا در اثرROS در سلول‌های کنترل، آپوپتوز را تحریک می‌کند.در حالی که سلول‌های فاقد P38-آلفا به آپوپتوز ناشی از ROS مقاوم هستند. محققان یافته‌‌هایی به دست آوردند که از لحاظ بالینی بسیار اهمیت داشتند. آن‌ها با بررسی چند رده سلول سرطانی انسان مشاهده کردند که افزایش سطح ROS باپتانسیل تومورزایی در ارتباط هست. دانشمندان پیشنهاد می‌کنند که ممکن است سلول‌های سرطانی برای رهایی از سرکوب تومور، عملکرد P38-آلفا را از طریق کاهش حساسیت به استرس اکسیداتیو کم می‌کنند. در واقع بسیاری از سلول‌های تومور سبب افزایش بیان پروتیئن GST (پروتئین گلوتاتیون- اس- ترانسفراز) می‌شوند که این پروتیئن نیز مانع از فعال‌سازی P38-آلفا توسط ROs می‌گردد. بیان کاهش GST در سلول‌های سرطانی با افزایش فعالیت P38 -آلفا و آپوپتوز همراه است در حالی که افزایش بیان GST منجر به کاهش فعالیت P38 –آلفا، سطوح بالای ROS، و افزایش بدخیمی سلول‌های سرطانی می‌شود. روی هم رفته یافته‌ها نشان می‌دهد که P38-آلفا نقش مهمی در تنظیم منفی تشکیل تومور در پاسخ به انکوژن ناشی از ROS با تحریک آپوپتوز دارد و سلول‌های سرطانی ممکن است از این سیستم حفاظتی با جدا کردن ROS از P38-آلفا  فرار کنند! نتایج، مکانیسم‌های استفاده شده در مسیر‌های سرکوب تومور به وسیله‌ی سلول‌های سرطانی را نشان می‌دهد و پیشنهاد می‌کند که بازگرداندن فعالیت P38-آلفا ناشی از ROS برای مثال با هدف قرار دادن پروتیئن GST ممکن است یک راه درمانی بالقوه در سرکوب تومور باشد.

منبع :

Dolado et al.: “p38-alpha MAP kinase as a sensor of reactive oxygen species in tumorigenesis.” Publishing in Cancer Cell 11, 191-205, February 2007. DOI 10.1016/j.ccr.2006.12.013

 

نوشته شده در از

آنتی‌اکسیدان‌ها و هزار مسیر تاثیر بر سلول سرطانی

یک فرم جایگزین آنزیمی که در مسیر متابولیسم گلوکز دخیل است، سلول‌های سرطانی را از استرس‌اکسیداتیو محافظت می‌کند.

محققان با فعال کردن آنزیمی که در تجزیه گلوکز دخالت دارند، می‌توانند رشد سلول‌های سرطانی ریه را تسکین دهند و آسیب‌های تولید شده توسط گونه‌های فعال اکسیژن(ROS) تولید شده در متابولیسم طبیعی را کاهش دهند. این گونه‌های فعال اکسیژن می‌توانند باعث آسیب به سلول در غلظت‌های بالا شود. یافته‌های منتشر شده در Science Express می‌تواند در جهت تحت تاثیر قرار دادن درمان‌های سرطان مورد استفاده قرار گیرد و رشد تومور را به حداقل برساند.
Karen Vousden از مؤسسه تحقیقات سرطان گلاسکو، گفت: این مطالعه نشان می‌دهد که چگونه تومورها به طور طبیعی با افزایش استرس اکسیداتیو روبرو می‌شوند و راه را برای تبدیل این مکانیسم علیه سرطان فراهم می‌کند.

دانشمندان مدت‌هاست دریافته‌اند که سلول‌های سرطانی تمایل دارند فرم دیگری از آنزیم پیرووات کیناز (PKM1) داشته باشند که بخشی از مسیر گلیکولیزی است و گلوکز را به پیروات و ATP می‌شکند. بر خلاف PKM1 که سطح فعالیت آن‌ها ثابت است، فعالیت PKM2 می‌تواند بالا یا پایین باشد و فرم جایگزینی آنزیم در کمک به رشد سلول‌های تومور نقش مهمی ایفا می‌کند.
دانشمندان هم‌چنین با این واقعیت که سلول‌های سرطانی می‌توانند از آسیب به اجزای سلولی اصلی که به طور ناگهانی در نتیجه سطوح بالای ROS پایدار می‌باشند، تحریک شوند، سلول‌های سرطانی ROS بیشتری تولید می‌کنند، اما به طریقی از عواقب معمولی اجتناب می‌کنند. کار قبلی نشان داد که مسیر PKM2 در این مسیر آسیب اکسیداتیو نقش مهمی ایفا می‌کند.
Anastasiou و همکارانش خطوط سلولی سرطان ریه را با عوامل اکسیدکننده افزایش دادند و سطوح ROS و PKM2 را افزایش دادند اما متوجه شدند که این سلول‌ها فعالیت PKM2 را کاهش داده‌اند. از سوی دیگر، هنگامی که عامل‌های کاهش دهنده را اضافه می‌کنند تا سطوح ROS را کاهش دهند و اکسیداسیون PKM2 را معکوس کنند، فعالیت آنزیمی افزایش می‌یابد و این نشان می‌دهد که PKM2 به عنوان سنسور برای ROS عمل می‌کند.

سپس محققان فرم جهش PKM2 را ایجاد کردند که همچون PKM1 هم‌چنان به عنوان سطح “ROS” عمل می‌کند. سلول‌های سرطانی با فرم جهش PKM2 باعث آسیب بیشتر نسبت به کنترل سرطان‌ها شدند، که نشان می‌دهد توانایی سلول سرطانی برای کاهش فعالیت PKM2 در پاسخ به میزان ROS بالا نقش کلیدی در حفظ سلول‌ها از آسیب دارد. هم‌چنین محققان دریافتند که کاهش فعالیت PKM2 موجب می‌شود که سلول‌های سرطانی با بازسازی گلوتاتیون، یک مولکول خنثی کننده ROS، زنده بمانند.
آزمایش به گونه‌ای طراحی شد که سلول‌هایی با جهش اکسیداتیو PKM2 طراحی شده و به موش‌ها تزریق کرده و رشد آن‌ها را بررسی کردند. سلول‌های با فرم جهش‌یافته، تومورهای کوچک‌تر از همتایان نوع وحشی داشتند.

یافته‌های این پژوهش نشان می‌دهد که محققان ممکن است یک روز بتوانند PKM2 را فعال کنند تا سلول‌های سرطانی بیشتر به درمان‌های سرکوب کننده مانند شیمی‌درمانی و رادیوتراپی آسیب پذیر باشند.
هم‌چنین پرسش مهم این است که آیا می‌توان از مکانیزم‌هایی استفاده کرد که بتواند PKM2 را فعال کند؟ اگر بتوان PKM2 را فعال کرد، آیا می‌توان به عنوان درمان اصلی بیماری سرطان کاربرد داشته باشد؟

منابع:

Alexander, B.M., Wang, X.Z., Niemierko, A., Weaver, D.T., Mak, R.H., Roof, K.S., Fidias, P., Wain, J. and Choi, N.C., 2012. DNA repair biomarkers predict response to neoadjuvant chemoradiotherapy in esophageal cancer. International Journal of Radiation Oncology* Biology* Physics, 83(1), pp.164-171.

Zhao, C., Tang, Z., Chung, A.C.K., Wang, H. and Cai, Z., 2019. Metabolic perturbation, proliferation and reactive oxygen species jointly contribute to cytotoxicity of human breast cancer cell induced by tetrabromo and tetrachloro bisphenol A. Ecotoxicology and environmental safety, 170, pp.495-501.

نوشته شده در از

ژنوم میتوکندری و هسته‌ای به طور متقابل یکدیگر را تنظیم می‌کنند

براساس مطالعه جدیدی که در مجله Cell Metabolism منتشر شده است ، انتقال اطلاعات ژنتیکی حیاتی در داخل سلول، مخابره یک طرفه نیست. میتوکندری ساختارهایی است که درون سلول‌ها بیشتر برای تبدیل مواد مغذی به انرژی قابل استفاده، شناخته می‌شود.

بیشتر مواد ژنتیکی در هسته ساکن هستند و DNA بزرگترین ماده سلول است که الگوهای رمزگذاری شده را ارسال می‌کند و اعمال انجام شده در سلول را مشخص می‌کند.

میتوکندری‌ها هم‌چنین حاوی DNA هستند ،که همه از مادر به ارث رسیده‌اند ، و همانطور که مطالعه جدید نشان می‌دهد ، میتوکندری‌ها فقط دستوراتی از هسته دریافت نمی‌کنند بلکه خود نیز دستوراتی جهت کنترل سلول صادر می‌کنند.

دکتر چنگان دیوید‌لی ، نویسنده ارشد ، از دانشگاه کالیفرنیای جنوبی لس آنجلس ، مرکز جامع سرطان می‌گوید: “میتوکندری‌ها DNA  خود را دارند که احتمالاً از باکتری‌های باستانی که مدت‌ها قبل به سلول‌های‌ ما پیوسته‌اند ، منشا گرفته است. ما نمی‌دانستیم که DNA میتوکندری، پیام‌هایی را برای کنترل هسته رمزگذاری می‌کند.”

این یک کشف اساسی است که دو ژنوم، سلول را به عنوان یک سیستم ژنتیکی همزمان تکامل می‌بخشد و ممکن است تأثیر ماندگار برای طیف گسترده‌ای از زمینه‌های علمی و پزشکی داشته باشد.

وی افزود: “دانستن چگونگی ارتباط DNA درون سلول و DNA میتوکندری سخت می‌شود و محققان بیشتری را به درک هماهنگی ژن‌های رمزگذاری شده در هر دو ژنوم و نقش آن‌ها در پیری و بیماری‌ها سوق می‌دهد. یافته‌های ما قابل توجه است زیرا پیری باعث تجزیه سلول‌ها می‌شود و منجر به بیماری‌هایی مانند سرطان و آلزایمر می‌گردد.”

دکتر لی و همكاران آن‌ها با همكاری سلول‌های انسانی كشف كردند كه وقتی سلول در معرض استرس است و برای مواد مغذی گرسنه است ، MOTS-c ، پروتئین كمی رمزگذاری شده در DNA میتوكندری ، برای كنترل ژن‌ها در هسته، فعال می‌شود و كنترل ژن‌ها را فعال می‌كند. از جمله پاسخ آنتی‌اکسیدانی که در شرایط استرس اکسیداتیو توسط ژن‌های میتوکندری فعال می‌شود.

محققان گفتند: “دانستن نحوه عملکرد سلول‌ها می‌تواند منجر به درک بیشتر بیماری‌های مرتبط با سن و شاید درمان‌های جدید مبتنی بر میتوکندری، بر این اساس پایه‌گذاری شود.”

داروهای تجویزی امروزه براساس طرح كدگذاری شده در ژنوم هسته‌ای طراحی شده‌اند.

محققان به دنبال پیچیدگی کامل شبکه سلولی نبوده‌اند. اگر مثلاً تنها با نیمی از ژنوم خود با سرطان مبارزه‌ کنیم ، این تنها نیمی از راه‌حل خواهد بود. اکنون می‌توانیم با تمام مؤلفه‌های ژنتیکی خود با این بیماری‌ها مبارزه کنیم.

منابع:

Kim, K.H., Son, J.M., Benayoun, B.A. and Lee, C., 2018. The mitochondrial-encoded peptide MOTS-c translocates to the nucleus to regulate nuclear gene expression in response to metabolic stress. Cell metabolism, 28(3), pp.516-524.

نوشته شده در از

حسگرهای زیستی می‌توانند تولید اکسیدان را در موجودات زنده تشخیص دهند

گمان می‌رود که کلسیفیکاسیون شریانی و بیماری عروق کرونر قلب ، بیماری‌های عصبی مانند پارکینسون و آلزایمر ، سرطان و حتی روند پیری به خودی خود تا حدی در اثر استرس اکسیداتیو ایجاد شده یا تسریع شوند. استرس اکسیداتیو در بافت‌ها هنگامی ایجاد می‌شود که مقدار بیشتری از گونه‌های اکسیژن فعال (ROS) در سلول وجود داشته باشد. با این وجود ، تاکنون هیچ کس نتوانسته است به طور مستقیم تغییرات اکسیداتیو موجود در یک موجود زنده را مشاهده کند و مطمئناً چگونگی ارتباط آن‌ها با فرآیندهای بیماری مشخص نیست. فقط روش‌های نسبتاً نامشخص یا غیرمستقیمی برای تشخیص این‌که کدام فرآیندهای اکسیداتیو واقعاً در یک ارگانیسم اتفاق می‌افتند، وجود دارد.

برای اولین بار ، توبیاس دیک و همکارانش توانسته‌اند این روندها را در یک حیوان زنده مشاهده کنند. آن‌ها به طور مشترک با دکتر Aurelio ژن‌های مربوط به حسگرهای زیستی را در ماده ژنتیکی مگس‌های میوه معرفی کردند. این حسگرهای زیستی مخصوص اکسیدان‌های مختلف هستند و با انتشار سیگنال نوری وضعیت اکسیداتیو هر سلول را نشان می‌دهند. این نمایش در زمان واقعی ، در کل ارگانیسم و در کل طول زندگی نشان داده می‌شود.

محققان قبلاً دریافتند که در لاروهای مگس ، اکسیدان‌ها در سطوح بسیار متفاوت در انواع مختلف بافت تولید می‌شوند. بنابراین ، سلول‌های خونی نسبت به سلول‌های روده یا ماهیچه مقدار بیشتری دارند. علاوه بر این ، رفتار لاروها در تولید اکسیدان‌ها در بافت‌های فردی منعکس می‌شود: محققان توانستند تشخیص دهند که آیا لاروها با توجه به وضعیت اکسیداتیو بافت چربی چه طول عمری نشان می‌دهند..
تاکنون بسیاری از دانشمندان تصور می‌کردند که روند پیری با افزایش عمومی اکسیدان‌ها در بدن همراه است. با این حال ، این توسط مشاهدات انجام شده توسط محققان در کل طول عمر حیوانات بزرگسال تأیید نشده است. آنها شگفت زده شدند که تقریباً تنها افزایش وابسته به سن اکسیدان‌ها در روده مگس یافت شده است. علاوه بر این ، هنگام مقایسه مگس‌ها با طول عمر مختلف ، آنها دریافتند که تجمع اکسیدان‌ها در بافت روده حتی با طول عمر بیشتر تسریع می‌یابد. بنابراین این گروه هیچ مدرکی را برای تأیید این فرض که اغلب ابراز می‌شود محدوده عمر یک ارگانیسم با تولید اکسیدان‌های مضر است ، پیدا نکرد.

حتی اگر مطالعات جامع تا به امروز اثبات نشده است ، آنتی‌اکسیدان‌ها غالباً به عنوان محافظت در برابر استرس اکسیداتیو و در نتیجه ، تقویت کننده سلامت تبلیغ می‌شوند. دیک و همکارانش مگس‌های خود را با N-استیل سیستئین (NAC) تغذیه کردند ، ماده‌ای که به آن یک اثر آنتی‌اکسیدانی نسبت داده می‌شود و بعضی از دانشمندان آن را مناسب برای محافظت از بدن در برابر اکسیدان‌های احتمالاً خطرناک می‌دانند. جالب است که ، هیچ مدرکی مبنی بر کاهش اکسیدان در مگس‌های تغذیه شده با NAC یافت نشد. در مقابل ، محققان از اینكه تعجب كردند كه NAC مکان‌های تولید انرژی بافت‌های مختلف را به میزان قابل توجهی برای تولید اکسیدان ترغیب می‌کند ، شگفت زده شدند.
توبیاس دیک با بیان خلاصه یافته‌های خود گفت: “بسیاری از مواردی که ما در مگس‌ها با کمک بیوسنسورها مشاهده کردیم برای ما شگفت آور است. به نظر می‌رسد بسیاری از یافته‌های بدست آمده در سلول‌های جدا شده به سادگی نمی‌توانند به یک موجودات زنده منتقل شوند. وی می‌افزاید: “مثال NAC هم‌چنین نشان می‌دهد كه ما در حال حاضر قادر نیستیم از طریق فارماكولوژی شناسی بر فرآیندهای اکسیداتیو در یك ارگانیسم زنده تأثیر بگذاریم.” “البته ، ما به سادگی نمی‌توانیم این یافته‌ها را از حشرات به انسان منتقل کنیم. هدف بعدی ما استفاده از حسگرهای زیستی برای مشاهده فرآیندهای اکسیداتیو در پستانداران ، به ویژه در واکنش‌های التهابی و ایجاد تومورها است.”

 

منابع:

Swain, L., Nanadikar, M.S., Borowik, S., Zieseniss, A. and Katschinski, D.M., 2018. Transgenic organisms meet redox bioimaging: one step closer to physiology. Antioxidants & redox signaling, 29(6), pp.603-612.

Zhao, X., Peng, M., Liu, Y., Wang, C., Guan, L., Li, K. and Lin, Y., 2019. Fabrication of Cobalt Nanocomposites as Enzyme Mimetic with Excellent Electrocatalytic Activity for Superoxide Oxidation and Cellular Release Detection. ACS Sustainable Chemistry & Engineering.

نوشته شده در از

آنتی‌بیوتیک‌ها در سرطان چه عملی انجام می‌دهند؟

ترکیبی از آنتی‌بیوتیک‌ها مانع از حرکت سلول‌های سرطانی می‌شوند

متخصصان در انگلستان راهی پیدا کرده‌اند که سلول‌های بنیادی سرطانی را تغییر داده و سیستم تکثیر معیوب را در آن‌ها ایجاد می‌کنند. این سلول‌ها توانایی تکثیر ندارند چون انرژی تولید نمی‌کنند.

یک ترکیب سه گانه از ویتامین C و دو آنتی‌بیوتیک استاندارد – داکسی‌سایکلین و آزیترومایسین – برای کاهش رشد سلول‌های بنیادی بیش از 90٪ در آزمایش‌های آزمایشگاهی کافی بودند. دانشمندان گفتند که آنها از نتایج منتشر شده در ژورنال Aging متحیر شدند.

تصور می ‌شود سلول‌های بنیادی مانند سرطان عامل اصلی مقاومت شیمی درمانی بوده و منجر به نارسایی در درمان بیماران مبتلا به بیماری پیشرفته و عود تومور و متاستاز (رشد مجدد و ثانویه) می‌شود. تحقیقات تیم دانشگاه Salford در مورد انرژی سلول‌های بنیادی سرطانی – فرآیندی که به سلول‌ها امکان زندگی و پیشرفت را می‌دهند – متمرکز شده است تا متابولیسم آن‌ها را مختل کند.

لیسانتی با پروفسور فدریکا سوتیا آزمایشات مربوط به آنتی بیوتیک Doxycycline در سال 2018 را در مورد عود مجدد سرطان در بیماران بستری در بیمارستان انجام داد و منجر به کاهش 40 درصدی سلول‌های بنیادی سرطانی در بیماران شد و تقریباً 90 درصد پاسخ داد. پروفسور لیزانتی اظهار داشت: کاهش 40٪ به طور متوسط ​​دلگرم کننده اما ما به 60٪ دیگر علاقه‌مند بودیم‌، بنابراین ما به ترکیبات دارویی جدید علاقه‌مندیم تا بیشترین اثرات داکسی‌سایکلین را داشته باشیم.

“هنگامی که دیدیم داکسی‌سایکلین در هدف قراردادن میتوکندری در سلول‌های بنیادی مؤثر است ، این چالش برای یافتن ترکیبی حتی مؤثرتر بود که معتقدیم با آزیترومایسین پیدا کرده‌ایم.”

در آزمایش‌های آزمایشگاهی ، آن‌ها دریافتند که این دو آنتی‌بیوتیک می‌توانند برای هدف قرار دادن 13 پروتئین کلیدی میتوکندری مورد استفاده قرار بگیرند که باعث کاهش تأمین سوخت در سلول‌های بنیادی می‌شوند. هم‌چنین محققان دریافتند که ویتامین C ، به عنوان یک اکسیدان خفیف عمل می‌کند و اثرات آن را تقویت می‌کند. پروفسور Sotgia توضیح داد: “آنچه این ترکیب را انجام می‌دهد، سرعت بخشیدن به تولید میتوکندری جدید است اما در عین حال آن‌ها را از نظر عملکردی غیرفعال می‌کند. بنابراین میتوکندری جدید قادر به تولید ATP نخواهد بود.”

این تیم تأکید می‌کنند که ترکیب آن‌ها ارزان است ، و به راحتی و به دلیل این‌که دوزهای آنتی‌بیوتیک‌ها ناپدید می‌شوند (1میکرومولار) ، این روش از مشکل احتمالی مقاومت آنتی‌بیوتیکی جلوگیری می‌کند.

 

منابع:

Baden, L.R., Swaminathan, S., Angarone, M., Blouin, G., Camins, B.C., Casper, C., Cooper, B., Dubberke, E.R., Engemann, A.M., Freifeld, A.G. and Greene, J.N., 2016. Prevention and treatment of cancer-related infections, Version 2.2016, NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology. Journal of the National Comprehensive Cancer Network, 14(7), pp.882-913.

Kuczma, M.P., Ding, Z.C., Li, T., Habtetsion, T., Chen, T., Hao, Z., Bryan, L., Singh, N., Kochenderfer, J.N. and Zhou, G., 2017. The impact of antibiotic usage on the efficacy of chemoimmunotherapy is contingent on the source of tumor-reactive T cells. Oncotarget, 8(67), p.111931.

نوشته شده در از

اسپرم‌ پس از ۹ ماه انجماد در فضا قدرت باروری دارد

اگر ناسا قصد ارسال انسان را به مریخ داشته باشد، احتمالا قبل از همه چیز باید نسبت به تست بافت‌های موجودات زنده در این مسیر اقدام کند. ذخیره متنوعی از اسپرم اسنان می‌تواند سلامت یک کلونی انسان را تضمین کند. این کلونی در جهت تشکیل جامعه انسانی سالم رشد خواهد کرد. اما هیچ‌کس نمی‌داند که سلول‌های تولیدمثلی می‌تواند در مقابل تشعشعات حطرناک فضایی سالم بماند. مطالعه جدیدی نشان داده است که اسپرم موش که بیش از ۹ ماه در ایستگاه بین‌المللی فضایی ISS نگهداری شده است، می‌تواند نوزادهای سالم و زایا تولید کند. سطوح تشعشعات در این ایستگاه بیش از ۱۰۰ برابر این مقادیر بر روی زمین است.

در این مطالعه که در سال ۲۰۱۳ توسط تروهیکو واکایاما، زیست‌شناس دانشگاه یاماناشی ژاپن رهبری شده، اسپرم منجمد ۱۲ موش به ایستگاه بین‌المللی فضایی فرستاده شد. فضانوردان نمونه‌ها را در فریزر ۹۵-  قرار داده و به مدت ۲۸۸ روز در آن‌جا نگهداری شدند. بر روی زمین نیز اسپرم گرفته شده از همان موش‌ها در دما و زمان یکسان نگهداری شد.

هنگامی که نمونه‌های فضایی به زمین باز گشتند، واکایاما و همکاران به مطالعه اثرات صدمه احتمالی به DNA در اثر تشعشعات پرداختند. همانطور که انتظار می‌رفت اسپرم‌های ISS نسبت به اسپرم‌های زمینی قطعات DNA بیشتری داشتند. این صدمات DNA که به‌صورت عادی در اسپرم‌های منجمد غیرقابل ترمیم است، عامل کاهش باروری محسوب می‌شود. اما وقتی محققین اسپرم‌های نگهداری شده در فضا را به تخمک‌های تازه گرفته شده تزریق کردند و سپس آن‌ها را به مادرهای جایگزین انتقال دادند با یک اتفاق غیرمنتظره مواجه شدند. تقریبا ۳ هفته بعد، مادرهای جایگزین ۷۳ نوزاد به‌دنیا آوردند. این تعداد نوزاد تقریبا به اندازه نرمال آن بر روی زمین است. نتایج این تحقیق در مجله Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر شده است. واکایاما عنوان کرده است که این تحقیق برای اولین بار است که بر روی یک پستاندار انجام می‌شود.

نتاج (نوزادان) نر حاصل از این آزمایش اسپرمی همگی سالم و بارور بودند و بین نوزادان فضایی و برادران کنترل آن‌ها هیچ تفاوت ژنتیکی واضحی دیده نشد. واکایاما و همکاران عنوان کرده‌اند که صدمه DNA پس از لقاح ترمیم شده و تاثیری در نتاج نداشته است.

این خبر برای نوزادان فضایی و نیز برای انسان‌های فضانوردی که پس از مدتی زندگی در فضا، تصمیم می‌گیرند صاحب فرزند شوند، خوب است. اما تیم انجام دهنده این تحقیق عنوان می‌کند که هنوز برای تعمیم این نتایج به انسان زود است. محققین می‌بایست اسپرم حاصل از سایر پستانداران را نیز برای مدت طولانی‌تر در فضا مورد بررسی قرار دهند. همچنین به‌نظر می‌رسد می‌بایست در سایر نقاط فضا نیز این آزمایش تکرار شود، چرا که بیشتر تشعشات خطرناک فضایی خارج از حفاظ ژئومغناطیسی زمین قرار دارند که با مدار چرخش ایستگاه بین‌المللی فضایی فاصله دارد.

 

منبع:

Wakayama S, Kamada Y, Yamanaka K, Kohda T, Suzuki H, Shimazu T, Tada MN, Osada I, Nagamatsu A, Kamimura S, Nagatomo H. Healthy offspring from freeze-dried mouse spermatozoa held on the International Space Station for 9 months. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2017 Jun 6;114(23):5988-93.

نوشته شده در از

رادیکال‌های آزاد مفیدند!

مطالعه جدیدی انجام شده که سوالات جالبی در مورد یکی از نظریه‌های پیری (افزایش تولید رادیکال‌های آزاد) مطرح می‌کند.

این مطالعه نشان داده است که حداقل برای کرم‌ها، رادیکال‌های آزاد مضر نیستند. در کرم C.elegans که از باکتری‌ها برای تغذیه استفاده می‌کند، تغییرات ژنتیکی در جهت افزایش سطوح رادیکال‌های آزاد عمل می‌کنند و نه‌تنها تحدیدی برای زندگی این کرم محسوب نمی‌شود بلکه باعث افزایش طول عمر این جاندار است. ویتامین C به عنوان یک آنتی‌اکسیدانت باعث ایجاد آسیب در کرم شده و سم پاراکوات -که اثرات خود را به‌واسطه افزایش رادیکال‌های آزاد اعمال می‌کند باعث رشد بهتر این کرم می‌شود. این کرم در حضور پاراکوات بیشتر عمر می‌کند و این مساله تا حدی جدی شده است که در کشورهای عضو اتحادیه اروپا استفاده از این سم ممنوع شده است.

رادیکال‌های آزاد مولکول‌هایی هستند که در بدن انسان طی فرآوری اکسیژن تولید می‌شوند. بسیاری از پستانداران برای ادامه حیات اکسیژن مصرف می‌کنند و به عنوان یک فرآورده فرعی رادیکال‌های آزاد تولید می‌کنند که ممکن است برای سلول‌ها مضر باشد. به این فرآیند استرس اکسیداتیو گفته می‌شود، که فرآیندی تجزیه‌کننده در سلول است. این‌ها همه دلایلی برای تبدیل عبارت «استرس اکسیداتیو» به یک زنگ خطر در پزشکی و طب مکمل شده است.

یکی از تئوری‌های معروف پیری عنوان می‌کند که در طی پیشرفت عمر، تولید رادیکال‌های آزاد افزایش می‌یابد که در نتیجه باعث افزایش صدمات سلولی می‌شود که در یک چرخه‌ی معیوب دوباره خود باعث افزایش رادیکال‌های آزاد می‌شود. مصرف آنتی‌اکسیدانت‌های تغذیه‌ای می‌تواند به معکوس کردن این چرخه کمک کند.

دکتر سیگفراید هِکیمی، پژوهشگر بخش زیست‌شناسی دانشگاه مک‌گیل می‌گوید: این یافته‌ها فهم ما از نقش رادیکال‌های آزاد در پیری را به چالش می‌کشد. این تئوری بسیار ساده و منطقی است، اما یافته‌های ما نشان می‌دهد که چارچوب متفاوتی در خصوص ارتباط استرس اکسیداتیو و پیری وجود دارد. مطالعات بیشتری برای درک این چارچوب مورد نیاز است. رادیکال‌های آزاد قطعا در این فرآیند دخیل هستند اما ممکن است این دخالت در مسیری متفاوت از آنچه همه متصور هستند اتفاق می‌افتد.

 

یادداشت: ممکن است پدیده Hormesis یا انطباق که قبلا راجع به آن مطلبی نوشته‌ایم در این فرآیند تاثیر داشته باشد.

 

منبع:

 

Van Raamsdonk JM, Hekimi S (2009) Deletion of the Mitochondrial Superoxide Dismutase sod-2 Extends Lifespan in Caenorhabditis elegans. PLoS Genet 5(2): e1000361. https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1000361

نوشته شده در از

محققان روند جدید انتقال سلولی و جداسازی را کشف کردند

فرآیند انتقال و جداسازی یک فرآیند اساسی در تبدیل انرژی است که امکان زندگی را بر روی کره زمین فراهم می‌کند. علاوه بر سلول‌های خورشیدی و فوتوکاتالیست‌ها، این فرآیند در عمل فتوسنتز نیز یافت می‌شود، زیرا که تولید انرژی را با جذب نور و سپس انتقال و تبدیل آن به انرژی شیمیایی امکان‌پذیر می‌سازد. با این حال، درک عمیق‌تر از انتقال و جداسازی در سطح مولکولی، یک چالش اساسی باقی مانده است، زیرا سرعت فرآیند انتقال شارژ ناشی از جذب نور بسیار سریع است و جداسازی بیش از چند فمتوثانیه طول نمی‌کشد.
یک تیم بین المللی محققان از دانشگاه تکنولوژی و طراحی سنگاپور (SUTD)، دانشگاه علم و صنعت Pohang و دانشگاه واندربیلت، با استفاده از فلورسنس در سیستم‌های مدل و بررسی تغییرات خروجی فلورسنت، شدت، طول عمر و طول موج و یک فرآیند انتقال و جداسازی شارژ جدید به نام شارژ اتم مولکولی پیچ‌خورده (TICS) کشف کردند. در مولکول‌های TICS، قطعات دهنده و گیرنده به صورت پویا پس از جذب نور و تغییر ساختاری، تغییر شکل داده و بنابراین پدیده شارژ را نشان می‌دهند.

فرایند TICS یک تغییر مکان دوطرفه و منحصر به فرد است که آن‌را از فرآیند مشابه انتقال یک جهته به نام انتقال TICT داخل مایع جدا می‌کند. در حالیکه TICT توسعه بسیاری از مواد و دستگاه‌های کاربردی مانند فلوئوروفورهای درخشان و فتوشاپی، خنک‌کننده‌های تیره، سنسورهای ویسکوزیته و سنسورهای قطبی را تسهیل کرده است، TICS راه جدیدی برای شیمیدانان برای ساخت پروب‌های فلورسنت منحصر به فرد و مفید در طیف گسترده‌ای از خانواده‌های شیمیایی فلوروفورها ارائه نموده است.

به عنوان مثال، پروب‌های فلورسنت TICS می‌تواند برای تشخیص گلوتاتیون، آنتی‌اکسیدان موجود در سلول گیاهان و حیوانات ( گلوتاتیون در حذف بسیاری از مواد شیمیایی سمی در سلول‌های بیولوژیک وجود دارد) مورد استفاده قرار گیرد. به طور مشابه، نوع دیگری از پروب مبتنی بر TICS به طور خاص ساخته شده که قادر به تشخیصphosgene، گاز بی رنگ و بسیار سمی است که در جنگ جهانی اول به عنوان یک عامل سلاح شیمیایی مورد استفاده قرار گرفت و می‌تواند به طور بالقوه در حملات تروریستی مورد استفاده قرار گیرد.
تحقیق در این زمینه اغلب بر اساس آزمون و خطا است. هم‌چنین محققان مطمئن شدند که طراحی این پروسه، یک عامل کلیدی در تحقیق محسوب می‌شود. در این تحقیق ابتدا داده‌های بزرگ و الگوی بین ساختار مولکولی و خواص فلورسنت بررسی می‌شوند. پس از درک این فرآیند TICS، طراحی پروب جهت پیشبرد این پروسه صورت می‌گیرد.

 

منابع:

Chi, W., Qiao, Q., Lee, R., Liu, W., Teo, Y.S., Gu, D., Lang, M.J., Chang, Y.T., Xu, Z. and Liu, X., 2019. Photoexcitation Induced Twisted Intramolecular Charge Shuttle (TICS). Angewandte Chemie.

Li, Y., Liu, T., Liu, H., Tian, M.Z. and Li, Y., 2014. Self-assembly of intramolecular charge-transfer compounds into functional molecular systems. Accounts of chemical research, 47(4), pp.1186-1198.

نوشته شده در از

راهی برای جلوگیری از آلزایمر

محققان معتقدند که یک ساختار پروتئینی به نام آمیلوئید بتا، عامل اصلی آسیب عصبی در بیماری آلزایمر است.
مطالعه‌ای در دانشگاه کالیفرنیا سان دیگو که در مجله Journal of Biological Chemistry به چاپ رسیده، نشان می‌دهد که آمیلوئید بتا یکی از پروتئین‌های آنتی‌اکسیدانتی مغز را مختل می‌کند، همچنین در این مطالعه راهی برای محافظت از اثرات مضر آمیلوئید بر روی پروتئین‌های آنتی اکسیدانتی پیشنهاد شده است.
پروفسور جری یانگ در این رابطه می‌گوید: به نظر می‌رسد آمیلوئید، سبب آسیب به سلول‌ها می‌شود. در مطالعه حاضر شیوه بسیار دقیقی از یک فعل و انفعال بالقوه، در رابطه با اینکه آمیلوئید چطور می‌تواند باعث ایجاد بیماری شود و راه مقابله با آن چیست را پیدا کردیم.
این مطالعه بر روی کاتالاز (آنزیمی که اکسیدانت‌های اضافی را از بین می‌برد) تمرکز داشته، زیرا کاتالاز به طور معمول به جلوگیری از آسیب مغزی در بیماران مبتلا به آلزایمر کمک می‌کند و در مطالعات قبلی نشان داده شده که پروتئین‌های کاتالاز در پلاک‌های آمیلوئیدی ذخیره می‌شوند.

واکنش میان رشته‌های تجمع یافته سمی پپتیدهای بتا آمیلوئیدی (یکی از نشانه‌های بیماری آلزایمر است) با پروتئین‌هایی مانند آنزیم کاتالاز (بعنوان یک آنتی‌اکسیدانت) که با رنگ قرمز نشان داده شده است. این واکنش، کاتالاز را غیرفعال می‌کند، که سبب آسیب اکسیداتیو به سلول‌های عصبی کشت داده شده، می‌شود. پوشش مقاوم در برابر پروتئین (آبی) بر روی آمیلوئید‌های تجمع یافته مانع از آسیب‌های اکسیداتیو شده و سلول را از سمیت بتا آمیلوئیدی مصون نگه‌می‌دارد.

واکنش میان رشته‌های تجمع یافته سمی پپتیدهای بتا آمیلوئیدی (یکی از نشانه‌های بیماری آلزایمر است) با پروتئین‌هایی مانند آنزیم کاتالاز (بعنوان یک آنتی‌اکسیدانت) که با رنگ قرمز نشان داده شده است. این واکنش، کاتالاز را غیرفعال می‌کند، که سبب آسیب اکسیداتیو به سلول‌های عصبی کشت داده شده، می‌شود. پوشش مقاوم در برابر پروتئین (آبی) بر روی آمیلوئید‌های تجمع یافته مانع از آسیب‌های اکسیداتیو شده و سلول را از سمیت بتا آمیلوئیدی مصون نگه‌می‌دارد.

لیلا حبیب، دانشجوی کارشناسی ارشد مهندسی زیستی و نویسنده نخست این مقاله می‌افزاید: در این مطالعه، آمیلوئید به محیط کشت سلول‌های عصبی اضافه شد و اثرات آن مورد بررسی قرار گرفت. وی گفت: ما توانستیم تعامل میان بتا آمیلوئید و کاتالاز را ارزیابی کرده و به این نتیجه برسیم که در این بین، عملکرد فیزیولوژیکی کاتالاز دچار اختلال شده و تبدیل پراکسید هیدروژن به اکسیژن و آب به درستی صورت نمی‌پذیرد.
این محققان جهت جلوگیری از تعامل آمیلوئید با دیگر پروتئین‌ها، اقدام به پوشاندن آمیلوئید توسط مولکول‌های کوچکی کردند و توانستند فعالیت کاتالاز و پراکسید هیدروژن درون سلول‌ها را به سطوح نرمال بازگردانند. این پوشش که محققان برای بررسی اثر متقابل آمیلوئید و کاتالاز استفاده کردند، نامزدی برای پیدایش یک داروست که در آزمایشگاه پروفسور یانگ توسعه یافته است.

 

منبع:

Habib, Lila K., Michelle TC Lee, and Jerry Yang. “Inhibitors of catalase-amyloid interactions protect cells from β-amyloid-induced oxidative stress and toxicity.” Journal of Biological Chemistry 285.50 (2010): 38933-38943.

نوشته شده در از

الکتروفورز ژل پلی‌آکریل‌آمید (PAGE) چیست؟

تکنیک‌ الکتروفورز، مولکول‌ها را بر اساس بار الکتریکی در میدان الکتریکی جدا می‌کند. تحرک یک مولکول به شکل معکوس متناسب با اندازه آن است و به طور مستقیم با شارژ آن متناسب است. در طول الکتروفورز، پروتئین‌ها به سمت یک الکترود متناسب با بار الکتریکی در میدان الکتریکی حرکت می‌کنند. سرعت حرکت مولکول‌ها در یک سیستم الکتروفورز علاوه بر خواص ذاتی مانند اندازه، شارژ و شکل پروتئین‌ها، بر اساس عوامل متعددی نظیر دما، pH  و غلظت بافر نیز کنترل می‌شود. جداسازی الکتروفورز پروتئین به طور دقیق براساس وزن مولکولی آن‌ها امکان‌پذیر است، اگر بار الکتریکی تمام مولکول‌های پروتئین طبق روش مشخص یکسان باشد، در چنین مواردی تحرک مولکول‌های پروتئینی تنها بر اندازه آن‌ها متکی خواهد بود.

الکتروفورز ژل پلی‌آکریل آمید (PAGE) روش مبتنی بر این ایده است و برای جدا‌سازی پروتئین‌ها بر اساس اندازه آن‌ها استفاده می‌شود.

اصول PAGE

در PAGE، مواد شوینده آنیونی به نام سدیم دودسیل سولفات (SDS) برای اتصال به پروتئین‌ها استفاده می‌شود و به آن‌ها بار منفی می‌دهد. سپس پروتئین‌ها با توجه به اندازه پروتئین، در یک ماتریس ژل ساخته شده از پلی‌اکریل‌آمید در میدان الکتریکی به وسیله الکتروفورز جدا می‌شوند.

پلی‌اکریل‌آمید به عنوان فرآورده واکنش پلیمریزاسیون بین اکریل‌آمید و متیلن‌بیس‌اکریل‌آمید ( BIS )  و با استفاده از کاتالیزور تولید می‌شود. درجه پلیمریزاسیون یا اتصال متقاطع را می‌توان با تنظیم غلظت آکریل‌آمید و BIS کنترل کرد. ماده بیشتر منجر به ژل سخت‌تر می‌شود. سختی ژل، به نوبه خود، اصطکاک ماکرومولکول‌هارا در ژل افزایش داده و در زمان عبور از طول ژل، بر جداسازی آن‌ها تاثیر می‌گذارد.

ژل‌های با درصد پایین (4-8٪ آکریل‌آمید) اجازه می‌دهند مولکول‌های با وزن مولکولی بالاتر بتوانند از طریق ژل سریع حرکت کنند، در حالی که ژل‌های سخت و با درصد بالا (12-20٪ آکریل‌آمید) انتقال مولکول‌های بزرگ را محدود می‌کنند و به طور انتخابی به مولکول‌های کوچک اجازه می‌دهند که از طریق ژل حرکت کنند.

پروتکل SDS-PAGE
  1. آماده‌سازی نمونه:

نمونه‌های پروتئین با گرم کردن آنها با SDS مواد شوینده و مرکاپتواتانول دناتوره می‌شوند. این ماده محکم به پروتئین‌ها متصل شده و موجب افزایش بار منفی می‌شود، هم‌چنین گروه‌های سولفیدریل را آزاد می‌کند و به همین دلیل زنجیره‌های پلی‌پپتیدی دارای بار منفی نسبت به وزن می‌شوند. این فرایند به حرکت پروتئین‌ها بر اساس اندازه آن‌ها در الکتروفورز ژل کمک می‌کند.

  1. آماده‌سازی ژل:

ژل الکتروفورز معمولا دارای چندین جزء شامل آکریل‌امید، BIS  و بافر است. پرسولفات‌آمونیوم، یک منبع رادیکال آزاد و یک تثبیت‌کننده برای شروع پلیمریزاسیون به مخلوط اکریل‌آمید اضافه شده است.  BIS نیز برای تشکیل پیوندهای بین مولکول‌های اکریل‌آمید افزوده می‌شود تا زمانی که ژل در نهایت تشکیل شود.

  1. الکتروفورز:

به عنوان یک جریان الکتریکی پروتئین اعمال می‌شود که دارای یک الکترود مثبت و یک الکترود منفی است. هر مولکول با سرعت متفاوت بر اساس وزن مولکولی آن حرکت می‌کند. مولکول‌های کوچک به سرعت از طریق ژل حرکت می‌کنند و مولکول با وزن بالا دارای سرعت حرکت کم‌تر در طول ژل هستند. حرکت معمولا در ولتاژ‌های بالاتر سریع‌تر است. بعد از چند ساعت، مولکول‌های پروتئینی بر اساس اندازه از هم جدا می‌شوند.

  1. رنگ‌آمیزی :

پس از تکمیل شدن الکتروفورز، ژل می‌تواند با استفاده از موادی رنگی مانند Coomassie Brilliant Blue یا اتیدیم بروماید رنگ شود تا پروتئین‌های جدا شده به عنوان نوارهای متمایز رنگ بر روی ژل ظاهر شوند.

پس از رنگ‌آمیزی، رنگ از ژل شسته شده سپس رنگ‌بری می‌شوند تا شدت رنگ باند‌های پروتئینی اندازه‌گیری شود. گروه‌های پروتئین‌های رادیواکتیو با autoradiography می‌توانند شناسایی شوند.

برخی از سیستم‌های ژل یکرنگ مانند رنگ آمیزی بروموفنول همراه با نمونه پروتئین را معرفی می‌کنند – فاصله قابل مشاهده توسط رنگ بر روی ژل کمک می‌کند تا طول مدت الکتروفورز تعیین شود. بروموفنول آبی همراه با مولکول‌های نمونه حرکت می‌کند تا زمانی که در نهایت به پایین ژل برسد. الکتروفورز نیاز به توقف در این مرحله دارد تا هیچ مولکول پروتئینی الکتروفورز از ژل خارج و بافر منتقل نشود.

 

منابع:

Kinoshita, E., Kinoshita-Kikuta, E. and Koike, T., 2009. Separation and detection of large phosphoproteins using Phos-tag SDS-PAGE. Nature protocols, 4(10), p.1513.

Wittig, I., Braun, H.P. and Schägger, H., 2006. Blue native PAGE. Nature protocols, 1(1), p.418.

نوشته شده در از

انتقال دارو به سلول با حباب کاتالاز

آنزیم طبیعی کاتالاز ممکن است پتانسیل بسیاری در درمان بیماری‌های نورولوژیک از جمله پارکینسون داشته باشد. این آنزیم آنتی‌اکسیدان قوی قادر است التهابِ کشنده‌ی نورون‌ها را با روشی غیرموازی با داروهای ریزمولکول، از بین ببرد. اما یک مشکل بزرگ وجود دارد. این آنزیم بسیار بزرگ هستند. تا حدی که عبور از سد خونی-مغزی و رسیدن به سلول‌های مغزی برای آن‌ها تقریبا غیرممکن است. اما محققین روشی را پیدا کرده‌اند که بارگذاری این آنزیم در حباب‌های کوچک و طبیعی خون، عبور آن‌ها را از سیستم ایمنی مغز ممکن ساخته و راه جدیدی برای درمان بیماری‌های مغزی ایجاد می‌کند.

در تحقیقی که در دانشگاه کارولینای شمالی توسط دکتر النا باتراکوا رهبری می‌شود، دانشمندان اگزوزوم‌های سلول‌های ایمنی را جداسازی کردند. این حباب‌های ریز در بیماری‌هایی از جمله ایدز و سرطان تولید می‌شوند و باعث می‌شوند بیماری با سرعت بیشتری در بدن انتشار یابد. در این مورد، محققین توانستند این حباب‌ها را با کاتالاز بارگذاری کنند تا در بافت مغز پروتئین‌های عامل التهاب مقابله کند.

باتراکوا عنوان کرد:

اگزوزوم‌ها به‌وسیله طبیعت به عنوان یک حامل عالی برای پروتئین‌ها و محتوای ژنتیکی طراحی شده‌اند. کاتالاز پروتئین بزرگی است و تقریبا عبور آن از سد خونی-مغزی امکان ناپذیر است. ما از اگزوزوم‌های گلبول‌های سفید بدین منظور استفاده کردیم. این اگزوزوم‌ها علاوه بر اینکه از نظر سیستم ایمنی نامرئی هستند، با پیوستن به سد خونی-مغزی باعث انتقال محتویات آن به مغز می‌شوند.

این محققین اذعان می‌کنند که هر مولکول کاتالاز می‌تواند تا یک میلیون مولکول مخرب را در هر ثانیه خنثی کنند. این واکنش ادامه پیدا می‌کند چرا که کاتالاز نقش کاتالیزور را ایفا می‌کند.

باتراکوا و همکاران امیدوارند بتوانند درمان‌های شخصی با استفاده از اگزوزوم‌های خود فرد توسعه دهند. به‌عنوان مثال یک اسپری نازال برای این درمان بسیار موثر خواهد بود.

 

منبع:

Haney MJ, Klyachko NL, Zhao Y, Gupta R, Plotnikova EG, He Z, Patel T, Piroyan A, Sokolsky M, Kabanov AV, Batrakova EV. Exosomes as drug delivery vehicles for Parkinson’s disease therapy. Journal of Controlled Release. 2015 Jun 10;207:18-30.

نوشته شده در از

الایزا در بیماری‌های طیور (قسمت اول)

مایکوپلاسموز یک بیماری عفونی ماکیان و عامل مهم خسارت اقتصادی وسیع، از طریق ایجاد بیماری‌های دستگاه تنفس، ناهنجاری‌های حرکتی، کاهش در رشد و نیز کاهش بازدهی جوجه درآوری می‌باشد که عامل شایع آن مایکوپلاسماگالی‌سپتیکوم(MG) است. عفونت مایکوپلاسما بیشترین بیماری در گونه های پرندگان است؛ مانند CRD در جوجه‌ها، سینوزیت عفونی در بوقلمون. میزبان و حاملان طبیعی شامل قرقاول، کبک، بلدرچین، طوطی، اردک و غاز می‌باشد. این باکتری با اثر بر مرغان موجب بیماری مزمن تنفسی (CRD) می‌شود که باعث کاهش میزان تبدیل غذا (FCR)، کاهش تولید تخم مرغ و همچنین افزایش هزینه تولید می‌گردد. ورم ملتحمه، ترشحات کف‌مانند از بینی و چشم نیز در تعداد زیادی از پرندگان آلوده مشاهده گردید. این بیماری بیشتر در پرندگان جوان رویت می شود.

میزان شدت مایکوپلاسموز وابسته به عفونت ثانویه باکتریایی به ویژه Escherichia coli ،  و همچنین برخی از عفونت‌های ویروسی مانند ویروس بیماری نیوکاسل و ویروس انسدادی برونشیت است. تشخیص مایکوپلاسماگالی‌سپتیکوم در مزارع طیور به طور کلی توسط تست آگلوتیناسین صفحه‌ای سریع (SPAT) یا توسط تست  ELISA انجام می‌شود. با وجود استفاده از آزمون کشت، آزمایش‌های بیوشیمیایی مختلف، آزمایش‌های سرولوژیکی و آزمایش مولکولی(واکنش زنجیره ای پلیمراز) برای تشخیص مایکوپلاسماگالی‌سپتیکوم، اما باز شایع‌ترین و مشخص‌ترین آزمون سرولوژیک برای تشخیص سوق کلاسیک و همچنین MG بالینی در گله، الایزاغیرمستقیم ( (indirect ELISA) و آزمون آگلوتیناسیون سطح سرمی است. آزمایش ELISA دقیق‌تر می تواند با استفاده از خواننده ELISA تا سطح بسیار دقیق آنتی‌بادی شناسایی کند. از سوی دیگر آزمون آگلوتیناسیون سرمی یک آزمایش سریع است که در آن واکنش آنتی‌ژن آنتی‌بادی توسط چشم تشخیص داده می‌شود. هر دو آزمايش سرولوژيكي براي تشخيص آنتي بادي‌هاي اختصاصي در برابر MG مورد استفاده قرار می‌گیرد، هر چند كه حساسيت و ويژگي دو روش متفاوت است. سرولوژی به عنوان ابزار تشخیصی، انتخاب به خصوص برای غربالگری گله‌های مرغ دیده می‌شود. آگلوتینین سرم اغلب نتایج مثبت کاذب را تولید می‌کند، در حالی که ELISA ویژگی های بالاتری را ارائه می‌دهد.

اکنون باید به عنوان آزمایش‌های غربالگری از نظارت معمول مایکوپلاسماگالی‌سپتیکوم برای وضعیت سلامت طیور استفاده شود. نتایج مثبت حاصل از آزمون SPA باید با استفاده از تست های اضافی نظیر HI، کشت یا تست‌های مولکولی(PCR)  به دلیل کمبود مشخصات مشاهده شده در SPA تایید شود. با این حال، آزمایش IELISA و SPA می‌تواند برای کشاورزان مرغداری مفید باشد تا وضعیت MG گله را بدانند و همچنین نقش مهمی در استفاده از داروهای ضدمیکروب شناسی، برنامه واکسیناسیون و بیولوژیک مزرعه ایفا کنند. پرندگان آلوده برای همه‌ی عمر این باکتری را حمل می‌کنند.

تشخیص مایکوپلاسماگالی‌سپتیکوم با ELISA برای انواع گونه های پرنده، ترکیبی است از حساسیت بالا یک آزمایش ELISA با خاصیت بالا با توجه به آنتی بادی منوکلونال اختصاصی Mycoplasma gallisepticum. در این روش آنتی‌بادی‌ها را در نمونه‌های سرم و تخم‌مرغ تخمگذار 10 روز پس از عفونت تشخیص می‌دهد. این آزمایش ابزار کنترل مایکوپلاسماگالی‌سپتیکوم را فراهم می‌کند و زیان‌های اقتصادی تولید مرغ را به حداقل می‌رساند. در نتیجه می‌توان کنترل یکی از پر هزینه ترین بیماری های پرندگان با توزیع جهانی را که شیوع افقی و همچنین با انتقال عمودی می‌تواند رخ دهد را در‌ دست گرفت.

منابع:

 

Sesti, L., Inoue, A., Chacón, J. and Lopes, M.A., 2016. GPS (GLOBAL PROTECTION STRATEGY): AN ORGANIZED, SIMPLE, OBJECTIVE AND FLEXIBLE POULTRY DISEASES SURVEILLANCE/DIAGNOSTIC AND VACCINATION MONITORING SYSTEM FOR A SUSTAINED AND PROFITABLE POULTRY MEAT AND EGG PRODUCTION. In WESTERN POULTRY DISEASE CONFERENCE  ) p. 257).

.Verma, V., 2018. “Study on peptide based enzyme linked immune-sorbent assay for the diagnosis of infectious bronchiti ,Doctoral dissertation, LUVAS

الایزا در بیماری‌های طیور(قسمت دوم)