دسته: بیوشیمی

مقالات اخیر درباره حملات میگرنی اطلاعات جالبی را ارائه داده است؛ حملات میگرنی مکانیسمی یکپارچه هستند که توسط آن مغز از خود محافظت و ترمیم می‌کند. میگرن تقریباً ۱۴٪ از جمعیت جهان یا ۱.۰۴ میلیارد نفر را تحت تأثیر قرار داده‌است. تحقیقات نشان می‌دهد افرادی که میگرن را تجربه می‌کنند، سطح استرس اکسیداتیو بالاتری دارند.
جاناتان بورکوم، دکترا از دانشگاه ماین، بر این باور است که محرک‌های میگرنی – از جمله استرس، اختلال در خواب، سر و صدا، آلودگی هوا و رژیم غذایی – می‌توانند استرس‌اکسیداتیو مغز را افزایش دهند، که یک عدم تعادل بین تولید رادیکال‌های آزاد و توانایی بدن در مقابله با اثرات مضر آنهاست. دکتر بورکوم گفت: “استرس اکسیداتیو یک سیگنال مفید از آسیب قریب الوقوع است زیرا تعدادی از شرایط نامطلوب در مغز می تواند باعث بروز آن شود.” بنابراین ، هدف قرار دادن استرس اکسیداتیو ممکن است به جلوگیری یا پیشگیری از میگرن کمک کند. وی در مقاله‌ای، به طور جداگانه به مؤلفه‌های حمله میگرن می‌پردازد. در زمینه تهدید شناخته‌شده برای مغز- قطع جریان خون- هر یک از مؤلفه‌ها محافظ هستند: تقویت دفاعی آنتی‌اکسیدانی، کاهش تولید اکسیدان، کاهش نیازهای انرژی و به ویژه آزادکردن فاکتورهای رشد در مغز که از موجود محافظت می‌کند و از تولد و پیشرفت نورون‌های جدید پشتیبانی می‌کنند. دکتر Borkum توضیح داد: “بین این مؤلفه‌های حمله میگرنی حلقه‌های بازخورد وجود دارد که آنها را به یک سیستم یکپارچه وصل می‌کند.” “بنابراین ، به نظر می رسد که حملات میگرنی به سادگی توسط استرس اکسیداتیو تحریک نمی‌شود، آنها به‌طور فعال مغز را از آن محافظت و ترمیم می‌کنند.”

سالهاست که حمله میگرن ـدرد، حالت تهوع و حساسیت به نور و صداـ به عنوان یک اختلال مشاهده شده‌است. با این‌حال، معمولاً علائم یک بیماری (مانند تب، تورم، درد یا سرفه) خود بیماری نیست بلکه بخشی از دفاع بدن در برابر آن است. دکتر بوركوم گفت: این تئوری در اینجا به ما می‌گوید كه برای حل میگرن واقعاً باید آسیب پذیری اساسی مغز را بدانیم، یعنی آنچه باعث استرس اکسیداتیو می‌شود. این تئوری مسیرهای جدیدی را برای یافتن داروهای پیشگیری و شیوه زندگی پیشنهاد می‌کند، مواردی که بر کاهش استرس اکسیداتیو و افزایش رهایی فاکتورهای رشد متمرکز شده‌اند. همچنین نورپردازی در خانه‌داری، یا اینکه مغز چگونه خود را حفظ و بهبود بخشد، تأثیر می‌گذارد. دکتربوکروم گفت: “وجود یک سیستم یکپارچه برای محافظت و ترمیم مغز می‌تواند بسیار مفید باشد، برای مثال، ممکن است روزی بتوانیم از این مکانیسم یاد بگیریم که چگونه از بیماری‌های عصبی جلوگیری کنیم.”

منبع:

 Medical Science News,Oct 2017,Migraine attacks may actively protect and repair the brain from oxidative stress.

محققان بهداشتی به زودی اهمیت بیولوژیکی آنتی‌اکسیدان‌ها را به رسمیت می‌شناسند. با توجه به توانایی آن‌ها جهت جلوگیری از اکسیداسیون و پراکسیداسیون، این مواد مهم که در اکثر مواد غذایی یافت می‌شوند، مزایای سلامتی فراوانی را ارائه می‌دهند. آنتی‌اکسیدان‌ها از آسیب‌های سلولی و بیماری‌های تحلیل عصبی محافظت می‌کنند، چین و چروک‌ها را کم می‌کنند و میزان بروز آفتاب سوختگی را کاهش می‌دهند.

درحالی که اکثر افراد با آنتی‌اکسیدان‌های رایج مانند ویتامین‌های C و E آشنا هستند، یک آنتی‌اکسیدان وجود دارد که نسبتا ناشناخته است به نام گلوتاتیون. اما گلوتاتيون، عليرغم ناشناخته بودن آن، احتمالا مهم‌ترين آنتي‌اكسيدان است.

همانند دیگر آنتی‌اکسیدان‌ها، نقش اصلی گلوتاتیون محافظت از سلول‌ها از آسیب اکسیداتیو و پراکسیداسیون، شامل رادیکال‌های آزاد (اتم‌ها، یون‌ها یا مولکول‌های ناپایدار که می‌توانند بدون هیچ گونه مانع، باعث آسیب جدی به DNA و غشاهای سلولی شوند) است. در زمان کمبود شدید گلوتاتیون، فرد از مشکلات قلبی‌عروقی و التهابی، سرطان، خستگی عضلانی، اختلال عملکرد کبد و بیماری‌های مرتبط با سن مانند پارکینسون و آلزایمر رنج می‌برد.

اما برخلاف آنتی‌اکسیدان‌های دیگر، گلوتاتیون درون سلولی است. این بدان معنی است که “در داخل سلول‌ها” وجود دارد و به میزان قابل توجهی تجزیه عفونت، سرطان، استرس اکسیداتیو و رادیکال‌های آزاد را کاهش می‌دهد. به همین دلیل، گلوتاتیون اغلب به نام “آنتی‌اکسیدان اصلی” شناخته می‌شود.
گلوتاتیون به طور طبیعی در بدن ما تولید می‌شود و در تمام سلول‌های بدن یافت می‌شود. متاسفانه، رژیم‌های غذایی ضعیف، سموم، آلودگی، استرس، داروها، پیری و بسیاری دیگر از عوامل داخلی و خارجی به کاهش سطح گلوتاتیون کمک می‌کنند. علاوه بر این، زمانی که بار سمی بدن زیاد می‌شود، توانایی بدن برای بازیافت گلوتاتیون موجود، به خطر می‌افتد.
برای کمک به درمان این مسئله، بسیاری از ما به مکمل‌های گلوتاتیون به منظور افزایش تولید این آنتی‌اکسیدان ضروری نیازمندیم. با این حال، بیشتر مکمل‌های گلوتاتیون دارای قابلیت بیولوژیک ضعیف هستند و در موارد شدید حتی می‌توانند بر تولید گلوتاتیون طبیعی بدن ما تاثیر بگذارند. بنابراین، اگر به دنبال افزایش سطح گلوتاتیون هستید، ایده خوبی است که تمام غذاهای افزایش دهنده تولید گلوتاتیون مانند زردچوبه، سیر، کلم بروکلی، مارچوبه، آووکادو، گردو، گوشت قرمز، تخم مرغ و شیر را در رژیم غذایی خود بگنجانید.

منابع:

Rotruck, J.T., Pope, A.L., Ganther, H.E., Swanson, A.B., Hafeman, D.G. and Hoekstra, W., 1973. Selenium: biochemical role as a component of glutathione peroxidase. Science, pp.588-590.

Anderson, M.E., 1985. [70] Determination of glutathione and glutathione disulfide in biological samples. Methods in enzymology, 113, pp.548-555.

Flohé, L. and Günzler, W.A., 1984. [12] Assays of glutathione peroxidase. Methods in enzymology, 105, pp.114-120.

استرس اکسیداتیو مانع از وقفه تنفسی در خواب می‌شود؟

محققان می‌گویند ، وقفه تنفسی خواب ممکن است با افزایش بار اکسیداتیو همراه باشد.

این اطلاعات از آنجا که OSAS سندرم وقفه تنفسی  درخواب با عوارض قابل توجهی همراه است که شامل عوارض قلبی و عروقی نیز می‌شود ، مهم است ، بنابراین افزایش استرس اکسیداتیو ممکن است توضیحی مناسب برای رابطه بین OSAS و عوارض قلبی عروقی باشد.

آنها دریافتند که تغییرات یک شبه در کاهش گلوتاتیون و نسبت گلوتاتیون احیا (GSH) به گلوتاتیون اکسیده شده (GSH: GSSG) در بیماران مبتلا به OSAS شدید با افراد دارای اختلال خواب تفاوت معنی داری دارد.

این یافته ها می‌گوید: “یافته‌های ما نشان می‌دهد كه بیماران OSAS ، افزایش سطح GSH خود را در طی شب نسبت به گروه كنترل نشان داده‌اند.” “این ممکن است در دوره طبیعی OSAS از آنجا که پیشنهاد شده است که غلظت بالای GSH خون با طول عمر طولانی در حیوانات و انسان‌ها ارتباط دارد ، مهم باشد.”

18 بیمار مبتلا به OSAS شدید ، که به عنوان شاخص وقفه تنفسی (AHI)  بالای 30 سال تعریف شده بودند ، هیچ درمان قبلی برای OSAS دریافت نکرده بودند و عاری از عوارض جانبی شناخته شده برای افزایش استرس اکسیداتیو بودند.

بیماران مبتلا به OSAS و 13 فرد مبتلا به خروپف اولیه اما AHI زیر 5 سنجش شده با اسپیرومتری ، اکوکاردیوگرافی و مطالعه کامل پلی‌مونوگرافی قرار گرفتند. قبل و صبح روز بعد از پلی‌مونوگرافی ، نمونه خون برای ارزیابی نشانگرهای استرس اکسیداتیو جمع آوری شد.

این‌ها شامل نشانگرهای پراکسیداسیون لیپیدها و مواد واکنش پذیر اسید تیوباربیتوریک [TBARS] ، اکسیداسیون پروتئین (سطح کربونیل) و پراکسیداسیون  GSH نسبت GSSG به عنوان معیار سمیت سلولی ، تولید پراکسید اکسیژن (کاتالاز) و سوپر اکسید دیسموتاز مس و روی و ظرفیت آنتی اکسیدانی کل هستند.

شرکت کنندگان با و بدون OSAS قبل از پلی‌مونوگرافی سطح مشابهی از نشانگرهای استرس اکسیداتیو ارزیابی شده داشتند. اما در طول شب ، سطح GSH به طور متوسط ​​15٪ در بیماران مبتلا به OSAS کاهش یافته و به طور متوسط ​​63٪ در افراد فاقد OSAS افزایش یافته است. تغییر مشابهی برای نسبت GSH: GSSG مشاهده شد. این اختلافات هر دو معنی دار بود.

اما در تغییر یک شبه در سایر نشانگرهای استرس اکسیداتیو بین دو گروه تفاوت وجود نداشت. محققان خاطرنشان كردند كه تغييرات سطح نشانگرهاي زيستي با شاخص AHI ، برانگيختگي و عدم اشباع ارتباطي ندارد.

آنها گفتند: “مطالعه حاضر شواهدی را ارائه می‌دهد که نشان می‌دهد استرس اکسیداتیو یک شبه در بیماران OSAS حداقل در مسیر GSH / GSSG افزایش می‌یابد.”

منابع:

Gupta, V., Mo, L., Modi, R., Munnur, K., Nerlekar, N., Cameron, J., Seneviratne, S., Joosten, S., Hamilton, G. and Wong, D., 2018. Apnoea–Hypopnoea Index is a Better Predictor than Measures of Hypoxemic Burden for Significant Coronary Artery Plaque Burden in Obstructive Sleep Apnoea. Heart, Lung and Circulation, 27, p.S217.

Tang, T., Huang, Q., Liu, J., Zhou, X., Du, J., Wu, H. and Li, Z., 2019. Oxidative stress does not contribute to the release of proinflammatory cytokines through activating the Nod-like receptor protein 3 inflammasome in patients with obstructive sleep apnoea. Sleep and Breathing, 23(2), pp.535-542.

هنگامی که یک عصب در سیستم عصبی محیطی پاره یا قطع می‌شود، بسته به نوع آسیب ممکن است به کلی از کار بیفتد و یا زمان زیادی صرف شود تا این آسیب ترمیم گردد. با توجه به محل این آسیب، ممکن است بخشی از بدن بیمار از بین برود و یا برای سال‌ها یا حتی بقیه عمر منجر به فلجی گردد. با این حال، به تازگی دانشمندان ادعا می‌کنند یک نوع ژل و ایمپلنتی را ایجاد کرده‌اند که می‌تواند به بهبود اعصاب آسیب دیده کمک کند.

این ایمپلنت یک لوله زیست تخریب پذیر بسیار کوچک و قابل انعطاف است که در اطراف دو انتهای آسیب دیده عصب قرار می‌گیرد و منجر می‌شود تا این دو انتها در راستای یکدیگر قرار گرفته و ثابت گردند، بعلاوه سطح داخلی این ایمپلنت با ژل خاصی پوشیده شده است که ژل هدایت کننده ترمیم (Guiding Regeneration Gel) نامیده می‌شود این ژل منجر به رشد فیبرهای عصبی جدید می‌گردد و دارای سه ترکیب اصلی زیر می‌باشد:

• آنتی اکسیدانت‌ها، که به جلوگیری از التهاب کمک می‌کنند.
• پپتیدهای سنتتیک لامینین (ترکیبات آمینو اسیدی)، که نوعی مسیر هدایت کننده برای رشد فیبر‌های عصبی را فراهم می‌کند تا فاصله بین دو انتهای عصب آسیب دیده ترمیم شود.
• اسید هیالورونیک، که معمولا در جنین انسان یافت می‌شود، مانع از خشکی بافت می‌شود.

در حال حاضر سیستم ایمپلنت-ژل با موفقیت در حیوانات آزمایشگاهی آزمایش شده است و انتظار می‌رود تا چند سال آینده به صورت بالینی بر روی انسان نیز استفاده گردد. همچنین این ژل می‌تواند در زمینه سلول درمانی به عنوان وسیله‌ای جهت حفظ سلول‌ها برای پیوند استفاده شود.

منبع:

American Friends of Tel Aviv University. “Reversing paralysis with a restorative gel.” ScienceDaily.  (accessed July 6, 2017).

بر اساس مطالعه انجام شده توسط محققان دانشگاه گرانادا، دانه‌های قهوه دارای فعالیت آنتی‌اکسیدانی 500 برابر بیشتر نسبت به ویتامین C هستند و به عنوان آنتی‌بیوتیک و ضد میکروبی قوی عمل می‌کنند. دانه‌های قهوه به عنوان آنتی‌اکسیدان قدرتمند و تقویت‌کننده ایمنی شناخته شده است.
تحقیقات جدید نشان داد که فلفل و ترکیبات فنلی دارای خواص آنتی‌اکسیدانی و ضد میکروبی بسیار زیاد هستند. اما قهوه 500 برابر قدرت آنتی اکسیدانی بیشتری نسبت به ویتامین C دارد. دانه‌های قهوه هم‌چنین حاوی مقادیر بالایی از ملانوئیدین‌ها هستند که به قهوه رنگ قهوه ای می‌دهند. ملانوئیدین‌ها ضدمیکروب قوی هستند. خواص بیولوژیکی این ملانوئیدین‌ها می‌تواند برای طیف وسیعی از کاربردهای علمی مانند جلوگیری از پاتوژن‌های مضر در محصولات غذایی استفاده شود.
استخراج آنتی‌اکسیدان قهوه و کاربرد آن در صنعت غذایی می‌تواند در کاهش آسیب‌های حاصل از استرس اکسیداتیو مفید باشد که در این راستا ملانوئیدین به عنوان ضدمیکروب قوی نقش اساسی را ایفا می‌کند. هم‌چنین قهوه دارای کافئین بوده که در رفع خستگی بسیار موثر است. خستگی آدرنال به مجموعه‌ای از نشانه‌ها گفته می‌شود که در اثر استرس اکسیداتیو به وجود آمده و در دراز مدت سلامت فرد را تهدید می‌کند.

هورمون‌های تولید شده توسط غده فوق کلیه به ویژه هورمون استرس کورتیزول، نقش مهمی در تنظیم سیستم ایمنی بدن ایفا می‌کند. اگر سطوح کورتیزول خیلی پایین یا زیاد باشد، می‌تواند به عفونت ، التهاب مزمن، بیماری‌های خود ایمنی یا آلرژی‌ها منجر شود.

افرادی که از خستگی بیش از حد آدرنال رنج می‌برند ممکن است نیاز به قهوه داشته باشند، مطالعات نشان می‌دهند مصرف قهوه و کافئین، غده فوق کلیه را تحت تأثیر قرار داده و باعث رفع خستگی شده و در دراز مدت می‌تواند بر جلوگیری از بروز بیماری‌های حاصل از استرس اکسیداتیو تاثیرگذار باشد.

منابع:

Svilaas, A., Sakhi, A.K., Andersen, L.F., Svilaas, T., Ström, E.C., Jacobs, D.R., Ose, L. and Blomhoff, R., 2004. Intakes of antioxidants in coffee, wine, and vegetables are correlated with plasma carotenoids in humans. The Journal of nutrition, 134(3), pp.562-567.

Nicoli, M.C., Anese, M., Manzocco, L. and Lerici, C.R., 1997. Antioxidant properties of coffee brews in relation to the roasting degree. LWT-Food science and Technology, 30(3), pp.292-297.

Borrelli, R.C., Visconti, A., Mennella, C., Anese, M. and Fogliano, V., 2002. Chemical characterization and antioxidant properties of coffee melanoidins. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 50(22), pp.6527-6533.

نیتریک‌اکساید استنشاقی که به بیماران مبتلا به حمله قلبی داده می‌شود ممکن است دوره نقاهت را کمتر کند. با توجه به نتایجی که در ESC Congress 2014 ارائه شد، نیتریک‌اکساید استنشاقی که به بیماران مبتلا به حمله قلبی قبل و در طی درمان با مداخله عروق کرونری پوست (PCI) تحویل داده شد، میزان آسیب دیده بافت را کاهش داد، اما ممکن است دوره نقاهت بهبود یابد.

نیتریک‌اکساید استنشاقی، یک گشادکننده‌ی عروق ریوی در بیماران مبتلا به فشارخون ریوی ناشی از نارسایی قلبی است و ممکن است بیماران با واکسن انقباض ریوی برگشت‌پذیر را شناسایی کنند که در آنها عوامل مانند نیتروپروسید باعث فشارخون سیستمی می‌شوند. نیتریک‌اکساید استنشاقی موجب افزایش فشار پرشده بطن چپ توسط مکانیزم ناشناخته می‌شود.

طبق تحقیقات  Stefan Janssens، MD، PhD از بیمارستان دانشگاه Gasthuisberg of Leuven در بلژیک، آزمایش NOMI (نیتریک‌اکساید برای استنشاق برای کاهش آسیب مجدد مجدد در انفارکتوس میوکارد حاد سکته قلبی) بر اساس این فرضیه بود که استنشاق نیتریک‌اکساید می‌تواند آسیب به بافت قلب را در زمان رپرفیوژن (بازگرداندن جریان خون هنگامی که یک مجرای مسدود شده باز می شود) کاهش دهد. این مطالعه نشان می‌دهد که بین 48-72 ساعت پس از عمل هیچ تفاوتی در تعیین‌ نارسایی قلب و مرگ بین بیماران دریافت شده نیتریک‌اکساید و کسانی که در معرض اکسید قرار نگرفتند وجود ندارد.

با این حال، یک تجزیه و تحلیل فرعی از پیش تعیین شده بیماران مبتلا به نیتروگلیسرین intracoronary یا وریدی (IC / IV NTG) که تجویز آن به اختیارات محققان محلی محول شده بود، نشان دهنده تعامل قابل توجهی با استفاده از نیتریک‌اکساید استنشاقی، در میان افراد مبتلا، با انفارکت های مؤثرتری نسبت به بیمارانی که قبلا NTG دریافت کرده بودند همراه بود. در مجموع جمعیت، MRI در 48-72 ساعت نشان دهنده روند بهبود عملکرد با اکسیدنیتروژن بود که در 4 ماه قابل توجه بود. بهبود عملکرد به طور معنی داری با نیتریک‌اکساید در گروه زیر گروه مبتلایان به NTG بهتر بود.

نیتریک‌اکساید عوارض جانبی عمده ای را ایجاد نمی‌کند و برای یک نقطه ثانویه کامپوزیت نقطه پایانی مرگ، ایسکمی مکرر، سکته مغزی یا مجدد آن، نسبت به میزان رویداد کمتر همراه بود.

محقق NOMI اولین است که برای بررسی تاثیر استنشاق اکسید نیتریک بر آسیب های مجدد میوكارد، اندازه انفاركت و بهبودی قلب، گفت: “در حالی که این مقدار کاهش میزان نارسایی قلب را در جمعیت کلی مطالعه نشان نداد، یافته‌های این تحقیق نشان می‌دهد که استنشاق نیتریک‌اکساید تحقیقات بیشتری را در بیماران STEMI نیاز دارد.”

افزایش فشار دهلیزی چپ در نارسایی مزمن قلبی با افزایش ضروری در فشار خون ریه همراه است تا یک گرمای فشار برای جریان رو به جلو در گردش خون ریخته شود. افزایش بیشتر فشار خون شریانی ریه از عوارض واکسن ریه است. حضور پرفشاری خون ریوی برای بیماران تحت پیوند قلب اهمیت دارد، زیرا عامل خطر برای مرگ زودرس در دوره پس از عمل است. بطن راست قلب اهداکننده آسیب ایسکمیک در طول روش‌های برداشت و لانه گزینی را ایجاد می‌کند، و این باعث می‌شود که بعلت اختلال حاد و شکست در مواجهه با افزایش پس از بارگذاری آسیب‌پذیر باشد. به این ترتیب، بیماران با افزایش پایدار مقاومت به عروق ریه به طور کلی به عنوان کاندیدای پیوند قلب به علت میزان مرگ و میر اولیه بسیار بالا پس از عمل حذف می‌شوند.

منابع:

Semigran, M.J., Cockrill, B.A., Kacmarek, R., Thompson, B.T., Zapol, W.M., Dec, G.W. and Fifer, M.A., 1994. Hemodynamic effects of inhaled nitric oxide in heart failure. Journal of the American College of Cardiology, 24(4), pp.982-988

Blanch, L., Joseph, D., Fernandez, R., Mas, A., Martinez, M., Valles, J., Diaz, E., Baigorri, F. and Artigas, A., 1997. Hemodynamic and gas exchange responses to inhalation of nitric oxide in patients with the acute respiratory distress syndrome and in hypoxemic patients with chronic obstructive pulmonary disease. Intensive care medicine, 23(1), pp.51-57.