نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

آنتی‌اکسیدان‌ها درد پانکراتیت را کاهش می‌دهند

تصور کنید که درد بیش از حد شکمی دارید که اغلب هنگام خوردن یا نوشیدن بدتر می‌شود و ساعت‌ها ادامه دارد. این‌ها برخی از نشانه‌هایی است که مردم از پانکراتیت مزمن (CP) رنج می‌برند.

داروها ممکن است درد را التیام دهند اما مؤسسه ملی دیابت و بیماری‌های گوارشی و كلیوی یادآور می‌شود که درمان قطعی در موارد دردهای شدید به جز جراحی وجود ندارد. مجله رسمی موسسه انجمن گوارش آمریکا اولین بار است که مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی را در کاهش درد و کاهش سطح استرس اکسیداتیو در بیماران مبتلا به CP موثر معرفی کرده است.

در یک آزمایش بالینی، 127 بیمار مبتلا به CP مورد بررسی قرار گرفتند. افراد گروه دارو یا آنتی‌اکسیدان دریافت کردند. در پایان شش ماه، افرادی که در گروه آنتی‌اکسیدان قرار داشتند، روزهای پر از درد ناگهانی را نسبت به گروه دارویی تجربه کردند. افراد مبتلا به پانکراتیت مزمن که آنتی‌اکسیدان‌ها را مصرف می‌کردند هم‌چنین قرص‌های دارویی کمتری دریافت کردند. علاوه بر این، 32 درصد از بیماران CP که با آنتی‌اکسیدان‌ها تیمار شدند، درد را آزاد می‌کردند اما پس از حدود سه ماه از مصرف آنتی‌اکسیدان‌ها، تسکین درد شروع شد.

درد شکمی، علائم غالب در بیماران مبتلا به CP، جهت درمان بسیار دشوار است. دلیل اصلی درمان ناکارآمد پزشکی این است که مکانیزم درد در CP به خوبی درک نمی‌شود. یافته‌ها پیشرفت قابل توجهی با حضور آنتی‌اکسیدان‌ها در رابطه با تمام پارامترهای درد در این مطالعه نشان داده‌اند. دانشمندان هم‌چنین شاخص‌های استرس اکسیداتیو را اندازه‌گیری کردند و دریافتند که آن‌ها ابتدا افزایش و پس از مکمل آنتی‌اکسیدانی کاهش می‌یابند. این مساله نشان می‌دهد که درمان CP بایستی شامل آسیب رادیکال‌های آزاد شود. این امر می‌تواند در بسیاری از افراد با مصرف مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی صورت پذیرد.

پانکراس غده بزرگی است که در پشت معده قرار دارد و در کنار کیسه صفرا است. آنزیم‌ها و هورمون‌های گوارشی، از جمله انسولین و گلوکاگون تولید می‌کند که به تنظیم قند خون کمک می‌کنند. پانکراتیت اغلب به عنوان یک حمله ناگهانی آغاز می‌شود. مصرف الکل و جهش‌های ژنتیکی می‌توانند باعث ایجاد CP شوند اما گاهی علت آن مشخص نیست. CP یک بیماری التهابی پیش‌رونده است که می‌تواند منجر به زخم و از دست دادن عملکرد پانکراس شود. در نتیجه افراد مبتلا به CP می‌توانند وزن بیش از حدی از دست بدهند، اسهال مکرر را تجربه کرده و دیابت یا کمبود ویتامین داشته باشند.

 

منابع:

Bhardwaj, P., Garg, P.K., Maulik, S.K., Saraya, A., Tandon, R.K. and Acharya, S.K., 2009. A randomized controlled trial of antioxidant supplementation for pain relief in patients with chronic pancreatitis. Gastroenterology136(1), pp.149-159.

De las Heras, C.G., García, D.L.P.A., Fernandez, M.D. and Fernández, F.J., 2000. Use of antioxidants to treat pain in chronic pancreatitis. Revista espanola de enfermedades digestivas: organo oficial de la Sociedad Espanola de Patologia Digestiva92(6), pp.375-385.

Siriwardena, A.K., Mason, J.M., Sheen, A.J., Makin, A.J. and Shah, N.S., 2012. Antioxidant therapy does not reduce pain in patients with chronic pancreatitis: the ANTICIPATE study. Gastroenterology143(3), pp.655-663.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

راه‌های دور نگه داشتن رادیکال‌های آزاد و اهمیت آن‌ها

فصل تعطیلات برای خانواده فرصتی پر از گردش و جمع شدن دور یك میز با غذاهای خوشمزه با ادویه‌های فصلی است. با این حال می تواند پر استرس ترین زمان سال نیز لقب گیرد چون هضم خوراكی‌هایی پر كالری برای روده استرس زا می باشد. انتخاب غذا می تواند به كاهش استرس بدن كمك كند. غذاهای سنتی مخصوص تعطیلات مملو از نمك، چربی و شكر (كربوهیدرات) می باشد كه به هنگام پر خوری در یك روز باعث افزایش ناگهانی سطح گلوكوز خون و انسولین می شوند. همچنین آنها می توانند مقدار رادیكال‌های آزاد یا مولكول‌های بدون الكترون متصل را افزایش داده و در بدن باعث آسیب سلولی جدی شوند.

چرخش الكترون

اگر ماده ای اكسید شده باشد دهنده‌ی الكترون به سایر مواد است. در عوض به ماده‌ای كاهنده می گوییم كه از سایر مواد الكترون دریافت نماید. عوامل اكسنده گیرنده‌ی الكترون نامیده می شوند چون از مواد الكترون جدا می كنند. عوامل اكسید كننده كه الكترون دریافت كرده اند، اگر الكترون‌های جفت نشده به سایر مولكول‌ها متصل نشوند تبدیل به رادیكل‌های آزاد می شوند كه رادیكال‌های آزاد با متابولیسم سلولی و حتی DNA ما تداخل پیدا می كنند.

متابولیسم مواد مغذی و تشكیل رادیكال آزاد

میتوكندری ما همانند یك كارخانه‌ی كوچك در داخل سلول‌های ما مسئول سوزاندن سوخت از غذا و تولید انرژی به واسطه‌ی روندی به نام فسفوریلاسیون اكسیداتیو است. مسیر متابولیك، زنجیره‌ای از واكنش‌های سلولی است شامل اكسایش‌ها و كاهش‌هاست كه اتم‌ها تلاش دارند یا الكترون كافی بدهند یا بگیرند تا پوسته‌ی كاملی داشته باشند. بیشتر اتم‌ها تعدادی الكترون و پروتون برای اتصال دارند ولی این باعث می شود كه قشرهای الكترون ها ناقص باقی بمانند و آن‌ها را مستعد می كند كه در داخل بدن به دنبال الكترون برای جفت شدن بگردند. به طور معمول هنگامی كه یك الكترون در اكسایش و كاهش از مولكول جدا می شود به محض جدا شدن به مولكول دیكر متصل می شود اما اگر چنین اتفاقی رخ ندهد رادیكال آزاد شكل می گیرد. در شرایط عادی پروسه‌ی اكسیداتیو، مولكول‌های شیمیایی واكنشی كه حامل اكسیژن هستند را ایجاد می كند. این امر به نوبه ی خود می تواند به تولید مولكول رادیكال‌های آزاد كه در غلظت‌های بالا ناپایدار هستند منجر بشود. تمامی رادیكال‌های آزاد بد نیستند، تشكیل رادیكال آزاد برای روند اكسید شدن مواد غذایی و تبدیل آن به انرژی شیمیایی ضروری است. تجمع رادیكال‌های آزاد خواه اتم باشند خواه یون و یا مولكول مضر هستند و می تواند عواقب شدیدی بر سلامت ما داشته باشند. این مولكول‌های ناپایدار برای ساختار و عملكرد سلول های بدن مضر بوده و در تمام بدن به دلیل توانایی آن‌ها در اكسیدكردن سلول‌ها به عنوان استرس اكسیداتیو شناخته می شوند.

رادیكال‌های آزاد به رشد، توسعه و بقای سلول‌ها در بدن آسیب وارد می كنند. ذات فعال آن‌ها این اجازه را می‌دهد كه به واكنش‌های جانبی غیر ضروری متصل شده كه باعث اختلال سلولی و در نهایت آسیب ایجاد بكنند. آن‌ها مستقیما DNA و غشاهای سلولی را مختل می كنند. این امر منجر به جهش سلولی و باعث رشد اشتباه سلول های جدید؛ كه این امر بیانگر این است كه رادیكال‌های آزاد با گسترش سرطان و همتراز آن با پیشرفت پروسه ی پیری در ارتباط هستند. رادیكال‌های آزاد در مشكلات سلامت حاصل از افزایش سن؛ سفت شدن عروق، دیابت و تشكیل چین و چروك دخالت دارند.

1-thirteenways

غذاهای مهمانی غنی از آنتی اكسیدانت

پرخوری تولید رادیكال‌های آزاد را افزایش می دهند. زمانی كه پرخوری می‌كنیم میتوكندری در طی مصرف انرژی بیشتر ازحالت نرمال اكسیژن فعال آزاد می كند كه این باعث می شود كه سطوح بالایی از رادیكال‌های آزاد تولید شود و ریسك استرس اكسیداتیو هنگام خوردن غذاهای مصرفی خاص بیشتر شود و سطح خطر آن‌ها می تواند تحت تاثیر روشی كه غذاها حاضر و یا طبخ شده اند قرار گیرد. شما می توانید در منوی روز تعطیل با برنامه ریزی و جا دادن به غذاهای سالم از رادیكال‌های آزاد دوری كنید. به یاد داشته باشید در غذاهایی كه مواد مغذی كم و یا با كمبود آنتی اكسیدانت مواجه هستند رادیكال آزاد بالایی وجود دارد.

  • از خوراكی‌های قندی یا غذاهایی كه مملو از كربوهیدرات ها و قند‌های تصویه شده اند خودداری كنید. این مواد تمایل زیادی به تولید رادیكل‌های آزاد دارند.
  • گوشت‌های فراوری شده مانند سوسیس، گوشت نمك دود و یا گوشت خشك شده خودداری كنید. این محصولات حاوی نگه دارنده بوده و منجر به تولید رادیكال آزاد می‌شوند.
  • گوشت قرمز به دلیل آهن فراوان بیشتر در معرض اكسیداسیون قرار دارد.
  • دوباره از روغن‌ها و چربی‌های آشپزشی استفاده نكنید. حرارت دهی به چربی‌ها و روغن‌ها در حین طبخ غذا آن‌ها را اكسیده كرده و رادیكال‌های آزاد تولید می‌كند كه این مواد به غذای ما نیز راه پیدا می کنند.
  • الكل و نوشیدنی‌های الكلی علاوه بر داشتن كالری بالا می توانند رادیكال‌های آزاد در بدن تولید كنند. سعی كنید نوشیدن نوشیدنی‌های الكلی را به ١-٢ بار در روز محدود كنید.
  • غذاهای غنی از آنتی اكسیدانت مصرف كنید، موادی كه از اكسیداسیون مولكول‌ها با خنثی كردن رادیكال‌های آزاد و در نتیجه از ایجاد آسیب سلولی جلوگیری می كنند.
  • آنتی اكسیدانت‌ها در گیاهان مختلفی به اشكال ویتامین های A ، C ، E و سلنیوم و غذاهای گیاهی و فنول های گیاهی یافت می شوند.
  • دنبال مواد غذایی با بتاكاروتن، لیكوپن و لوتئین از جمله كلم بروكلی، جوانه‌ی یونجه، كلم بروكسل، هویج، كلمپیچ، ذرت ، مانگو و گوجه فرنگی بگردید.
  • در دسرها به جای کیک و وپای از میوه‌ها استفاده كنید. سیب ها، طالبی، گیلاس، گریپ فروت، كیوی، پاپایا، انگورهای قرمز، تمشك، توت فرنگی به تنهایی و یا همراه سایر میوه‌ها در سالاد بسیار لذت بخش هستند.
  • آجیل‌ها و خوردنی‌های غنی از ویتامین E مانند سیب زمینی شیرین و سایر خوردنی‌ها كه در دورهمی لذت بخش هستند را چنگ بزنید.
  • متابولیت‌های گیاهان فلاونوئید نامیده می شوند كه عملكرد آنتی اكسیدانتی از خود نشان می دهند.
  • تعدادی از فلاونوئیدهای فرار غنی از آنتی اكسیدانت شامل: پیازها، بادمجان، كاهو، شلغم، كاسنی، گلابی، جعفری، مركبات، گیلاس‌ها، تمشك‌ها، آلو، بنشن، سویا، شیر، پنیر، تافو، میسو.
  • از خوردن ابر غذاها و خوردنی‌های آنتی اكسیدانت، آنهایی كه حاوی بیش از یك نوع ویتامین هستند لذت ببرید. این خوردنی‌ها شامل: آلو برقانی، آلو، كشمش، تمشك‌ها، كران بری، انجیر، پرتقال، انار، فلفل‌های شیرین و زنگوله‌ای، چغندر، كلمپیچ، اسفناج و شكلات تلخ.
  • سعی كنید گیاه درمانی كنید؛ در غذای شما ادویه‌جات نه تنها طعم بوقلمون و ژامبون را بهبود می بخشند بلكه استرس اكسیداتیو را نیز كاهش می دهند. ادویه‌جات شامل: زنجبیل، عصاره‌ی هسته‌ی انگور، ژینكو، رزماری، زردچوبه هستند.
  • برای چای خوردن زمان صرف كنید. زمانی كه شب رو به پایان است شما می توانید از نوشیدن یك فنجان چای سبز آرامبخش لذت برده و با آرامش بدانید كه پلی فنول ها در داخل بدن شما با اكسیداسیون مبارزه می كنند.

منبع:

https://goo.gl/NlgR9p

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

اسیدلیپوئیک و آنتی‌اکسیدان‌ها باعث کاهش فشار خون و کاهش خطر سکته مغزی می‌شوند

افزایش سن و در نتیجه افزایش فشار خون، افراد را در معرض خطر ابتلا به حمله قلبی و سکته مغزی قرار می‌دهد. تحقیقات به سرعت در حال پیشرفت است تا نشان دهد رسیدن به فشار خون طبیعی با استفاده از داروها همانند کاهش فشار خون به طور طبیعی نیست. در واقع، استفاده از داروها برای کاهش فشار خون می‌تواند به بسیاری از عوارض جانبی مانند مرگ منجر شود. خوشبختانه شما می‌توانید از گنج طبیعت یعنی آنتی‌اکسیدان‌های میوه و سبزیجات استفاده کنید و با مکمل اسیدلیپوئیک به طور چشم‌گیری خطر ابتلا به حمله قلبی و سکته را کاهش دهید.

برای اولین بار، محققان عامل اصلی فشار خون بالا و بهترین راه برای مقابله با این مشکل را در منبع آن کشف کرده‌اند. نتیجه یک مطالعه منتشر شده در مجله Nature نشان داد که یک پروتئین اصلی نظارتی که فشار خون را کنترل می‌کند، به علت سایش و پارگی طبیعی ناشی از رادیکال‌های آزاد، آسیب می‌بیند. آنژیوتانسینوژن پروتئین از طریق حمله رادیکال آزاد آسیب دیده و منجر به فشار خون بالا می‌شود.

محققان دریافتند که وضعیت آنتی‌اکسیدانی کم، نشان دهنده افزایش فشار خون است. رادیکال‌های آزاد در گردش باعث آسیب به مولکول‌های پروتئینی آنژیوتانسینوژن و کاهش تنظیم فشار خون می‌شوند. در این مطالعه مشخص شد که به سادگی افزایش میزان آنتی‌اکسیدانی برای کاهش فشار خون کافی نیست و این نشان می‌دهد که سایر عوامل کاهش دهنده مانند استرس، داشتن اضافه وزن و مقاومت به انسولین، سطح بالایی از آسیب‌های رادیکال آزاد را تولید می‌کنند. هنگامی که این عوامل مورد توجه و کنترل قرار گرفتند، افزایش مصرف آنتی‌اکسیدان‌ها از طریق مواد غذایی طبیعی و مکمل‌ها به طور موثر سطح فشار خون را کاهش داد.

سکته یکی از علل اصلی ناتوانی و مرگ و میر در جامعه است وعمدتا به علت آسیب به شبکه عروق ظریف و حرکت لخته‌های خون از طریق بدن رخ می‌دهد. رادیکال‌های آزاد باعث ایجاد اندوتلیال عروق خونی ظریفی می‌شوند که باعث ناپایداری و التهاب شده و خطر سکته را افزایش می‌دهد. یک مطالعه منتشر شده در مجله تغذیه نشان داد افرادی که دارای بالاترین میزان آنتی‌اکسیدانی هستند 60٪ کمتر از سکته مغزی رنج می‌برند. تنها ویتامین C مقدار 40 درصد خطر را کاهش داد.

بدن انسان با سرعت متابولیک پیشرفته عمل می‌کند و میتوکندری سلولی ما مقدار زیادی از رادیکال‌های آزاد را تولید کرده که باعث آسیب در روند متابولیسم می‌شود. میتوکندری‌ها ساختارهای تولید انرژی در هر سلول هستند و به خصوص به رادیکال آزاد آسیب می‌رسانند. مطالعات نشان داد که چگونه اسیدلیپوئیک قادر است از آسیب به میتوکندری‌ها جلوگیری کند، با ارائه یک محافظ آنتی‌اکسیدانی قوی به ساختار سلولی این عمل انجام می‌گیرد. فرم R-lipoic acid موثرترین فرم اسیدلیپوئیک می‌باشد.

تولید انرژی در بدن ما تعداد زیادی رادیکال آزاد ایجاد می‌کند که علت آن عوامل پیری و مزمن شامل بیماری‌های قلبی، فشار خون بالا و سکته مغزی است. علاوه بر کنترل عوامل خارجی مانند استرس، وزن و مقاومت به انسولین، افزایش سطح آنتی‌اکسیدان‌ها روند پیری و خطر بیماری را به طور چشم‌گیری کاهش می‌دهد.

 

منابع:

Sola, S., Mir, M.Q., Cheema, F.A., Khan-Merchant, N., Menon, R.G., Parthasarathy, S. and Khan, B.V., 2005. Irbesartan and lipoic acid improve endothelial function and reduce markers of inflammation in the metabolic syndrome. Circulation111(3), pp.343-348.

Wollin, S.D. and Jones, P.J., 2003. α-Lipoic acid and cardiovascular disease. The Journal of nutrition133(11), pp.3327-3330.

Dehkordi, F.R. and Kamkhah, A.F., 2008. Antihypertensive effect of Nigella sativa seed extract in patients with mild hypertension. Fundamental & clinical pharmacology22(4), pp.447-452.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

تغییری که باعث تهاجمی شدن سلول های سرطان سینه می شود

  محققان به تازگی مقادیر زیادی از منگنز سوپر اکسید دیسموتاز  (MnSOD) را کشف کرده اند که به عنوان یک آنزیم دخیل در افزایش و رهاسازی رداکس (Redox) در محیط داخل سلولی ایفای نقش می کند و به نوبه خود منجر به تهاجمی شدن سلول های سرطان سینه بخصوص درجه 3 آن می شود. این سلول ها قادرند سایر بافت ها را مورد حمله قرار داده و آنرا بعنوان کانون ثانویه تومور سرطانی نمایند.

در مطالعه اخیر با توجه به اینکه طی سال های گذشته پژوهشگران برای روشن ساختن نقش متابولیسم اکسیداتیو و تاثیر آن در مقاومت سلول های سرطانی به داروهای ضد سرطان تحقیق می کنند، نقش (MnSOD) در سرطان پر رنگتر از پیش بوده و توجه محققان را به خود جلب نموده است.

بیان ژن (MnSOD) در مراحل آغازین توسعه سرطان کاهش می یابد، اما با گذشت زمان و توسعه سرطان میزان بیان و تولید این پروتئین بیشتر شده و در سرطان سینه درجه 3 به مقدار قابل ملاحظه ای افزایش می یابد. به عبارت دیگر محققان ثابت کردند، سلول های توموری با قدرت نفوذ و تهاجم کمتر زمانیکه سطوح بالاتری از پروتئین (MnSOD) را دارا باشند الگوی رفتاری آنها به زودی تغییر یافته و رفتار تهاجمی و مهاجرتی از خود نشان خواهند داد. همچنین میزان (MnSOD) در سلول های توموری نشان داد، اغلب گونه های فعال اکسیژن می توانند در ساکن بودن آن سلول ها در کانون اولیه خود و یا تغییر فاز آنها به فاز تهاجمی و مهاجرت به قسمتهای پشتی بدن نقش آفرینی کنند.

سرطان سینه درجه 3 زیرگروه سرطان سینه غیر وابسته به استروژن است. در بین تمامی زنان مبتلا به سرطان سینه ساکن سنگاپور و سایر نقاط دنیا 13 درصد از آنان مبتلا به سرطان سینه درجه 3 می باشند. با توجه به اینکه تشخیص و درمان سرطان سینه وابسته به استروژن با پیشرفت های چشمگیری همراه بوده است لیکن تشخیص و طی مراحل درمانی سرطان سینه غیر وابسته به استروژن، به دلیل کمبود رهیافت های درمانی و مبتلایان به این بیماری  پیشرفت شایانی نداشته است.

به گفته سرپرست تیم محققان مطالعه اخیر مکانیسم جدیدی را برای هدف قرار دادن نقطه ضعف این نوع سرطان جهت تحت تاثیر قرار دادن و درمان حالت تهاجمی آن در نظر دارد. به عنوان قسمتی از مطالعه ای که قبلا توسط محققان گزارش شده بود، استراتژی جدیدی برای هدف قرار دادن (MnSOD) افزایش یافته، مد نظر قرار گرفت و در این راستا از داروهای مورد تایید FDA مانند Docetaxel  و Deoxirubicin استفاده شد که موجب حساس شدن سلول های سرطان های بدخیم در برابر روش های درمانی می شود.

تغییر به سوی تهاجمی شدن

 در مقایسه با سلول های طبیعی سلول های سرطانی به میزان بیشتری رادیکال های آزاد تولید می کنند که به خودی خود منجر به مصرف ذخایر آنتی اکسیدانتی بدن به عنوان اولین خط دفاعی در مقابل رادیکال های آزاد خواهد شد.  (MnSOD) به عنوان یک پروتئین با نقش آنتی اکسیدانتی بطور ویژه مورد نیاز سلول های سرطانی است چرا که این سلول ها بایستی بتوانند در مقابله با استرس اکسیداتیو بر آن فائق آمده و ادامه حیات خود را تضمین کنند. پژوهشگران بر این باورند سطوح بسیار بالای (MnSOD) در سرطان های در حال پیشرفت نوید بخش تغییرات مولکولی سلول های سرطانی برای تغییر فاز از حالت ساکن به حالت تهاجمی بوده و قابلیت نفوذ در بافت های اطراف را خواهد داشت. تاکید محققان بر این است هدف قرار دادن (MnSOD) می تواند رهیافت درمانی جدید سرطان های بدخیم (فاز تهاجمی) و همینطور سرطان سینه باشد.

خبرهای خوب برای درمان سرطان سینه

ترویج سرطان سینه بین زنان مبتلا به سرطان در دنیا 30% از جمعیت را به خود اختصاص می دهد، در سنگاپور نیز رتبه اول سرطان در میان زنان مختص به سرطان سینه می باشد.

از آنجائیکه سرطان سینه در زنان انواع و زیرگروه های متنوعی داشته و تحت تاثیر عوامل ذاتی و ژنتیکی نیز قرار می گیرد، برای درمان هریک از انواع آن بایستی استراتژی خاصی را مد نظر قرار داد. با توجه به عدم شناسایی مولکول های هدف در مبتلایان سرطان سینه درجه 3، درمان این نوع سرطان بر پایه شیمی درمانی می باشد که از روش های درمانی اختصصاصی نبوده و دارای عوارض جانبی بیشماری می باشد. لذا محققان به این نتیجه رسیده اند که با سرکوب بیان ژن (MnSOD) و فعالیت آن می توان از توانایی تهاجم سلول های توموری کاسته و آنها را نسبت به شیمی درمانی و سایر روش های درمانی بسیار حساس نمود. در این راستا پژوهشگران بدنبال روشی هستند که بر مبنای آن بتوانند  (MnSOD) را در سلول های سرطانی مورد هدف قرار داده و موجب توقف روند تهاجم سلول های سرطانی و رشد سرطان های بدخیم شوند.

منبع:

Ser Yue Loo et al, Manganese Superoxide Dismutase Expression Regulates the Switch Between an Epithelial and a Mesenchymal-Like Phenotype in Breast Carcinoma, Antioxidants & Redox Signaling (2016). DOI: 10.1089/ars.2015.6524

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

عملکرد اسید آمینه سطح آنتی اکسیدانتی را افزایش می‌دهد

یک تیم تحقیقاتی در ژاپن برای اولین بار در دنیا پی بردند که ۲-آمینوبوتیریک اسید (2-AB) در متابولیسم آنتی‌اکسیدانتی تحت عنوان گلوتاتیون دخیل بوده و مصرف آن می‌تواند سطح این آنتی‌اکسیدانت را افزایش دهد.

گلوتاتیون، آنتی‌اکسیدانتی با اثرات آنتی‌دوتی است که نقش بسیار مهمی در حفظ سلامت دارد. نتایج این مطالعه می‌تواند در توسعه راه‌های جدید برای پیش‌گیری، تشخیص و حتی درمان برخی از بیماری‌های مرتبط با استرس اکسیداتیو موثر باشد. این بیماری‌ها طیف وسیعی از آلزایمر گرفته تا پیری و سرطان را شامل می‌شوند. همچنین بیماری‌های مرتبط با سبک زندگی از جمله آرترواسکلروز و آسیب‌های ناشی از دارو و سموم را نیز شامل می‌شوند.

گلوتاتیون اصلی‌ترین آنتی‌اکسیدانت سلول‌های بدن است و نقش سم‌زدایی مواد بیگانه را دارد. پایش متابولیسم گلوتاتیون از آنجایی که با مواجهه با استرس اکسیداتیو این ماده مورد مصرف قرار می‌گیرد، می‌تواند در تشخیص بیماری‌ها موثر باشد. با این وجود سطوح غلظت گلوتاتیون در خون ۱۰۰-۱۰۰۰ برابر کمتر از مقادیر آن در سلول است. از این جهت استفاده از آن به عنوان یک شاخص، دشواری‌های خاص خود را دارد. همچنین بدن ما برای مواقع ضروری ذخیره گلوتاتیونی دارد و کاهش سلولی آن بصورت کاهش قابل اندازه‌گیری در خون نمود نمی‌یابد. از این جهت امکان پایش این ماده تنها با سنجش مقادیر آن در خون مقدور نیست.

ماده‌ای به نام ۲-آمینوبوتیریک اسید به عنوان بخش اصلی اوفتالمیک اسید شناخته می‌شود که همزمان با سنتز گلوتاتیون تولید می‌شود. تاکنون اثرات فیزیولوژیک و متابولیسم 2-AB ناشناخته بود. این گروه تحقیقاتی کار خود را با آنالیز متابولیت‌های موجود در خون بیماران مبتلا به عارضه دیواره دهلیز Atrial Septal Defect توسط تکنیک کروماتوگرافی گازی پرداختند. نتایج نشان داد که سطوح 2-AB در این بیماران بالاتر از افراد عادی است و این سطوح پس از برطرف شدن عارضه کاهش یافت. این گروه برای اولین بار دریافتند که 2-AB یک محصول فرعی سیستئین، از آمینواسیدهای سازنده گلوتاتیون است (شکل ۱) همچنین مشخص شد که فعال شدن مسیر سنتز گلوتاتیون در شرایط استرس اکسیداتیو باعث تجمع AB-2 می‌شود. از آنجایی که مقادیر خونی 2-AB نشانگر متابولیسم گلوتاتیون در بدن است، بنابراین این ماده بصورت بالقوه می‌تواند به‌عنوان بیومارکری برای تشخیص زودهنگام استرس اکسیدایتو مطرح گردد.

newlyreveale-min

به طرز جالبی این گروه تحقیقاتی دریافتند که 2-AB باعث تحریک سنتز گلوتاتیون می‌شود. داروی ضد سرطان دوکسوروبیسین Doxorubicin با واسطه اثرات سوء خود استرس اکسیداتیوی ایجاد می‌کند که صدمه قلبی ایجاد می‌کند. این گروه مشخص کردند که در صورت مصرف دهانی 2-AB، این ماده باعث افزایش غلظت گلوتاتیون در جریان خون و قلب شده و باعث تخفیف صدمات ایجاد شده با دوکسوروبیسین می‌شود (شکل۲)

نتایج این تحقیق نشان می‌دهد علاوه بر اینکه 2-AB یک بیومارکر است، بصورت یک آنتی‌اکسیدانت نیز عمل می‌کند. 2-AB یک آمینواسید طبیعی است که در بسیاری از موادغذایی یافت می‌شود. تحقیقات بعدی می‌تواند موادغذایی با مقادیر بالای 2-AB و مقادیر پیشنهادی دریافت آن‌ را مشخص سازد. همچنین می‌تواند در مورد مصرف آن به‌عنوان یک آنتی‌اکسیدانت برای ارگان‌های مختلف و داروهای مختلف راهگشا باشد.

 

منابع:

Yasuhiro Irino et al. 2-Aminobutyric acid modulates glutathione homeostasis in the myocardium, Scientific Reports (2016). DOI: 10.1038/srep36749 

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

آلزایمر و امکان درمان با داروی گلوکوم

بنا‌ بر گزارش دانشمندان دانشگاه UCL دارویی که در درمان بیماری‌های معمول چشم‌(گلوکوم)‌ استفاده می‌شود ممکن است که پتانسیل درمان آلزایمر را داشته باشد .

در یک آزمایش روی رت‌ها‌، داروی بریمونیدین که به‌طور روتین در بیماران مبتلا به گلوکوم جهت کاهش فشار مایع داخل چشمی استفاده می‌شود‌،متوجه شدند که موجب کاهش تشکیل پروتئین آمیلوئید در شبکیه‌ی چشم می‌شود،چیزی که بر‌این باورند که مرتبط با آلزایمر است.این تحقیق در ژورنال Cell Death And Disease گزارش شده است.
پلاک‌های آمیلوئید در شبکیه‌ی چشم بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر قابل مشاهده است،بنابراین پژوهشگران بر این باورند که شبکیه‌ی چشم ادامه‌ی آن بخش از مغز است که فرصت تشخیص و پیگیری پیشرفت آلزایمر را فراهم می‌کند.
دانشمندان دریافتند که بریمونیدین دژنراسیون عصبی سلول‌های شبکیه‌ی چشم را با کم کردن میزان بتا‌ آمیلوئید در چشم کاهش می‌دهد. این امر حاصل استفاده از این دارو جهت تحریک تولید یک پروتئین غیر‌سمی جایگزین است که سلول‌های عصبی را نمی‌کشد.
محققان امیدوارند که دارو اثر مشابهی روی مغز داشته باشد،اگرچه این اثر در مطالعه فعلی بررسی نشده‌است.
با توجه به اینکه میزان ابتلا به آلزایمر افزایش یافته است،نتایج مطالعه ما در زمان بهتر از‌این نمی‌توانست ارائه گردد. سرگروه این تیم تحقیقاتی می‌گوید: با افزایش طول عمر نیاز به روش‌های درمانی مختلف که این بیماری مخرب را کنترل کنند افزایش می‌یابدو ما باور داریم که یافته‌های ما در این زمینه کمک بسزایی خواهد کرد

منبع:

Non-amyloidogenic effects of α2 adrenergic agonists: implications for Brimonidine-mediated neuroprotection,

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

ارتباط سندرم متابولیک با استرس اکسیداتیو

با توجه به مطالعه‌ی منتشر شده در ژورنال Diabetes، لیپو پروتئین اکسید شده با چگالی کم (ox-LDL) به عنوان یک پروکسی برای استرس اکسیداتیو در مبتلایان به سندرم متابولیک  (MetS)عمل می‌کند.روجا و همکارانش در مرکز بررسی بیماری‌های قلبی_عروقی در مادرید، ارتباط میان استرس اکسیداتیو و سندرم متابولیک را با استفاده از داده‌های به دست آمده از 3987 فرد بدون دیابت که تحت مطالعه‌ی بالینی پیشرفت زودرس بیماری آترواسکلروزیس بودند، به دست آوردند.

محققان دریافتند که بعد از تنظیم سن، جنس، سیگار کشیدن، کلسترول LDL، شاخص توده بدن، دور کمر، و ارزیابی مدل فرمول مقاومت به انسولین (HOMA-IR)، نسبت شانس ابتلا به سندرم متابولیک برای چارک دوم، سوم، و چهارم OX-LDL در برابر چارک اول 0.84 ، 1.47 و 2.57 (P <0.001 برای روند ابتلا) است. نتایج نشان داد که در تمام مبتلایان سندرم متابولیک به جز غلظت گلوکز، بقیه‌ی شاخص‌ها همین روند را دارند.به طور کلی، 13.9 درصد از ارتباط بین اندازه دور کمر و تری گلیسیرید به واسطه‌ی OX-LDL بوده و 1 تا 3 درصد از ارتباط بین اندازه دور کمر و کلسترول HDL، به واسطه‌ی فشار خون و مقاومت به انسولین است. هم چنین ارتباط بین ox-LDL و سندرم متابولیک به واسطه‌ی  HOMA-IR نیست.

در نتیجه محققان به این نتیجه رسیدند که  “OX-LDL ممکن است مکانیسم های هسته ای که باعث توسعه‌ی سندرم متابولیک و پیشرفت همسوی آن در جهت مقاومت به انسولین را منعکس کند و این می تواند یک پیش بینی بالینی برای توسعه سندرم متابولیک باشد.”

منبع :

Yamilee Hurtado-Roca, Hector Bueno, Antonio Fernandez-Ortiz, Jose Maria Ordovas, Borja Ibañez, Valentin Fuster, Fernando Rodriguez-Artalejo, Martin Laclaustra
نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

پاسخ التهابی کبد و نقش MDA در آن

بیماری‌های مرتبط با رژیم غذایی مانند كبد چرب غیر الكلی (NAFLD) عامل حاوی تركیبات التهابی شناخته می شوند. با این حال راه‌های مرتبط با تغییرات القا شده توسط رژیم غذایی ناشناخته باقی مانده‌اند. در مطالعه‌ی جدیدی که توسط دانشمندان در مركز تحقیقات پزشكی CeMM اتریش و دانشگاه پزشكی وین انجام داده اند فرایندهای بسیار مهمی در NAFLD شناسایی شده اند. علاوه بر این، تحقیق منتشر شده در مورد كبد نشان داد كه مالوندی آلدهید (MDA) كه بیوماركر استرس اكسیداتیو است نقش مهمی در توسعه كبد چرب دارد و می تواند با آنتی بادی‌های طبیعی مخصوصی خنثی شود؛ رویكرد جدیدی كه درمان بالقوه ای برای این بیماری شایع محسوب می شود.

تركیبی از مواد مغذی، رژیم غذایی غربی و عدم تحرك در سبك زندگی می تواند به مسئله‌ی مهمی در سلامتی انسان تبدیل شود. در سطح جهان چاقی، فشار خون بالا و مقاومت به انسولین به صورت نگران كننده‌ای بالاست. در نتیجه متعاقبا ریسك گسترش بیماری‌های مرتبط با التهاب مانند دیابت نوع ٢، NAFLD و بیماری‌های قلبی و عروقی افزایش یافته است. با این حال مسیر دقیق ارتباط بین عادات غذایی و التهابات به طور كامل و واضح درك نشده است.

 تیم تحقیقاتی فقط موفق به روشن كردن پروسه‌ی بیولوژیكی كه رشد التهاب مزمن در یك رژیم غذایی مغذی را در موش نشان می‌دهد نشدند بلكه علاوه بر آن دانشمندان دریافتند كه MDA نقشی كلیدی در التهاب كبدی دارد كه با آنتی بادی‌های طبیعی خنثی می‌شود. مولكول بسیار فعال مالوندی الدهید كه محصول تجزیه‌ی لیپید و بیوماركر استرس اكسیداتیو است بر روی سطح سلول‌های در حال مرگ تجمع می‌كند. از نظر شیمیایی با پروتئین‌ها و لیپیدهای سطح غشا پیوند برقرار می كند و اپی توپ‌های MDA را تشكیل می دهند. گروه تحقیقاتی بایندر نشان داد كه اپی توپ‌های MDA ترشح سیتوكنین و همچنین به خدمت گرفتن لوكوسیت‌ها را القا و در نتیجه التهاب موجود را منتشر و به سوی مزمن شدن پیش می‌برند.

كلارا جانا نویسنده‌ی اصلی مقاله و یكی از اعضای تیم تحقیقاتی می گوید كه “ما قادر به نشان دادن نقش مهم MAD در التهاب كبدی القا شده با رژیم غذایی در كشت سلولی وحیوانات آزمایشگاهی هستیم”. تیم هنریك همكار دیگر طرح می‌گوید “این تنها دست آورد این تحقیق نبوده” بلكه آنها توانستند با تزریق وریدی آنتی‌بادی اختصاصی MDA كه به اپی‌توپ‌های MDA متصل می شود، التهاب را در موش‌ها كاهش ببخشند. نویسنده‌ی مسئول مقاله، كریستوف بایندر می گوید “با استفاده از روش‌های برش لبه‌های توالی RNA و تجزیه و تحلیل داده‌های رونویسی مكانیسم‌های كلیدی در بیشتر بیماری‌های شایع كشف و آن‌ها را در مدل‌های آزمایشگاهی تایید كردیم”.

منبع:

Busch, C. J. L., Hendrikx, T., Weismann, D., Jäckel, S., Walenbergh, S., Rendeiro, A. F., … & Papac‐Milicevic, N. (2016). Malondialdehyde epitopes are sterile mediators of hepatic inflammation in hypercholesterolemic mice. Hepatology.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

آنتی ‌اکسیدان‌ها، عامل کاهش خطر سکته در زنان

سلامت مرتبط با بیماری‌های قلبی، هم‌چنان در خط مقدم مسائل زنان قرار دارد و برخی مطالعات نشان می‌دهد که پیش‌گیری یک معیار است که لزوما از سوی صنایع دارویی هدایت نمی‌شود، بلکه بر اساس آن‌چه است که در یخچال یافت می‌شود.

یک نظرسنجی در میان زنان نتیجه‌گیری کرد که رژیم غذایی که با غذاهای غنی از آنتی‌اکسیدان تشکیل شده است منجر به کاهش خطر سکته مغزی می‌شود. در این یافته‌ها، زنان مبتلا به بیماری قلبی تشخیص داده شدند که خطرات بالاتری در ارتباط با سکته دارند. مطالعات بر روی رژیم غذایی افراد سالخورده و سالمندان متمرکز شده است. کسانی که بیماری قلبی ندارند، کاهش 17 درصدی و افراد مبتلا به برخی از بیماری‌های قلبی کاهش 57 درصدی با حضور رژیم غذایی آنتی‌اکسیدانی را نشان دادند.

مطالعات دیگر با بررسی 10،000  بیمار مبتلا به سکته مغزی در بیش از چهار سال به این نتیجه رسیدند که با افزایش مصرف ویتامین E خطر ابتلا و پیشرفت این بیماری کاهش می‌یابد.

رادیکال‌های آزاد در بدن انسان سبب آسیب سلول ها می‌شوند. غذاهای غنی از آنتی‌اکسیدان، رادیکال‌های آزاد را خنثی می‌کنند تا سلول‌ها زنده مانی بیشتری داشته باشند. علاوه بر این، غذاهای غنی از آنتی‌اکسیدان باعث کاهش لخته خون و کاهش فشار خون می‌شوند. مجموعه‌ای از غذاهای غنی از آنتی‌اکسیدان شامل ذرت، زغال اخته، آرتیکوک و سیب زمینی سرخ شده و هم‌چنین لوبیای تیره است. به عنوان یک واقعیت، همه مواد غذایی سیاه و سفید به طور معمول به دلیل سطح رنگدانه آن‌ها به طور معمول غنی از آنتی‌اکسیدان‌ها هستند. لوبیای سیاه و برنج سیاه و سفید نمونه‌ای عالی از منابع فراوان آنتی‌اکسیدان‌ها هستند. برنج سیاه حاوی آنتی‌اکسیدان‌های بیشتری نسبت به میوه است که معمولا به عنوان ثروتمندترین منبع آنتی‌اکسیدان شناخته می‌شود.

مطالعات متعدد نشان می‌دهد که یک رژیم غذایی سالم به سلامت مثبت منجر می‌شود و به همین ترتیب یک رژیم بد با غذاهای چرب و کلسترول بالا بر سلامتی منفی تاثیر می‌گذارد. غذاهایی با غلظت آنتی‌اکسیدانی بالا قطعا منجر به کاهش خطر ابتلا به سکته مغزی و بیماری قلبی می‌شود، هم‌چنین لازم به ذکر است که یک رژیم غذایی که به طور کلی سالم است، موجب سلامت بهتر و طول عمر بیشتر می‌گردد.

 

منابع:

Kris-Etherton, P.M., Hecker, K.D., Bonanome, A., Coval, S.M., Binkoski, A.E., Hilpert, K.F., Griel, A.E. and Etherton, T.D., 2002. Bioactive compounds in foods: their role in the prevention of cardiovascular disease and cancer. The American journal of medicine113(9), pp.71-88.

Vivekananthan, D.P., Penn, M.S., Sapp, S.K., Hsu, A. and Topol, E.J., 2003. Use of antioxidant vitamins for the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of randomised trials. The Lancet, 361(9374), pp.2017-2023.

Flight, I. and Clifton, P., 2006. Cereal grains and legumes in the prevention of coronary heart disease and stroke: a review of the literature. European journal of clinical nutrition60(10), pp.1145-1159.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

همیشه DNA مقصر نیست

در بسیاری از موارد RNA پیامبر یا mRNA می‌تواند ماشین‌های سلولی تولیدکننده پروتئین را از کار بیاندازد. مشکل در تصفیه این ماشین‌های سلولی از کار افتاده و mRNAهای ناکارآمد است که موجب بیماریهای نورودژنراتیوی چون آلزایمر می‌شود.

آسیب به DNA تقریبا موردی است که تمامی سلول‌ها با آن مواجه هستند. این آسیب بیشتر در سرطان نمود پیدا می‌کند، چرا که مکانیسم‌های ترمیم‌کننده این آسیب‌ها از کار می‌افتند. موادی که باعث آسیب به DNA می‌شوند، می‌توانند مولکول خواهر همان DNA که mRNA است را نیز تخریب کنند. وظیفه mRNA انتقال رونوشت‌های ژن به هزاران ریبوزوم در هر سلول است، اما به تخریب در این ابعاد توجه بسیاری کمی شده است.

یکی از نشانه‌های بیماری آلزایمر استرس اکسیداتیو است و مطالعات نشان داده‌اند که در بیماران مبتلا به آلزایمر پیشرفته، نیمی از مولکول‌های RNA در سلولهای عصبی اکسیده شده‌اند.

ظاهر، سیمز و همکاران در مطالعه‌ای که اخیرا چاپ شده است عنوان کرده‌اند که وقتی mRNA اکسید شده را در مجاورت ریبوزوم قرار می‌دهند، ریبوزوم‌ها تخریب شده و از کار می‌افتند.

یک ریبوزوم معیوب (Stuck Ribosome) می‌تواند با فاکتورهایی که آن‌را از mRNA جدا می‌کند و بخش معیوب mRNA را می‌جود، احیا شود اما در صورتی که این سیستم کنترل کیفیت وجود نداشته باشد، مولکول‌های mRNA آسیب دیده در سلول تجمع پیدا می‌کنند. دقیقا همانند آن‌چه در بیماری آلزایمر شاهد آن هستیم.

مواردی وجود دارد که mRNA به اندازه DNA در رخداد یک بیماری دخالت داشته باشند. بوضوح آسیب اکسیداتیو به RNA‌ در بسیاری از بیماری‌های نورودژنراتیو دخیل است. درست است که عامل اصلی ایجاد بیماری RNA نیست اما در خلل این مسیر پاتولوژیک تولید شده و بعنوان یک محصول فرعی تاثیرگذار است. در حالت عادی فقط حدود یک درصد از کل mRNAهای سلولی اکسید شده‌اند، اما در شرایط استرس اکسیداتیو، به هر دلیلی که ایجاد شده باشند، درصد بالای از mRNAها تخریب می‌شوند.

برای سنجش صحت و استحکام ترجمه، نویسندگان این مقاله mRNA آسیب دیده به ریبوزوم‌ها معرفی کردند. آن‌ها یکی از حروف در واحد‌های سه حرفی mRNA‌ را تخریب کردند و با اکسیده کرده باز گوانین G محصولی تحت عنوان 8-oxo-G تولید کردند. چرا که یک باز G اکسید شده در زمان رونوشت برداری باعث یک خطا می‌شود و بجای جفت شدن با باز C، با باز A جفت می‌شود. در حقیقت بجای اینکه ریبوزوم توالی DNA‌ مورد نظر که بصورت C[8-oxo-G]C است را بصورت CAC می‌خواند و با قرار دادن اسیدآمینه اشتباه، زنجیره پروتئین اشتباه تولید می‌کند.

نقطه شگفت‌انگیز این مطالعه اینجاست که انتظار می‌رفت با تفاسیری که شد، هنگامی که mRNA معیوب در مجاورت ریبوزوم قرار گیرد، محصول اشتباه تولید شود اما برخلاف انتظار ریبوزوم از کار باز ایستاد و نتوانست تعاملی با mRNA معیوب برقرار کند. برای جلوگیری از هرگونه شک و شبهه، دانشمندان هر یک از ۳ جایگاه کدون را با این ترکیب معیوب جایگزین کردند و هربار ریبوزوم واکنش یکسان نشان داده و از کار ایستاد.

چنین سیستم محافظت‌کننده نشان می‌دهد که وجود عیوب در mRNA تنها دلیل بر تجمع پلی‌پپتید‌های ناقص در داخل سلول نیست و احتمالا مشکلی در سیستم‌های کنترل کیفی نیز بوجود می‌آید.

 

منبع:

Simms CL, Hudson BH, Mosior JW, Rangwala AS, Zaher HS. An active role for the ribosome in determining the fate of oxidized mRNA. Cell reports. 2014 Nov 20;9(4):1256-64.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

داروها می‌توانند سرطان را گسترش دهند

مواد آنتی‌اکسیدانی که در مکمل‌ها وجود دارد، مبارزان بزرگ سرطانی هستند و به طور کلی مصرف بیشتر آن‌ها منجر به محافظت بهتر می‌شود. اما نکات جدیدی وجود دارد که نشان می‌دهد این معیار غذای سلامتی کاملا دقیق نیست و به گفته ی مجله Science، در برخی موارد ممکن است حتی به رشد سرطان کمک کند.
تحقیقات جدید در حال حاضر به سوخت و ساز رو به رشد برخی از مواد پرداخته است. محققان معتقدند که داروهای متداول دیابت که حاوی خواص آنتی‌اکسیدانی هستند، هم‌چنین می‌تواند متاستاز را افزایش دهد. در حال حاضر این‌که آیا این مساله واقعا در مورد انسان‌ها نیز اعمال می‌شود یا خیر ناشناخته است اما در صورت اثبات به این معناست که این داروها دارای مضرات بیش‌تر نسبت به منافع می‌باشند.
سال‌ها و سال‌ها دانشمندان بیان کرده‌اند که گونه‌های فعال اکسیژن (که به صورت رادیکال آزاد شناخته می‌شوند) توانایی آسیب جدی به سلول‌ها دارند و حتی می‌توانند برخی از سرطان‌ها را منجر شوند و آنتی‌اکسیدان‌ها می‌توانند این اثرات را خنثی کنند. هم‌چنین، تست ژنتیک اخیر نشان داده است که آنتی‌اکسیدان‌ها می‌توانند از سرطان نیز جلوگیری و آن را درمان کنند.
اما چندین مطالعه اخیر نشان می‌دهد که ممکن است برخی از نتایج منفی مرتبط با آنتی‌اکسیدان‌ها نیز وجود داشته باشد. به عنوان مثال، به گفته محققان اگر سرطان در بدن در حال حاضر وجود داشته باشد، آنتی‌اکسیدان‌ها می‌توانند فرایند را افزایش دهند که این سلول‌ها رشد و گسترش یابند.
اگرچه رادیکال‌های آزاد می‌توانند به سلول‌های سالم آسیب برساند، آن‌ها هم‌چنین می‌توانند برای سلول‌هایی که قبلا سرطانی شده‌اند، سمی باشند. با وجود این‌که آنتی‌اکسیدان‌ها رادیکال‌های آزاد را مهار می‌کنند، با این حال ممکن است به جای آن‌که به آن‌ها آسیب برسانند، برای سلول‌های سرطانی سودمند باشند.

محققان برروی یک پروتئین به نام NRF2 تمرکز کردند که یک پاسخ دفاعی سلولی است و به محافظت از سلول‌ها از آسیب‌های اکسیداتیو ناشی از سموم محیط زیست یا سرطان زا کمک می‌کند. اگرچه NRF2 دارای مزایای بسیاری است، از دست دادن تنظیم NRF2 به سلول‌های سرطانی خاص مانند برخی از سرطان‌های ریه منجر می‌شود و ممکن است به آن‌ها در گسترش در بدن کمک کنند و همان‌طور برخی از داروهای دیابت همچنین NRF2 را به عنوان یک اثر جانبی فعال می‌کنند.

افراد مبتلا به دیابت نوع 2 در حال حاضر در معرض خطر ابتلا به سرطان هستند و بیماران مبتلا به دیابت مبتلا به سرطان نباید داروهایی را که NRF2 را فعال می‌کنند، مصرف کنند. آن‌چه در اینجا جالب است این است که رادیکال‌های آزاد به طور کلی می‌توانند باعث اختلال در عملکرد در سلول‌هایی که انسولین تولید می‌کنند شوند، هم‌چنین به عوارض عروقی منجر می‌شود. به همین ترتیب، درمان آنتی‌اکسیدانی مورد نیاز است، به ویژه با توجه به نتایج حاصل از تحقیقات قبلی نشان می‌دهد که چنین درمانی موثر در برابر سرطان است.

منابع:

 

Sterrett, J.J., Bragg, S. and Weart, C.W., 2016. Type 2 Diabetes Medication Review. The American journal of the medical sciences351(4), pp.342-355.

Hassan, M., 2017. A Study on Drug’s Side Effects due to Using GIT Drugs Without Prescription in Lower Class People in Bangladesh .Doctoral dissertation,   East West University.

Davis, J.W., 2016. Personalized Versus Generic Patient Handouts: Tools to Improve Patient Knowledge on Treatment Options and Perioperative Care. In Robot-Assisted Radical Prostatectomy (pp. 289-308). Springer International Publishing.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

جدیدترین راه های درمانی کبد چرب غیر الکلی

محققان دانشگاه‌های کارولینای جنوبی، دوک، آلاباما و… روش تازه ای را که درهای بسته درمان کبد چرب غیر الکلی را می‌گشاید، کشف کردند. بیماریی که ۲۵ درصد جمعیت کره زمین را به سمت سیروز کبدی، سرطان کبد و اختلال در عملکرد کبد هدایت می‌کند.

کبد همواره به عنوان یک آزمایشگاه مرکزی برای سوخت و ساز در میان مهره‌داران مطرح است. کبد چرب غیر الکلی عنوان بیماری ای است که تحت تاثیر تولید بیش از چربی (به مقدا بیش از ۱۰-۵ درصد وزن کل کبد) توامان با التهاب کبدی بوقوع می‌پیوندد.

این بیماری کودکان و بزرگسالان را مبتلا ساخته و در افراد چاق و دارای اضافه وزن، مبتلایان به دیابت نوع دوم، افراد با میزان کلسترول و تری گلیسیرید بالا ریسک ابتلا به کبد چرب غیر الکلی بسیار بیشتر از افراد عادی است. در افرادی که فاقد ریسک فاکتورهای مذکور می‌باشند دلیل ابتلا به کبد چرب غیر الکلی ممکن است به دلیل عوامل ژنتیکی باشد.

مطالعه ‍پژوهشگران دانشگاه‌های مذکور در مجله رادیکال‌های آزاد و پزشکی (free radicals & medicine) به چاپ رسیده است که یکی از نشریات معتبر در زمینه استرس اکسیداتیو و پزشکی می‌باشد. تیم محققان پروتئین (TRPV4) را که یکی از عوامل دفاعی بدن نیز به شمار می‌رودو قادر به فعال نمودن گاز نیتریک اکساید می‌باشد را در کبد کشف نمودند.این گاز آنزیم (CYP2E1)  را که یکی از فاکتورهای دخیل در بیماری کبد چرب غیر وابسته به الکل و پیشرفت آن می‌باشد را مهار می‌کند. پیش از این TRVP4  به عنوان یکی از عوامل محافظت کننده سیستم قلب و عروق در اختلالات سیستم قلبی و عروقی مطرح بوده است.

هم اکنون این پروتئین برای ممانعت از ایجاد کبد چرب غیر الکلی شناخته شده است و گام بعدی در این مسیر به کار بستن توانایی این پروتئين در پیشگیری و درمان کبد چرب خواهد بود. با توجه به ادعای محققان می‌توان نسل جدید از آگونیست‌های TRPV4  را برای بهبود نتایج درمان کبد چرب غیر الکلی استفاده نمود. آگونیست‌ها موادی شیمیایی هستند که به این پروتئین متصل شده و منجر به آزاد شدن نیتریک اکساید جهت جلوگیری از فعالیت آنزیم مضر TRPV4 خواهد شد. آگونیست مناسب این پروتپین پیش از این شناخته شده و قادر به ترکیب شدن با پروتئین مورد نظر می‌باشد.

به گفته یکی از محققان دانشگاه کارولینای جنوبی: در حال حاضر هیچ داروی تثبیت شده ای برای درمان کبد چرب غیر الکلی وجود ندارد و تمام تلاش  بر این است که روشی نوین در کبد برای درمان بیماری آن شناسایی شود، روش جدید بایستی بر پایه مکانیسم دفاعی داخلی در کبد خواهد بود.

علاوه بر فواید فعال شدن  TRPV4 محققان در رابطه با نتیجه مهار کانال‌های یونی این پروتئین هشدارهایی دادند که خود می‌تواند منجر به مسمویت کبدی  شود که بسیار مشابه با مسمومیت کبد در اثر استفاده بیش از حد استامینوفن و یا الکل می‌باشد. این بدین معناست که اگر در فرد بیماری TRPV4 به عنوان درمان استفاده شود بایستی مراقب مواردی ماننده درد، التهاب، خارش و حساسیت بود چراکه در شرایط مذکور مهار این پروتپین توسط مهارکننده‌های سیستمیک آن رخ می‌دهد. برای رهایی از مشکل مطرح شده می‌توان از ترکیبات فعال کننده TRPV4 با منشا گیاهی که قادر به به القا تغییرات تدریجی در کبد و ایجاد تغییرات ژنتیکی سلول‌های کبدی با تسهیل روند سیگنالینگ TRPV4  در درمان کبد چرب غیر الکلی استفاده نمود. از این رو می‌تواند یک روش مناسب برای حفظ تعادل در مهار و فعالیت TRPV4 برای درمان التهاب، درد، بیماری‌های فیبروتیک، ادم ریه و برای اجتناب از آسیب‌های کبدی استفاده نمود.

منبع

Ratanesh K. Seth, Suvarthi Das, Diptadip Dattaroy, Varun Chandrashekaran, Firas Alhasson, Gregory Michelotti, Mitzi Nagarkatti, Prakash Nagarkatti, Anna Mae Diehl, Darwin P. Bell, Wolfgang Liedtke, Saurabh Chatterjee. TRPV4 activation of endothelial nitric oxide synthase resists nonalcoholic fatty liver disease by blocking CYP2E1-mediated redox toxicity. Free Radical Biology and Medicine, 2016; DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2016.11.047