نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

محاسبات عددی کیت‌های آزمایشگاهی نوند سلامت آسان شد

بیشتر کیت‌های آزمایشگاهی در مرحله پایانی نیازمند کار با فرمول‌های ریاضی پیچیده هستند. ما می‌دانیم که افزایش دقت و در عین حال کاهش خطای محاسباتی یکی از دغدغه‌های پژوهشگران است. همچنین کار با اعداد چند اعشاری نیز خسته‌کننده و زمان‌بر است. از این رو تصمیم گرفتیم تا با ارائه نسخه اولیه محاسبه‌گرهای آنلاین نوند سلامت کار را برای شما آسان کنیم.

استفاده از این محاسبه‌گرها به شما پژوهشگران فرهیخته و اساتید گرانقدر کمک می‌کند تا علاوه بر سرعت‌عمل در محاسبات، از خطاهای احتمالی بکاهید. روش کار با این محاسبه‌گرها نیز بسیار آسان است. کافی است پروتکل آزمایش را که به همراه کیت برای شما ارسال شده مطالعه و اجرا کنید. در مرحله پایانی با وارد کردن عدد‌های قرائت شده توسط دستگاه در محل‌های مشخص شده پاسخ نهایی که مقدار ماده مورد نظر است را، مشاهده و یادداشت کنید.

از سایر ویژگی‌های این محاسبه‌گر می‌توان به امکان وارد کردن رقت نمونه در فرمول آزمایش اشاره کرد. با این ویژگی هنگامی که نیاز به رقیق کردن نمونه دارید می‌توانید رقت آن‌را وارد نموده و محاسبات را به‌راحتی پیش ببرید. به عنوان مثال در اندازه‌گیری مواد در نمونه‌های بافتی نیاز است که محلول ۱۰٪ وزنی از نمونه آماده شود (نمونه ۱۰ برابر رقیق شود) در این صورت تنها با وارد کردن عدد ۱۰ در محل مشخص شده در محاسبه‌گر، محاسبات برای شما انجام خواهد شد.

در حال حاضر این محاسبه‌گرها برای ۳ کیت تولیدی نوند سلامت با عناوین محاسبه‌گر آنلاین کیت سنجش ظرفیت تام آنتی‌اکسیدانتی، محاسبه‌گر آنلاین کیت سنجش پراکسیداسیون لیپید و محاسبه‌گر کیت سنجش سوپراکسبد دیسموتاز آماده و عرضه شده است.

پویایی و ارتباط متقابل با شما عزیزان، ما را در ساخت محصول و خدمات بهتر برای شما یاری می‌کند. لذا خواهشمندیم در صورت وجود هرگونه پیشنهاد و انتقاد ما را از طریق ایمیل، تماس تلفنی و یا فرم تماس با ما مطلع سازید.

 

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

هفت موفقیت علمی ایرانیان در سال ۹۵

سالی که گذشت، سال بسیار پرحادثه و خبری بود. از فوت چهره‌های برجسته هنر، موسیقی و سیاست گرفته تا روی کار آمدن ترامپ، از آتش‌سوزی ساختمان پلاسکو گرفته تا بلایای طبیعی و حوادث غیرمترقبه. اما در این بین خبرهای خوب و خوشحال‌کننده‌ای نیز در دنیای علم برای ایرانیان رقم خورد که در این مقاله به بررسی ۷ مورد از موفقیت علمی آن‌ها می‌پردازیم:

۷. ریاضی‌دان ایرانی برنده جایزه انجمن ریاضیات اروپا شد

سارا زاهدی محقق و ریاضی‌دان ایرانی که در حال حاضر ساکن کشور سوئد است، موفق شد جایزه ۵ هزار یورویی این دوره را تصاحب کند. این جایزه که هر چهار سال یک‌بار اعطا می‌شود، امسال به دلیل تلاش‌های خانم زاهدی در جهت ارتقای شبیه‌سازی‌های رایانه‌ای رفتار سیالات که با هم مخلوط نمی‌شوند، به ایشان تعلق گرفت. او هم‌اکنون در دانشگاه آپسالا کشور سوئد در مرتبه دانشیاری مشغول است.

۶. پزشک متخصص ایرانی جایزه عالی حوزه بهداشت و درمان کویت را دریافت کرد

سارا فرزادگان پزشک متخصص قلب و عروق ایرانی به دلیل نقش ارزشمندش در جهت درمان و پیش‌گیری از شیوع بیماری‌های قلبی در منطقه این جایزه را از طرف وزارت بهداشت کویت دریافت کرد. این جایزه که از سال ۲۰۰۳ را‌ه‌اندازی شده است به جهت تقدیر و تشکر از زحمات پزشکان منطقه تقدیم می‌گردد.

۵. جایزه بین‌المللی PMAPS به استاد ایرانی دانشگاه شریف رسید

محمود فتوحی فیروز آباد، استاد تمام دانشکده مهندسی برق و رییس دانشگاه شریف به پاس پژوهش‌های مستمر در حوزه علمی خود موفق به اخذ این جایزه شده است. دکتر فتوحی اولین استاد ایرانی است که موفق به اخذ این جایزه شده است.

۴. جایزه استعداد برتر امریکا به دختر ایرانی رسید

مونا جراحی، دانش‌آموخته دوره کارشناسی و کارشناسی ارشد مهندسی الکترونیک دانشگاه صنعتی شریف و فارغ‌التحصیل دوره دکترا از دانشگاه استنفورد که هم‌اکنون کرسی استادی در دانشگاه میشیگان دارد موفق به دریافت این جایزه از رئیس‌جمهور آمریکا شد.

۳. جایزه ویژه اختراعات آلمان به جوان ایرانی رسید

رسول شاهسونی، دانش‌آموخته مهندسی مکانیک و مهندسی کامپیوتر دانشگاه تربیت مدرس با اختراع روبات هوشمند صنعتی خود موفق به اخذ این جایزه شد. دکتر شاهسونی که تحت حمایت بنیاد ملی نخبگان است در یکی از پیشروترین موسسات کشور آلمان مشغول کار و تحقیق است.

۲. جایزه جهانی شیمی سبز به محقق ایرانی رسید

علی ملکی، دانشیار دانشکده شیمی دانشگاه علم و صنعت موفق به کسب این جایزه از اتحادیه بین‌المللی شیمی محض و کاربردی (آیوپاک) شد. دکتر ملکی که بیش از ۱۲۰ مقاله در کارنامه فعالیت خود دارد، در سال گذشته موفق به دریافت بالاترین جایزه تحقیقاتی در این زمینه شده است.

۱. فیزیک‌دان ایرانی برنده جایزه کیهان‌شناسی بوکاتلر شد

نیما خسروی، فیزیک‌دان ایرانی دانشکده فیزیک دانشگاه شهید بهشتی به دلیل مطالعات خود بر روی نظریه انسامبلی گرانش موفق به کسب این جایزه شد. جایزه بوکاتلر هر ساله به ایده‌های برتر در حوزه کیهان‌شناسی اعطا می‌شود

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

درمان سرطان‌ها و بیماری‌های نورولوژیک با سوپراکسید دیسموتاز (SOD)

نزدیک به نیم قرن است که محققان و پزشکان آنزیم سوپراکسید دیسموتاز را به عنوان عامل بازیافت رادیکال‌های آزاد شناخته اند. خانواده سوپراکسیداز در بازیافت گونه‌های فعال اکسیژن(ROS)  نقش به سزایی دارند. گونه‌های فعال اکسیژن در تغییر ساختار چربی‌ها، پروتئین‌ها و DNA طی واکنش شیمیایی اکسیداسیون شرکت نموده و موجب اختلال در عملکرد آنها می‌شوند. در مراحل پیشرفته ممکن است مرگ سلولی، تخریب بافتی و ارگان‌ها بوقوع بپیوندد.

طی مطالعه‌ای محققان نشان دادند زمانی که مقدارROS  و فرآورده‌های آن تحت شرایط استرس اکسیداتیو در سلول به شدت افزایش یابد آنزیم SOD1 علاوه بر پراکسید‌های تولید شده سایر تولیدات جنبی ‌ROS را نیز با کنترل تولید انواع مختلف آنتی‌اکسیدانت‌ها بی‌اثر می‌کند این روند را رونویسی آنزیمی می‌نامند. پژوهشگران به تازگی به این نکته پی برده‌اند که روند فوق از طریق ارتباط آنزیم سوپراکسید دیسموتاز SOD1  و پروتئین ATM یا همان پروتئین Ataxia Telangiectasia Mutated که به عنوان سرکوب کننده تومور عمل و پروتئین بیماری‌های نورولوژیک نامیده می‌شود، میسر می‌گردد. با افزایش سطوح ROS پروتئین ATM متوجه این تغییرات شده و پروسه رونویسی آنزیمی را با فعال شدن SOD1 آغاز می‌کنند.

سرپرست گروه محققان اذعان داشت تحقیقات آینده بر روی ارتباط بین ATM و SOD1 و اشتراک آنها برای درمان بیماری‌های نورولوژیک و سرطان خواهد بود. برای مثال SOD1 در ممانعت از گسترش سرطان ریه و کبد ایفا می‌کند. بر همین اساس این آنزیم در ۲۰ درصد از بیماران مبتلا به (ALS (Amyotrophic Lateral Sclerosis فعالیت خود را نشان می‌دهد. علاوه بر بیماری‌های فوق SOD1 در ارتباط با از دست دادن بینایی و لکه بینی تحت تاثیر دیابت نیز نقش دارد.

در نهایت، SOD1 می تواند در کنترل استرس اکسیداتیو موثر بوده و تاثیر آن به همراه ATM و به تنهایی در جلوگیری از آسیب ‌های حاصل از استرس اکسیداتیو غیر‌قابل اغماض خواهد بود. لذا به عنوان پیش‌زمینه و خط مشی مطالعات آینده می‌توان به نقش‌آفرینی این آنزیم در تشخیص و درمان بیماری ALS و انواع سرطان امیدوار بود.

منبع:

Chi Kwan Tsang, Yuan Liu, Janice Thomas, Yanjie Zhang, X. F. S. Zheng. Superoxide dismutase 1 acts as a nuclear transcription factor to regulate oxidative stress resistance. Nature Communications, 2014; 5 

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

جنین‌ مخلوط انسان و خوک

مقدمه: محققان به تازگی موفق به انتشار اطلاعاتی در مورد جنین هیبرید انسان ـ خوک شدند که به نوبه خود می تواند گام موثری در پرورش حیوانات با ارگان‌های داخلی انسانی بوده و برای پیوند عضو بسیار کاربردی باشد.

گروه محققان بر طبق گزارشی منتشر شده در مجله Cell در سال 2016 کایمراهای هیبرید موش آزمایشگاهی- موش صحرائی و انسانی- گاوی را گزارش نمودند. این حیوانات علاوه بر مورد فوق به عنوان مدل های آزمایشگاهی در تحقیقات بر روی داروها و مراحل ابتدایی تکوین انسان نیز مثمر ثمر بوده اند.

برای خلق کایمراها پژوهشگران سلول‌های بنیادی پرتوان را که قابلیت تولید هرگونه بافتی را دارند از یک گونه به جنین گونه دوم که در مراحل بسیار ابتدایی به سر می برد تزریق می کنند. از لحاظ تئوری سلول‌های خارجی باید در تمام بدن تکثیر و تمایز یابند اما در حالت آزمایشگاهی تولید هیبریدهای جنین بسیار مشکل است.

جهت فائق آمدن بر مشکل مذکور پژوهشگران از تکنولوژی ویرایش ژن بنام CRISPR استفاده نمودند تا بتوانند جنین موش آزمایشگاهی تولید کنند که فاقد ژن‌های کد کننده اندام باشند. دانشمندان پس از این مرحله سلول‌های بنیادی موش صحرائی را به جنین‌های موش آزمایشگاهی تزریق و پس از آن جنین‌ها را به رحم موش آزمایشگاهی انتقال دادند.

بدلیل اینکه سلول‌های موش صحرائی همچنان حاوی ژن‌های القاء‌کننده شکل‌گیری بافت‌ها بودند، کایمرای بوجود آمده دارای ارگان‌هایی بود که تعداد کثیری از سلول‌های موش صحرائی را با خود به همراه داشتند. حیوان حاصل از این آزمایش به مدت ۲ سال زندگی کرد که کاملا مطابق با متوسط طول عمر یک موش آزمایشگاهی بود.

ترکیب و تطابق

در مرحله بعدی دانشمندان تصمیم گرفتند دو گونه‌ای که دور از هم می‌باشند را برای هیبریدیزاسیون مورد هدف قرار دهند که درنهایت بر روی مطالعه انسان و خوک به تفاهم رسیدند. گروه محققان به ۱۴۰۰ جنین خوک، یکی از سه نوع سلول‌های انسانی که شامل سلول‌های انسانی نرمال، سلول‌های بنیادی پرتوان و سلول‌هایی که انتظار می رفت به بافت‌ها تمایز یابند(سلول‌های میان‌رده) تزریق نمودند . در این مطالعه برای اینکه سلول‌های انسانی قابلیت تشخیص را داشته باشند محققان آنها را جهت اتساع رنگ فلورسنت دستکاری کردند.

پس از مرحله فوق در بهترین شرایط فقط ۱ سلول از هر ۱۰۰۰۰۰ سلول در کایمرا متعلق به انسان بود. یکی از محققان در این مورد گفت: اکنون تمام پژوهشگران می توانند وجود سلول انسانی در خوک را دریابند و مشاهده کنند که یک سلول در خوک دارای ژنوم طبیعی یک انسان است. با این حال عده ای دیگر بر این اعتقادند که تعداد کم سلول‌های انسانی در کایمرای انسانی- خوکی مبین یک نتیجه منفی در این راستاست و با این حال فاصله زیادی از کایمراها تا اهدا عضو به انسان وجود دارد.

امید به پیوند

گروه دیگری از محققان راهکار مشابهی را برای کایمرای انسان- گوسفند آزمایش می کند، و تصور آنها بر این است که جنین گوسفند می تواند توانایی بیشتری نسبت به جنین خوک در نگهداری سلول‌های انسانی داشته باشد. اما، به گفته یکی از اعضای این گروه به احتمال زیاد خوک بهترین گزینه برای اهدا عضو خواهد بود به این دلیل که طول زمان زایمان خوک منجر به رشد سریع ارگان‌ها می شود، همچنی ارگان‌های خوک از لحاظ اندازه بسیار شبیه به ارگان‌های انسان می باشد.

محققان روش های بسیاری را برای تبدیل خوک به بک اهدا کننده عضو انسان‌ها مد نظر قرار داده‌اند که یکی از آنها استفاده از  CRISPR برای عدم فعالیت پروتئین‌های خوک است که می‌تواند منجر به پاسخ ایمنی در پریمات‌ها شود. با وجود کایمرا پزشکان می‌توانند برای بیماران نیازمند اهدا عضو با اخذ سلول از خود فرد و تولید عضو توسط کایمرا، ارگان مد نظر را که حاوی سلول‌های خود فرد است به وی منتقل کنند.

منبع:

Jun Wu, Aida Platero-Luengo, Masahiro Sakurai, Atsushi Sugawara, Maria Antonia Gil, Takayoshi Yamauchi, Keiichiro Suzuki, Yanina Soledad Bogliotti, Cristina Cuello, Mariana Morales Valencia, Daiji Okumura, Jingping Luo, Marcela Vilariño, Inmaculada Parrilla, Delia Alba Soto, Cristina A. Martinez, Tomoaki Hishida, Sonia Sánchez-Bautista, M. Llanos Martinez-Martinez, Huili Wang, Alicia Nohalez, Emi Aizawa, Paloma Martinez-Redondo, Alejandro Ocampo, Pradeep Reddy, Jordi Roca, Elizabeth A. Maga, Concepcion Rodriguez Esteban, W. Travis Berggren, Estrella Nuñez Delicado, Jeronimo Lajara, Isabel Guillen, Pedro Guillen, Josep M. Campistol, Emilio A. Martinez, Pablo Juan Ross, Juan Carlos Izpisua Belmonte, Interspecies Chimerism with Mammalian Pluripotent Stem Cells, Cell, Volume 168, Issue 3, 26 January 2017, Pages 473-486.e15

 

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

تغییری که باعث تهاجمی شدن سلول های سرطان سینه می شود

  محققان به تازگی مقادیر زیادی از منگنز سوپر اکسید دیسموتاز  (MnSOD) را کشف کرده اند که به عنوان یک آنزیم دخیل در افزایش و رهاسازی رداکس (Redox) در محیط داخل سلولی ایفای نقش می کند و به نوبه خود منجر به تهاجمی شدن سلول های سرطان سینه بخصوص درجه 3 آن می شود. این سلول ها قادرند سایر بافت ها را مورد حمله قرار داده و آنرا بعنوان کانون ثانویه تومور سرطانی نمایند.

در مطالعه اخیر با توجه به اینکه طی سال های گذشته پژوهشگران برای روشن ساختن نقش متابولیسم اکسیداتیو و تاثیر آن در مقاومت سلول های سرطانی به داروهای ضد سرطان تحقیق می کنند، نقش (MnSOD) در سرطان پر رنگتر از پیش بوده و توجه محققان را به خود جلب نموده است.

بیان ژن (MnSOD) در مراحل آغازین توسعه سرطان کاهش می یابد، اما با گذشت زمان و توسعه سرطان میزان بیان و تولید این پروتئین بیشتر شده و در سرطان سینه درجه 3 به مقدار قابل ملاحظه ای افزایش می یابد. به عبارت دیگر محققان ثابت کردند، سلول های توموری با قدرت نفوذ و تهاجم کمتر زمانیکه سطوح بالاتری از پروتئین (MnSOD) را دارا باشند الگوی رفتاری آنها به زودی تغییر یافته و رفتار تهاجمی و مهاجرتی از خود نشان خواهند داد. همچنین میزان (MnSOD) در سلول های توموری نشان داد، اغلب گونه های فعال اکسیژن می توانند در ساکن بودن آن سلول ها در کانون اولیه خود و یا تغییر فاز آنها به فاز تهاجمی و مهاجرت به قسمتهای پشتی بدن نقش آفرینی کنند.

سرطان سینه درجه 3 زیرگروه سرطان سینه غیر وابسته به استروژن است. در بین تمامی زنان مبتلا به سرطان سینه ساکن سنگاپور و سایر نقاط دنیا 13 درصد از آنان مبتلا به سرطان سینه درجه 3 می باشند. با توجه به اینکه تشخیص و درمان سرطان سینه وابسته به استروژن با پیشرفت های چشمگیری همراه بوده است لیکن تشخیص و طی مراحل درمانی سرطان سینه غیر وابسته به استروژن، به دلیل کمبود رهیافت های درمانی و مبتلایان به این بیماری  پیشرفت شایانی نداشته است.

به گفته سرپرست تیم محققان مطالعه اخیر مکانیسم جدیدی را برای هدف قرار دادن نقطه ضعف این نوع سرطان جهت تحت تاثیر قرار دادن و درمان حالت تهاجمی آن در نظر دارد. به عنوان قسمتی از مطالعه ای که قبلا توسط محققان گزارش شده بود، استراتژی جدیدی برای هدف قرار دادن (MnSOD) افزایش یافته، مد نظر قرار گرفت و در این راستا از داروهای مورد تایید FDA مانند Docetaxel  و Deoxirubicin استفاده شد که موجب حساس شدن سلول های سرطان های بدخیم در برابر روش های درمانی می شود.

تغییر به سوی تهاجمی شدن

 در مقایسه با سلول های طبیعی سلول های سرطانی به میزان بیشتری رادیکال های آزاد تولید می کنند که به خودی خود منجر به مصرف ذخایر آنتی اکسیدانتی بدن به عنوان اولین خط دفاعی در مقابل رادیکال های آزاد خواهد شد.  (MnSOD) به عنوان یک پروتئین با نقش آنتی اکسیدانتی بطور ویژه مورد نیاز سلول های سرطانی است چرا که این سلول ها بایستی بتوانند در مقابله با استرس اکسیداتیو بر آن فائق آمده و ادامه حیات خود را تضمین کنند. پژوهشگران بر این باورند سطوح بسیار بالای (MnSOD) در سرطان های در حال پیشرفت نوید بخش تغییرات مولکولی سلول های سرطانی برای تغییر فاز از حالت ساکن به حالت تهاجمی بوده و قابلیت نفوذ در بافت های اطراف را خواهد داشت. تاکید محققان بر این است هدف قرار دادن (MnSOD) می تواند رهیافت درمانی جدید سرطان های بدخیم (فاز تهاجمی) و همینطور سرطان سینه باشد.

خبرهای خوب برای درمان سرطان سینه

ترویج سرطان سینه بین زنان مبتلا به سرطان در دنیا 30% از جمعیت را به خود اختصاص می دهد، در سنگاپور نیز رتبه اول سرطان در میان زنان مختص به سرطان سینه می باشد.

از آنجائیکه سرطان سینه در زنان انواع و زیرگروه های متنوعی داشته و تحت تاثیر عوامل ذاتی و ژنتیکی نیز قرار می گیرد، برای درمان هریک از انواع آن بایستی استراتژی خاصی را مد نظر قرار داد. با توجه به عدم شناسایی مولکول های هدف در مبتلایان سرطان سینه درجه 3، درمان این نوع سرطان بر پایه شیمی درمانی می باشد که از روش های درمانی اختصصاصی نبوده و دارای عوارض جانبی بیشماری می باشد. لذا محققان به این نتیجه رسیده اند که با سرکوب بیان ژن (MnSOD) و فعالیت آن می توان از توانایی تهاجم سلول های توموری کاسته و آنها را نسبت به شیمی درمانی و سایر روش های درمانی بسیار حساس نمود. در این راستا پژوهشگران بدنبال روشی هستند که بر مبنای آن بتوانند  (MnSOD) را در سلول های سرطانی مورد هدف قرار داده و موجب توقف روند تهاجم سلول های سرطانی و رشد سرطان های بدخیم شوند.

منبع:

Ser Yue Loo et al, Manganese Superoxide Dismutase Expression Regulates the Switch Between an Epithelial and a Mesenchymal-Like Phenotype in Breast Carcinoma, Antioxidants & Redox Signaling (2016). DOI: 10.1089/ars.2015.6524

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

سامانه جامع تحقیقات،محدودیت‌ پژوهشی را فراموش کنید

یکی از مهمترین دغدغه‌های پژوهشگران به‌خصوص در علوم پزشکی و زیستی عدم دسترسی به منابع کافی است. با وجود این‌که بیشتر این منابع در سرتاسر کشور وجود دارد، اما به‌علت توزیع نامناسب آن‌ها دسترسی برای تمامی محققین میسر نیست. بسیاری از اساتید دانشگاه و به‌خصوص دانشجویان تحصیلات تکمیلی با این مشکل دست به گریبان هستند و این عامل باعث طولانی مدت شدن روند پروژه‌های تحقیقاتی و پایان‌نامه‌ها شده است.

سامانه جامع تحقیقات به عنوان اولین بازار تحقیقاتی کشور معرفی می‌شود و برای حل این مشکل وارد فضای وب ایران شده است. این وبسایت که از آدرس CentralScienceHub.com از ۱۷ آذر ماه ۹۵ در دسترس خواهد بود، با همکاری آزمایشگاه‌های مختلف از سراسر ایران این امکان را به پژوهشگران داده تا به‌راحتی آزمایش و خدمات مد نظر خود را جستجو کنند، آزمایشگاه‌ها را مقایسه و از آن‌ها قیمت بگیرند و از مدت زمان انجام آزمایش مطلع شوند. در صورت توافق طرفین و پرداخت آنلاین هزینه آزمایش، نمونه برای آزمایشگاه ارسال و پس از انجام مراحل آزمایش، گزارش نهایی روی سامانه بارگزاری می‌شود.

استفاده از سامانه جامع تحقیقات برای پژوهشگران رایگان است و آن‌ها تنها هزینه انجام آزمایش را پرداخت می‌کنند. در حال حاضر نیز با همکاری مرکز خدمات آزمایشگاهی دانشگاه صنعتی شریف و ثبت شدن بیش از ۲۰۰ عنوان آزمایش، سامانه آماده ارائه خدمات به پژوهشگران است.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

لیست مجلات نامعتبر وزارت بهداشت اعلام شد

وزارت بهداشت درمان و آموزش پزشکی در پی بررسی‌های انجام گرفته بر مقالات منتشر شده توسط محققان ایرانی و درجهت افزایش دقت انتشارات اقدام به انتشار لیست مجلات نامعتبر نموده است.
همانطور که مستحضرید مجلات علمی، ابزار و محیط انتشار، اشاعه و نقد دانش محسوب می‌شوند. متاسفانه در سال های اخیر برخی از افراد سودجو با راه اندازی مجلات صرفا تجاری و غیر‌علمی و یا جعل وب سایت مجلات دیگر، اقدام به انتشار هر مقاله دریافتی می‌نمایند. این مجلات عمدتا با واژه Predatory Journals نامیده می‌شوند.

برای مشاهده لیست مجلات اینجا کلیک کنید

مقالات اعضای هیئت علمی، دانشجویان و پژوهشگران دانشگاه ها و موسسات مربوطه که از تاریخ اول ژانویه ۲۰۱۷ میلادی و بعد از آن در این مجلات منتشر شوند، مقالات نامعتبر قلمداد شده و فاقد هر گونه امتیاز مادی و معنوی برای نویسندگان و دانشگاه مربوطه در تمامی فرآیندهای علمی،آموزشی و پژوهشی خواهد بود. لذا به اطلاع اعضای محترم هیئت علمی،دانشجویان وپژوهشگران می رساند عدم وجود مجله در فهرست موجود در آدرس فوق ،الزاما دلیل بر معتبر بودن آن نیست اما وجود مجله در این فهرست، قطعا نشان دهنده نامعتبر بودن آن است.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

مصرف آمفتامین‌ها می‌تواند روند پیری قلب را تسریع بخشد!

سوء مصرف آمفتامین‌ها بصورت چشمگیری در حال افزایش میان کشورهای مختلف می‌باشد. در حالیکه عوارض جانبی این داروها مشتمل بر افزایش ضربان قلب، سردرد، احساس دلپیچه و درد در ناحیه شکم و تغییرات حالات روحی افراد می‌باشد، تاثیرات این دسته دارویی تا‌کنون بر روی قلب به وضوح مطالعه نشده است. هم‌اکنون مطالعه‌ی جدیدی در نشریه Heart Asia به چاپ رسیده است که بر‌مبنای آن مصرف تفننی آمفتامین ها موجب تسریع پیری قلب می گردد.

آمفتامین های تفننی با نام‌های یخ (Ice)، سرعت (Speed) و اکستازی (Ecstasy) نامیده می‌شوند که به عنوان محرک سیستم عصبی مرکزی معرفی می شوند. آمفتامین‌ها موجب افزایش ضربان قلب، تسریع جریان خون در عروق، افزایش فشار خون و تولید هورمون ستیز و گریز آدرنالین برای بازدهی بیشتر بدن می شوند.

در مورد اثرات سوء مصرف آمفتامین‌ها بر روی ضربان قلب، فشار خون و جریان خون که به نوعی مشابه القاء اثرات شرایط استرس‌زا بر روی سیستم قلبی‌ـ‌عروقی می‌باشد که در گذشته مطالعات اندکی به آن پرداخته‌اند. بر‌مبنای شواهد موجود اثرات طولانی مدت محرک‌ها موجب پیری زودرس سلول‌های پوستی نابالغ می‌شود؛ حال اینکه بر‌مبنای این مطالعات محققان دانشگاه Western Australia هدف خود را بر‌اساس بررسی اثرات آمفتامین‌ها بر‌ روی سلول‌های قلبی متمرکز نموده‌اند. محققان برای این منظور جریان خون در شریان بازویی در قسمت فوقانی بازو و همینطور جریان خون شریان Radial ساعد را در 713 نفر مورد بررسی قرار دادند.

لازم به ذکر است، شریان‌ها با افزایش سن افراد دچار تغییراتی در دیواره‌های خود می‌شوند که منجر به کاهش خاصیت ارتجاعی دیواره و در نتیجه سخت تر شدن آن می گردد، بنابراین محققان پیری قلب را با بهره‌مندی از راهکار مذکور محاسبه نمودند. افراد مورد مطالعه در دهه 30 و 40 زندگی خود به سر می‌برند که دارای سابقه استفاده از آمفتامین‌ها بودند.

محققان برای جمع آوری اطلاعات لازم روش استاندارد اندازه‌گیری فشار خون در بازوی افراد و سیستم  مانیتورینگ غیر تهاجمی به نام Sphygmocor را بر روی ساعد استفاده کردند. Sphygmocor با استفاده از نرم افزار خود می‌تواند سن بیولوژیکی عروق افراد را با استفاده از سن، جنس و قد افراد به همراه محدوده سختی عروق آنها ارائه نماید.

افراد مورد مطالعه بر مبنای میزان استفاده آنها از دارو به 4 گروه تقسیم بندی شدند: 483 نفر بدون سابقه استعمال دخانیات، 107 نفر با سابقه استعمال دخانیات، 68 نفر مصرف‌کننده متادون به عنوان جایگزین هروئین، 55 نفر با سابقه استفاده از آمفتامین.

در 66 مورد بررسی انجام شده بر روی افراد حاضر در گروه مصرف کننده آمفتامین،  94 درصد از افراد سابقه مصرف آن را در هفته گذشته و نزدیک به نیمی از آنها طی روز قبل از انجام مانیتورینگ سابقه مصرف آمفتامین داشتند.

 

مصرف کنندگان آمفتامین دارای قلبی مسن تر نسبت به افراد سیگاری و افراد استفاده کننده از متادون بودند!

نتایج حاکی از این بود که  افراد با سوء مصرف آمفتامین ها نسبت به افراد سیگاری و آنان که متادون مصرف می کنند از روند سریعتری برای پیری قلب برخوردار بودند.

این نتایج زمانی معنی دار و چشمگیر ظاهر شدند که برخی فاکتورهای ریسک آفرین در بیماری های قلبی و عروقی مانند وزن بالا، میزان کلسترول و شاخص التهابی C  مد نظر قرار داده شدند. از آنجائیکه استفاده از آمفتامین ها بصورت مکرر  و طولانی مدت می باشد، قلب همواره تحت تاثیر محرک ها بصورت رفتاری، مزمن و طولانی مدت قرار می‌گیرد. تمام این موارد به این دلیل است که سوء مصرف محرک‌هایی همچون آمفتامین‌ها مضرات فیزیولوژیک و قلبی عروقی فراوانی در بر دارد. محققان همین طور خاطر نشان‌کردند مشخص نیست کدامیک از عوارض افراد کدامیک از علايم را بروز دهند.

باید بدانیم پیری از پروسه خاصی در طول زندگی پیروی می‌کند، همچون سایر روند‌های فیزیولوژیک بدن که به صورت پیشرونده دارای آغاز و پایان خاص خود در طول زندگی فردی می باشند. با این حال یافته‌های جدید حاکی از تسریع دژنراسیون سیستم های فیزیولوژیکی بدن در اثر سوء مصرف محرک‌ها می‌باشد. به عقیده نویسنده این مقاله: طبق نتایج بدست آمده از این تحقیق آسیب حاصل از محرک‌ها با گذشت زمان شدیدتر می شود که آگاهی از آن مستلزم جمع آوری اطلاعات اپیدمیک مربوط به محرک‌ها از تمام نقاط جهان می باشد و تا کنون به طور جد به آن پرداخته نشده است.

در نهایت محققان خاطر نشان شدند مصرف آمفتامین در تداخل با عملکرد سلول های بنیادین بوده و منجر به اختلال در تقسیمات سلولی سایر سلول ها می باشد. از اینرو آمفتامین ها مضاف بر‌اینکه می‌توانند مانع ترمیم بافتی شوند قادر به افزایش آسیب‌های بافتی نیز می‌باشند.

منبع:

Reece AS, Norman A, Hulse GK Acceleration of cardiovascular-biological age by amphetamine exposure is a power function of chronological age Heart Asia 2017; 9: 30-38. doi: 10.1136/heartasia-2016-010832

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

مشتقات گرافن در تداخل با سلول های بنیادی سرطانی آنها را در هم می شکنند!

گرافن ها بر اساس خصوصیات الکترومکانیکی خود و با توجه به خاصیت ثابت نگه داشتن سلول‌های بنیادین سرطانی ترکیباتی منحصر به فرد تلقی می شوند. راهکارهای درمانی قدیمی سرطان با استفاده از شیمی درمانی و پرتودرمانی به عنوان اولین متد درمانی سرطان‌ها در درمان انواع سرطان‌هایی که در آینده با آنها مواجه خواهیم شد ناتوانند. سلول‌های بنیادین سرطانی یا CSCs قابلیت زنده ماندن و رشد و تکثیر در بازیابی ساختار تومور، متاستاز و مقاومت در برابر دارودرمانی می شوند. محققان دانشگاه منچستر و کالابریا به تازگی پی به خنثی و اکسید شدن CSCs توسط گرافن‌ها به روشی نامشخص می شوند.

یک سلول بنیادین سرطانی به تنهایی قادر است توده ای از سلول های بنیادین سرطانی را با نام تومور- اسفر یا سلول‌های سرطانی جدید مانند آنچه که در متاستاز مشاهده می شود تشکیل دهد. این سلول‌ها نامیرا، دارای سرعت تکثیر بالا و مقاوم به استرس می باشند. برای این منظور اکسید گرافن (GO) که فرم اکسید شده کربن بوده و قابلیت انحلال در حلال‌های متفاوتی را دارد به خوبی شناخته شده است.

برای بدست آوردن یک نگاه کلی از تاثیر متقابل اکسید گرافن بر روی سلول‌های سرطانی محققان از سلول‌های بنیادین سرطانی برگرفته از ۶ مدل سرطان پستان، پانکراس، ریه، مغز، تخمدان و پروستات و همچنین سلول‌های طبیعی پوست را برای اثبات عدم آسیب سلول‌های طبیعی تحت تاثیر اکسید گرافن استفاده نمودند.

پس از اینکه سلول‌ها به مدت ۴۸ ساعت در معرض محلول اکسید گرافن قرار گرفتند، محققان دریافتند اکسید گرافن نه تنها موجب ممانعت از شکل‌گیری تومور اسفر شدند بلکه نسبت به سلول‌های سالم پوست نیز بی‌تاثیر بودند.

سرپرست محققان اذعان داشت:

 به نظر می‌رسد GO تبدیل سلول‌های بنیادین سرطانی را به سلول‌های بنیادین غیرسرطانی القا می‌کند. در این راستا، GO بطورموثری مانع تجمع سلول‌ها بنیادین سرطانی می‌شود. در حال حاضر تئوری محققان برپایه‌ی تداخل GO با مسیرهای سیگنالینگ غشای سلول‌های سرطانی و محدود نمودن مکانیسم‌های تکثیر آنها استوار است.

نکته جالب اینجاست که، این مشتقات گرافن تا پیش از این به عنوان حامل داروها در تومورها مورد مطالعه قرار گرفته است، اما امروزه خود بطور مستقیم به عنوان یک عامل موثر در درمان تومور مطرح می‌باشد.

در عین حال که تاکید محققان بر روشن شدن مکانیسم‌های اثر مواد در درمان تومور‌ها می باشد، توانایی تخریب سلول‌های بنیادین سرطانی توسط این مواد موردی مهم در پروتوکل درمانی به شمار میاید چرا که آن‌ها قابلیت نابود کردن سلول های سرطانی و در نهایت ممانعت از متاستاز را ارائه می‌دهند.

منبع:

Fiorillo, M., Verre, A.F., Iliut, M., Peiris-Pagés, M., Ozsvari, B., Gandara, R., Cappello, A.R., Sotgia, F., Vijayaraghavan, A. and Lisanti, M.P., 2015. Graphene oxide selectively targets cancer stem cells, across multiple tumor types: implications for non-toxic cancer treatment, via “differentiation-based nano-therapy”. Oncotarget, 6(6), p.3553.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

تست ۵۰ آزمایش توسط وسیله ایی به اندازه کارت بانکی

انجام آزمایش کامل بیوشیمی یکی از استراتژی‌های تشخیصی برای پزشکان می‌باشد. برای انجام این آزمایشات نیاز به حجم زیادی از خون می‌باشد که علاوه بر هزینه بالا، نیاز به دستگاه‌های پیشرفته و نیروی متخصص می‌باشد. نتایج این آزمایشات معمولا دقیق می‌باشند ولی همانطور که گفته شد زمان رسیدن به نتایج  از سوس آزمایشگاه زیاد می‌باشد. دانشمندان بیمارستان متودیست هوستون به همراه مرکز تحقیقاتی سرطان آندرسون وسیله‌ایی را طراحی کرده‌اند که به اندازه یک کارت بانکی بوده و می‌تواند با استفاده از یک قطره خون بیش از 50 تست آزمایشگاهی مورد نیاز برای چک آپ دوره ایی افراد را انجام دهد که هزینه آن در حدود 10 دلار می‌باشد.

نام انتخابی برای این وسیله و یا همان کارت، V-chip می‌باشد که از دو صفحه شیشه‌ایی ساخته شده و در یک سمت آن 50 لوله باریک که دارای آنتی‌بادی‌های اختصاصی برای اتصال به پروتئین‍‌ها می‌باشد، وجود دارد. علاوه بر این در لوله‌ها مقدار مشخصی کاتالاز وجود دارد که در صورت واکنش و اتصال آنتی‌بادی به پروتئین مورد نظر مثلا انسولین، کاتالاز فعال شده و آب و گاز اکسیژن به دست می‌آید. گاز حاصل از فعال شدن کاتلاز باعث می‌شود که نماینگر هر لوله به سمت بالا حرکت کرده و قابل مشاهده بوده، تفسیر بدین گونه خواهد بود که هر چقدر تولید گاز بیشتر، ارتفاع در لوله‌ها بیشتر. ساخت این دستگاه نمی تواند جایگزین تست‌های دقیق بیوشیمیایی در آزمایشگاه شود ولی در کشورهای در حال توسعه و یا مکان‌هایی که دستگاه‌های پیشرفته وجود ندارند این کارت‌ها شاید بیشتر به کار آیند.

منبع:

Song Y, Zhang Y, Bernard PE, Reuben JM, Ueno NT, Arlinghaus RB, Zu Y, Qin L. Multiplexed volumetric bar-chart chip for point-of-care diagnostics. Nature communications. 2012 Dec 18; 3:1283.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

آغاز همکاری نوند سلامت با پژوهشکده آرتمیا و آبزی‌پروری

در نشست مشترک مدیران شرکت نوند سلامت و پژوهشکده آرتمیا و آبزی‌پروری تفاهم‌نامه مشترک همکاری در زمینه زیست‌فناوری به امضا رسید.

این جلسه در تاریخ دوشنبه ۱۶ مهرماه با حضور دکتر ناصر آق، ریاست پژوهشکده آرتمیا و آبزی‌پروری، دکتر آراز استادی مدیرعامل شرکت نوند سلامت، دکتر صفا قلی‌راد مدیر محصول شرکت نوند سلامت و جمعی از مدیران گروه و اعضای هیئت علمی پژوهشکده در محل دفتر ریاست پژوهشکده آرتمیا برگزار شد. این دو مجموعه در جهت انجام پروژه‌های تحقیقاتی و دانش‌بنیان با استفاده از امکانات، استعدادها و توانایی‌های متناظر خود تفاهم‌نامه همکاری مشترک امضا کردند.

تفاهم نامه نوند سلامت پژوهشکده آرتمیا

شرکت نوند سلامت مستقر در پارک علم و فناوری آذربایجان غربی با تکیه بر دانش بومی و متخصصین داخل کشور، فعالیت‌های خود را از سال ۹۴ و در بخش کیت‌های آزمایشگاهی پژوهشی آغاز کرده است و در بخش تجاری‌سازی و طراحی محصولات حوزه فناوری زیستی تجربه‌ و دستاوردهای خوبی دارد. پژوهشکده آرتمیا و آبزی‌پروری نیز با قدمت و سابقه علمی بسیار درخشان خود به‌عنوان یکی از قطب‌های مطرح علمی کشور محسوب می‌گردد.

 

امید است امضای این تفاهم‌نامه مقدمه مناسبی جهت ارتباط صنعت با مراکز علمی بوده و در آینده نزدیک شاهد نتایج مطلوب حاصل از این همکاری باشیم.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

در مورد میکروپلاستی و سلامتی شما باید بدانید(قسمت اول)

پلاستیک‌ها در اطراف ما هستند، از لباس‌های پلی‌استر که می‌پوشیم، بسته‌بندی مواد غذایی تا مواد ساختمانی در خانه‌های ما و بیشتر. قطعات کوچک این پلاستیک‌ها حتی به زنجیره غذایی ما وارد شده‌اند. Microplastics قطعه کوچک پلاستیکی است که کمتر از 5 میلی‌متر طول دارد. میکروپلاستی ناخواسته ایجاد می‌شود وقتی قطعات بزرگتر از پلاستیک شکسته می‌شوند به “میکروپلاستی” تبدیل می‌شوند. آنها عمدا به برخی از محصولات مصرفی اضافه شده‌اند، از جمله انواع خاصی از پاک‌کننده‌های خانگی و لوازم آرایشی و بهداشتی که حاوی میکروپلاستیک هستند. این تکه‌های کوچک از پلاستیک در گرد و غبار در خانه‌ها، محل‌های کار و محیط های وسیع تجمع می‌یابند. آنها همچنین می‌توانند به زنجیره غذایی ما وارد شوند، نه تنها از طریق روش‌های تولیدی که برای فرآوری غذاها استفاده می‌شود، بلکه از طریق غذاهای حیوانی که می‌خوریم.

یک گزارش منتشر شده توسط صندوق جهانی حیات وحش از تحقیق انجام شده‌ی دانشگاه نیوکاسل استرالیا، به بررسی داده‌ها از 52 مطالعه در مورد مصرف میکروپلاستی خبر داد. محققان دریافتند که افراد در معرض خطر برای مصرف 5 گرم پلاستیک در هر هفته هستند. محققان در اوائل ماه گذشته در تازه‌ترین شماره مجله علوم و فن آوری محیط زیست گزارش دادند که آمریکایی‌ها از سالانه غذاهای دریایی، آب، قند و نمک  39000 تا 52000 ذره میکرو پلاستیک را مصرف می‌کنند. آنان هشدار می‌دهند افرادی که بر روی آب بطری تکیه می کنند، می توانند به میزان 90،000 ذره های میکرو پلاستیکی در سال به طور متوسط ​​بیش از افرادی که تنها آب شیرین مصرف می‌کنند، مصرف کنند. ماری کسوت، استادیار دانشکده فناوری دانووی در مینیاپولیس که آلودگی میکروپلاستیک را مورد مطالعه قرار داده است به Healthline گفت: “اگر شما نگران مصرف پلاستیک در نوشیدنی هستید، پس حتما برای جلوگیری از بطری آب، عاقلانه رفتار می‌کنید”. اما این استراتژی به تنهایی بعید است که ذرات میکرو پلاستیکی را از بدن ما دور کند، زیرا همه چیز  در خانه‌های ما و محیط‌های وسیع تر از پلاستیک‌ها است. کوشوث گفت: “حتی اگر شما در خانه خود سیستم اسمز معکوس داشته باشید و شما آب آشامیدنی فوق العاده را بنوشید، فنجان خود را در روی میز آشپزخانه می‌گذارید و آن را با پلاستیک هایی که از لباس هایتان می‌آیند  آسیب‌پذیر می‌کنید.” این چنین ادامه داد: “ما می‌خواهیم فکر کنیم که ما به عنوان افراد می‌توانیم در زندگی خودمان انتخاب کنیم تا به ما در محافظت از این مواجهه‌ها کمک کنیم، اما گاهی اوقات ما باید با هم کار کنیم تا صنعت را تشویق کنیم تا جایگزین‌هایمان را به محصولات پلاستیکی بدهیم”.

برای ارزیابی مصرف میکرو پلاستی، نویسندگان گزارش علمی و فناوری محیط زیست، تحقیقات تجربی  غلظت میکروپلاستی در مواد غذایی را بررسی کردند. آن‌ها 26 مطالعه را که منابع مختلف غذاهای دریایی، آب بطری، آب شیرین، قندها، نمک و الکل را ارزیابی می‌کردند، یافتند. گروه‌های دیگر مواد غذایی در تجزیه و تحلیل به دلیل کمبود تحقیقات منتشر شده در مورد میکروپلاستی در این غذاها گنجانده نشده است. با توجه به حذف بسیاری از غذاها، نویسندگان بر این باورند که برای اکثر افراد، مقدار واقعی میکروپلاست‌های مصرف شده در هر سال، احتمالا از آنچه که آنها گزارش کرده‌اند، بیشتر است. آنها افزودند: “اگر یافته های ما نمایندگی از راه دور باشد، مصرف سالانه میکروپلاستیکی می‌تواند چند صدهزار [ذرات] باشد”.

میکروپلاستی در مدفوع یافت می شود

این مطالعات به شواهد رو به رشدی در مورد قرار گرفتن در معرض میکروپلاستی کمک می‌کند. محققان دانشگاه پزشکی وین و آژانس محیط زیست اتریش نمونه های مدفوعی را از افراد در هشت کشور در سراسر جهان مورد آزمایش قرار دادند. آنها ذرات میکرو پلاستیکی را در هر نمونه یافتند. هنگامی که آنها یافته‌های خود را در بیست و ششمین هفته اتحادیه اروپایی گوارش در وین ارائه دادند،مقدار 20 ذره microplastic در هر 10 گرم مدفوع گزارش کردند.

دکتر رولف هالدین، مدیر مرکز بهداشت محیط زیست در موسسه Biodesign در دانشگاه ایالتی آریزونا، در مصاحبه‌ای در سال 2018 به Healthline گفت: “این ساده‌لوحی است که فکر کنیم که پلاستیک‌هایی که در لباس‌های ما، در پوست ما و در فضاهای کاری و فضای زندگی ما وجود دارند، وارد بدن ما نمی‌شوند”. هالدین گفت: “ما احتمالا در مدت زمان طولانی در میکروپلاستی و نانوپلاستیک‌ها قرار گرفته‌ایم و در نهایت سعی داریم درک کنیم که پیامدها چیست.”

منابع:

 . Written by Heather Cruickshank on June 13, 2019 New/ healthline

در مورد میکروپلاستی و سلامتی شما باید بدانید(قسمت دوم)