دسته: بیوتکنولوژی

محققین دانشگاه پزشکی بیلور یک پراب فلورسنت توسعه داده‌اند که می‌تواند تغییرات لحظه‌ای گلوتاتیون را در سلول‌های زنده نشان دهد.

گلوتاتیون فراوان‌ترین آنتی‌اکسیدانت طبیعی سلول‌های بدن است. این ماده سلول‌ها را در مقابل آسیب‌های احتمالی محافظت می‌کند. همچنین روندهای سلولی از جمله تقسیم، مرگ، سنتز مواد ژنتیکی و پروتئینی و فعال‌سازی بیان ژن را نیز کنترل می‌کند. تمامی این موارد با تغییر در غلظت گلوتاتیون اتفاق می‌افتد اما متدهای کنونی امکان پایش لحظه‌ای گلوتاتیون در سلول زنده را ارائه نمی‌دهد.

محققین دانشکده پزشکی بیلور، بیمارستان کودکان تگزاس و دانشگاه رایس پا فراتر گذاشته و یک پراب فلورسنت با نام RealThiol طراحی کرده‌اند که به‌صورت لحظه‌ای مقادیر گلوتاتیون را نشان می‌دهد.

چگونه گلوتاتیون به‌صورت لحظه‌ای اندازه‌گیری می‌شود؟

روش‌های قبلی بر واکنش‌های شیمیایی غیرقابل بازگشت تکیه دارد که تمام گلوتاتیون را در داخل سلول‌ها گرفته و در یک مقطع زمانی خاص مقدار آن‌را معین می‌سازد. این تیم بر روی واکنش شیمیایی برگشت‌پذیر تمرکز کردند که سنجش غلظت این ماده را بصورت مستمر در یک سلول ممکن می‌سازد. پیش‌تر، این روش در مورد سنجش روی و کلسیم رخ امتحان شده بود.

در سال ۲۰۱۵ همین تیم تحقیقاتی، مطالعه‌ی Proof of concept از یک واکنش برگشت‌پذیر چاپ نمودند که ادامه همین مطالعات به کشف جدید رسیده است.

با استفاده از RealThiol، محققین توانستند ظرفیت آنتی‌اکسیدانتی فعال شده در نورون‌ها و تغییرات گلوتاتیون را طی نوع خاصی از مرگ سلولی به‌نام فِروپتوز  Ferroptosis اندازه‌گیری کنند. این دستاورد در نهایت به توسعه روش‌های جدید در درمان بیماری‌های با دخالت گلوتاتیون خواهد انجامید

منبع:

Xiqian Jiang, Jianwei Chen, Aleksandar Bajić, Chengwei Zhang, Xianzhou Song, Shaina L. Carroll, Zhao-Lin Cai, Meiling Tang, Mingshan Xue, Ninghui Cheng, Christian P. Schaaf, Feng Li, Kevin R. MacKenzie, Allan Chris M. Ferreon, Fan Xia, Meng C. Wang, Mirjana Maletić-Savatić, Jin Wang. Quantitative real-time imaging of glutathione. Nature Communications, 2017; 8: 16087 DOI: 10.1038/NCOMMS16087

محققان دانشگاه New South Wales استرالیا روش جدیدی برای مقابله با بیوفیلم‌های مضر ارائه کرده‌اند. روشی غیر سمی که ترکیبی از نانوذرات هدفمند شده با گرما است و می‌تواند طیف وسیعی از کاربردها را داشته باشد.

هنگامی که باکتری‌ها به صورت یک سلول واحد هستند و هنوز ساختار بیوفیلم را تشکیل نداده‌‌اند می‌توان با استفاده از آنتی بیوتیک‌ها به مقابله با آنها پرداخت. این درحالی است که اگر  این باکتری‌ها زمان کافی برای تشکیل بیوفیلم را داشته باشند، اغلب با هم یکپارچه می‌شوند تا یک بیوفیلم را تشکیل دهند، و نتیجتاً به یک ماتریکس تبدیل می‌شوند که مقابله با آن امری بسیار دشوار است.

حدود 80 درصد از عفونت‌ها با بیوفیلم‌ها در ارتباط هستند. همچنین این ساختار می‌تواند تجهیزاتی نظیر کاتتر دیالیز را آلوده کند که از مشکلات همیشگی و رو به رشد بیمارستان‌ها در سراسر جهان به شمار می‌رود. محققان دانشگاه UNSW با بررسی‌های خود بر روی Pseudomonas aeruginosa موفق شدند به راه جدیدی برای مقابله با این مسئله دست یابند.

برای انجام این کار، محققان نانوذرات اکسید آهن را به محل تشکیل بیوفیلم تزریق کرده و آنها را با استفاده از یک میدان مغناطیسی گرم کردند که منجر به افزایش 5 درجه سانتیگرادی دما گردید و باعث ایجاد هیپرترمی موضعی شد. مشاهدات این تیم تحقیقاتی نشان داد که این نانو ذرات منجر پراکندگی سلول‌های بیوفیلم می‌گردند. در نتیجه، هنگامی که این ماتریکس سلولی شکسته می‌شود، دسترسی و مقابله با باکتری به سادگی انجام خواهد شد.

پروفسور کریل بویر سرپرست این تیم تحقیقاتی می‌گوید: “استفاده از پلیمر نانوذرات اکسید آهن جهت پراکندگی بیوفیلم‌ها می‌تواند کاربرد گسترده‌ای در درمان و صنعت داشته باشد. این روش باعث پراکندگی سلول‌های بیوفیلم می‌شود که مقابله با باکتری‌ها را تسهیل کرده و منجر به ایجاد پتانسیلی برای حذف عفونت‌های بیوفیلمی مقاوم می‌گردد.”

مقاله این تحقیق را می‌توانید در مجله Scientific Reports  مطالعه نمایید.

منبع:

Nguyen, Thuy-Khanh, et al. “Iron oxide nanoparticle-mediated hyperthermia stimulates dispersal in bacterial biofilms and enhances antibiotic efficacy.” Scientific reports 5 (2015): 18385.

تراریخته؛ آری یا خیر ؟! (قسمت اول)

کاربرد حیوانات تراریخته در کشاورزی

حیوانات تراریخته به طور معمول در آزمایشگاه به عنوان مدل در تحقیقات زیست پزشکی استفاده می‌شود. بیش از 95 درصد از جوندگان اصلاح ژنتیکی مورد استفاده ، عمدتا موش‌ها می‌باشند. آنها ابزار مهمی برای تحقیق در مورد بیماری‌های انسانی هستند که برای درک عملکرد ژن در زمینه حساسیت بیماری، پیشرفت و تعیین پاسخ به مداخلات درمانی استفاده می‌شود.

سوال این است که چرا ژنتیک حیوانات را تغییر می‌دهند؟ پاسخ ساده نیست. با این حال، بعضی از دلایل این است: (1) بررسی کنترل ژنتیکی سیستم های فیزیولوژیکی، (2) ساخت مدل بیماری‌های ژنتیکی، (3) بهبود ویژگی‌های تولید حیوانات، و (4) تولید محصولات حیوانی جدید. کاربرد ترانس ژنیک در تولید دام‌ها شامل افزایش عملکرد و عملکرد تولید مثل، افزایش مصرف خوراک و سرعت رشد، بهبود عملکرد لاشه، بهبود تولید شیر و فرآورده‌های آن، اصلاح فیبر و افزایش مقاومت به بیماری است. توسعه حیوانات مزرعه تراریخته اجازه خواهد داد انعطاف بیشتری در دستکاری مستقیم ژنتیکی دام وجود داشته‌باشد. انتقال ژن یک روش نسبتا سریع تغییر ژنوم دام‌های خانگی است. استفاده از این ابزار ها در بهبود کارایی تولید دام و کشاورزی حیوانات به شیوه‌ای به موقع و با هزینه‌ای موثر خواهد بود. با افزایش جمعیت جهان و تغییر شرایط آب و هوایی، چنین وسیله ای برای افزایش تولید مواد غذایی ضروری است.

حیوانات مزرعه تراریخته نیز به عنوان وسیله‌ای برای تولید مقادیر زیادی از پروتئین‌های پیچیده انسانی برای درمان بیماری‌های انسانی مورد بررسی قرار می‌گیرند. چنین پروتئین‌های درمانی در حال حاضر در راکتورهای مبتنی بر سلول پستاندار تولید می‌شود اما این روند تولید گران است. گزینه ارزان‌تر این‌است که وسیله‌ای برای تولید پروتئین‌های نوترکیب در شیر، خون یا تخم‌مرغ‌های تراریخته ایجاد شود. تا کنون تنها دو محصول زیست پزشکی تأییدی قانونی دریافت کرده‌اند. اولین آنتی‌ترومبین III انسانی است که یک پروتئین درمانی در شیر بزهای تراریخته است که برای جلوگیری از لخته‌شدن در بیماران مبتلا به کمبود آنتیترومبین ارثی یا جراحی زایمان استفاده می‌شود. یک گله نسبتا کوچک بز می‌تواند به اندازه کافی انتی‌ترومبین انسانی را برای همه‌ی اروپا عرضه کند. دومین محصول یک مهارکننده بازدارنده C12 استراز نوترکیب تولید شده در شیر خرگوش‌های ترانس ژنیک است. این مورد برای درمان آنژیوتومی ارثی (اختلال ژنتیکی نادر) که سبب ایجاد عروق خونی در خون و ایجاد تورم پوست می‌شود، می‌باشد.

عضو هیأت علمی دانشگاه علوم پزشکی اصفهان عنوان کرد: حقیقت اینست که باید مردم را تغذیه کرد که از سوءتغذیه یا گرسنگی نمیرند تا این‌که نگران بود که 50 سال دیگر سرطانی برای فرد پیش بیاید که این هم یک احتمال است، احتمال این هم است که مصرف این محصولات بر ساختار ژنتیک و DNA انسان تأثیر بگذارد و باعث تغییر آن شود که نتایج آن در نسل‌های آینده ظاهر خواهد شد، چون راه جایگزین کارآمدتری در حال حاضر وجود ندارد، نمی‌توان استفاده از تراریخته‌ها را کامل متوقف کرد زیرا به اندازه کافی محصول نداریم.

دانشیار رشته ژنتیک و بیولوژی مولکولی دانشکده تغذیه دانشگاه علوم پزشکی اصفهان بیان کرد: تولیدکنندگان این محصولات ادعا می‌کنند با آزمایشات خود سلامت این محصولات را به اثبات رسانده‌اند و برخی هم می‌گویند مصرف این محصولات در دراز مدت حتی در نمونه حیوانی ممکن است و یا دیده شده است که مشکلاتی را ایجاد کرده است، بسیاری از محصولات پزشکی مثل انسولین و پروتئین‌های متعدد با روش بیوتکنولوژی تولید می‌شود و در نتیجه همه جامعه به نحوی در رژیم غذایی خود از تراریخته استفاده می‌کنند.

منابع:

Lai, L., Kang, J.X., Li, R., Wang, J., Witt, W.T., Yong, H.Y., Hao, Y., Wax, D.M., Murphy, C.N., Rieke, A. and Samuel, M., 2006. Generation of cloned transgenic pigs rich in omega-3 fatty acids. Nature biotechnology, 24(4), p.435.

مالون‌دی‌آلدهید (MDA) بیومارکر مهمی در استرس اکسیداتیو محسوب می‌شود. تغییرات سطح MDA در سیستم‌های بیولوژیکی اغلب نشان‌دهنده تغییرات پاتولوژیک است که با انواع بیماری‌ها مرتبط است. اگرچه برای تشخیص MDA روش‌های مختلفی وجود دارد، این بیومارکر در سلول‌های زنده هنوز مورد بررسی قرار نگرفته است. در مطالعه‌ای، پروب فلورسنت روشن MDAP-1 را با مکانیسم انتقال پیوند الکترونی همراه کرده‌اند که برای اولین‌بار حساسیت MDA را تحت شرایط فیزیولوژیکی با حساسیت بالا نشان می‌دهد. ارزیابی‌های بیولوژیکی بیشتر نشان می‌دهد که MDAP-1 قادر به شناسایی MDA درونی و خارجی در سلول‌های زنده است که این موضوع می‌تواند برای ردیابی MDA تحت استرس اکسیداتیو کاربرد داشته باشد. این نتایج جهت مطالعات مربوط به رویدادهای بیولوژیک مرتبط با MDA و کشف مکانیزم آسیب شناختی در آینده مفید خواهد بود.
یک محصول جانبی پراکسیداسیون اسیدچرب اشباع نشده ناشی از ROS، مالون‌دی‌آلدهید (MDA) است که به عنوان یک بیومارکر استرس اکسیداتیو بررسی می‌شود. واکنش پذیری بالای MDA باعث سمی شدن آن شده که می‌تواند به راحتی با بیومولکول‌هایی مانند پروتئین‌ها و اسیدهای‌نوکئیک واکنش دهد. تغییرات سطح MDA در اندام‌های زنده اغلب نشان‌دهنده تغییرات پاتولوژیک و بروز بیماری‌های مختلف مانند لوسمی، دیابت، سرطان، بیماری قلبی عروقی، سندرم دائمی ماکولا، آسم، آترواسکلروز و بیماری‌های کبدی است بنابراين تشخيص MDA بسیار بااهمیت بوده تا مانع از پیشرفت بیماری و بررسی مکانیسم‌های پاتولوژیک گردد.

درحال حاضر روش‌های تشخیص MDA عبارتند از: تست تيوباربيتوريک اسيد TBA که به طور گسترده مورد استفاده قرار مي‌گيرد، تکنيک‌هاي تازه توسعه يافته عبارتند از کروماتوگرافي مايع، الکتروفورز، کروماتوگرافي گازي و طیف سنجی. با این حال، تقریبا تمام این روش‌ها با مشتقات شیمیایی نسبتا مضر و تحت شرایط سخت مانند اسیدیته قوی و یا درجه حرارت بالا انجام می‌گیرند، بنابراین فقط در نمونه های مایع بدن مانند سرم و ادرار قابل استفاده هستند. به همین دلیل نیاز بسیار شدید برای توسعه فلورسنت مولکول‌های کوچک، قابل نفوذ و بسیار انتخابی وجود دارد.

محققان اولین پروب فلورسنت MDA را که تحت شرایط فیزیولوژیکی کار می‌کند، گزارش کرده‌اند که برای بررسی MDA در سلول‌های زنده مناسب است. به طور خلاصه، یک پروب فلورسنت روشن (MDAP-1) برای MDA بر اساس مکانیسم پیوند الکترونی پیشنهاد شده است. MDAP-1 قادر به تشخیص MDA خارجی و درون سلولی در سلول‌های زنده است. هم‌چنین در تحقیق MDA تحت استرس اکسیداتیو قابل استفاده است. به طور کامل این اولین پروب فلورسنت برای MDA است که در شرایط فیزیولوژیکی کار می‌کند که می‌تواند برای مطالعات مربوط به رویدادهای بیولوژیک MDA مفید باشد

منبع:

Chen, J., Zeng, L., Xia, T., Li, S., Yan, T., Wu, S., Qiu, G. and Liu, Z., 2015. Toward a biomarker of oxidative stress: a fluorescent probe for exogenous and endogenous malondialdehyde in living cells. Analytical chemistry, 87(16), pp.8052-8056.

چند سال پیش، دانشمندان در سوئد، بحث‌های داغی را در هنگام انتشار تحقیقات نشان دادند که مصرف مکمل‌های آنتی اکسیدانی مانند ویتامین E باعث می‌شود که سرطان بیشتر تهاجمی باشد. آنها به این باور رسیدند که آنتی اکسیدان‌ها می توانند به مبارزه با سرطان کمک کنند. در حال حاضر، دو مطالعه مستقل سلولی، یکی از ایالات متحده و دیگری از سوئد، نشان می‌دهد که چگونه سلول‌های سرطانی ریه می‌توانند از آنتی اکسیدان ها استفاده کنند تا به گسترش آنها در سایر قسمت‌های بدن کمک کند.محققان پیش بینی می کنند که این یافته ها به درمان های جدید برای سرطان ریه منجر خواهد شد که باعث می شود افراد بیشتری در دنیا از سرطان‌ جان سالم به در برند.

سلول های سرطانی به مقدار زیاد قند یا گلوکز نیاز دارند تا به سرعت رشد کنند و متاستاز شوند و یا گسترش پیدا کنند. برای پاسخگویی به این نیاز، آنها از یک فرایند تولید انرژی استفاده می‌کنند که سریع‌تر از آن است که سلول های غیر سرطانی استفاده می کنند. مکانیسم انرژی سریع تر این است که مولکول های زیادی را به نام رادیکال‌های آزاد اکسیژن تولید می‌کند که فشارهای شیمیایی قابل توجهی روی سلول‌ها ایجاد می‌کند. متاستاز دلیل اصلی این است که سرطان چنین بیماری جدی است. بدون متاستاز، افراد قابل توجه کمتری از سرطان می میرند.

مطالعات جدید که محققان با استفاده از بافت موش و انسان انجام دادند، نشان می دهد که چگونه سلول‌های سرطانی ریه از آنتی اکسیدان‌ها برای مقاومت در برابر استرس اکسیداتیو و رشد استفاده می کنند. طبق تحقیقاتی در ایالات متحده چگونگی کمک دو جهش ژنتیکی به سلول های سرطانی ریه، برای غلبه بر استرس اکسیداتیو و ایجاد متاستاز توسط آنتی اکسیدان‌های خود اثبات شده است. جهش به تولید آنتی اکسیدان کمک می کند. همچنین مطالعه سوئدی نشان می‌دهد سلول‌های سرطانی ریه از آنتی اکسیدان‌های رژیم غذایی برای رسیدن به نتایج مشابه استفاده می‌کنند آنتی اکسیدان‌ها مکانیسم‌های متاستاز را تقویت می‌کنند.

به نظر می رسد که کاهش استرس اکسیداتیو از طریق آنتی اکسیدان‌ها می تواند ثبات BACH1 را افزایش داده و انباشت آن را در سلول های سرطانی ریه افزایش دهد.(تاثیر کاهش استرس اکسیداتیو بر روی پروتئین به نام Domain BTB و همولوگ 1 (CAC (BACH1 می‌باشد). BACH1 می تواند مکانیسم هایی را ایجاد کند که متاستاز را تقویت می کنند، یکی از آنها باعث می شود که سلول های سرطانی از گلوکز خون دریافت کنند و آن را به سوخت تبدیل کنند.

سرطان ریه سرطانی است که در سلولهای ریه آغاز می شود. این همان سرطان نیست که در جای دیگر شروع می شود و سپس به ریه ها می رود تا تومورهای ثانویه یا متاستاز های ثانویه ایجاد کند. هنگامی که سرطان که در ریه ها شروع می شود، متاستاز می شود، از طریق گره های لنفاوی به مغز و سایر قسمت های بدن گسترش می یابد.

مطالعات قبلی نشان داده است که حدود 30٪ از سرطان های ریه‌ غیر سلولی شکوفا می شوند، زیرا سلول های آنها یکی از دو نوع جهش را به وجود آورده اند که باعث تولید آنتی اکسیدانی می شود. مطالعه جدید ایالات متحده این جهش ها را بررسی کرد:

۱. یکی از دو جهش که تیم تحقیقاتی ایالات متحده انجام داد، سطح پروتئینی به نام NRF2 را افزایش می دهد که بر روی ژن هایی که سلول های سرطانی ریه را ایجاد می کنند، آنتی اکسیدان ها را ایجاد می کند.

۲. جهش دیگر که تیم تحقیقاتی ایالات متحده تحقیق کرد، KEAP1 را که پروتئینی است که باعث تخریب NRF2 می شود، سوئیچ می کند.

مارتین برگو، نویسنده ارشد مطالعات سوئدی جدید، می گوید: “ما در حال حاضر اطلاعات جدید مهمی در زمینه متاستاز سرطان ریه داریم.” این امکان را برای ما فراهم می کند تا درمان های جدیدی را ایجاد کنیم، مانند آنهایی که مبتنی بر مهار BACH1 هستند. ”

Bergo استاد علوم و علوم تغذیه در موسسه Karolinska در Solna، سوئد است. او تیم را در پشت مطالعات اصلی 2014 هدایت کرد که نشان داد که مکمل های آنتی اکسیدانی در رژیم غذایی، مانند ویتامین E، می تواند رشد تومور را تشدید کند.

او می گوید که یافته های جدیدشان “نشان می دهد که متاستاز تهاجمی ناشی از آنتی اکسیدان ها می تواند با متوقف ساختن BACH1 یا با استفاده از داروهایی که سرکوب شکر را متوقف می کنند، مسدود شود.” او اضافه می کند “همکاران آمریکایی ما” نشان می دهند که چگونه مهار کننده آنزیم دیگری، heme oxygenase که با BACH1 مرتبط است، می تواند فرآیند متاستاز را مهار کند. ”

محققان همچنین معتقدند که یافته ها نشان می دهد بینش های جدید در مورد مکانیسم سریع تر که سلول های سرطانی برای تولید انرژی استفاده می کنند، که دانشمندان به اثر Warburg اشاره می کنند: “برای بیماران مبتلا به سرطان ریه، مصرف ویتامین E ممکن است افزایش قابل توجهی در توانایی سرطان را به عنوان جهش‌های NRF2 و KEAP1  افزایش دهد.”

بیماری‌های مرتبط با رژیم غذایی مانند بیماری کبد چرب غیر الکلی (NAFLD)، دارای یک عنصر التهابی عمده هستند. با این حال، مسیرهای مولکولی مرتبط با رژیم غذایی که منجر به التهاب می‌شوند، ناشناخته است. در یک مطالعه جدید، دانشمندان مرکز تحقیقاتی CeMM دانشکده مولکولی آکادمی علوم اتریش و دانشگاه پزشکی وین، پروسه‌های التهابی مهمی را در بیماری NAFLD شناسایی کردند. علاوه بر این، مطالعه منتشر شده در Hepatology نشان می‌دهد که مالون‌دی‌آلدهید (MDA) بیومارکر استرس اکسیداتیو، نقش مهمی در بروز NAFLD دارد و می‌تواند توسط آنتی‌بادی‌های طبیعی خنثی شود که به عنوان یک رویکرد جدید در درمان بالقوه این بیماری شایع معرفی می‌شود.

ترکیبی از رژیم غذایی غلط و فقدان ورزش می‌تواند به مشکلات جدی سلامتی منجر شود: در سراسر جهان، موارد چاقی، فشار خون بالا یا مقاومت به انسولین در سطح هشداردهنده قرار دارند. در نتیجه، خطر ابتلا به بیماری‌های مرتبط با التهاب مانند دیابت نوع 2، NAFLD و بیماری‌های قلبی عروقی بر این اساس افزایش یافته است. با این حال، مسیرهای دقیق که عادات غذایی را با التهاب ناشی از آن پیوند دهند تاکنون به خوبی شناخته نشده است.

محققان تنها توانسته‌اند پروسه‌های زیست شناختی را که منجر به التهاب مزمن حاصل از رژیم غذایی غلط در موش‌ها بروز می‌کند را شناسایی کنند علاوه بر این، دانشمندان MDA را یک عامل کلیدی در التهاب کبدی می‌دانند که می‌تواند با آنتی‌بادی‌های طبیعی خنثی شود.

مالون‌دی‌آلدهید مولکول بسیار واکنشی، محصولی از تجزیه چربی و بیومارکر استرس اکسیداتیو است که بر روی سطح سلول‌های مرده در کبد تجمع می‌یابد. این مولکول به طور شیمیایی به پروتئین‌های غشایی و یا فسفولیپید‌ها متصل می‌شود و به این ترتیب اپیتوپ‌های MDA را تشکیل می‌دهد. گروه تحقیقاتی نشان داد که این اپیتوپ‌های MDA باعث ایجاد ترشح سیتوکین و همچنین استخراج لکوسیت‌ها می‌شود و در نتیجه باعث التهاب می‌گردد.

محققان نقش مهم این اپیتوپ‌های MDA را در التهاب کبدی ناشی از رژیم غذایی بررسی کرده‌اند. با تزریق داخل وریدی از یک آنتی بادی MDA خاص که به طور انتخابی به اپیتوپ‌های MDA متصل می‌شود، می‌توان التهاب را در موش‌ها بهبود بخشید. این مطالعه نشان می‌دهد که با بررسی توالی RNA و تجزیه و تحلیل بیوانفورماتیک داده‌های مربوط به ترجمه، مکانیزم‌های کلیدی در برخی از بیماری‌های شایع را می‌توان بررسی کرد که این یافته‌ها در مدل‌های موش تایید می‌کند که استفاده از آنتی‌بادی‌های خاص برای اپیتوپ‌های MDA یک رویکرد جدید امیدوار کننده برای توسعه استراتژی‌های درمانی می‌باشد.

منبع:

Busch, C.J.L., Hendrikx, T., Weismann, D., Jäckel, S., Walenbergh, S., Rendeiro, A.F., Weißer, J., Puhm, F., Hladik, A., Göderle, L. and Papac‐Milicevic, N., 2017. Malondialdehyde epitopes are sterile mediators of hepatic inflammation in hypercholesterolemic mice. Hepatology, 65(4), pp.1181-1195.

تحقیقات جدید می گوید: غذاهای ارگانیک و غیرارگانیک ترکیباتی متفاوت هستند. تجزیه و تحلیل جدید بحث درباره ارزش غذایی غذاهای ارگانیک نسبت به غذاهای متعارف را نشان می‌دهد و می‌گوید که محصولات ارگانیک 69٪ بیشتر آنتی اکسیدان‌های خاص دارند. سطح کادمیوم سمی فلز سنگین به طور قابل توجهی پایین تر است.باقی‌مانده‌های آفت‌کش‌ها چهار برابر بیشتر از محصولات ارگانیک یافت می‌شود.

تیم بین المللی کارشناسان دانشگاه نیوکاسل که در بریتانیا رهبری می‌شود، یافته‌های خود را در مجله تغذیه بریتانیا منتشر می‌کند. کارلو لایفرت، استاد کشاورزی زیست محیطی در دانشگاه نیوکاسل، می‌گوید: شواهد قریب به اتفاق نشان می دهد که:” انتخاب مواد غذایی تولید شده با توجه به استانداردهای ارگانیک می تواند منجر به افزایش مصرف آنتی اکسیدان های مطلوب و کاهش تماس با فلزات سنگین سنگین شود. این علاوه بر اهمیت اطلاعات موجود در حال حاضر برای مصرف کنندگان است که تا کنون اشتباه گرفته شده است. ”

پروفسور لايفرت و همكارانش مي‌گويند كه يافته‌هاي آنها نشان مي‌دهد كه با تغيير غذاهاي زراعي و غذاهايي كه از آنها توليد مي‌شود، مردم آنتي اكسيدان‌هاي اضافي مصرف مي‌كنند كه معادل مصرف يك تا دو عدد ميوه و سبزی در روز است. آنها همچنین کمتر از کادمیوم مصرف خواهند کرد، یکی از سه آلاینده فلزی – دو مورد دیگر سرب و جیوه است – که کمیسیون اروپا حداکثر سطح مجاز را در مواد غذایی به آنها داده است. در تجزیه و تحلیل این تیم، سطح کادمیوم محصولات ارگانیک حدود 50 درصد پایین تر از محصولاتی که به طور معمول رشد کرده‌اند، بود.

تولید کننده یک محصول برای واجد شرایط بودن به عنوان “ارگانیک”، مجاز نیست که آن را با مواد شیمیایی مصنوعی محافظت کند یا آن را با کود معدنی خاص (مثلا ترکیبات نیتروژن، کلرید پتاسیم و سوپر فسفات) تامین کند. این به منظور کاهش اثرات زیست محیطی از نیترات و فسفر و جلوگیری از آلودگی آفت کش ها در آب های زیرزمینی است. در عوض، انتظار می رود که تولید کنندگان ارگانیک به طور منظم از کودهای آلی مانند کود و کمپوست برای غنی سازی نیتروژن در خاک بوسیله چرخش محصولات زیتون استفاده کنند و از روش های حفاظت از محصولات غیر شیمیایی مانند چرخش محصول، وجین مکانیکی و کنترل آفات بیولوژیک.

مطالعه سال 2009 – که توسط آژانس استانداردهای غذایی بریتانیا (FSA) سفارش داده شد – اولین بررسی سیستماتیک مربوط به مواد غذایی ارگانیک و غیر غذایی ارگانیک بود. محققان دانشکده بهداشت و گرمسیری لندن به این نتیجه رسیدند که در حال حاضر هیچ مدرکی برای توجیه انتخاب ارگانیک بر مواد غذایی تولید شده بر اساس برتری از تغذیه وجود ندارد.

مطالعه سال 2012 نیز یک بررسی در مورد مواد غذایی ارگانیک و به طور معمول تولید شده بود. محققان دانشگاه دانشکده دانشگاه استنفورد همچنین به این نتیجه رسیده اند که – صرف نظر از “شواهد ضعیف” سطح فنول بالاتر در محصولات آلی – شواهد قابل توجهی وجود ندارد که به مزایای تغذیه ای مرتبط با مصرف غذاهای ارگانیک اشاره شود.

پروفسور لايفرت و همكارانش معتقدند كه مطالعات استنفورد كمتر از نيمي از مقادير مقايسه‌اي را براي بيشتر مواد مغذي محرك سلامت انجام داد. نیمی از مطالعات در تجزیه و تحلیل تحت رهبری نیوکاسل برای تیمی که تحقیق تحت حمایت FSA 2009 انجام داد، در دسترس نبود.

متخصص تجزیه و تحلیل، دکتر گاوین استوارت، مدرس در سنتز شواهد در نیوکاسل افزود: به دلیل حجم بسیار بالایی از اطلاعات موجود، آنها توانستند از روش های آماری مناسب تر برای رسیدن نتیجه گیری قطعی بیشتر در مورد تفاوت بین محصولات ارگانیک و متعارف استفاده کنند.

در همین حال، برخی از کارشناسان در مورد یافته های جدید انتقاد کرده اند. یکی از این‌ها، دکتر آلن دنگور، محقق در زمینه غذا و تغذیه برای سلامت جهانی در دانشکده بهداشت و تنسی پزشکی لندن و اولین نویسنده مقاله FSA 2009، می‌گوید که بررسی جدید، کیفیت داده‌های با کیفیت با داده های بد کیفیت را به نحوی که بسیار “مشکل ساز” است، ترکیب می‌کند و به نظر وی نتایج محققان را به طور قابل توجهی ضعیف می‌کند.

او همچنین می گوید: “تحقیقات جدید بر اهمیت یافته های آن تاکید کرده است؛ زیرا هیچ شواهد خوبی برای حمایت از این ایده وجود ندارد که مصرف آنتی اکسیدان ها و پلی فنل ها مزایای مهمی در سلامت عمومی دارد و شواهد قوی وجود دارد که مصرف بیشتر آنها در رژیم غذایی انسان خطر ابتلا به بیماری قلبی عروقی، سرطان و سایر بیماری های مزمن را کاهش می دهد.