دسته: بیوشیمی

خواص آنتی‌اکسیدانی پلی‌فنول‌ها
تولید بیش از حد ROS ممکن است باعث آسیب‌دیدگی بافت و در نتیجه منجربه روند التهابی شود. فعالیت آنتی‌اکسیدانی پلی‌فنول به ساختار گروه‌های عملکردی آنها بستگی دارد. تعداد گروه‌های هیدروکسیل تا حد زیادی بر چندین مکانیسم فعالیت آنتی‌اکسیدانی مانند رادیکال‌های تراشکاری و توانایی جذب یون فلز تأثیر می‌گذارد. فعالیت‌های آنتی‌اکسیدانی پلی‌فنول به ظرفیت آنها برای تهیه طیف گسترده‌ای از ROS مربوط می‌شود. در واقع، مکانیسم‌های درگیر در ظرفیت آنتی‌اکسیدانی پلی‌فنول‌ها شامل سرکوب تشکیل ROS از طریق مهار آنزیم‌های درگیر در تولید آنها، اصلاح ROS یا تنظیم مجدد یا محافظت از آنتی‌اکسیدان‌های دفاعی است. پلی‌فنول‌ها ممکن است فعالیت کاتالیزوری آنزیم‌های درگیر در تولید ROS را کاهش دهند. پلی‌فنول‌ها می‌توانند از طریق مکانیسم‌های مختلف از آسیب اکسیداتیو محافظت کنند. گزارش شده‌است كه تشكيل ROS باعث كاهش يون‌هاي فلز آزاد با كاهش هيدروژن پراكسيداز با توليد راديكال هيدروكسيل بسيار واكنش‌پذیر مي‌شود. پتانسیل‌های ردوکس پایین پلی‌فنول‌ها از نظر ترمودینامیکی می‌توانند رادیکال‌های آزاد بسیار اکسیدکننده را کاهش دهند زیرا ظرفیت آنها در جویدن یون‌های فلزی و رادیکال آزاد است.

تعامل رادیکال‌های آزاد با پلی‌فنول‌ها
پلی‌فنول‌ها ممکن است در غشای پلاسما با ترکیبات غیر قطبی موجود در لایه غشای داخلی آبگریز واکنش نشان دهند. چنین تغییراتی در غشا ممکن است بر میزان اکسیداسیون لیپیدها یا پروتئین‌ها تأثیر بگذارد. بعضی از فلاونوئیدها در هسته آبگریز غشاء ممكن است مانع از دسترسی اکسیدان‌ها شده و از ساختار و عملکرد غشا محافظت كنند. این فرایندها ممکن است به درک مکانیسمهای اساسی عملکرد پلی‌فنول‌ها از جمله تعامل سلولی و انتقال سیگنال کمک کند. اثر متقابل پلی‌فنول‌ها با ترکیبات نیتریک‌اکساید (NOS) ممکن است تولید NO را تعدیل کند. زانتین اکسیداز (XO) به عنوان منبع اصلی رادیکال‌های آزاد در نظر گرفته می شود، و برخی از فلاونوئیدها مانند کوئرستین، سیلیبین و لوتئولین نشان داده‌شده‌است که چنین فعالیتی را مهار می‌کند. فلاونوئیدها همچنین ممکن است فعالیت پراکسیداز را کاهش دهند و ممکن است باعث آزاد شدن رادیکال‌های آزاد توسط نوتروفیل‌ها و فعال‌شدن این سلول‌ها توسط آنتی‌تریپسین شود.

 مهار آنزیم‌های درگیر در اکسیداسیون
تحقیقات مختلف نشان‌داده‌است که پلی‌فنول‌های مختلف فعالیت آنزیم‌های متابولیزه‌کننده اسید آراشیدونیک نظیر سیکلواکسیژناز (COX) ، لیپوکسیژناز (LOX) و NOS را تعدیل می‌کنند. مهار این آنزیم‌ها باعث کاهش تولید پروستاگلاندین‌ها، لکوترین‌ها و NO می‌شود که از اصلی‌ترین واسطه‌های التهاب هستند.

پلی‌فنول‌ها ممکن است اثرات ضدالتهابی بخصوص از طریق فعالیت‌های اصلاح رادیکال، تنظیم فعالیت‌های سلولی در سلول‌های التهابی و تعدیل فعالیت آنزیم‌های درگیر در متابولیسم اسید آراشیدونیک (فسفولیپاز A2 ، COX) و متابولیسم آرژنین (NOS) و همچنین تعدیل تولید سایر مولکول‌های پیش التهابی داشته باشند.
منبع:

 .Oxidative Medicine and Cellular Longevity,Volume 2016, Article ID 7432797, 9 pages,Oxidative Stress and Inflammation

محققان معتقدند که یک ساختار پروتئینی به نام آمیلوئید بتا، عامل اصلی آسیب عصبی در بیماری آلزایمر است.
مطالعه‌ای در دانشگاه کالیفرنیا سان دیگو که در مجله Journal of Biological Chemistry به چاپ رسیده، نشان می‌دهد که آمیلوئید بتا یکی از پروتئین‌های آنتی‌اکسیدانتی مغز را مختل می‌کند، همچنین در این مطالعه راهی برای محافظت از اثرات مضر آمیلوئید بر روی پروتئین‌های آنتی اکسیدانتی پیشنهاد شده است.
پروفسور جری یانگ در این رابطه می‌گوید: به نظر می‌رسد آمیلوئید، سبب آسیب به سلول‌ها می‌شود. در مطالعه حاضر شیوه بسیار دقیقی از یک فعل و انفعال بالقوه، در رابطه با اینکه آمیلوئید چطور می‌تواند باعث ایجاد بیماری شود و راه مقابله با آن چیست را پیدا کردیم.
این مطالعه بر روی کاتالاز (آنزیمی که اکسیدانت‌های اضافی را از بین می‌برد) تمرکز داشته، زیرا کاتالاز به طور معمول به جلوگیری از آسیب مغزی در بیماران مبتلا به آلزایمر کمک می‌کند و در مطالعات قبلی نشان داده شده که پروتئین‌های کاتالاز در پلاک‌های آمیلوئیدی ذخیره می‌شوند.

واکنش میان رشته‌های تجمع یافته سمی پپتیدهای بتا آمیلوئیدی (یکی از نشانه‌های بیماری آلزایمر است) با پروتئین‌هایی مانند آنزیم کاتالاز (بعنوان یک آنتی‌اکسیدانت) که با رنگ قرمز نشان داده شده است. این واکنش، کاتالاز را غیرفعال می‌کند، که سبب آسیب اکسیداتیو به سلول‌های عصبی کشت داده شده، می‌شود. پوشش مقاوم در برابر پروتئین (آبی) بر روی آمیلوئید‌های تجمع یافته مانع از آسیب‌های اکسیداتیو شده و سلول را از سمیت بتا آمیلوئیدی مصون نگه‌می‌دارد.

لیلا حبیب، دانشجوی کارشناسی ارشد مهندسی زیستی و نویسنده نخست این مقاله می‌افزاید: در این مطالعه، آمیلوئید به محیط کشت سلول‌های عصبی اضافه شد و اثرات آن مورد بررسی قرار گرفت. وی گفت: ما توانستیم تعامل میان بتا آمیلوئید و کاتالاز را ارزیابی کرده و به این نتیجه برسیم که در این بین، عملکرد فیزیولوژیکی کاتالاز دچار اختلال شده و تبدیل پراکسید هیدروژن به اکسیژن و آب به درستی صورت نمی‌پذیرد.
این محققان جهت جلوگیری از تعامل آمیلوئید با دیگر پروتئین‌ها، اقدام به پوشاندن آمیلوئید توسط مولکول‌های کوچکی کردند و توانستند فعالیت کاتالاز و پراکسید هیدروژن درون سلول‌ها را به سطوح نرمال بازگردانند. این پوشش که محققان برای بررسی اثر متقابل آمیلوئید و کاتالاز استفاده کردند، نامزدی برای پیدایش یک داروست که در آزمایشگاه پروفسور یانگ توسعه یافته است.

منبع:

Habib, Lila K., Michelle TC Lee, and Jerry Yang. “Inhibitors of catalase-amyloid interactions protect cells from β-amyloid-induced oxidative stress and toxicity.” Journal of Biological Chemistry 285.50 (2010): 38933-38943.

مالون‌دی‌آلدهید (MDA) بیومارکر مهمی در استرس اکسیداتیو محسوب می‌شود. تغییرات سطح MDA در سیستم‌های بیولوژیکی اغلب نشان‌دهنده تغییرات پاتولوژیک است که با انواع بیماری‌ها مرتبط است. اگرچه برای تشخیص MDA روش‌های مختلفی وجود دارد، این بیومارکر در سلول‌های زنده هنوز مورد بررسی قرار نگرفته است. در مطالعه‌ای، پروب فلورسنت روشن MDAP-1 را با مکانیسم انتقال پیوند الکترونی همراه کرده‌اند که برای اولین‌بار حساسیت MDA را تحت شرایط فیزیولوژیکی با حساسیت بالا نشان می‌دهد. ارزیابی‌های بیولوژیکی بیشتر نشان می‌دهد که MDAP-1 قادر به شناسایی MDA درونی و خارجی در سلول‌های زنده است که این موضوع می‌تواند برای ردیابی MDA تحت استرس اکسیداتیو کاربرد داشته باشد. این نتایج جهت مطالعات مربوط به رویدادهای بیولوژیک مرتبط با MDA و کشف مکانیزم آسیب شناختی در آینده مفید خواهد بود.
یک محصول جانبی پراکسیداسیون اسیدچرب اشباع نشده ناشی از ROS، مالون‌دی‌آلدهید (MDA) است که به عنوان یک بیومارکر استرس اکسیداتیو بررسی می‌شود. واکنش پذیری بالای MDA باعث سمی شدن آن شده که می‌تواند به راحتی با بیومولکول‌هایی مانند پروتئین‌ها و اسیدهای‌نوکئیک واکنش دهد. تغییرات سطح MDA در اندام‌های زنده اغلب نشان‌دهنده تغییرات پاتولوژیک و بروز بیماری‌های مختلف مانند لوسمی، دیابت، سرطان، بیماری قلبی عروقی، سندرم دائمی ماکولا، آسم، آترواسکلروز و بیماری‌های کبدی است بنابراين تشخيص MDA بسیار بااهمیت بوده تا مانع از پیشرفت بیماری و بررسی مکانیسم‌های پاتولوژیک گردد.

درحال حاضر روش‌های تشخیص MDA عبارتند از: تست تيوباربيتوريک اسيد TBA که به طور گسترده مورد استفاده قرار مي‌گيرد، تکنيک‌هاي تازه توسعه يافته عبارتند از کروماتوگرافي مايع، الکتروفورز، کروماتوگرافي گازي و طیف سنجی. با این حال، تقریبا تمام این روش‌ها با مشتقات شیمیایی نسبتا مضر و تحت شرایط سخت مانند اسیدیته قوی و یا درجه حرارت بالا انجام می‌گیرند، بنابراین فقط در نمونه های مایع بدن مانند سرم و ادرار قابل استفاده هستند. به همین دلیل نیاز بسیار شدید برای توسعه فلورسنت مولکول‌های کوچک، قابل نفوذ و بسیار انتخابی وجود دارد.

محققان اولین پروب فلورسنت MDA را که تحت شرایط فیزیولوژیکی کار می‌کند، گزارش کرده‌اند که برای بررسی MDA در سلول‌های زنده مناسب است. به طور خلاصه، یک پروب فلورسنت روشن (MDAP-1) برای MDA بر اساس مکانیسم پیوند الکترونی پیشنهاد شده است. MDAP-1 قادر به تشخیص MDA خارجی و درون سلولی در سلول‌های زنده است. هم‌چنین در تحقیق MDA تحت استرس اکسیداتیو قابل استفاده است. به طور کامل این اولین پروب فلورسنت برای MDA است که در شرایط فیزیولوژیکی کار می‌کند که می‌تواند برای مطالعات مربوط به رویدادهای بیولوژیک MDA مفید باشد

منبع:

Chen, J., Zeng, L., Xia, T., Li, S., Yan, T., Wu, S., Qiu, G. and Liu, Z., 2015. Toward a biomarker of oxidative stress: a fluorescent probe for exogenous and endogenous malondialdehyde in living cells. Analytical chemistry, 87(16), pp.8052-8056.

پروفسور جاناتان استاملر در مورد نیتریک‌اکساید و توانایی تغییر شکل در سیستم تنفسی، راه‌های جدیدی برای نجات جان انسان‌ها ارائه می‌دهد. طبق نظریه‌های علمی فرآیند تنفس  شامل دو عنصر اکسیژن و دی‌اکسیدکربن است. تحویل اکسیژن از ریه‌ها به بافت‌ها، و حذف مواد زائد، از طریق بیرون آوردن دی اکسید کربن. او و همکارانش اخیرا در مجله( Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS منتشرکرده‌اند که نیتریک‌اکساید برای تحویل اکسیژن به سلول ها و بافت هایی که به آن نیاز دارند ضروری است.

Stamler، MD، پروفسور پزشکی در دانشکده پزشکی دانشگاه Cardinal Hospital University Case University و متخصص قلب و عروق در بیمارستان دانشگاه Case Medical Center، تیمی را هدایت کرد که نشان داد نیتریک‌اکساید باید با هموگلوبین همراه باشد تا رگ‌های خونی را باز کند و سپس اکسیژن را به بافت عرضه کند. در ادامه افزود: “کمترین حد این است که ما پایه مولکولی کنترل جریان خون در حلقه چرخه تنفسیچرخه تنفسی را کشف کردیم.” “این در پروتئین خود هموگلوبین است که دارای توانایی تولید نیتریک‌اکساید همراه با اکسیژن دارد. از دیدگاه کتاب ساده شده دو گاز توسط هموگلوبین یک عنصر اساسی – اکسید نیتریک وجود دارد – زیرا جریان خون به بافت ها در واقع مهم تر است اکثر شرایط از میزان اکسیژن توسط هموگلوبین است بنابراین چرخه تنفسی در واقع یک سیستم سه گانه است.

پزشکان مدت‌ها شناخته‌اند که یک اختلال عمده بین میزان اکسیژن موجود در خون و میزان اکسیژن که به بافت‌ها منتقل می‌شود وجود دارد. تا به حال، آنها هیچ راهی برای توضیح تفاوت نداشتند. یافته‌های جدید نشان می‌دهد که نیتریک‌اکساید در داخل سلول‌های قرمز خون خود، دروازه‌بان چرخه تنفسی است – نیتریک‌اکساید باعث می‌شود که چرخه اجرا شود.

محققان نقش کلیدی اکسید نیتروژن را در کنترل جریان خون در عروق کوچک در بافت‌هایی که مسئول حمل اکسیژن هستند (شناخته شده به عنوان «تنظیم خودکار جریان خون») کشف کردند – فرآیندی که پایه مولکولی آن یک رمز و راز قدیمی در پزشکی بوده است . محققان به طور خاص چرخه تنفسی را در موش هایی که دارای یک محل اسید آمینه نیستند و در گلبول های قرمز خون خود حمل اکسید نیتریک را بررسی می کنند، مورد بررسی قرار دادند. شاهد بودند که تنظیم خودکار جریان خون به طور کامل حذف شد، حیوانات نمی‌توانند از بافت‌ها اکسیژن بگیرند.

در ابتدا، محققان سطوح اکسیژن پایین در عضلات حیوانات را در ابتدای مسیر، با وجود گلبول‌های قرمز حیوانات که بار کامل اکسیژن را حمل می‌کردند، پایین آوردند. هنگامی که موش ها پس از آن تحت فشار قرار گرفتند تا کمبود اکسیژن کم (هیپوکسی) را به ارمغان بیاورند، جریان خون به اندامشان به سرعت کاهش می‌یابد. کمبود اکسیژن موجب افزایش جریان خون برای ارسال اکسیژن خون بیشتر به بافت ها و سلول ها می‌شود. در عوض، جریان خون کاهش یافته و کمبود اکسیژن ناشی از آن موجب حملات قلبی و نارسایی قلبی در این حیوانات کمبود نیتریک‌اکساید می‌شود.

آزمایش نشان داد که مکانیسم آزادسازی نیتریک‌اکساید ، تحویل اکسیژن را تنظیم می‌کند. هنگامی که نیتریک‌اکساید از محل اتصال به سیتستین در هموگلوبین جریان می‌یابد، رگ‌های خونی گسترش می‌یابد و اجازه می‌دهد سلول‌های قرمز خون به بافت‌ها منتقل شود. در گذشته، کنترل جریان خون به عنوان رعایت رژیم‌های خون و غضروف‌های اندوتلیال آنها مورد بررسی قرار گرفته است، در حالی که نقش گلبول‌های قرمز به میزان قابل توجهی کاهش یافته است. تصور می‌شود که کمبود جریان خون که سبب حمله قلبی و سکته مغزی می‌شود با سلول‌های قرمز خون مرتبط نیست.

منابع:

Chen, J.G., Crooks, R.M., Seefeldt, L.C., Bren, K.L., Bullock, R.M., Darensbourg, M.Y., Holland, P.L., Hoffman, B., Janik, M.J., Jones, A.K. and Kanatzidis, M.G., 2018. Beyond fossil fuel–driven nitrogen transformations. Science, 360(6391), p.eaar6611.

Jamison, D.T., Breman, J.G., Measham, A.R., Alleyne, G., Claeson, M., Evans, D.B., Jha, P., Mills, A. and Musgrove, P. eds., 2006. Disease control priorities in developing countries. The World Bank.

مقالات اخیر درباره حملات میگرنی اطلاعات جالبی را ارائه داده است؛ حملات میگرنی مکانیسمی یکپارچه هستند که توسط آن مغز از خود محافظت و ترمیم می‌کند. میگرن تقریباً ۱۴٪ از جمعیت جهان یا ۱.۰۴ میلیارد نفر را تحت تأثیر قرار داده‌است. تحقیقات نشان می‌دهد افرادی که میگرن را تجربه می‌کنند، سطح استرس اکسیداتیو بالاتری دارند.
جاناتان بورکوم، دکترا از دانشگاه ماین، بر این باور است که محرک‌های میگرنی – از جمله استرس، اختلال در خواب، سر و صدا، آلودگی هوا و رژیم غذایی – می‌توانند استرس‌اکسیداتیو مغز را افزایش دهند، که یک عدم تعادل بین تولید رادیکال‌های آزاد و توانایی بدن در مقابله با اثرات مضر آنهاست. دکتر بورکوم گفت: “استرس اکسیداتیو یک سیگنال مفید از آسیب قریب الوقوع است زیرا تعدادی از شرایط نامطلوب در مغز می تواند باعث بروز آن شود.” بنابراین ، هدف قرار دادن استرس اکسیداتیو ممکن است به جلوگیری یا پیشگیری از میگرن کمک کند. وی در مقاله‌ای، به طور جداگانه به مؤلفه‌های حمله میگرن می‌پردازد. در زمینه تهدید شناخته‌شده برای مغز- قطع جریان خون- هر یک از مؤلفه‌ها محافظ هستند: تقویت دفاعی آنتی‌اکسیدانی، کاهش تولید اکسیدان، کاهش نیازهای انرژی و به ویژه آزادکردن فاکتورهای رشد در مغز که از موجود محافظت می‌کند و از تولد و پیشرفت نورون‌های جدید پشتیبانی می‌کنند. دکتر Borkum توضیح داد: “بین این مؤلفه‌های حمله میگرنی حلقه‌های بازخورد وجود دارد که آنها را به یک سیستم یکپارچه وصل می‌کند.” “بنابراین ، به نظر می رسد که حملات میگرنی به سادگی توسط استرس اکسیداتیو تحریک نمی‌شود، آنها به‌طور فعال مغز را از آن محافظت و ترمیم می‌کنند.”

سالهاست که حمله میگرن ـدرد، حالت تهوع و حساسیت به نور و صداـ به عنوان یک اختلال مشاهده شده‌است. با این‌حال، معمولاً علائم یک بیماری (مانند تب، تورم، درد یا سرفه) خود بیماری نیست بلکه بخشی از دفاع بدن در برابر آن است. دکتر بوركوم گفت: این تئوری در اینجا به ما می‌گوید كه برای حل میگرن واقعاً باید آسیب پذیری اساسی مغز را بدانیم، یعنی آنچه باعث استرس اکسیداتیو می‌شود. این تئوری مسیرهای جدیدی را برای یافتن داروهای پیشگیری و شیوه زندگی پیشنهاد می‌کند، مواردی که بر کاهش استرس اکسیداتیو و افزایش رهایی فاکتورهای رشد متمرکز شده‌اند. همچنین نورپردازی در خانه‌داری، یا اینکه مغز چگونه خود را حفظ و بهبود بخشد، تأثیر می‌گذارد. دکتربوکروم گفت: “وجود یک سیستم یکپارچه برای محافظت و ترمیم مغز می‌تواند بسیار مفید باشد، برای مثال، ممکن است روزی بتوانیم از این مکانیسم یاد بگیریم که چگونه از بیماری‌های عصبی جلوگیری کنیم.”

منبع:

 Medical Science News,Oct 2017,Migraine attacks may actively protect and repair the brain from oxidative stress.

محققان بهداشتی به زودی اهمیت بیولوژیکی آنتی‌اکسیدان‌ها را به رسمیت می‌شناسند. با توجه به توانایی آن‌ها جهت جلوگیری از اکسیداسیون و پراکسیداسیون، این مواد مهم که در اکثر مواد غذایی یافت می‌شوند، مزایای سلامتی فراوانی را ارائه می‌دهند. آنتی‌اکسیدان‌ها از آسیب‌های سلولی و بیماری‌های تحلیل عصبی محافظت می‌کنند، چین و چروک‌ها را کم می‌کنند و میزان بروز آفتاب سوختگی را کاهش می‌دهند.

درحالی که اکثر افراد با آنتی‌اکسیدان‌های رایج مانند ویتامین‌های C و E آشنا هستند، یک آنتی‌اکسیدان وجود دارد که نسبتا ناشناخته است به نام گلوتاتیون. اما گلوتاتيون، عليرغم ناشناخته بودن آن، احتمالا مهم‌ترين آنتي‌اكسيدان است.

همانند دیگر آنتی‌اکسیدان‌ها، نقش اصلی گلوتاتیون محافظت از سلول‌ها از آسیب اکسیداتیو و پراکسیداسیون، شامل رادیکال‌های آزاد (اتم‌ها، یون‌ها یا مولکول‌های ناپایدار که می‌توانند بدون هیچ گونه مانع، باعث آسیب جدی به DNA و غشاهای سلولی شوند) است. در زمان کمبود شدید گلوتاتیون، فرد از مشکلات قلبی‌عروقی و التهابی، سرطان، خستگی عضلانی، اختلال عملکرد کبد و بیماری‌های مرتبط با سن مانند پارکینسون و آلزایمر رنج می‌برد.

اما برخلاف آنتی‌اکسیدان‌های دیگر، گلوتاتیون درون سلولی است. این بدان معنی است که “در داخل سلول‌ها” وجود دارد و به میزان قابل توجهی تجزیه عفونت، سرطان، استرس اکسیداتیو و رادیکال‌های آزاد را کاهش می‌دهد. به همین دلیل، گلوتاتیون اغلب به نام “آنتی‌اکسیدان اصلی” شناخته می‌شود.
گلوتاتیون به طور طبیعی در بدن ما تولید می‌شود و در تمام سلول‌های بدن یافت می‌شود. متاسفانه، رژیم‌های غذایی ضعیف، سموم، آلودگی، استرس، داروها، پیری و بسیاری دیگر از عوامل داخلی و خارجی به کاهش سطح گلوتاتیون کمک می‌کنند. علاوه بر این، زمانی که بار سمی بدن زیاد می‌شود، توانایی بدن برای بازیافت گلوتاتیون موجود، به خطر می‌افتد.
برای کمک به درمان این مسئله، بسیاری از ما به مکمل‌های گلوتاتیون به منظور افزایش تولید این آنتی‌اکسیدان ضروری نیازمندیم. با این حال، بیشتر مکمل‌های گلوتاتیون دارای قابلیت بیولوژیک ضعیف هستند و در موارد شدید حتی می‌توانند بر تولید گلوتاتیون طبیعی بدن ما تاثیر بگذارند. بنابراین، اگر به دنبال افزایش سطح گلوتاتیون هستید، ایده خوبی است که تمام غذاهای افزایش دهنده تولید گلوتاتیون مانند زردچوبه، سیر، کلم بروکلی، مارچوبه، آووکادو، گردو، گوشت قرمز، تخم مرغ و شیر را در رژیم غذایی خود بگنجانید.

منابع:

Rotruck, J.T., Pope, A.L., Ganther, H.E., Swanson, A.B., Hafeman, D.G. and Hoekstra, W., 1973. Selenium: biochemical role as a component of glutathione peroxidase. Science, pp.588-590.

Anderson, M.E., 1985. [70] Determination of glutathione and glutathione disulfide in biological samples. Methods in enzymology, 113, pp.548-555.

Flohé, L. and Günzler, W.A., 1984. [12] Assays of glutathione peroxidase. Methods in enzymology, 105, pp.114-120.

استرس اکسیداتیو مانع از وقفه تنفسی در خواب می‌شود؟

محققان می‌گویند ، وقفه تنفسی خواب ممکن است با افزایش بار اکسیداتیو همراه باشد.

این اطلاعات از آنجا که OSAS سندرم وقفه تنفسی  درخواب با عوارض قابل توجهی همراه است که شامل عوارض قلبی و عروقی نیز می‌شود ، مهم است ، بنابراین افزایش استرس اکسیداتیو ممکن است توضیحی مناسب برای رابطه بین OSAS و عوارض قلبی عروقی باشد.

آنها دریافتند که تغییرات یک شبه در کاهش گلوتاتیون و نسبت گلوتاتیون احیا (GSH) به گلوتاتیون اکسیده شده (GSH: GSSG) در بیماران مبتلا به OSAS شدید با افراد دارای اختلال خواب تفاوت معنی داری دارد.

این یافته ها می‌گوید: “یافته‌های ما نشان می‌دهد كه بیماران OSAS ، افزایش سطح GSH خود را در طی شب نسبت به گروه كنترل نشان داده‌اند.” “این ممکن است در دوره طبیعی OSAS از آنجا که پیشنهاد شده است که غلظت بالای GSH خون با طول عمر طولانی در حیوانات و انسان‌ها ارتباط دارد ، مهم باشد.”

18 بیمار مبتلا به OSAS شدید ، که به عنوان شاخص وقفه تنفسی (AHI)  بالای 30 سال تعریف شده بودند ، هیچ درمان قبلی برای OSAS دریافت نکرده بودند و عاری از عوارض جانبی شناخته شده برای افزایش استرس اکسیداتیو بودند.

بیماران مبتلا به OSAS و 13 فرد مبتلا به خروپف اولیه اما AHI زیر 5 سنجش شده با اسپیرومتری ، اکوکاردیوگرافی و مطالعه کامل پلی‌مونوگرافی قرار گرفتند. قبل و صبح روز بعد از پلی‌مونوگرافی ، نمونه خون برای ارزیابی نشانگرهای استرس اکسیداتیو جمع آوری شد.

این‌ها شامل نشانگرهای پراکسیداسیون لیپیدها و مواد واکنش پذیر اسید تیوباربیتوریک [TBARS] ، اکسیداسیون پروتئین (سطح کربونیل) و پراکسیداسیون  GSH نسبت GSSG به عنوان معیار سمیت سلولی ، تولید پراکسید اکسیژن (کاتالاز) و سوپر اکسید دیسموتاز مس و روی و ظرفیت آنتی اکسیدانی کل هستند.

شرکت کنندگان با و بدون OSAS قبل از پلی‌مونوگرافی سطح مشابهی از نشانگرهای استرس اکسیداتیو ارزیابی شده داشتند. اما در طول شب ، سطح GSH به طور متوسط ​​15٪ در بیماران مبتلا به OSAS کاهش یافته و به طور متوسط ​​63٪ در افراد فاقد OSAS افزایش یافته است. تغییر مشابهی برای نسبت GSH: GSSG مشاهده شد. این اختلافات هر دو معنی دار بود.

اما در تغییر یک شبه در سایر نشانگرهای استرس اکسیداتیو بین دو گروه تفاوت وجود نداشت. محققان خاطرنشان كردند كه تغييرات سطح نشانگرهاي زيستي با شاخص AHI ، برانگيختگي و عدم اشباع ارتباطي ندارد.

آنها گفتند: “مطالعه حاضر شواهدی را ارائه می‌دهد که نشان می‌دهد استرس اکسیداتیو یک شبه در بیماران OSAS حداقل در مسیر GSH / GSSG افزایش می‌یابد.”

منابع:

Gupta, V., Mo, L., Modi, R., Munnur, K., Nerlekar, N., Cameron, J., Seneviratne, S., Joosten, S., Hamilton, G. and Wong, D., 2018. Apnoea–Hypopnoea Index is a Better Predictor than Measures of Hypoxemic Burden for Significant Coronary Artery Plaque Burden in Obstructive Sleep Apnoea. Heart, Lung and Circulation, 27, p.S217.

Tang, T., Huang, Q., Liu, J., Zhou, X., Du, J., Wu, H. and Li, Z., 2019. Oxidative stress does not contribute to the release of proinflammatory cytokines through activating the Nod-like receptor protein 3 inflammasome in patients with obstructive sleep apnoea. Sleep and Breathing, 23(2), pp.535-542.

هنگامی که یک عصب در سیستم عصبی محیطی پاره یا قطع می‌شود، بسته به نوع آسیب ممکن است به کلی از کار بیفتد و یا زمان زیادی صرف شود تا این آسیب ترمیم گردد. با توجه به محل این آسیب، ممکن است بخشی از بدن بیمار از بین برود و یا برای سال‌ها یا حتی بقیه عمر منجر به فلجی گردد. با این حال، به تازگی دانشمندان ادعا می‌کنند یک نوع ژل و ایمپلنتی را ایجاد کرده‌اند که می‌تواند به بهبود اعصاب آسیب دیده کمک کند.

این ایمپلنت یک لوله زیست تخریب پذیر بسیار کوچک و قابل انعطاف است که در اطراف دو انتهای آسیب دیده عصب قرار می‌گیرد و منجر می‌شود تا این دو انتها در راستای یکدیگر قرار گرفته و ثابت گردند، بعلاوه سطح داخلی این ایمپلنت با ژل خاصی پوشیده شده است که ژل هدایت کننده ترمیم (Guiding Regeneration Gel) نامیده می‌شود این ژل منجر به رشد فیبرهای عصبی جدید می‌گردد و دارای سه ترکیب اصلی زیر می‌باشد:

• آنتی اکسیدانت‌ها، که به جلوگیری از التهاب کمک می‌کنند.
• پپتیدهای سنتتیک لامینین (ترکیبات آمینو اسیدی)، که نوعی مسیر هدایت کننده برای رشد فیبر‌های عصبی را فراهم می‌کند تا فاصله بین دو انتهای عصب آسیب دیده ترمیم شود.
• اسید هیالورونیک، که معمولا در جنین انسان یافت می‌شود، مانع از خشکی بافت می‌شود.

در حال حاضر سیستم ایمپلنت-ژل با موفقیت در حیوانات آزمایشگاهی آزمایش شده است و انتظار می‌رود تا چند سال آینده به صورت بالینی بر روی انسان نیز استفاده گردد. همچنین این ژل می‌تواند در زمینه سلول درمانی به عنوان وسیله‌ای جهت حفظ سلول‌ها برای پیوند استفاده شود.

منبع:

American Friends of Tel Aviv University. “Reversing paralysis with a restorative gel.” ScienceDaily.  (accessed July 6, 2017).

بر اساس مطالعه انجام شده توسط محققان دانشگاه گرانادا، دانه‌های قهوه دارای فعالیت آنتی‌اکسیدانی 500 برابر بیشتر نسبت به ویتامین C هستند و به عنوان آنتی‌بیوتیک و ضد میکروبی قوی عمل می‌کنند. دانه‌های قهوه به عنوان آنتی‌اکسیدان قدرتمند و تقویت‌کننده ایمنی شناخته شده است.
تحقیقات جدید نشان داد که فلفل و ترکیبات فنلی دارای خواص آنتی‌اکسیدانی و ضد میکروبی بسیار زیاد هستند. اما قهوه 500 برابر قدرت آنتی اکسیدانی بیشتری نسبت به ویتامین C دارد. دانه‌های قهوه هم‌چنین حاوی مقادیر بالایی از ملانوئیدین‌ها هستند که به قهوه رنگ قهوه ای می‌دهند. ملانوئیدین‌ها ضدمیکروب قوی هستند. خواص بیولوژیکی این ملانوئیدین‌ها می‌تواند برای طیف وسیعی از کاربردهای علمی مانند جلوگیری از پاتوژن‌های مضر در محصولات غذایی استفاده شود.
استخراج آنتی‌اکسیدان قهوه و کاربرد آن در صنعت غذایی می‌تواند در کاهش آسیب‌های حاصل از استرس اکسیداتیو مفید باشد که در این راستا ملانوئیدین به عنوان ضدمیکروب قوی نقش اساسی را ایفا می‌کند. هم‌چنین قهوه دارای کافئین بوده که در رفع خستگی بسیار موثر است. خستگی آدرنال به مجموعه‌ای از نشانه‌ها گفته می‌شود که در اثر استرس اکسیداتیو به وجود آمده و در دراز مدت سلامت فرد را تهدید می‌کند.

هورمون‌های تولید شده توسط غده فوق کلیه به ویژه هورمون استرس کورتیزول، نقش مهمی در تنظیم سیستم ایمنی بدن ایفا می‌کند. اگر سطوح کورتیزول خیلی پایین یا زیاد باشد، می‌تواند به عفونت ، التهاب مزمن، بیماری‌های خود ایمنی یا آلرژی‌ها منجر شود.

افرادی که از خستگی بیش از حد آدرنال رنج می‌برند ممکن است نیاز به قهوه داشته باشند، مطالعات نشان می‌دهند مصرف قهوه و کافئین، غده فوق کلیه را تحت تأثیر قرار داده و باعث رفع خستگی شده و در دراز مدت می‌تواند بر جلوگیری از بروز بیماری‌های حاصل از استرس اکسیداتیو تاثیرگذار باشد.

منابع:

Svilaas, A., Sakhi, A.K., Andersen, L.F., Svilaas, T., Ström, E.C., Jacobs, D.R., Ose, L. and Blomhoff, R., 2004. Intakes of antioxidants in coffee, wine, and vegetables are correlated with plasma carotenoids in humans. The Journal of nutrition, 134(3), pp.562-567.

Nicoli, M.C., Anese, M., Manzocco, L. and Lerici, C.R., 1997. Antioxidant properties of coffee brews in relation to the roasting degree. LWT-Food science and Technology, 30(3), pp.292-297.

Borrelli, R.C., Visconti, A., Mennella, C., Anese, M. and Fogliano, V., 2002. Chemical characterization and antioxidant properties of coffee melanoidins. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 50(22), pp.6527-6533.