نوشته شده در

آیا آنتی‌اکسیدان‌های شکلات می‌توانند عملکرد مغز را افزایش دهند؟

به گفته محققان ایتالیایی، یک نوشیدنی کاکائو غنی از فلاونول‌ها که همان آنتی‌اکسیدان موجود در شکلات است، ممکن است به افرادی که مشکلات حافظه دارند، کمک کرده و عملکرد مغزشان را بهبود بخشد. محققان بیان می‌کنند که فلاونول‌ها در چای، انگور، شراب قرمز، سیب و به خصوص در گیاهان کاکائو یافت می‌شوند و با کاهش خطر ابتلا به زوال عقل همراه هستند.

دانشمند برجسته دکتر Giovambattista Desideri گفت: پیش‌گیری از زوال عقل باید در اوایل زندگی از طریق یک شیوه زندگی سالم از جمله کنترل فاکتورهای خطرناک قلبی عروقی، فعالیت بدنی منظم، کنترل وزن و یک رژیم غذایی کنترل شده با کالری و رژیم غذایی متعادل شود. در این زمینه، مصرف منظم فلاونول کاکائو نشان دهنده یک استراتژی موثر برای حفظ سلامت و عملکرد مغز و قلب و عروق است.

محققان گفتند که توانایی فلاونول برای کمک به حفظ عملکرد مغز از طریق محافظت از سلول‌های مغز، بهبود سوخت‌و‌ساز بدن مغزی و کمک به جریان خون انجام می‌گیرد.

محققان بر روی 90 سالمند مبتلا به اختلال حافظه مطالعه انجام دادند که مقادیر مختلف 990 میلی‌گرم، 520 میلی‌گرم و 45 میلی‌گرم فلاونول کاکائو را هر روز برای هشت هفته مصرف کردند. سپس عملکرد مغز شرکت‌کنندگان را با تست‌های مختلف بررسی کردند. یافته‌های این تحقیق نشان می‌دهد افرادی که مقدار بالای ویتامین و فلاونول را مصرف می‌کنند، در برخی از آزمایشات بهبود چشم‌گیری داشته اند. آن‌ها در واکنش‌هایی از جمله هماهنگی دست و چشم، حافظه کاری و کلامی و سرگیجه نسبت به گروه با مصرف کم فلاونول، بهتر عمل کردند. این مطالعه در ادامه بیان می‌کند که حدود 40 درصد وضعیت بهبود در کاهش مقاومت به انسولین در گروه‌های با مصرف بالای فلاونول دیده می‌شود. این شرکت کنندگان هم‌چنین کاهش قند خون و فشار خون و سطوح پایین‌تر آسیب اکسیداتیو به سلول‌ها را نشان می‌دهند.

براساس این تحقیق، این داده‌ها با مطالعات‌پیشین هم‌سو بوده‌اند که نشان می‌دهد مصرف غذاهای غنی از فلاونوئیدها، از جمله شکلات تلخ، با کاهش میزان مقاومت به انسولین همراه است. به عبارت دیگر، فلاونول‌های کاکائو قادر به کنترل قند خون می‌باشند. با توجه به افزایش جهانی اختلالات شناختی مغز به علت افزایش جمعیت در کشورهای غربی، یافته ها شواهد دلگرم‌کننده‌ای نشان می‌دهند که مصرف فلاونول‌های کاکائو می‌تواند تاثیر مفیدی در حفظ سلامت روانی داشته باشد.

البته باید توجه داشت که این مطالعه با شکلات انجام نشده است، اما با نوشیدنی‌هایی با مقادیر کم کالری، غنی از فلاونول‌های کاکائو حاوی مقادیر زیادی از مواد مغذی صورت گرفته است. بر‌اساس افزایش چاقی که به طور خاص در کودکان مشهود است، باید در هنگام توصیه به مصرف شکلات به بیماران احتیاط کرد.

محققات معتقدند جهت بهبود شرایط زندگی و تاثیر دادن شیوه زندگی با علم، ورزش بااهمیت‌ترین مساله است. قبل از مصرف و توصیه شکلات تلخ در رژیم غذایی، باید ورزش در برنامه هر فرد قرار بگیرد.

در حالی که این تحقیق ارتباط بین فلاونول‌های کاکائو و عملکرد روانی را به اثبات رسانده است اما این ارتباط علت و معلول را اثبات نمی‌کند.

 

منابع:

Silver, S., Al-Tikriti, R. and Jin, N., 2018. Dark Chocolate (70% Cacao) Modulates Gamma Wave Frequencies in Vigorously Active Individuals.

Pawar, P.G., Darekar, A.B. and Saudagar, R.B., 2018. MEDICATED CHOCOLATE AND LOLLIPOPS: A NOVEL DRUG DELIVERY SYSTEM FOR PEDIATRIC PATIENT. Pharma Science Monitor9(1).

Decroix, L., De Pauw, K., Van Cutsem, J., Pattyn, N., Heyman, E. and Meeusen, R., 2018. Acute cocoa flavanols intake improves cerebral hemodynamics while maintaining brain activity and cognitive performance in moderate hypoxia. Psychopharmacology235(9), pp.2597-2608.

نوشته شده در

نیکوتین و استرس اکسیداتیو

نیکوتین یک آلکالوئید است که از گیاه توتون و تنباکو “Nicotiana tabacum” گرفته شده که می‌تواند از طریق غشاهای مخاطی در دهان، بینی و مجاری هوایی وارد جریان خون شود. سپس در داخل بدن، به اندام‌های مختلف جذب می‌شود تا زمانی‌که در نهایت توسط کبد سم‌زدایی شود. کبد حاوی یک سیستم آنزیم میکروزومی به نام سیستم سیتوکروم P450 است که اکثر داروهاو آلاینده‌های شیمیایی را سم‌زدایی و متابولیزه می‌کند. سموم توسط کلیه‌ها از بین می‌روند و از تجمع مواد مضر در بدن جلوگیری می‌کنند.
هنگام سیگار کشیدن، نیکوتین وارد جریان خون می‌شود. همچنین ممکن است از طریق دهان در هنگام جویدن، یا از طریق پوست وقتی نیکوتین را روی پوست پهن می کنیم، به جریان خون جذب می‌شود. هنگامی که در جریان خون، نیکوتین به مغز می رود و به آن وصل شده سپس گیرنده‌های کولینرژیک را فعال می‌کند و تعداد آن را افزایش می دهد. این گیرنده‌ها معمولاً توسط فرستنده‌ای به نام استیل‌کولین محدود می‌شوند که به حفظ ضربان قلب، هوشیاری و حرکت کمک می‌کند. اتصال نیکوتین به گیرنده‌ها همچنین می‌تواند حرکت عضلات را تحریک کند و ممکن است مسئول پیچ‌خوردگی عضلات باشد که گاه با مصرف سیگار همراه است.

نیکوتین همچنین باعث افزایش سطح رادیکالهای آزاد یا گونه های واکنش پذیر اکسیژن (ROS) می‌شود که باعث ایجاد استرس اکسیداتیو شده و به غشاهای سلولی آسیب می‌رساند و باعث آسیب بافت می‌شود. نمونه‌هایی از ROS شامل اکسید نیتریک (NO) و پراکسید (H2O2) است. نیکوتین همچنین عامل رونویسی هسته ای kappaB)NF-kappaB) را فعال می‌کند، که در فرایندهای مختلف بیولوژیکی از جمله التهاب و مرگ سلولی نقش دارد.

سرانجام ، سیگار کشیدن می‌تواند باعث مشکلات تنفسی، مشکلات قلبی، سرطان ریهپو بیماری عروقی شود. افراد سیگاری همچنین در معرض خطر ابتلا به سرطان پستان، سارکوم کاپوسی، آسم و فشار خون بالا هستند. مطالعات نشان داده اند که ممکن است اثرات ایمنی تعدیل‌کننده نیکوتین باشد که خطر ابتلا به این اختلالات را افزایش می‌دهد.

منبع:

Barr, J., Sharma, C.S., Sarkar, S., Wise, K., Dong, L., Periyakaruppan, A. and Ramesh, G.T., 2007. Nicotine induces oxidative stress and activates nuclear transcription factor kappa B in rat mesencephalic cells. Molecular and cellular biochemistry297(1-2), pp.93-99.

نوشته شده در

استرس اکسیداتیو در بیماری‌های دژنراتیو عصبی [یادداشت]

استرس اکسیداتیو و آسیب میتوکندریایی در پاتوژنز برخی بیماری‌های عصبی، از جمله آلزایمر، پارکینسون و اسکلروز جانبی آمیوتروفیک دخیل است. استرس اکسیداتیو با تولید بیش از حد گونه‌های فعال اکسیژن شناخته می‌شود که می‌تواند جهش در DNA میتوکندری را القا نماید یا منجر به اختلال در زنجیره تنفسی میتوکندری، تغییر در میزان نفوذپذیری غشا و سیستم های دفاع میتوکندری شود. سلول های مغزی ما بوسیله میتوکندری تامین انرژی می شوند و گونه های فعال اکسیژن، به عنوان محصولی از متابولیسم طبیعی اکسیژن در این اندامک ها می توانند منجر به مرگ سلول های عصبی شوند. تمامی این تغییرات در تکامل این بیماری های عصبی نقش داشته و سبب اختلال در عملکرد نورونها و دژنراسیون آن ها می‌گردد.

نوشته شده در

چرا دوز بالای ویتامین C سلول‌ سرطانی را می‌کشد؟

کاهش مقادیر آنزیم کاتالاز سلول‌های سرطانی را در مقابل دوز بالای ویتامین C آسیب‌پذیر می‌کند.

ویتامین C تاریخچه منقطعی در درمان سرطان دارد اما محققین دانشگاه آیُوا (UI) بر این باورند که راه درست استفاده از این ماده پیش گرفته نشده است.

بسیاری از درمان‌های مبتنی بر ویتامین C بر دریافت دهانی این ماده استوارند. با این وجود دانشمندان UI نشان داده‌اند که تجویز این ماده به‌صورت داخل وریدی با حذف متابولیسم‌های کبدی و مسیر‌های دفعی سطوحی ۱۰۰ تا ۵۰۰ برابر تجویز دهانی در بدن ایجاد می‌کند. این سطوح به مقادیر بسیار بالای ویتامین C که برای حمله به سلول‌های سرطانی مورد نیاز است، بسیار نزدیک است.

پیشتر گفته بودیم که آنتی اکسیدانت‌ها باعث تسریع پیشرفت سرطان ریه می شوند اما، مطالعات قبلی گری بوتنر، متخصص زیست‌شناسی ردوکس این دانشگاه نشان داده است که در این مقادیر بالا (در حدود میلی‌مولار) ویتامین C به‌صورت انتخابی فقط سلول‌های سرطانی را مورد هدف قرار داده و از بین می‌برند. این شرایط در موش‌ها و شرایط آزمایشگاهی مورد تایید قرار گرفته است. پزشکان بیمارستان و کلینیک UI اکنون در حال آزمایش این رویکرد (تجویز وریدی دوز بالای ویتامین C) در بیماران مبتلا به سرطان پانکراس و ریه به‌صورت همزمان با شیمی‌درمانی و رادیوتراپی، هستند. آزمایش‌های بالینی فاز یک قبلا امنیت و کم خطر بودن این درمان را تایید کرده‌اند و در آزمایش‌های بعدی هدف بررسی اثرات این درمان در افزایش نرخ زنده‌مانی خواهد بود.

در مطالعه جدیدی از این تیم که اخیرا در مجله Redox Biology چاپ شده محققین به بررسی جزئیات بیشتری از نحوه تاثیر ویتامین C (آسکوربات) بر سلول‌های سرطانی پرداخته‌اند. این مطالعه نشان می‌دهد که ویتامین C‌ به‌سرعت به هیدروژن پراکسید شکسته می شود و گونه‌های فعال اکسیژن تولید می‌کند. سلول‌های سرطانی بسیار حساس به صدمه در مقابل غلظت بالای هیدروژن پراکسید هستند.

سلول‌های طبیعی راه‌های متفاوتی برای حذف هیدروژن پراکسید دارند و مقادیر آن‌را در حد بسیار پایین نگه می‌دارند. در نتیجه آسیبی به این سلول‌ها وارد نمی‌شود. مطالعات جدید نشان می‌دهد که آنزیم کاتالاز نقش بسیار حیاتی در حذف هیدروژن پراکسید اضافی را دارد. محققین کشف کرده‌اند که سلول‌ها با مقادیر کمتری از کاتالاز در هنگام رویارویی با غلظت‌های بالای ویتامین C، نسبت به آسیب توسط هیدروژن پراکسید بسیار حساس‌ترند.

نویسنده مسئول این مقاله عنوان می‌کند: نتایج ما نشان می‌دهد که سرطان‌هایی که باعث کاهش مقادیر آنزیم کاتالاز در سلول می‌شوند در مقابل این درمان حساس‌تر بوده و سایر سرطان‌ها نسبت به این درمان مقاوم‌ترند.

منبع:

Doskey, C.M., Buranasudja, V., Wagner, B.A., Wilkes, J.G., Du, J., Cullen, J.J. and Buettner, G.R., 2016. Tumor cells have decreased ability to metabolize H 2 O 2: Implications for pharmacological ascorbate in cancer therapy. Redox Biology, 10, pp.274-284.

نوشته شده در

تست ۵۰ آزمایش توسط وسیله ایی به اندازه کارت بانکی

انجام آزمایش کامل بیوشیمی یکی از استراتژی‌های تشخیصی برای پزشکان می‌باشد. برای انجام این آزمایشات نیاز به حجم زیادی از خون می‌باشد که علاوه بر هزینه بالا، نیاز به دستگاه‌های پیشرفته و نیروی متخصص می‌باشد. نتایج این آزمایشات معمولا دقیق می‌باشند ولی همانطور که گفته شد زمان رسیدن به نتایج  از سوس آزمایشگاه زیاد می‌باشد. دانشمندان بیمارستان متودیست هوستون به همراه مرکز تحقیقاتی سرطان آندرسون وسیله‌ایی را طراحی کرده‌اند که به اندازه یک کارت بانکی بوده و می‌تواند با استفاده از یک قطره خون بیش از 50 تست آزمایشگاهی مورد نیاز برای چک آپ دوره ایی افراد را انجام دهد که هزینه آن در حدود 10 دلار می‌باشد.

نام انتخابی برای این وسیله و یا همان کارت، V-chip می‌باشد که از دو صفحه شیشه‌ایی ساخته شده و در یک سمت آن 50 لوله باریک که دارای آنتی‌بادی‌های اختصاصی برای اتصال به پروتئین‍‌ها می‌باشد، وجود دارد. علاوه بر این در لوله‌ها مقدار مشخصی کاتالاز وجود دارد که در صورت واکنش و اتصال آنتی‌بادی به پروتئین مورد نظر مثلا انسولین، کاتالاز فعال شده و آب و گاز اکسیژن به دست می‌آید. گاز حاصل از فعال شدن کاتلاز باعث می‌شود که نماینگر هر لوله به سمت بالا حرکت کرده و قابل مشاهده بوده، تفسیر بدین گونه خواهد بود که هر چقدر تولید گاز بیشتر، ارتفاع در لوله‌ها بیشتر. ساخت این دستگاه نمی تواند جایگزین تست‌های دقیق بیوشیمیایی در آزمایشگاه شود ولی در کشورهای در حال توسعه و یا مکان‌هایی که دستگاه‌های پیشرفته وجود ندارند این کارت‌ها شاید بیشتر به کار آیند.

منبع:

Song Y, Zhang Y, Bernard PE, Reuben JM, Ueno NT, Arlinghaus RB, Zu Y, Qin L. Multiplexed volumetric bar-chart chip for point-of-care diagnostics. Nature communications. 2012 Dec 18; 3:1283.

نوشته شده در

مصرف خوراکی گلوتاتیون

گلوتاتیون به عنوان آنتی‌اکسیدان اصلی شناخته می‌شود، زیرا  بعد از هر بار تشدید بار رادیکال‌های آزاد، می‌تواند خود را در کبد تجدید کند. رادیکال‌های آزاد اغلب به عنوان فرآورده اکسیداسیون سلولی و بار سمی، منجر به بیماری‌های خود ایمنی، سرطان یا حملات قلبی می‌شوند. آنتی‌اکسیدان‌ها جهت از بین بردن رادیکال‌های آزاد، فلزات سنگین و سموم کاربرد دارند.

تا چندی پیش، مطالعات به طور گسترده‌ای بیان می‌کرد که مکمل‌های خوراکی نرمال باعث افزایش سطح گلوتاتیون نمی‌شوند، زیرا گلوتاتیون خوراکی از اسید معده عبور نمی‌کند و به روده کوچک جذب می‌شود. اما مطالعه اخیر نتایجی خلاف این مساله را نشان می‌دهد.

گلوتاتیون هنگامی که از انجام کار خود  در خنثی‌سازی رادیکال‌های آزاد اشباع شود غیرفعال می‌گردد، اما تمایل دارد خود را دوباره بسازد. در شرایط ایده‌آل، 10٪ گلوتاتیون غیرفعال یا اکسید شده باقی می‌ماند در حالیکه 90٪ دیگر فعال یا کاهش می‌یابند و سموم را حذف می‌کنند.

هنگامی که سموم به وجود می‌آیند، گلوتاتیون فعال کاهش می‌یابد. گلوتاتیون فعال نیز به عنوان GSH شناخته می‌شود، در حالی که گلوتاتیون غیر فعال GSSG نامیده شده است. هنگامی که GSH به زیر 70٪ سقوط می‌کند، توانایی سیستم ایمنی بدن کاهش می‌یابد. با افزایش سن، توانایی بدن برای تبدیل GSSG به GSH نیز کاهش می‌یابد و  بسیاری از بیماری‌های پیری در طی این اختلال ایجاد می‌شود، بنابراین حفظ سطح بالای GSH یک کلید ضد پیری است.

مطالعه اخیر نشان می‌دهد مکمل‌های خوراکی می‌تواند سطح GSH را افزایش دهد. کالج پزشکی ایالت پنسیلوانیا آزمایش بالینی انسانی را انجام داد که در آن 54 بالغ سالم (41 زن / 13 مرد)، 28-تا 72 ساله، با گلوتاتیون خوراکی تیمار و ارزیابی شدند. آن‌ها به دو گروه تقسیم و هر دو با گلوتاتیون تیمار شدند، یک گروه با دوز کم، 250 میلی‌گرم در روز و گروه دیگر 1000 میلی‌گرم در روز. آزمایش برای شش ماه انجام شد تا میزان GSH و تفاوت مارکر سیستم ایمنی تعیین شود.

پس از سه ماه، گروه تیمار شده با دوز بالا،  فعاليت طبیعی سلولی  نشان دادند. و پس از شش ماه کامل، GSH کلی در گروه با دوز بالا 35٪ افزایش یافت. پس از یک ماه بدون مکمل، اکثر افراد سطح GSH را به سطح پایه قبل از آزمایش کاهش دادند. محققان به این نتیجه رسیدند که تیمار طولانی مدت یک روش موثر برای افزایش ذخایر GSH  بدن است.

در حالی که فرض بر عدم توانایی مکمل‌های خوراکی GSH برای حفظ فعالیت در طی عبور از دستگاه گوارش مطرح بود، تکنولوژی کپسوله‌سازی لیپوزومی (LET) از ویتامین C فراتر رفت و شامل گلوتاتیون شد. LET اجازه می‌دهد تا همه چیز بسته بندی شده برای عبور از طریق معده و روده کوچک برای جذب خون فراهم شود. این روش کمی گران است، اما بسیار موثر خواهد بود.

 

منابع:

Wierzbicka, G.T., Hagen, T.M. and Tones, D.P., 1989. Glutathione in food. Journal of Food Composition and Analysis2(4), pp.327-337.

Loguercio, C. and Di Pierro, M., 1999. The role of glutathione in the gastrointestinal tract: a review. Italian journal of gastroenterology and hepatology31(5), pp.401-407.

Jin, Q., Li, Y., Huo, J. and Zhao, X., 2016. The “off–on” phosphorescent switch of Mn-doped ZnS quantum dots for detection of glutathione in food, wine, and biological samples. Sensors and Actuators B: Chemical227, pp.108-116.

نوشته شده در

آیا آنتی‌اکسیدان‌ها سرعت پیشرفت سرطان را افزایش می‌دهند؟

مطالعات جدید نشان می‌دهد که افراد سیگاری و سایر افراد مبتلا به بیماری ریه، خطر پیشرفت بیماری را در صورت مصرف مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی نشان می‌دهند.

محققان در سوئد گزارش دادند که آنتی‌اکسیدان‌ها به سرعت پیشرفت سرطان را با کوتاه شدن یکی از پاسخ های کلیدی ایمنی بدن به سلول‌های بدخیم نشان می‌دهند. دوزهای نرمال ویتامین E و دوزهای کمتر از آنتی‌اکسیدان استیل‌سیستئین باعث افزایش رشد تومورها در موش‌های مبتلا به سرطان ریه می‌شوند.

دکتر مارتین برگو در یک کنفرانس مطبوعاتی بیان کرد: “ما دریافتیم که آنتی‌اکسیدان‌ها باعث افزایش سه برابر تعداد تومور‌ها شده و رشد تومورها را تشدید می‌کنند.” آنتی‌اکسیدان‌ها، موش‌های مبتلا به سرطان را دو برابر سریع‌تر می‌کشند و تأثیر آن به صورت وابسته به دوز است. اگر دوز کمتری به موش‌ها تزریق کنیم، تومورها رشد کمی نشان میدهند و اگر دوز بالاتری از آنتی‌اکسیدان تزریق کنیم، تومورها رشد بیشتری را نشان می‌دهند.

برگو مدیر مرکز سرطان در دانشگاه گوتنبرگ گفت که یافته‌های مربوط به این موضوع بسیار با اهمیت هستند زیرا استیل‌سیستئین برای بهبود تنفس در بیماران مبتلا به بیماری مزمن انسدادی ریوی یا COPD مورد استفاده قرار می‌گیرد. اکثر افراد مبتلا به COPD را افراد سیگاری تشکیل می‌دهند.

آنتی‌اکسیدان‌ها از طریق جلوگیری از آسیب سلولی ناشی از مولکول‌هایی به نام رادیکال‌های آزاد، بدن را از بیماری محافظت می‌کنند. این رادیکال‌ها می‌توانند به تقریبا هر چیزی در داخل سلول، از جمله DNA، آسیب برسانند و آسیب DNA می‌تواند منجر به سرطان شود.

هنگامی که بدن تشخیص می‌دهد آسیب DNA سلولی رخ داده است که می‌تواند منجر به سرطان شود، پروتئین مهار‌کننده تومور به نام p53 آزاد می‌شود. محققان در آزمایشات بالینی بر روی سلول‌های سرطانی موش و انسان، متوجه شدند که آنتی‌‌اکسیدان‌ها، آزاد شدن p53 را متوقف می‌کنند و باعث آسیب DNA در سلول‌های سرطانی توسط رادیکال‌های آزاد می‌شوند. در اثر کاهش آسیب  DNA، آنتی‌اکسیدان در حقیقت به سلول‌های سرطانی کمک می‌کند تا از تشخیص جلوگیری کنند.

یافته‌های این تحقیق نشان می‌دهد که افرادی که تومور‌های ناشناخته در ریه خود دارند، باید از مصرف آنتی‌اکسیدان‌های اضافی جلوگیری کنند.

برگو گفت: “اگر سرطان ریه دارید یا خطر ابتلا به سرطان ریه نشان می‌هید، آنتی‌اکسیدان‌های اضافی ممکن است مضر باشند و باعث رشد سریع تومور شوند.” آزمایشات انسانی در دهه های 1980 و 1990 نشان می‌دهد که آنتی‌اکسیدان‌های بتا کاروتن، ویتامین A و ویتامین E، میزان بروز سرطان ریه را در افراد سیگاری افزایش می‌دهد.

بدن انسان، آنتی‌اکسیدان‌های مورد نیاز خود را تولید می‌کند، و با مصرف مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی که از مواد غذایی تامین می‌شوند ، توانایی بدن برای مبارزه با سرطان و بیماری افزایش می‌یابد. این یک باور قدیمی در زمینه تاثیر آنتی‌اکسیدان‌ها بر سرطان است که امروزه با تحقیقات بیشتر زیر سوال می‌رود.

مسیرهای پیچیده و چرخه‌های فراوانی در بدن وجود دارد که باید در جهت تشخیص صحیح تاثیر آنتی‌اکسیدان‌ها در بیماری سرطان مطالعه شوند. با این حال،در سوئد تا زمان مطالعات بیشتر، مصرف مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی در بیماران مبتلا به سرطان ریه ممنوع شده است.

 

منابع:

Emfietzoglou, R., Spyrou, N., Mantzoros, C.S. and Dalamaga, M., 2019. Could the endocrine disruptor bisphenol-A be implicated in the pathogenesis of oral and oropharyngeal cancer? Metabolic considerations and future directions. Metabolism91, pp.61-69.

Cipolletti, M., Solar Fernandez, V., Montalesi, E., Marino, M. and Fiocchetti, M., 2018. Beyond the antioxidant activity of dietary polyphenols in cancer: the modulation of estrogen receptors (ers) signaling. International journal of molecular sciences19(9), p.2624.

 

نوشته شده در

استرس اکسیداتیو، کاهش گلیکوژن و طول عمر

گلیکوژن با فرآیندهای متنوعی مرتبط است که جدیدترین آنها نقش آن در پیشرفت بیماری و پیری است. مطالعات انجام‌شده در Caenorhabditis elegans نشان داده‌است که رژیم‌های غذایی قندی بالا واسطه تجمع گلیکوژن، منجربه دو اثر متضاد می‌شوند. اولین مقاومت در برابر اکسیدان‌ها است که به سلول‌ها آسیب می‌رسانند و روند پیری را تسریع می‌کنند. برعکس، اثر دوم کاهش طول عمر است. از نظر مکانیکی، گلیکوژن شکل فعال آنتی‌اکسیدان گلوتاتیون را کاهش داده و بر فعالیت آنزیم AMPK تأثیر می‌گذارد. AMPK پروتئین کیناز فعال شده با ‘AMP 5 و یک آنزیم اصلی در تنظیم هموستاز انرژی است. به همین ترتیب، مسیرهای متابولیک متعددی را هماهنگ می‌کند و تقاضای انرژی را با عرضه مواد مغذی متعادل می‌کند. در C. elegans ، تخریب ذخیره‌های گلیکوژن باعث افزایش طول عمر ارگانیسم و ​​از بین‌بردن اثرات سمیت گلوکز می‌شود.

در یک روش درمانی، کاهش گلیکوژن با افزایش سطح سلولی اکسیدان‌ها ممکن است در بیماران مبتلا به قند خون و افراد مبتلا به بیماری‌های مربوط به ذخیره‌سازی گلیکوژن اثرات مفیدی را ایجاد کند. بنابراین، گلیکوژن چیزی بیش از یک ماکروملکول ذخیره‌سازی مواد مغذی است. این یک تنظیم‌کننده اصلی سوخت‌و ساز و پیری است. جالب اینجاست که از بین رفتن گلیکوژن سنتاز بر طول عمر تأثیر نمی گذارد و این نشان می دهد که ذخیره گلیکوژن برای محافظت در برابر مصرف بیش از حد گلوکز لازم نیست.

غلظت بحرانی گونه‌های اکسیژن فعال (ROS) می‌تواند مفید باشد؛ به‌ویژه در مورد ROS بدون قند، مانند ROS ناشی از ورزش. ورزش آنزیم‌هایی را که با تأثیر استرس اکسیداتیو مقابله می‌کنند تحریک می‌کند، در حالی‌که مکمل آنتی اکسیدان‌ها می‌توانند این اثر را تضعیف کنند. در عوض، ROS ناشی از قند خون، آنزیم های مسئول محافظت در برابر آسیب اکسیداتیو ، یعنی SOD و گلوتاتیون پراکسیداز (GPx) را تنظیم می کند. این اثرات به وضوح بین زمینه ای که ROS در ظرفیت آنها برای ایجاد سود یا سمیت برای حیوان ایجاد می شود ، تمایز قائل هستند.

مطالعات نشان داده شده در C. elegans ثابت می‌کند که چگونه قرار گرفتن در معرض سطح پایین اکسیدان طول عمر را افزایش می‌دهد، درحالی‌که افزایش ROS داخل سلولی اثر ضدپیری ایجاد می‌کند. به طور مشابه، تنظیم ROS (که ناشی از اختلال در متابولیسم گلوکز است) همچنین پیری را کاهش می‌دهد. اثر مخالف -یعنی قرار گرفتن در معرض آنتی‌اکسیدان‌ها- نتوانست طول عمر را افزایش دهد. این مشاهدات نشان می‌دهد که سطح پایین ROS برای حیوانات مفید است و طول عمر را از طریق اثرات ضدپیری افزایش می‌دهد.

در کرم‌ها، رژیم‌های غذایی گلوکز بالا، همراه با عدم وجود ژن‌های واکنش استرس اکسیداتیو،  ROS را افزایش می‌دهند. علاوه براین، قرار گرفتن در معرض طولانی مدت با قند باعث کاهش سطح آنزیم آنتی اکسیدان SOD-3، یکی از مهمترین آنزیم های سم‌زدایی ROS می‌شود. این نشان می‌دهد که اثر گلوکز زیاد به جای مصرف گلوکز منجر به استرس اکسیداتیو فوری نمی‌شود و در نتیجه باعث کاهش استرس اولیه می‌شود. این همان چیزی است که ROS ناشی از فشارخون را از اشکال دیگرROS (به عنوان مثال ناشی از ورزش) متمایز می‌کند.

علی‌رغم کاهش SOD-3، نماتدها در برابر اکسیدان مقاوم‌تر هستند. این اثر غیرهماهنگ را می‌توان با مکانیسم مستقل از مسیر استرس اکسیداتیو توضیح داد، به جای اینکه توسط شار متابولیکی تغییر یافته تعیین شود. مهار گلیسیرالدهید-3-فسفات دهیدروژناز (GAPDH) ، که منجر به انحراف به مسیر پنتافسفات (PPP) برای تولید نیکوتین آمید آدنین دینوکلئوتید فسفات (NADPH .(NADPH برای کاهش فرم اکسیده شده گلوتاتیون (GSH) به شکل GSH کاهش یافته استفاده می‌شود. GSH حاصل ROS را خنثی می‌کند. این توانایی بیشتر برای محافظت در برابر اثر مضر اکسیدان‌ها در رژیم غذایی قندی، به طول عمر طولانی‌تر تبدیل نمی‌شود. در پاسخ به یک رژیم غذایی غنی از قند، استرس اکسیداتیو از بین می‌رود.

منابع:

Ristow, M. and Zarse, K., 2010. How increased oxidative stress promotes longevity and metabolic health: The concept of mitochondrial hormesis (mitohormesis). Experimental gerontology45(6), pp.410-418.

medical lif sciences,

 

نوشته شده در

از رادیکال آزاد تا شکستگی لگن

تحقیقات جدید اپیدمولوژیست‌های دانشگاه سینسیناتی (UC) نشان می‌دهد که استرس اکسیداتیو، عامل مهم برای شکستگی لگن در زنان یائسه می‌باشد. استرس اکسیداتیو به عنوان استرس های فیزیولوژیکی در بدن است که توسط تجمع رادیکا‌ل‌های آزاد که با آنتی‌اکسیدانت‌ها خنثی نشده‌اند ایجاد می‌شود. استرس اکسیداتیو به طور طبیعی رخ می‌هد ولی عواملی مانند تابش طبیعی و مصنوعی، مواد سمی در هوا، آب و غذا و منابع دیگر مانند دود سیگار و شکست دفاع آنتی اکسیدان بدن نیز دخیل هستند. محققان با اندازه‌گیری محصولات اکسیداسیون فلورسنت  (FLOP (Fluorescent Oxidation Products در پلاسمای خون استرس اکسیداتیو را اندازه‌گیری می‌کنند. FLOP نشان دهنده ترکیبی از محصولات اکسیداسیون لیپیدها، پروتئین ها و DNA است و می تواند توسط دستگاه اسپکتروفتومتر فلورسنت اندازه گیری شود. در این مطالعه از ۹۹۶ زن ۶۰ ساله یا مسن‌تر استفاده کردند و FLOP موجود در پلاسمای آن‌ها را در طول موج‌های مختلف اندازه‌گرفتند.

FlOP_360 نشان‌دهنده‌ی اکسیدشدن فسفولیپید‌ها یا اکسیداسیون چربی‌ها در واکنش با پروتیئن‌هاست. این ماده، محصولات اکسیداسیون مانند هیدروپراکسید چربی‌ها، آلدئیدها و کتون ها با DNA در حضور فلزات را نشان می‌دهد. FlOP_400 نشان دهنده تعامل بین مالون دی آلدئید (MDA : نشانگر خاص برای اکسیداسیون چربی)، پروتئین‌ها و فسفولیپیدها است.محققان با بررسی سه طول موج دریافتد که ریسک شکستگی لگن برای افرادی با سطح پایه‌ی FlOP_320 بیشتر از سایر افراد است. افزایش FlOP_320 با خطر بیشتری از شکستگی لگن همراه بود به طوری که در زنانی که میزان FlOP_320، بالای ۳۰٪ قرائت شده است ریسک شکستگی لگن ۲.۶۷ برابر بیشتر از زنانی است که کمتر از ۳۰٪ گزارش شده است. از آنجایی که FlOP_320 در حضور فلزات سنگین اتفاق می‌افتد در نتیجه باید ارتباط قوی میان شکستگی لگن و فلات سنگین وجود داشته باشد (زیرا سایرFLOP ها در عدم حضور فلزات سنگین هم رخ می‌دهند). شکستگی استخوان علاوه بر هزینه‌های زیاد، ناتوانی افراد و مرگ‌ومیر ناشی از شکستگی‌ها را به دنبال دارد. محققان دریافتند که علاوه بر عوامل معمول مانند کهولت سن و پوکی استخوان، FLOP_320 نقش مهمی در ارزیابی ریسک شکستگی لگن دارد.

اگر یافته‌های این مطالعه در مطالعات دیگر تایید شود، میتوان با اضافه کردن این نشانگر (FLOP_320) به مدل‌های ارزیابی شکستگی‌های موجود، شکستگی لگن در زنان یائسه را پیش‌بینی کرد و بهبود بخشید.

منبع:

Yang, S., Feskanich, D., Willett, W. C., Eliassen, A. H. and Wu, T. (2014), Association Between Global Biomarkers of Oxidative Stress and Hip Fracture in Postmenopausal Women: A Prospective Study. J Bone Miner Res, 29: 2577–2583. doi:10.1002/jbmr.2302

نوشته شده در

آیا کلسترول همیشه مولکولی بد است؟

برای اولین بار دانشمندان دانشگاه لیون از تکنیکpath-breaking optical imaging برای مشخص کردن محل کلسترول استفاده کردند و به واقعیتی دست یافتند که در آن کلسترول علاوه بر فعالیتهای دیگری که داشته، به عنوان حامل پیام در سلول مطرح می‌باشد، این یافته در مجله Nature Chemical Biology به چاپ  رسیده و نشان می‌دهد که کلسترول با اینکه جزو ریسک فاکتورهای بد برای بیماریهای قلبی عروقی بوده و وجهه خوبی در بین مردم و پزشکان ندارد ولی با این وجود در سلول نقش حیاتی را اعمال می‌کند.

نصف مغز انسان متشکل از چربی می‌باشد که بیشترین ماده تشکیل دهنده آن کلسترول می‌باشد و کمبود این ماده می‌تواند بیماریهای خطرناکی را به دنبال داشته باشد به عنوان مثال هورمونهای استروئیدی از کلسترول ساخته شده اند که نقش حیاتی را در بدن دارند.

دانشمندان بر این معتقدند که با توجه به حجم بالای کلسترول در دیواره و داخل سلول، نشان از اهمیت و ارزش آن در عملکرد سلول می‌باشد ولی اهمیت بالای این ماده زمانی مشخص می‌شود که بتواند پیامی‌را از پیرامون سلول به داخل سلول انتقال دهد. در تحقیق صورت گرفته بر روی رده‌های سلولی با استقاده از تکنیک اشاره شده در بالا متوجه شدند که در تحریک سلولی، میزان کلسترول داخلی دو برابر افزایش می‌یابد این تشخیص با استفاده از رنگ فلورسنت باند شونده به کلسترول توسط پروتئین مخصوص بوده که میزان لیپید ( کلسترول) را به صورت زنده در سلول نشان می‌دهد.

منبع:

Liu SL, Sheng R, Jung JH, Wang L, Stec E, O’Connor MJ, Song S, Bikkavilli RK, Winn RA, Lee D, Baek K. Orthogonal lipid sensors identify transbilayer asymmetry of plasma membrane cholesterol. Nature Chemical Biology. 2016 Dec 26.

نوشته شده در

نانو ذرات به جنگ عفونت‌های مزمن باکتریایی می‌آیند

محققان دانشگاه New South Wales استرالیا روش جدیدی برای مقابله با بیوفیلم‌های مضر ارائه کرده‌اند. روشی غیر سمی که ترکیبی از نانوذرات هدفمند شده با گرما است و می‌تواند طیف وسیعی از کاربردها را داشته باشد.

هنگامی که باکتری‌ها به صورت یک سلول واحد هستند و هنوز ساختار بیوفیلم را تشکیل نداده‌‌اند می‌توان با استفاده از آنتی بیوتیک‌ها به مقابله با آنها پرداخت. این درحالی است که اگر  این باکتری‌ها زمان کافی برای تشکیل بیوفیلم را داشته باشند، اغلب با هم یکپارچه می‌شوند تا یک بیوفیلم را تشکیل دهند، و نتیجتاً به یک ماتریکس تبدیل می‌شوند که مقابله با آن امری بسیار دشوار است.

حدود 80 درصد از عفونت‌ها با بیوفیلم‌ها در ارتباط هستند. همچنین این ساختار می‌تواند تجهیزاتی نظیر کاتتر دیالیز را آلوده کند که از مشکلات همیشگی و رو به رشد بیمارستان‌ها در سراسر جهان به شمار می‌رود. محققان دانشگاه UNSW با بررسی‌های خود بر روی Pseudomonas aeruginosa موفق شدند به راه جدیدی برای مقابله با این مسئله دست یابند.

برای انجام این کار، محققان نانوذرات اکسید آهن را به محل تشکیل بیوفیلم تزریق کرده و آنها را با استفاده از یک میدان مغناطیسی گرم کردند که منجر به افزایش 5 درجه سانتیگرادی دما گردید و باعث ایجاد هیپرترمی موضعی شد. مشاهدات این تیم تحقیقاتی نشان داد که این نانو ذرات منجر پراکندگی سلول‌های بیوفیلم می‌گردند. در نتیجه، هنگامی که این ماتریکس سلولی شکسته می‌شود، دسترسی و مقابله با باکتری به سادگی انجام خواهد شد.

پروفسور کریل بویر سرپرست این تیم تحقیقاتی می‌گوید: “استفاده از پلیمر نانوذرات اکسید آهن جهت پراکندگی بیوفیلم‌ها می‌تواند کاربرد گسترده‌ای در درمان و صنعت داشته باشد. این روش باعث پراکندگی سلول‌های بیوفیلم می‌شود که مقابله با باکتری‌ها را تسهیل کرده و منجر به ایجاد پتانسیلی برای حذف عفونت‌های بیوفیلمی مقاوم می‌گردد.”

مقاله این تحقیق را می‌توانید در مجله Scientific Reports  مطالعه نمایید.

منبع:

Nguyen, Thuy-Khanh, et al. “Iron oxide nanoparticle-mediated hyperthermia stimulates dispersal in bacterial biofilms and enhances antibiotic efficacy.” Scientific reports 5 (2015): 18385.

نوشته شده در

آنتی‌اکسیدان‌ها می‌توانند به درمان کودکان مبتلا به سلیاک کمک کنند

  1. یک مطالعه برجسته که توسط محققان دانشگاه بلگراد صربستان انجام شده پیشنهاد کرده است که درمان آنتی‌اکسیدانی قادر به کاهش علائم بیماری سلیاک می‌باشد.
    بیماری سلیاک یک بیماری جدی و غیر قابل درمان است که تقریبا 1 درصد کودکان و 1.2 درصد بزرگسالان را تحت تاثیر قرار می‌دهند. افراد مبتلا به بیماری سلیاک، از واکنش‌های شدید و خطرناک گوارشی نسبت به گلوتن، پروتئین اصلی موجود در گندم و بسیاری از دانه‌های دیگر رنج‌ می‌برند. به طور‌کلی فعال شدن سیستم ایمنی توسط پپتیدهای گلوتن مسئول پاتوژنز و پیشرفت بیماری سلیاک است. گلوتن توازن آنتی‌اکسیدانی را در مخاط روده، احتمالا از طریق تولید بیش از حد رادیکال‌های آزاد به هم می‌زند.
    محققان، بیوپسی روده‌ای را در 39 کودک مبتلا به بیماری سلیاک فعال یا خاموش و در 19 فرد سالم با سن معادل انجام دادند تا این ارتباط را بین بیماری سلیاک، رادیکال‌های آزاد و آنتی‌اکسیدان‌ها بررسی کنند. محققان دریافتند که کودکان مبتلا به هر دو نوع بیماری سلیاک به طور قابل توجهی دارای سطوح آنتی‌اکسیدان معروف گلوتاتیون پایین‌تری هستند، در حالی که بیومارکر فعالیت آنتی‌اکسیدانی به طور معنی‌داری بیشتر است.

سطوح پایین مشاهده شده گلوتاتیون قابل توجه است، زیرا این ماده شیمیایی اغلب به عنوان آنتی‌اکسیدان اصلی شناخته می‌شود که مسئول اعطای الکترون به دیگر آنتی‌اکسیدان‌ها می‌باشد تا توانایی مبارزه با رادیکال آزاد را افزایش دهد. یافته‌های بیوشیمی بالینی نشان می‌دهد که در بیماران مبتلا به سلیاک، گلوتن ممکن است موجب سیل رادیکال‌های آزاد در روده شود. این سیل چنان شدید است که به طور کامل ذخایر گلوتاتیون بدن را از بین می‌برد، در نتیجه اثربخشی همه آنتی‌اکسیدان‌های دیگر بدن را کاهش داده و منجر به افزایش آسیب اکسیداتیو و استرس در دستگاه گوارش می‌گردد. این نشان می‌دهد که رژیم غذایی با میزان آنتی‌اکسیدان‌ها می‌تواند به کاهش شدت علائم سلیاک کمک کند.

استرس اکسیداتیو عامل مهمی در پاتوژنز بیماری سلیاک است. آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی و مکمل‌های غذایی مناسب می‌توانند مکمل‌های مهم برای درمان کلاسیک بیماری سلیاک باشند. تحقیقات نشان می‌دهد که مصرف آنتی‌اکسیدانی علائم بیماری را کاهش می دهد.
با افزایش مصرف غذاهای غنی از آنتی‌اکسیدان، سطح سلامت بهبود می‌یابد. مطالعات نشان داده‌اند که انواع توت‌ها، انار، زغال اخته، تمشک، خربزه، توت فرنگی، گیلاس و سیب در میان مواد غذایی بیشترین مقدار آنتی‌اکسیدانی را دارا می‌باشند، به طور کلی، رنگ عمیق قرمز یا بنفش، محتوای آنتی‌اکسیدان بالاتری دارند.
میوه‌های خشک شده نیز دارای سطح آنتی‌اکسیدانی بالایی هستند، کشمش، آلو، سبزیجات، لوبیای سیاه، آجیل، چای سبز، قهوه و کاکائو تیره نیز منابع غنی از آنتی‌اکسیدان به شمار می‌آیند.

منابع:

Stojiljković, V., Todorović, A., Pejić, S., Kasapović, J., Saičić, Z.S., Radlović, N. and Pajović, S.B., 2009. Antioxidant status and lipid peroxidation in small intestinal mucosa of children with celiac disease. Clinical biochemistry, 42(13), pp.1431-1437.

Stojiljković, V., Pejić, S.A., Kasapović, J., Gavrilović, L., Stojiljković, S., Nikolić, D. and Pajović, S.A.B., 2012. Glutathione redox cycle in small intestinal mucosa and peripheral blood of pediatric celiac disease patients. Anais da Academia Brasileira de Ciencias84(1), pp.175-184.

Boda, M. and Nemeth, I., 1992. Decrease in the antioxidant capacity of red blood cells in children with celiac disease. Acta paediatrica Hungarica32(3), pp.241-255.