دسته: پزشکی

بیماری‌های مرتبط با رژیم غذایی مانند بیماری کبد چرب غیر الکلی (NAFLD)، دارای یک عنصر التهابی عمده هستند. با این حال، مسیرهای مولکولی مرتبط با رژیم غذایی که منجر به التهاب می‌شوند، ناشناخته است. در یک مطالعه جدید، دانشمندان مرکز تحقیقاتی CeMM دانشکده مولکولی آکادمی علوم اتریش و دانشگاه پزشکی وین، پروسه‌های التهابی مهمی را در بیماری NAFLD شناسایی کردند. علاوه بر این، مطالعه منتشر شده در Hepatology نشان می‌دهد که مالون‌دی‌آلدهید (MDA) بیومارکر استرس اکسیداتیو، نقش مهمی در بروز NAFLD دارد و می‌تواند توسط آنتی‌بادی‌های طبیعی خنثی شود که به عنوان یک رویکرد جدید در درمان بالقوه این بیماری شایع معرفی می‌شود.

ترکیبی از رژیم غذایی غلط و فقدان ورزش می‌تواند به مشکلات جدی سلامتی منجر شود: در سراسر جهان، موارد چاقی، فشار خون بالا یا مقاومت به انسولین در سطح هشداردهنده قرار دارند. در نتیجه، خطر ابتلا به بیماری‌های مرتبط با التهاب مانند دیابت نوع 2، NAFLD و بیماری‌های قلبی عروقی بر این اساس افزایش یافته است. با این حال، مسیرهای دقیق که عادات غذایی را با التهاب ناشی از آن پیوند دهند تاکنون به خوبی شناخته نشده است.

محققان تنها توانسته‌اند پروسه‌های زیست شناختی را که منجر به التهاب مزمن حاصل از رژیم غذایی غلط در موش‌ها بروز می‌کند را شناسایی کنند علاوه بر این، دانشمندان MDA را یک عامل کلیدی در التهاب کبدی می‌دانند که می‌تواند با آنتی‌بادی‌های طبیعی خنثی شود.

مالون‌دی‌آلدهید مولکول بسیار واکنشی، محصولی از تجزیه چربی و بیومارکر استرس اکسیداتیو است که بر روی سطح سلول‌های مرده در کبد تجمع می‌یابد. این مولکول به طور شیمیایی به پروتئین‌های غشایی و یا فسفولیپید‌ها متصل می‌شود و به این ترتیب اپیتوپ‌های MDA را تشکیل می‌دهد. گروه تحقیقاتی نشان داد که این اپیتوپ‌های MDA باعث ایجاد ترشح سیتوکین و همچنین استخراج لکوسیت‌ها می‌شود و در نتیجه باعث التهاب می‌گردد.

محققان نقش مهم این اپیتوپ‌های MDA را در التهاب کبدی ناشی از رژیم غذایی بررسی کرده‌اند. با تزریق داخل وریدی از یک آنتی بادی MDA خاص که به طور انتخابی به اپیتوپ‌های MDA متصل می‌شود، می‌توان التهاب را در موش‌ها بهبود بخشید. این مطالعه نشان می‌دهد که با بررسی توالی RNA و تجزیه و تحلیل بیوانفورماتیک داده‌های مربوط به ترجمه، مکانیزم‌های کلیدی در برخی از بیماری‌های شایع را می‌توان بررسی کرد که این یافته‌ها در مدل‌های موش تایید می‌کند که استفاده از آنتی‌بادی‌های خاص برای اپیتوپ‌های MDA یک رویکرد جدید امیدوار کننده برای توسعه استراتژی‌های درمانی می‌باشد.

 

 

منبع:

Busch, C.J.L., Hendrikx, T., Weismann, D., Jäckel, S., Walenbergh, S., Rendeiro, A.F., Weißer, J., Puhm, F., Hladik, A., Göderle, L. and Papac‐Milicevic, N., 2017. Malondialdehyde epitopes are sterile mediators of hepatic inflammation in hypercholesterolemic mice. Hepatology, 65(4), pp.1181-1195.

نیتریک اکساید (NO) یک پیام‌رسان رادیکال آزاد است که نقش مهمی در حفاظت مقابل بروز و پیشرفت بیماری‌های قلبی‌عروقی دارد. بیماری قلبی‌عروقی با تعدادی از اختلالات مختلف شامل هیپوکلسترولمی، فشار خون بالا و دیابت همراه است.

نیتریک اکساید دارای طیف وسیعی از خواص بیولوژیک است که باعث حفظ هوموستاز عروقی می‌شود که با لیست رو به رشدی از عوامل مختلف، از جمله مواردی که به طور معمول به عنوان عوامل خطر برای آترواسکلروز مانند فشار خون بالا و هیپوکلسترولمی همراه است، کاهش انتشار نیتریک اکساید به دیواره شریانی منجر به اختلال سنتز یا تخریب اکسیدکننده بیش از حد می‌گردد.کاهش اکسید نیتروژن ممکن است موجب انقباض عروق کرونر در طی ورزش یا استرس ذهنی شود و باعث تحریک ایسکمی قلب در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر شود.

علاوه بر این، کاهش نیتریک اکساید ممکن است التهاب عروقی را تسهیل کند که می‌تواند منجر به اکسیداسیون لیپوپروتئین‌ها و تشکیل سلول‌های فوم و آترواسکلروز شود. درمان‌های متعددی برای ارزیابی احتمال معکوس کردن اختلال اندوتلیال با افزایش انتشار نیتریک اکساید از اندوتلیوم، از طریق تحریک سنتز اکسید نیتریک یا حفاظت از اکسید نیتریک از غیر فعال شدن اکسیداتیو و تبدیل به مولکول‌های سمی، مورد بررسی قرار گرفته است.

بیماری‌های قلبی‌عروقی زمینه‌ای برای اکثر بیماری‌ها مانند آترواسکلروز است که به نوبه خود با اختلالات عملکردی اندوتلیال مرتبط است. نقش محافظتی قلبی NO شامل تنظیم فشار خون، مهار تجمع پلاکت‌ها و چسبندگی لکوسیتی و پیشگیری از تکثیر سلول‌های عضلانی صاف است. به نظر می‌رسد که کاهش قابلیت زیستی NO یکی از عوامل اصلی بیماری‌های قلبی و عروقی است.

در شرایط پاتولوژیک، تولید بیش از حد اکسید نیتروژن توسط NOS القا شده صورت گرفته که داروهای ضدافسردگی مانند سیکلوسپورین A مهار بیان NOS را از طریق واسطه‌های پیچیده داخل سلولی انجام می‌دهد. اختلال در فعالیت NOS در دیواره شریان همراه با توسعه آترواسکلروز، اسپاسم و ترومبوز، ممکن است به بهبود انواع بیماری‌ها مانند پرفشاری خون و بیماری‌های عروقی و دیابتی کمک کند. هم‌چنین معکوس کردن نقص تولید نیتریک اکساید با عوامل درمانی از جمله مهارکننده آنزیم تبدیل آنژیوتانسین، منجر به حفاظت در مقابل بروز بیماری‌های قلبی عروقی می‌شود.

 

منابع:

Cannon, R.O., 1998. Role of nitric oxide in cardiovascular disease: focus on the endothelium. Clinical chemistry, 44(8), pp.1809-1819.

Naseem, K.M., 2005. The role of nitric oxide in cardiovascular diseases. Molecular aspects of medicine, 26(1), pp.33-65.

Napoli, C. and Ignarro, L.J., 2009. Nitric oxide and pathogenic mechanisms involved in the development of vascular diseases. Archives of pharmacal research, 32(8), pp.1103-1108.

Dusting, G.J., 1995. Nitric oxide in cardiovascular disorders. Journal of vascular research, 32(3), pp.143-161.

 

بسیاری‌ از انواع استرس‌ها در سلول‌های دارای ژن HD (بیماری هانتینگتون) رخ می‌دهد و بررسی مکانیزم آن می‌تواند روش جدیدی را در جهت معرفی داروهای HD معرفی کند. در مطالعه جدید، مخمر برای تعیین این‌که کدام پروتئین می‌تواند این سلول‌ها را از آسیب و مرگ محافظت کند و کشف یک آنتی‌اکسیدان محافظ و یک داروی مرتبط بررسی شد.

ژن‌ها الگوی ساخت پروتئین‌ها در هر موجود زنده هستند که هر پروتئین نقش منحصر به فردی در سلول دارد.‌ ژنی که باعث بروز بیماری هانتینگتون می‌شود الگوی نادرست فولدینگ پروتئین را کد کرده و باعث بروز بیماری هانتینگتون می‌شود. مکانیسم این جهش به درستی مشخص نشده است اما حضور آن به سلول‌های مغزی آسیب می‌رساند.

بروز علایم HD و سایر اختلالات عصبی به صورت ناگهانی اتفاق می‌افتد، زیرا سلول‌های مغزی دارای مکانیسم‌های مبارزه با عوارض جانبی پروتئین‌های معیوب هستند. در حقیقت، برخی از مکانیسم‌های مولکولی به طور خاص جهت کمک به سلول‌ها برای محافظت در برابر اشتباهات ژنتیکی که باعث بیماری می‌شوند، ایجاد شده است. بنابراین، کدام بخش‌ مهمترین دفاع در برابر محیط سمی تولید شده توسط هانتینگتون جهش یافته ارائه می‌دهد؟ اگر محققان بتوانند مشخص کنند که کدام پروتئین‌ها به سلول‌ها کمک می‌کنند تا از مرگ سلولی در امان باشند، داروهای موثر برای تقویت دفاع سلولی معرفی می‌شود.

اما حتی ساده‌ترین سلول‌ها از هزاران پروتئین تشکیل شده‌است و این چالشی برای یافتن پروتئین موثر در این سیستم دفاعی است. اخیرا گروهی از محققین به مطالعه HD در سیستم بسیار ساده مخمر پرداختند. محققان می‌توانند قطعه کوچک از ژن HD انسان را به یک سلول مخمر وارد کنند تا مخمر بتواند پروتئین هانتینگتون جهش یافته تولید کند. سلول‌های مخمر تحت تاثیر ژن جهش یافته قرار گرفته و رشد این سلول‌ها را طی چند روز متوقف می‌کند. جهت بررسی مکانیسم تاثیرگذار در دفاع از مرگ سلولی جمعیت بزرگی از مخمرهای جهش‌یافته بررسی شدند و این آزمایش برای همه پروتئین‌های سلولی تکرار شد. اکثر گروه‌های مخمر دچار مرگ سلولی شدند اما برخی دیگر که دارای پروتئین اضافی بودند محافظت شدند.

محققین بیش از 300 پروتئین سرکوب کننده را کشف کردند که هنگام سنتز، مخمرها را از مرگ توسط هانتینگتون محافظت می‌کرد. آن‌ها از پایگاه‌های داده ژنتیکی و نرم‌افزار بررسی عملکرد پروتئین مخمر استفاده کردند تا مشخص شود کدام یک از آن‌ها مشابه پروتئین بدن است. یکی از قوی‌ترین پروتئین‌های سرکوب کننده، گلوتاتیون‌پراکسیداز1 یا Gpx1 نامیده می‌شود. از 300 پروتئین که به مخمرهای HD برای زنده‌مانی کمک کرد، Gpx1 نقش به‌سزایی داشته و می‌تواند به کاهش اثرات آنتی‌اکسیدانی کمک کند.

شواهد قوی وجود دارد که  نشان می‌دهد ROS در سلول‌های مغزی بیماران مبتلا به هانتینگتون افزایش می‌یابد. تاکنون، استراتژی‌های آنتی‌اکسیدانی برای درمان HD بسیار موثر بوده‌اند. بااین حال، Ebselen، که نقش پروتئین Gpx1 را تقلید می‌کند، نقش اندکی در مطالعات بالینی اولیه برای اختلالات سکته مغزی که در اثر افزایش تولید ROS به وجود آمده‌اند نشان می‌دهد.

مخمر دارای ژن HD زمانی‌که پروتئین آنتی‌اکسیدانی Gpx1 را دریافت می‌کند زنده‌مانی بهتری از خود نشان می‌دهد. اما چه موجودی نزدیکی سلولی بیشتری به انسان نسبت به مخمر دارد؟ مگس دارای ژن HD دارای مشکلات خواب و حرکت پروازی است و سلول‌های عصبی نور سنجی در چشمشان دچار اختلال می‌شود. زمانی‌که Gpx1 به صورت ژنتیکی به مگس‌های بیمار وارد شود، رفتار و سلول‌های عصبی آن‌ها بهبود می‌یابد. مگس های تیمارشده با Ebselen پیشرفت بیشتری را در بهبودی نشان می‌دهند. افزایش مقدار Gpx1 و یا تیمار با Ebselen سلول‌های موش را از افزایش مقدار ROS و دیگر مولکول‌های مضر محافظت می‌کند.

این‌ها یافته‌های هیجان انگیزی است، اما اگر آنتی‌اکسیدان‌های دیگر در مدل‌های حیوانی و آزمایش‌های بالینی HD بی‌اثر باشند، چرا Gpx1 یا Ebselen تاثیرگذارند؟ یک دلیل برای شکست درمان‌های آنتی‌اکسیدانی این است که آن‌ها با روش‌های متفاوت از سلول‌های مغزی HD عمل می‌کنند.

واقعیت این است که Gpx1 و Ebselen به بهبود تقریبی ​​در مخمر، سلول‌های موش و مگس منجر شده‌است اما به این معنی نیست که Ebselen آماده آزمایش‌های بالینی در HD است زیرا مطالعات نشان نمی‌دهند که آیا این ماده بر بهبود مستقیم سلول‌های مغزی تاثیرگذار هستند یا نه؟ با این وجود این دارو نقش محافظتی یک پروتئین آنتی‌اکسیدان را تقلید می‌کند و می‌تواند گام مهمی در درمان‌های مبتنی بر Ebselen باشد.

یکی از نتایج مهم این مطالعه که با استفاده از یک ارگانیسم ساده انجام شده است، معرفی 300 پروتئین است که احتمالا در حفاظت سلولی در HD نقش دارند. هم‌چنین مطالعات بیشتر نشان داد برخی از پروتئین‌ها به صورت تعاونی عمل کرده و در یک شبکه مشترک به رغم حضور ژن معیوب باعث زنده‌مانی بیشتر سلول می‌شوند.

 

منابع:

Giorgini, F., Guidetti, P., Nguyen, Q., Bennett, S.C. and Muchowski, P.J., 2005. A genomic screen in yeast implicates kynurenine 3-monooxygenase as a therapeutic target for Huntington’s disease. Nature genetics, 37(5), p.526.

Bates, G.P., MacDonald, M.E., Baxendale, S., Sedlacek, Z., Youngman, S., Romano, D., Whaley, W.L., Allitto, B.A., Poustka, A., Gusella, J.F. and Lehrach, H., 1990. A yeast artificial chromosome telomere clone spanning a possible location of the Huntington disease gene. American journal of human genetics, 46(4), p.762.

Mason, R.P. and Giorgini, F., 2011. Modeling Huntington disease in yeast: perspectives and future directions. Prion, 5(4), pp.269-276.

1. یک مطالعه برجسته که توسط محققان دانشگاه بلگراد صربستان انجام شده پیشنهاد کرده است که درمان آنتی‌اکسیدانی قادر به کاهش علائم بیماری سلیاک می‌باشد.
   بیماری سلیاک یک بیماری جدی و غیر قابل درمان است که تقریبا 1 درصد کودکان و 1.2 درصد بزرگسالان را تحت تاثیر قرار می‌دهند. افراد مبتلا به بیماری سلیاک، از واکنش‌های شدید و خطرناک گوارشی نسبت به گلوتن، پروتئین اصلی موجود در گندم و بسیاری از دانه‌های دیگر رنج‌ می‌برند. به طور‌کلی فعال شدن سیستم ایمنی توسط پپتیدهای گلوتن مسئول پاتوژنز و پیشرفت بیماری سلیاک است. گلوتن توازن آنتی‌اکسیدانی را در مخاط روده، احتمالا از طریق تولید بیش از حد رادیکال‌های آزاد به هم می‌زند.
   محققان، بیوپسی روده‌ای را در 39 کودک مبتلا به بیماری سلیاک فعال یا خاموش و در 19 فرد سالم با سن معادل انجام دادند تا این ارتباط را بین بیماری سلیاک، رادیکال‌های آزاد و آنتی‌اکسیدان‌ها بررسی کنند. محققان دریافتند که کودکان مبتلا به هر دو نوع بیماری سلیاک به طور قابل توجهی دارای سطوح آنتی‌اکسیدان معروف گلوتاتیون پایین‌تری هستند، در حالی که بیومارکر فعالیت آنتی‌اکسیدانی به طور معنی‌داری بیشتر است.

سطوح پایین مشاهده شده گلوتاتیون قابل توجه است، زیرا این ماده شیمیایی اغلب به عنوان آنتی‌اکسیدان اصلی شناخته می‌شود که مسئول اعطای الکترون به دیگر آنتی‌اکسیدان‌ها می‌باشد تا توانایی مبارزه با رادیکال آزاد را افزایش دهد. یافته‌های بیوشیمی بالینی نشان می‌دهد که در بیماران مبتلا به سلیاک، گلوتن ممکن است موجب سیل رادیکال‌های آزاد در روده شود. این سیل چنان شدید است که به طور کامل ذخایر گلوتاتیون بدن را از بین می‌برد، در نتیجه اثربخشی همه آنتی‌اکسیدان‌های دیگر بدن را کاهش داده و منجر به افزایش آسیب اکسیداتیو و استرس در دستگاه گوارش می‌گردد. این نشان می‌دهد که رژیم غذایی با میزان آنتی‌اکسیدان‌ها می‌تواند به کاهش شدت علائم سلیاک کمک کند.

استرس اکسیداتیو عامل مهمی در پاتوژنز بیماری سلیاک است. آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی و مکمل‌های غذایی مناسب می‌توانند مکمل‌های مهم برای درمان کلاسیک بیماری سلیاک باشند. تحقیقات نشان می‌دهد که مصرف آنتی‌اکسیدانی علائم بیماری را کاهش می دهد.
با افزایش مصرف غذاهای غنی از آنتی‌اکسیدان، سطح سلامت بهبود می‌یابد. مطالعات نشان داده‌اند که انواع توت‌ها، انار، زغال اخته، تمشک، خربزه، توت فرنگی، گیلاس و سیب در میان مواد غذایی بیشترین مقدار آنتی‌اکسیدانی را دارا می‌باشند، به طور کلی، رنگ عمیق قرمز یا بنفش، محتوای آنتی‌اکسیدان بالاتری دارند.
میوه‌های خشک شده نیز دارای سطح آنتی‌اکسیدانی بالایی هستند، کشمش، آلو، سبزیجات، لوبیای سیاه، آجیل، چای سبز، قهوه و کاکائو تیره نیز منابع غنی از آنتی‌اکسیدان به شمار می‌آیند.

منابع:

Stojiljković, V., Todorović, A., Pejić, S., Kasapović, J., Saičić, Z.S., Radlović, N. and Pajović, S.B., 2009. Antioxidant status and lipid peroxidation in small intestinal mucosa of children with celiac disease. Clinical biochemistry, 42(13), pp.1431-1437.

Stojiljković, V., Pejić, S.A., Kasapović, J., Gavrilović, L., Stojiljković, S., Nikolić, D. and Pajović, S.A.B., 2012. Glutathione redox cycle in small intestinal mucosa and peripheral blood of pediatric celiac disease patients. Anais da Academia Brasileira de Ciencias, 84(1), pp.175-184.

Boda, M. and Nemeth, I., 1992. Decrease in the antioxidant capacity of red blood cells in children with celiac disease. Acta paediatrica Hungarica, 32(3), pp.241-255.

از آنزیم‌های آنتی‌اکسیدان مهم شناخته شده می‌توان به گلوتاتیون پراکسیداز اشاره کرد. گلوتاتیون پراکسیداز (GPx) نام عمومی خانواده‌ای از آنزیم‌ها با فعالیت پراکسیدازی است که نقش بیولوژیکی اصلی آن‌ها محافظت ارگانیسم‌ها در برابر آسیب‌های اکسیداتیو می‌باشد. عملکرد بیوشیمیایی آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز کاهش هیدروپراکسیدهای لیپیدی به الکل‌های مربوطه و کاهش پراکسید هیدروژن آزاد به آب است. آنزیم‌های GPx با استفاده از گلوتاتیون، پراکسیدها را به الکل کاهیده و از تشکیل رادیکال‌های آزاد جلوگیری می‌کنند. در واقع گلوتاتیون پراکسیدازها کاهش پراکسید هیدروژن (آب اکسیژنه) و طیف گسترده ای از پراکسیدهای آلی به الکل مربوطه و آب را با استفاده از گلوتاتیون سلولی کاتالیز می‌کنند. گلوتاتیون فراوان‌ترین ترکیب تیول دار غیرپروتئینی با جرم مولکولی پایین می‌باشد که نقش مهمی را در دفاع سلولی علیه استرس اکسیداتیو به عنوان کوفاکتور گلوتاتیون پراکسیداز برعهده دارد؛ همچنین گلوتاتیون در تنظیم بیان ژن،‌ انتقال سیگنال، تکثیر و مرگ سلولی، تولید سیتوکین‌ها و پاسخ ایمنی دخیل می‌باشد. نسبت گلوتاتیون احیا/ گلوتاتیون اکسید مهمترین شاخص کارایی و سلامتی یک سلول می‌باشد. کمبود گلوتاتیون در فرایند پیری و پاتوژنز بسیاری از بیماری‌ها شامل بیماری‌های قلبی – عروقی، دیابت، ایدز، بیماری‌های سیستم عصبی و تنفسی نقش ایفا می‌کند. استفاده از مواد پروتئینی حاوی پیش‌ماده سنتز گلوتاتیون و دوری از عوامل اکسیدان خارجی مانند اشعه‌های یونیزه کننده، سیگار، ورزش‌های شدید و مصرف بی‌رویه برخی داروها همگی می‌توانند راهکارهای مناسبی در جهت جلوگیری از تهی شدن سلول‌ها از منابع گلوتاتیون باشند.

رادیکال‌های آزاد مولکول‌هایی هستند که از نظر شیمیایی بسیار فعال بوده و طی واکنش‌های متابولیسمی بدن یا در نتیجه موارد دیگر نظیر استعمال دخانیات، قرار گرفتن در معرض اشعه‌های یونیزان، انجام فعالیت‌های شدید بدنی یا در ادامه‌ی برخی بیماری‌ها مانند دیابت ممکن است تولید گردند. ترکیبات ناپایدار رادیکال‌های آزاد بر روی چربی، پروتیین، DNA و کربوهیدرات‌های سلول‌ها تاثیر می‌گذارند؛ که از بین این مواد چربی‌ها بیشترین حساسیت را نسبت به رادیکال‌های آزاد دارا می‌باشند. تاثیر این رادیکال‌ها توسط سیستم دفاعی بدن در حالت طبیعی خنثی می‌گردد. عدم تعادل بین تاثیر دفاعی بدن و کاهش ظرفیت تولید آنتی‌اکسیدانی بدن باعث ایجاد استرس اکسیداتیو می‌شود. این حالت که از تولید اکسیدان‌هایی مثل اکسیژن فعال به‌وجود می‌آید، ممکن است باعث بروز آسیب سلولی شده و در ظهور برخی بیماری‌ها نقش اساسی ایفا کند.

بیماری دیابت یکی از بیماری‌های اصلی در کشورهای پیشرفته می‌باشد. میزان مرگ و میر بیماران دیابتی تیپ ۲ نسبت به افراد سالم به خصوص در رابطه با بیماری‌های قلبی و عروقی افزایش معناداری نشان داده است. مطالعات جدید نشان داده که دیابت با استرس اکسیداتیو در ارتباط بوده و باعث افزایش تولید رادیکال‌های آزاد می‌گردد.هایپرگلیسمی که از نتایج بیماری دیابت می‌باشد نیز یکی از عوامل ایجاد این استرس است. دیابت با افزایش گلوکز و تغییرات بیوشیمیایی در پراکسیداسیون قند و چربی‌ها همراه است. افزایش قند خون از یک سو و از سوی دیگر اختلال در سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی در دیابت، سبب تولید بیش از حد رادیکال‌های آزاد می‌شود. مطالعات آزمایشگاهی نشان داده‌اند استرس اکسیداتیو ناشی از افزایش قند خون مدت‌ها پیش از این که عوارض دیابت به صورت بالینی نمود کند، رخ می‌دهد. درنتیجه این استرس علاوه بر افزایش مقاومت به انسولین و تشدید دیابت، نقش مهمی در پاتوژنز عوارض و تشدید پیامدهای بعدی دیابت دارد. با این وجود مطالعات مختلفی که بر روی مدل‌های حیوانی و همچنین در گروه‌های مختلف بیماران دیابتی صورت گرفته، نتایج ضد و نقیضی در مورد تغییر فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی در ابتلا به دیابت نوع ۲ نشان داده‌اند.
در آزمایش صورت گرفته توسط مرجانی و همکاران (۱۳۸۴) بر روی افراد دیابتی، میانگین فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز در بیماران دیابتی بالاتر از افراد سالم و دارای اختلافی معنادار بوده است. در مطالعه‌ای دیگر توسط Pasaoglu و همکاران درباره‌ی بررسی وضعیت آنتی‌اکسیدانی در افراد سالم و دیابتی، نتایج نشان داده که پراکسیداسون لیپیدها در بیماران دیابتی بالاتر و سطح گلوتاتیون احیا در گلبول‌های قرمز پایین‌تر از افراد سالم است. همچنین در این بررسی گزارش شده که در بیماران دیابتی در مراحل اولیه بیماری، سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی به مقابله با رادیکال‌های آزاد می‌پردازد ولی با پیشرفت مراحل بیماری به تدریج سیستم آنتی‌اکسیدانی دچار اختلال شده و فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی کاهش می‌یابد.
با توجه به نتایج جدیدتر حاصل از تحقیقات طاهری و همکاران (۱۳۹۱) اختلاف در نتایج می‌تواند به علت تفاوت مطالعات در زمینه جنس، مدت ابتلا به دیابت، میزان و نحوه کنترل قند خون و گونه‌های مورد مطالعه مدل‌های حیوانی باشد. این تفاوت‌ها در آزمایشات انسانی نیز مطرح است. در این مطالعات بیان می‌شود که افزایش سطح آنزیم‌های گلوتاتیون پراکسیداز می‌تواند ناشی از پاسخ جبرانی بدن به شرایط اکسیداتیو باشد. همچنین در همان مقاله ذکر شده است که احتمالا پس از بالارفتن سطح آنزیم به دلیل پاسخ جبرانی بدن، با رشد و شدت یافتن بیماری یا کنترل ضغیف قند خون، سطوح آنزیمی گلوتاتیون پراکسیداز با کاهش روبرو خواهد شد.
دیابت نوع ۲ تا حد زیادی ناشی از پیروی ناسالم از سبک زندگی‌های پرخطر و ماشینی شدن بیش از اندازه آن‌ها است. همه روزه راهکارهایی برای جوگیری از دچار شدن به آسیب‌های ناشی از کاهش توان بدن در مقابله با استرس اکسیداتیو ارائه می‌شود. این راهکارها شامل توصیه‌های تجویزی و هم‌چنین دستورهایی جهت اجتناب از مصرف برخی مواد یا انجام ندادن برخی کارهای روزمره و پرخطر می‌شود. شما نیز برای سهیم شدن در مبارزه و پیشگیری با این بیماری تلخ و خطرناک، اطلاعات خود را در رابطه با این بیماری و مقابله با استرس اکسیداتیو ناشی از آن زیر این مطلب با دیگران به اشتراک بگذارید؛ یا برای اطلاع از راهکارهای جدید مقابله در خبرنامه ما عضو شوید.

منابع:

Pasaoglu, H., Sancak, B. and Bukan, N., 2004. Lipid peroxidation and resistance to oxidation in patients with type 2 diabetes mellitus. The Tohoku journal of experimental medicine, 203(3), pp.211-218.

PeerapatditMD, T., 2007. Glutathione and glutathione peroxidase in type 1 diabetic patients. J Med Assoc Thai, 90(9), pp.1759-67.

Sailaja Devi, M.M., Suresh, Y. and Das, U.N., 2000. Preservation of the antioxidant status in chemically‐induced diabetes mellitus by melatonin. Journal of pineal research, 29(2), pp.108-115.

Nangle, M.R., Gibson, T.M., Cotter, M.A. and Cameron, N.E., 2006. Effects of eugenol on nerve and vascular dysfunction in streptozotocin-diabetic rats. Planta medica, 72(6), p.494.

پلاستیک‌ها در اطراف ما هستند، از لباس‌های پلی‌استر که می‌پوشیم، بسته‌بندی مواد غذایی تا مواد ساختمانی در خانه‌های ما و بیشتر. قطعات کوچک این پلاستیک‌ها حتی به زنجیره غذایی ما وارد شده‌اند. Microplastics قطعه کوچک پلاستیکی است که کمتر از 5 میلی‌متر طول دارد. میکروپلاستی ناخواسته ایجاد می‌شود وقتی قطعات بزرگتر از پلاستیک شکسته می‌شوند به “میکروپلاستی” تبدیل می‌شوند. آنها عمدا به برخی از محصولات مصرفی اضافه شده‌اند، از جمله انواع خاصی از پاک‌کننده‌های خانگی و لوازم آرایشی و بهداشتی که حاوی میکروپلاستیک هستند. این تکه‌های کوچک از پلاستیک در گرد و غبار در خانه‌ها، محل‌های کار و محیط های وسیع تجمع می‌یابند. آنها همچنین می‌توانند به زنجیره غذایی ما وارد شوند، نه تنها از طریق روش‌های تولیدی که برای فرآوری غذاها استفاده می‌شود، بلکه از طریق غذاهای حیوانی که می‌خوریم.

یک گزارش منتشر شده توسط صندوق جهانی حیات وحش از تحقیق انجام شده‌ی دانشگاه نیوکاسل استرالیا، به بررسی داده‌ها از 52 مطالعه در مورد مصرف میکروپلاستی خبر داد. محققان دریافتند که افراد در معرض خطر برای مصرف 5 گرم پلاستیک در هر هفته هستند. محققان در اوائل ماه گذشته در تازه‌ترین شماره مجله علوم و فن آوری محیط زیست گزارش دادند که آمریکایی‌ها از سالانه غذاهای دریایی، آب، قند و نمک  39000 تا 52000 ذره میکرو پلاستیک را مصرف می‌کنند. آنان هشدار می‌دهند افرادی که بر روی آب بطری تکیه می کنند، می توانند به میزان 90،000 ذره های میکرو پلاستیکی در سال به طور متوسط ​​بیش از افرادی که تنها آب شیرین مصرف می‌کنند، مصرف کنند. ماری کسوت، استادیار دانشکده فناوری دانووی در مینیاپولیس که آلودگی میکروپلاستیک را مورد مطالعه قرار داده است به Healthline گفت: “اگر شما نگران مصرف پلاستیک در نوشیدنی هستید، پس حتما برای جلوگیری از بطری آب، عاقلانه رفتار می‌کنید”. اما این استراتژی به تنهایی بعید است که ذرات میکرو پلاستیکی را از بدن ما دور کند، زیرا همه چیز  در خانه‌های ما و محیط‌های وسیع تر از پلاستیک‌ها است. کوشوث گفت: “حتی اگر شما در خانه خود سیستم اسمز معکوس داشته باشید و شما آب آشامیدنی فوق العاده را بنوشید، فنجان خود را در روی میز آشپزخانه می‌گذارید و آن را با پلاستیک هایی که از لباس هایتان می‌آیند  آسیب‌پذیر می‌کنید.” این چنین ادامه داد: “ما می‌خواهیم فکر کنیم که ما به عنوان افراد می‌توانیم در زندگی خودمان انتخاب کنیم تا به ما در محافظت از این مواجهه‌ها کمک کنیم، اما گاهی اوقات ما باید با هم کار کنیم تا صنعت را تشویق کنیم تا جایگزین‌هایمان را به محصولات پلاستیکی بدهیم”.

برای ارزیابی مصرف میکرو پلاستی، نویسندگان گزارش علمی و فناوری محیط زیست، تحقیقات تجربی  غلظت میکروپلاستی در مواد غذایی را بررسی کردند. آن‌ها 26 مطالعه را که منابع مختلف غذاهای دریایی، آب بطری، آب شیرین، قندها، نمک و الکل را ارزیابی می‌کردند، یافتند. گروه‌های دیگر مواد غذایی در تجزیه و تحلیل به دلیل کمبود تحقیقات منتشر شده در مورد میکروپلاستی در این غذاها گنجانده نشده است. با توجه به حذف بسیاری از غذاها، نویسندگان بر این باورند که برای اکثر افراد، مقدار واقعی میکروپلاست‌های مصرف شده در هر سال، احتمالا از آنچه که آنها گزارش کرده‌اند، بیشتر است. آنها افزودند: “اگر یافته های ما نمایندگی از راه دور باشد، مصرف سالانه میکروپلاستیکی می‌تواند چند صدهزار [ذرات] باشد”.

میکروپلاستی در مدفوع یافت می شود

این مطالعات به شواهد رو به رشدی در مورد قرار گرفتن در معرض میکروپلاستی کمک می‌کند. محققان دانشگاه پزشکی وین و آژانس محیط زیست اتریش نمونه های مدفوعی را از افراد در هشت کشور در سراسر جهان مورد آزمایش قرار دادند. آنها ذرات میکرو پلاستیکی را در هر نمونه یافتند. هنگامی که آنها یافته‌های خود را در بیست و ششمین هفته اتحادیه اروپایی گوارش در وین ارائه دادند،مقدار 20 ذره microplastic در هر 10 گرم مدفوع گزارش کردند.

دکتر رولف هالدین، مدیر مرکز بهداشت محیط زیست در موسسه Biodesign در دانشگاه ایالتی آریزونا، در مصاحبه‌ای در سال 2018 به Healthline گفت: “این ساده‌لوحی است که فکر کنیم که پلاستیک‌هایی که در لباس‌های ما، در پوست ما و در فضاهای کاری و فضای زندگی ما وجود دارند، وارد بدن ما نمی‌شوند”. هالدین گفت: “ما احتمالا در مدت زمان طولانی در میکروپلاستی و نانوپلاستیک‌ها قرار گرفته‌ایم و در نهایت سعی داریم درک کنیم که پیامدها چیست.”

منابع:

 . Written by Heather Cruickshank on June 13, 2019 New/ healthline

در مورد میکروپلاستی و سلامتی شما باید بدانید(قسمت دوم)