نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

TEMPO قوی‌ترین آنتی‌اکسیدان مصنوعی

آنتی‌اکسیدان مصنوعی تا 100 برابر قوی‌تر از آنتی‌اکسیدان طبیعی است

آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی به دست آمده به عنصر سلامتی تبدیل شده‌اند که باید در آن به دنبال مواد‌غذایی باشید. اما محققان UBC Okanagan و دانشگاه بولونیا دریافته‌اند که TEMPO  یک آنتی‌اکسیدان مصنوعی شناخته شده تا 100 برابر قوی‌تر از بهترین آنتی‌اکسیدان طبیعی است و می‌تواند در مقابله با همه چیز از آسیب‌های پوستی تا بیماری آلزایمر کمک کند.

به گفته UBC Okanagan رادیکال‌های آزاد، مولکول‌های بسیار واکنشی هستند که به طور طبیعی در بدن وجود دارند و در طی فرآیندهای طبیعی معمول مانند تنفس ایجاد می‌شوند.

رادیکال‌های آزاد بخشی طبیعی از متابولیسم انسان است. اما وقتی مقدار آن در بدن ما خیلی زیاد باشد ، مثل وقتی که در معرض اشعه ماوراء بنفش خورشید قرار می‌گیریم ، یا سیگار می‌کشیم یا حتی وقتی الکل می‌نوشیم ، می‌تواند مشکل ایجاد کند یامنجر به آسیب به  DNA شود و در بسیاری از بیماری‌های مختلف مانند آلزایمر نقش داشته باشد ، و برخی از محققان فکر می‌کنند حتی ممکن است مسئول پیری نیز باشند.

در حالی که بدن در حال حاضر از طریق ویتامین C و ویتامین E از سیستم دفاعی شیمیایی خود در برابر رادیکال‌های آزاد استفاده می‌کند ، DiLabio  و همکارانش می‌خواستند بدانند که چگونه یک آنتی‌اکسیدان ساخته شده توسط انسان به نام TEMPO عمل می‌کند.

محققان برای کشف این ایده از یک محیط سلول تقلید شده استفاده کردند تا آزمایش کنند که TEMPO در تبدیل رادیکال‌های آزاد به مولکول‌های غیر مضر در مقایسه با ویتامین E چقدر مؤثر است.

Dilabio می‌گوید: “ما از نتایج شگفت زده شدیم كه TEMPO در تبدیل رادیكال‌های آزاد نسبت به ویتامین E در محیط‌های چربی 100 برابر سریع‌تر بود.” “این بدان معنی است که می‌تواند وسیله‌ای ویژه موثر برای محافظت از بافت‌های پوستی یا حتی دیواره‌های سلول‌ها در برابر آسیب‌های رادیکال باشد.” این مطالعه ممکن است منجر به ایجاد یک دارو درمانی برای جلوگیری از آسیب رادیکال‌های آزاد شود.

این امر می‌تواند منجر به ایجاد یک کرم موضعی برای محافظت از پوست بعد از قرار گرفتن در معرض آفتاب یا حتی قرصی شود که می‌تواند سلول‌های عصبی را از آسیب‌دیدگی محافظت کند. ممکن است آنتی‌اکسیدان‌های مصنوعی دیگر نیز دارای خاصیت مشابه و حتی قوی‌تری باشند که نیاز به مطالعه و بررسی بیشتر دارد.

 

منابع:

Acosta, A.S., Vargas, S.E., Cuya, M.V., González, J.R. and Gutiérrez, R.S., 2013. Effect of the addition of two superoxide dismutase analogues (Tempo and Tempol) to alpaca semen extender for cryopreservation. Theriogenology79(5), pp.842-846.

Piehl, L.L., Facorro, G.B., Huarte, M.G., Desimone, M.F., Copello, G.J., Díaz, L.E. and de Celis, E.R., 2005. Plasmatic antioxidant capacity due to ascorbate using TEMPO scavenging and electron spin resonance. Clinica chimica acta359(1-2), pp.78-88.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

آیا آنتی‌اکسیدان‌های جدید می‌توانند در میزان موفقیت درمان‌های سلولی تاثیرگذار باشند؟

تحقیقات نشان می‌دهد که درمان‌های سلولی با یک ترکیب شیمیایی که بقای آن را پشتیبانی می‌کند برای درمان طیف وسیعی از بیماری‌ها مفید هستند. بررسی‌های آزمایشگاهی نشان می‌دهد که مولکول ساخته شده جدید توسط انسان – یک نوع آنتی‌اکسیدان – از سلول‌های سالم در برابر آسیب‌هایی که به هنگام بیماری و در طول درمان سلول به بیمار منتقل می‌شوند، محافظت می‌کند. چنین روش‌هایی در حال حاضر برای درمان افراد مبتلا به اختلالات خون و هم‌چنین رشد بافت پوست برای بیماران مبتلا به سوختگی شدید استفاده می‌شود.

مطالعه برروی ترکیب جدید آزمایش‌شده نشان می‌دهد که این ترکیب 10 برابر از قوی‌ترین آنتی اکسیدان موجود در طبیعت در محافظت از سلول‌ها در مقابل آسیب‌ موثرتر است. تا حدود 90 درصد سلول‌ها می‌توانند در طول پروسه پیوند، آسیب‌دیده یا کشته شوند، این می‌تواند احتمال موفقیت درمان را تحت تأثیر قرار دهد. کارشناسان می‌گویند که قبل از درمان سلول‌ها و قبل از این‌که به بیماران پیوند زده شود، می‌تواند به بهبود میزان موفقیت درمان‌های مبتنی بر سلول کمک کند.

محققان در حال تلاش برای ایجاد چنین روشی برای درمان بیماری‌هایی مانند بیماری پارکینسون و مولتیپل اسکلروز هستند. دانشمندان دانشگاه ادینبورگ سلول‌ها را در معرض یک ماده سمی قرار می‌دهند که تقلید از شوک‌هایی است که سلول‌ها هنگام پیوند آن‌ را تجربه می‌کنند. سپس آن‌ها آزمایش کردند که درمان سلول‌ها با آنتی‌اکسیدان‌ها می‌تواند آن‌ها را از آسیب محافظت کند.

محققان ترکیب جدید مصنوعی را Proxison نامیده‌اند که 90 درصد از سلول‌ها را از مرگ نجات می‌دهد. مطالعات دیگری نیز در مورد zebrafish انجام شده است، آنتی‌اکسیدان ساخته شده توسط انسان که می‌تواند سلول‌ها را از مرگ محافظت کند. برای رسیدن به نتیجه مشابه، بیش از 10 برابر غلظت قوی آنتی‌اکسیدان طبیعی مورد آزمایش قرار گرفت.

محققان علاقه‌مندند بدانند که آیا آنتی‌اکسیدان‌ها می‌توانند به افزایش شانس انواع درمان‌های سلول‌ کمک کنند یا نه؟ بسیاری از بیماران ممکن است بتوانند از این درمان‌ها بهره مند شوند اگر بقای سلولی بتواند به طور قابل توجهی بهبود یابد. آنتی‌اکسیدان جدید بر اساس ترکیب طبیعی موجود در میوه و سبزیجات طراحی شده است. این تیم تغییرات کمی را در ساختار شیمیایی ایجاد کرد تا یک آنتی‌اکسیدان فوق‌العاده تولید کند که امیدوار است به یک داروی بالقوه جدید تبدیل شود.

دكتر تیلو کونات مدير ارشد پژوهشگاه علوم پزشكي دانشگاه ادينبورگ، گفت: “ما Proxison را به عنوان يك آنتي‌اكسيدان قدرتمند تشخيص داديم كه در محافظت از سلول‌ها از استرس اكسيداتيو و آسيب‌هاي راديكال آزاد بسيار موثر است.” این مطالعه در ادینبورگ یک گام مهم در جلوگیری از کنار گذاشتن موانع درمانی با پتانسیل افزایش کارایی سلول‌های پیوند شده در بیماران است و اجازه می‌دهد تا بیماران کمتر با منابع گران قیمت درمان شوند.”

 

منابع:

Halliwell, B., 1994. Free radicals, antioxidants, and human disease: curiosity, cause, or consequence?. The lancet344(8924), pp.721-724

Drummond, N.J., Davies, N.O., Lovett, J.E., Miller, M.R., Cook, G., Becker, T., Becker, C.G., McPhail, D.B. and Kunath, T., 2017. A novel mitochondrial enriched antioxidant protects neurons against acute oxidative stress. bioRxiv, p.109439

Sidransky, E., Nalls, M.A., Aasly, J.O., Aharon-Peretz, J., Annesi, G., Barbosa, E.R., Bar-Shira, A., Berg, D., Bras, J., Brice, A. and Chen, C.M., 2009. Multicenter analysis of glucocerebrosidase mutations in Parkinson’s disease. New England Journal of Medicine361(17), pp.1651-1661.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

آنزیم Ohr در دفاع آنتی‌اکسیدانی

تحقیقات نشان می‌دهد که چگونه آنزیم Ohr نقش اصلی را در دفاع آنتی‌اکسیدانی باکتریایی بازی می‌کند.

یک پروژه تحقیقاتی که در دانشگاه سائوپائولو (برزیل) با همکاری سایر موسسات تحقیقاتی برزیل انجام شده است ، جنبه‌های جدیدی از مکانیسم عملکرد آنزیم مقاومت در برابر هیدروپراکسید آلی (Ohr) را نشان داده است ، که چندین گونه باکتری را قادر می‌سازد تا اکسیدکننده را خنثی کنند. موادی که توسط سیستم دفاعی ارگانیسم میزبان آزاد می‌شود ، خواه یک گیاه یا حیوان باشد. به گفته محققان ، دانش حاصل می‌تواند زمینه‌ساز رویکردهای جدید درمانی باشد.

لوئیس ادواردو سوارس استاد دانشگاه موسسه علوم زیست سائوپائولو (IB-USP) و محقق اصلی این مطالعه گفت:” پروتئین‌های شناخته شده‌ای با ساختاری شبیه به Ohr در گیاهان و حیوانات وجود دارد. این نشان می‌دهد که می‌توان آنزیم موجود در باکتری‌ها را بدون ایجاد صدمه قابل توجهی به ارگانیسم آلوده مهار کرد و آن را به یک هدف جالب برای توسعه دارو تبدیل کرد”. با این حال ، وی تأکید کرد که برای تولید داده‌های مربوط به حضور Ohr به ویروس پاتوژن ، تحقیقات بیشتری لازم است.

تیم Netto به مرکز تحقیقات فرآیندهای ردوکس در زیست پزشکی (Redoxoma) ، یکی از مراکز تحقیق ، نوآوری و انتشار (RIDCs)  تأمین شده توسط FAPESP ، وابسته است ، تیم Netto چندین آزمایش را انجام داده است ، که اغلب با استفاده از پاتوژن‌ها ، برای درک چگونگی تاثیر Ohr در ضد باکتری‌ها و  دفاع اکسیدانی انجام شده است. Netto گفت: “هنگامی که ما پروژه تحقیق را شروع کردیم ، می‌دانستیم که Ohr عملکرد ضداکسیدانی دارد اما چیزی در مورد بسترهای فیزیولوژیکی این آنزیم نمی‌دانستیم.” “ما در این مطالعه نشان داده‌ایم که این آنزیم به طور مؤثر پراکسیدها ، به ویژه هیدروپراکسیدهای اسیدچرب با زنجیره بلند را خنثی می‌کند.

محققان برای دستیابی به این نتیجه‌گیری ، در ابتدا آزمایشات متصل کردن مولکولی را در شبیه‌سازی‌های رایانه انجام دادند که نشان می‌دهد چگونه بسترهای ممکن در سایت فعال Ohr متصل شده‌اند. این تجزیه و تحلیل‌ها به مکمل ساختاری قابل توجهی بین Ohr و انواع مختلف هیدروپراکسیدهای اسید چرب مانند آن‌هایی که از اسید آراشیدونیک و اسید لینولئیک حاصل می‌شوند ، اشاره کردند که به ترتیب به عنوان واسطه فرآیندهای التهابی در پستانداران و گیاهان عمل می‌کنند.

این یافته برای اولین بار در سنجش‌های بیوشیمیایی آزمایشگاهی با  Ohr  تولید شده توسط Xylella fastidiosa ، باکتری که باعث ایجاد کلروز متنوع مرکبات (CVC) ، یک بیماری جدی پرتقال شیرین و سایر گونه‌های مرکبات می‌شود ، تایید شد. همانطور که Netto  توضیح داد ، این تحقیق از پروژه توالی کل ژنوم X. fastidiosa در دهه 1990 با پشتیبانی FAPESP به پایان رسید.

او در مطالعات آزمایشگاهی شامل جوجه‌کشی تخم خالص با انواع مختلف هیدروپراکسید بود. هدف از این مطالعه اندازه گیری مدت زمان مصرف آنزیم برای تبدیل هر یک از این اکسیدان‌ها به مواد سمی کمتری بود. Netto گفت: “ما به عنوان مثال مشاهده كردیم كه Ohr توانست پراكسیدهیدروژن را خنثی كند اما این روند 100000 برابر كندتر از مورد هیدروپراكسید اسید آراشیدونیك بود.” واکنش شیمیایی در میلی‌ثانیه هنگامی رخ داد که آنزیم با هیدروپراکسیدهای اسید چرب انکوبه شد ، اما با انواع دیگر هیدروپراکسید ، چند دقیقه طول کشید.

محققان شگفت زده شدند كه Ohr همانند كار با هیدروپراكسیدهای حاصل از اسید آراشیدونیك و اسید لینولئیك نیز در تماس با پراكسی‌نیتریت عمل می‌كند ، با توجه به اینكه این مسئله توسط شبیه‌سازی‌های رایانه‌ای پیش بینی نشده بود. Netto توضیح داد: “پراكسی‌نیتریت محصول دو رادیكال دیگر است: سوپراكسید و اکسیدنیتریک. این ماده توسط گیاهان و پستانداران در پاسخ به عفونت توسط عوامل بیماری‌زا منتشر می‌شود.”

مرحله بعدی شامل سنجش‌های میکروبیولوژیکی با استفاده از ترکیبات باکتری سودوموناس آئروژینوزا است که باعث عفونت‌های فرصت طلب در سیستم تنفسی و سایر نقاط انسان می‌شود. Netto گفت: “ما گروهی از باکتری‌های جهش‌یافته را که ژن Ohr در آن حذف شده است با باکتری‌های وحشی تولیدکننده آنزیم مقایسه کردیم.” “هر دو گروه برای آزمایش مقاومت خود در غلظت‌های مختلف هیدروپراکسید قرار گرفتند.”

باکتری‌های وحشی حتی در غلظت‌های زیاد هیدروپراکسید رشد کردند ، در حالی که صفات جهش‌یافته حتی در غلظت‌های کم متوقف شدند. با این حال ، هنگامی که ژن Ohr به باکتری‌های جهش یافته دوباره بیان شد ، مقاومت آن‌ها در برابر اکسیدان قابل مقایسه با باکتری‌های وحشی بود. به گفته Netto ، در طول تکامل آن‌ها ، باکتری‌ها یک سطح وسیع از پروتئین‌های آنتی‌اکسیدان برای دور زدن دفاع از موجودات میزبان ایجاد کردند.

آزمایش‌های انجام شده توسط گروه Netto نشان داد که سایر باکتری‌های جهش یافته ، که ژن‌های این آنزیم‌های آنتی‌اکسیدان حذف شده‌اند ، به اندازه هیدروپراکسید اسید چرب و پراکسی‌نیتریت به عنوان صفات جهش یافته بدون Ohr حساس نیستند. طبق گفته Netto ، این  مطالعه نشان می‌دهد که Ohr نقش مهمی در دفاع آنتی‌اکسیدانی باکتریایی دارد.

 

منابع:

Shea, R.J. and Mulks, M.H., 2002. ohr, Encoding an organic hydroperoxide reductase, is an in vivo-induced gene in Actinobacillus pleuropneumoniae. Infection and immunity70(2), pp.794-802.

Cussiol, J.R., Alegria, T.G., Szweda, L.I. and Netto, L.E., 2010. Ohr (organic hydroperoxide resistance protein) possesses a previously undescribed activity, lipoyl-dependent peroxidase. Journal of Biological Chemistry285(29), pp.21943-21950.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

آیا شما سطح استرس اکسیداتیو و بیومارکرهای آنتی‌اکسیدانتی خود را آزمایش کرده‌اید؟

استرس اکسیداتیو یک نیروی ثابت در زندگی روزمره ماست. هنگامی‌که بدن ما قادر به مقابله با استرس‌های اکسیداتیو باشد، قوی‌تر و سالم‌تر به عمر خود ادامه می‌دهد. افزایش استرس اکسیداتیو عامل اصلی بروز بیماری‌های دژنراتیو مانند سرطان، بیماری قلبی، سندروم خستگی مزمن و بیماری‌های نوروژنیک است. این بیماری‌ها زمانی رخ می‌دهد که دفاع آنتی‌اکسیدانی بدن برای خنثی‌کردن ترکیبات رادیکال آزاد به نام گونه‌های فعال اکسیژن  (ROS) عمل نمی‌کند.

این رادیکال‌های آزاد، مولکول‌های ناپایدار مولکولی هستند که در طی فعالیت‌های متابولیسم پایه‌ای مثل فعالیت‌های ایمنی بدن، تولید انرژی در میتوکندری و سم‌زدایی در کبد تولید می‌شوند. برای محافظت در برابر اثرات مضر این رادیکال‌های آزاد، سلول‌ها از آنتی‌اکسیدان‌ها استفاده می‌کنند. آنتی‌اکسیدان‌ها اکثرا از رژیم‌های غذایی مانند بیوفلاوونوییدهای مرکبات، پروانتوسیانین‌های موجود در انواع توت، پلی‌فنول‌های موجود در چای سبز، شکلات ، قهوه و کاروتنوئید موجود در زرده تخم‌مرغ، ماهی قزل‌آلا و هویج تامین می‌شوند.

این آنتی‌اکسیدان‌ها یک اثر ضدالتهابی قوی در بدن و محافظت از سلول‌ها، بافت‌ها و اندام‌ها از عوامل استرس‌زای التهابی و اکسیداتیو دارند که نقش مهمی دردوره سالمندی، کیفیت زندگی و پیشگیری از بیماری‌های مزمن دارد. نیازهای آنتی‌اکسیدانی می‌تواند بین افراد متفاوت باشد و بنابراین آزمایش‌های بالینی برای ارزیابی سطح فردی استرس اکسیداتیو و ترکیبات آنتی‌اکسیدانی توسعه داده شده است. این تست به پزشک اجازه می‌دهد تا کمبودهای کلیدی را مشخص کند تا توانایی بدن برای انطباق و ابتلا به بیماری را محدود نماید.

اندازه‌گیری کلیدی باید شامل آنتی‌اکسیدان‌های اصلی و متابولیت‌های بیوشیمیایی باشد که شامل نسبت گلوتاتیون، سیستئین، سیستئین / سیستین، نسبت سولفات و سیتستین / سولفات و ظرفیت آنتی‌اکسیدانی کل است. این آزمایش هم‌چنین باید در آنزیم‌های مهم آنتی‌اکسیدانی مانند سوپراکسید دیسموتاز و گلوتاتیون پراکسیداز مشاهده شود. در نهایت، آزمون باید سطوح آسیب سلولی مانند لیپید پراکسیدازها را تحلیل کند.

بدن هم‌چنین آنتی‌اکسیدان‌هایی مانند سوپراکسید دیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز و کاتالاز تولید می‌کند که در داخل سلول تولید می‌شوند و به محافظت از غشای بیرونی سلول، DNA  و تولید انرژی در میتوکندری کمک می‌کنند.

رادیکال‌های آزاد و استرس اکسیداتیو بخشی ضروری از زندگی هستند و باعث رشد و انطباق در سراسر بدن می‌شوند. فردی با حفاظت آنتی‌اکسیدانی بهینه شده با موفقیت به کاهش استرس اکسیداتیو طبیعی در بدن می‌پردازد. فردی که دارای حفاظت آنتی‌اکسیدانی ضعیف است قادر نخواهد بود با استرس اکسیداتیو مقابله کند و در طول زمان مشکلات جدی سلامتی را متحمل خواهد شد. افزایش شدید سطح استرس اکسیداتیو، یک فرآیند کشنده است که می‌تواند به طور مداوم  قبل از علائم علمی رخ دهد. ارزیابی توانایی بدن برای تولید و استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها می‌تواند به صورت جامع انجام شود که شامل بیومارکرهای زیستی  ذخایر آنتی‌اکسیدانی، عملکرد آنزیمی و آسیب سلولی است.

 

منابع:

Kovtun, Y., Chiu, W.L., Tena, G. and Sheen, J., 2000. Functional analysis of oxidative stress-activated mitogen-activated protein kinase cascade in plants. Proceedings of the National Academy of Sciences97(6), pp.2940-2945.

Sorolla, M.A., Reverter-Branchat, G., Tamarit, J., Ferrer, I., Ros, J. and Cabiscol, E., 2008. Proteomic and oxidative stress analysis in human brain samples of Huntington disease. Free Radical Biology and Medicine45(5), pp.667-678.

Kasai, H., 1997. Analysis of a form of oxidative DNA damage, 8-hydroxy-2′-deoxyguanosine, as a marker of cellular oxidative stress during carcinogenesis. Mutation Research/Reviews in Mutation Research387(3), pp.147-163.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

تاثیر آنتی‌اکسیدان‌ها در کبد چرب

آنتی‌اکسیدان قدرتمند می‌تواند پیشرفت بیماری کبد چرب در موش‌های جوان را متوقف کند

با افزایش چاقی در ایالات متحده ، بیماری کبد چرب غیر الکلی (NAFLD) به یک موضوع مهم بهداشت عمومی تبدیل شده است و به طور فزاینده‌ای منجر به سرطان و پیوند کبد می‌شود.

اما تحقیقات جدید در دانشگاه پزشکی کلرادو Anschutz پردیس پزشکی نشان می‌دهند که یک آنتی‌اکسیدان قدرتمند که در میوه کیوی ، جعفری ، کرفس و پاپایا معروف به پیرولوکینولین کینون یا همان PQQ یافت می‌شود ، می‌تواند جلوی پیشرفت بیماری کبد چرب در موش‌های جوان را بگیرد یا از آن جلوگیری کند. موش‌ها از رژیم غذایی پرچرب به سبک غربی تغذیه کردند.

این مطالعه ، که امروز در مجله Hepatology Communications منتشر شد ، توسط کارن جونچر ، دکترا ، دانشیار بیهوشی و فیزیکدان در CU Anschutz انجام شد. شواهد در حال رشد نشان می‌دهد که چاقی و بیماری کبد چرب در کودکان تحت تأثیر رژیم غذایی مادر، میکروبیوم شیرخوار و جامعه میکروارگانیسم‌های ساکن بدن است. جونچر و همكارانش دریافتند كه موش‌های مادر از رژیم غذایی غربی استفاده می‌كنند و تأثیرات منفی آن رژیم بر فرزندانشان می‌گذارد.

کار قبلی جونچر در زمینه PQQ نشان داد که این امر به بازگشت این اثرات مضر در موش‌های تازه متولد شده در فرم‌های خفیف‌تر بیماری کبد کمک کرده است. در این مطالعه ، وی نشان داد که روی میکروبیوم فرزندان اولیه نیز کار می‌کند تا از ابتلا به بیماری کبد چرب جلوگیری کند. طی یک دهه گذشته ، مشخص شده است که میکروبیوم روده در حال رشد بر بلوغ سیستم ایمنی و دستگاه گوارش ، متابولیسم و ​​رشد مغز تأثیر می‌گذارد. جونچر گفت: “شواهد به طور فزاینده نشان می‌دهد كه قرار گرفتن در معرض چاقی مادر باعث ایجاد محیطی التهابی در رحم می‌شود.

چاقی ، که غالباً ناشی از رژیم غذایی پرچرب ، کلسترول و قند خون است ، دلیل اصلی NAFLD است. براساس ژورنال انجمن پزشکی آمریکا ، تقریباً 60 درصد از زنان آمریکایی در سن باروری ، دارای اضافه وزن یا چاقی هستند. مطالعات بیشماری حاکی از آن است که کودکانشان تمایل به افزایش چربی کبد و خطر چاقی بیشتر دارند. جونچر گفت: “بیماری کبد چرب بیماری شماره یک کبد در جهان است.” “این اکنون علت اصلی پیوند کبد ، گرفتگی هپاتیت در بسیاری از مناطق ایالات متحده است.” محققان دریافتند که آن‌ها می‌توانند با تغذیه PQQ مادران خود از بروز بیماری‌های کبدی در موش‌های جوان جلوگیری کنند.

“نتایج ما حاکی از اهمیت دوره نوزادی به عنوان یک پنجره رشدی مهم برای محافظت از فرزندان چاق در برابر اثرات مضر لیپوتوکسیک ناشی از رژیم غذایی است و به طور بالقوه روند ویران کننده افزایش NAFLD کودکان در ارتباط با چاقی کودکان را متوقف می‌کند.” جونچر خاطرنشان كرد كه باید مشخص شود آيا اين مطالعات ممكن است براي انسان نيز كار بيشتري انجام شود.

وی گفت: “اما این احتمال وجود دارد که افراد مبتلا به بیماری کبد چرب به طور بالقوه سود ببرند.” “این مکمل به صورت آنلاین و در فروشگاه های مواد غذایی موجود است اما افراد قبل از استفاده باید ابتدا با پزشکان خود مشورت کنند.”

 

منابع:

Pak, W., Takayama, F., Mine, M., Nakamoto, K., Kodo, Y., Mankura, M., Egashira, T., Kawasaki, H. and Mori, A., 2012. Anti-oxidative and anti-inflammatory effects of spirulina on rat model of non-alcoholic steatohepatitis. Journal of clinical biochemistry and nutrition, pp.12-18.

Perlemuter, G., Davit‐Spraul, A., Cosson, C., Conti, M., Bigorgne, A., Paradis, V., Corre, M.P., Prat, L., Kuoch, V., Basdevant, A. and Pelletier, G., 2005. Increase in liver antioxidant enzyme activities in non‐alcoholic fatty liver disease. Liver international, 25(5), pp.946-953.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

عصاره دارچین، عامل کاهش استرس اکسیداتیو در سندرم متابولیک

مطالعه جدید محققان نشان داده است که مصرف روزانه عصاره دارچین می‌تواند سطح آنتی‌اکسیدانی بدن را افزایش و در نتیجه استرس اکسیداتیو را در ارتباط با سندرم متابولیک کاهش دهد.

سندروم متابولیک حدود 32 درصد از بزرگسالان را تحت تاثیر قرار داده و با چاقی، فشار خون بالا و کاهش سوخت و ساز بدن با سنجش گلوکز و انسولین مشخص می‌شود. سندرم  متابولیک با افزایش خطر ابتلا به دیابت نوع 2 و بیماری قلبی‌عروقی همراه است.

محققان 24 نفر از افراد مبتلا به اختلال دیابتی و تحت استرس اکسیداتیو را مورد مطالعه قرار دادند. بیماران به دو گروه تصادفی  تقسیم شدند: گروه اول با دوز روزانه 500 میلی‌گرم عصاره دارچین و گروه دوم به مدت 12 هفته با داروی Placebo تیمار شدند.در نتیجه این مطالعه، محققان دریافتند که در گروه عصاره دارچین در مقایسه با گروه Placebo ، سطح آنتی‌اکسیدانی پلاسما به طور قابل توجهی افزایش یافته است، سطوح گونه فعال مرتبط با استرس اکسیداتیو مانند مالون‌دی‌آلدئید (MDA) نیز در گروه دارچین پایین‌تر بود، اما در بیماران تیمار شده با Placebo تغییری مشاهده نشد.

این مطالعه نشان می‌دهد که ترکیبات فعال موجود در عصاره دارچین ممکن است در کاهش خطر ابتلا به این بیماری‌ها به وسیله محافظت از سلول‌ها از اکسیداسیون مضر کمک کنند. افراد مبتلا به اختلال عملکرد انسولین در معرض خطر بیشتری از بیماری‌های مزمن تهدید کننده زندگی هستند، از جمله دیابت و بیماری‌های قلبی.

مطالعات حیوانی قبلی، مصرف روزانه عصاره دارچین را به تنظیم فشار خون، هم‌چنین سطح پایین گلوکز خون، تری‌گلیسیرید، کلسترول تام و LDL کلسترول مرتبط کرده است. امروزه دارچین به عنوان یک تنظیم کننده قند خون در میان افراد دیابتی استفاده می‌شود. دارچین بدن را از آسیب های اکسیدانتی محافظت کرده و گیاه کامل دارویی برای افراد دیابتی به شمار می‌رود

منابع:

Roussel, A.M., Hininger, I., Benaraba, R., Ziegenfuss, T.N. and Anderson, R.A., 2009. Antioxidant effects of a cinnamon extract in people with impaired fasting glucose that are overweight or obese. Journal of the American College of Nutrition28(1), pp.16-21.

Qin, B., Panickar, K.S. and Anderson, R.A., 2010. Cinnamon: potential role in the prevention of insulin resistance, metabolic syndrome, and type 2 diabetes. Journal of diabetes science and technology4(3), pp.685-693.

Mang, B., Wolters, M., Schmitt, B., Kelb, K., Lichtinghagen, R., Stichtenoth, D.O. and Hahn, A., 2006. Effects of a cinnamon extract on plasma glucose, HbA1c, and serum lipids in diabetes mellitus type 2. European journal of clinical investigation36(5), pp.340-344.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

حضور گلوتاتیون در التهاب دستگاه گوارش

کاهش میزان آنتی‌اکسیدان در روده بزرگ ممکن است تأثیر مثبتی بر التهاب GI داشته باشد

یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که کاهش سطح آنتی‌اکسیدان در روده بزرگ تأثیر غیر منتظره‌ای در التهاب دستگاه گوارش (GI) دارد. این مقاله در مجله آمریکایی فیزیولوژی دستگاه گوارش و فیزیولوژی کبد منتشر شده است.

آنتی‌اکسیدان‌ها به طور کلی مواد مفیدی در نظر گرفته می‌شوند که به مبارزه با آسیب سلول و بیماری کمک می‌کند. بدن انسان باعث کاهش گلوتاتیون (GSH) می‌شود ، GSH یا همان گلوتاتیون احیا، آنتی‌اکسیدانی است که به سیستم عصبی مرکزی و محیطی کمک می‌کند تا به درستی کار کند. همچنین برای زنده نگه داشتن سلول‌های عصبی در سیستم عصبی روده ضروری است. سیستم عصبی شبکه‌ای است که عملکرد دستگاه گوارش را کنترل می‌کند. تحقیقات قبلی نشان داده است که نورون‌های روده‌ای قادر به تولید GSH هستند و داشتن GSH بسیار کمی باعث آسیب سلولی (استرس اکسیداتیو) و مرگ نورون‌ها می‌شود.

محققان دانشگاه ایالتی میشیگان تأثیر کاهش GSH در موش‌های مبتلا به التهاب روده بزرگ (کولیت) را به عنوان الگوی بیماری التهابی روده بررسی کردند. قبل از شروع التهاب ، یک گروه از موش‌ها با ماده‌‌ای که سطح GSH در دستگاه گوارش را کاهش می‌داد، تحت درمان قرار گرفتند. گروه دوم سطح طبیعی GSH قبل از التهاب را حفظ کردند (“کولیت درمان نشده”).

گروه کولیت تحت درمان با تجمع کمتری از سلول‌های ایمنی بدن (نفوذ نوتروفیل) اطراف سلول‌های عصبی GI در مقایسه با گروه کولیت درمان نشده وجود دارد. نفوذ نوتروفیل پاسخی به التهاب است. بنابراین ، نفوذ کمتر ممکن است با کاهش آسیب التهابی همراه باشد. موش‌های تحت درمان نیز از نظر کاهش وزن ناشی از کولیت تجربه نکردند ، که نشان می‌دهد سطح GSH کاهش می‌یابد. در این مدل از روده بزرگ در برابر صدمات ناشی از التهاب شدید محافظت می‌کند. نویسندگان نوشتند: “این مشاهدات یک هدف درمانی بالقوه برای بهبود آسیب شناسی دستگاه گوارش در هنگام التهاب دارند.”

 

منابع:

Hamer, H.M., Jonkers, D.M., Vanhoutvin, S.A., Troost, F.J., Rijkers, G., de Bruïne, A., Bast, A., Venema, K. and Brummer, R.J.M., 2010. Effect of butyrate enemas on inflammation and antioxidant status in the colonic mucosa of patients with ulcerative colitis in remission. Clinical nutrition29(6), pp.738-744.

Şengül, N., Işık, S., Aslım, B., Uçar, G. and Demirbağ, A.E., 2011. The effect of exopolysaccharide-producing probiotic strains on gut oxidative damage in experimental colitis. Digestive diseases and sciences56(3), pp.707-714.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

آنتی‌اکسیدان‌ها می‌توانند به درمان کودکان مبتلا به سلیاک کمک کنند

  1. یک مطالعه برجسته که توسط محققان دانشگاه بلگراد صربستان انجام شده پیشنهاد کرده است که درمان آنتی‌اکسیدانی قادر به کاهش علائم بیماری سلیاک می‌باشد.
    بیماری سلیاک یک بیماری جدی و غیر قابل درمان است که تقریبا 1 درصد کودکان و 1.2 درصد بزرگسالان را تحت تاثیر قرار می‌دهند. افراد مبتلا به بیماری سلیاک، از واکنش‌های شدید و خطرناک گوارشی نسبت به گلوتن، پروتئین اصلی موجود در گندم و بسیاری از دانه‌های دیگر رنج‌ می‌برند. به طور‌کلی فعال شدن سیستم ایمنی توسط پپتیدهای گلوتن مسئول پاتوژنز و پیشرفت بیماری سلیاک است. گلوتن توازن آنتی‌اکسیدانی را در مخاط روده، احتمالا از طریق تولید بیش از حد رادیکال‌های آزاد به هم می‌زند.
    محققان، بیوپسی روده‌ای را در 39 کودک مبتلا به بیماری سلیاک فعال یا خاموش و در 19 فرد سالم با سن معادل انجام دادند تا این ارتباط را بین بیماری سلیاک، رادیکال‌های آزاد و آنتی‌اکسیدان‌ها بررسی کنند. محققان دریافتند که کودکان مبتلا به هر دو نوع بیماری سلیاک به طور قابل توجهی دارای سطوح آنتی‌اکسیدان معروف گلوتاتیون پایین‌تری هستند، در حالی که بیومارکر فعالیت آنتی‌اکسیدانی به طور معنی‌داری بیشتر است.

سطوح پایین مشاهده شده گلوتاتیون قابل توجه است، زیرا این ماده شیمیایی اغلب به عنوان آنتی‌اکسیدان اصلی شناخته می‌شود که مسئول اعطای الکترون به دیگر آنتی‌اکسیدان‌ها می‌باشد تا توانایی مبارزه با رادیکال آزاد را افزایش دهد. یافته‌های بیوشیمی بالینی نشان می‌دهد که در بیماران مبتلا به سلیاک، گلوتن ممکن است موجب سیل رادیکال‌های آزاد در روده شود. این سیل چنان شدید است که به طور کامل ذخایر گلوتاتیون بدن را از بین می‌برد، در نتیجه اثربخشی همه آنتی‌اکسیدان‌های دیگر بدن را کاهش داده و منجر به افزایش آسیب اکسیداتیو و استرس در دستگاه گوارش می‌گردد. این نشان می‌دهد که رژیم غذایی با میزان آنتی‌اکسیدان‌ها می‌تواند به کاهش شدت علائم سلیاک کمک کند.

استرس اکسیداتیو عامل مهمی در پاتوژنز بیماری سلیاک است. آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی و مکمل‌های غذایی مناسب می‌توانند مکمل‌های مهم برای درمان کلاسیک بیماری سلیاک باشند. تحقیقات نشان می‌دهد که مصرف آنتی‌اکسیدانی علائم بیماری را کاهش می دهد.
با افزایش مصرف غذاهای غنی از آنتی‌اکسیدان، سطح سلامت بهبود می‌یابد. مطالعات نشان داده‌اند که انواع توت‌ها، انار، زغال اخته، تمشک، خربزه، توت فرنگی، گیلاس و سیب در میان مواد غذایی بیشترین مقدار آنتی‌اکسیدانی را دارا می‌باشند، به طور کلی، رنگ عمیق قرمز یا بنفش، محتوای آنتی‌اکسیدان بالاتری دارند.
میوه‌های خشک شده نیز دارای سطح آنتی‌اکسیدانی بالایی هستند، کشمش، آلو، سبزیجات، لوبیای سیاه، آجیل، چای سبز، قهوه و کاکائو تیره نیز منابع غنی از آنتی‌اکسیدان به شمار می‌آیند.

منابع:

Stojiljković, V., Todorović, A., Pejić, S., Kasapović, J., Saičić, Z.S., Radlović, N. and Pajović, S.B., 2009. Antioxidant status and lipid peroxidation in small intestinal mucosa of children with celiac disease. Clinical biochemistry, 42(13), pp.1431-1437.

Stojiljković, V., Pejić, S.A., Kasapović, J., Gavrilović, L., Stojiljković, S., Nikolić, D. and Pajović, S.A.B., 2012. Glutathione redox cycle in small intestinal mucosa and peripheral blood of pediatric celiac disease patients. Anais da Academia Brasileira de Ciencias84(1), pp.175-184.

Boda, M. and Nemeth, I., 1992. Decrease in the antioxidant capacity of red blood cells in children with celiac disease. Acta paediatrica Hungarica32(3), pp.241-255.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

میلوپراکسیداز به عنوان نشانگر فیبروز کیستیک

ویتامین غنی از آنتی‌اکسیدان ممکن است تشدید در بیماران فیبروز کیستیک را کاهش دهد

طبق تحقیقات جدیدی که در ماه آوریل در ژورنال آمریکایی مجله تنفسی و مراقبت‌های ویژه بحرانی منتشر شد ، یک ویتامین غنی از آنتی‌اکسیدان ممکن است تشدید تنفس در افراد مبتلا به فیبروز کیستیک (CF) را کاهش دهد.

طی مطالعه 16 هفته‌ای 73 بیمار (36 نفر از آنتی‌اکسیدان‌های مکمل) ، 53 درصد از گروه تحت درمان با آنتی اکسیدان 28 تشدید را تجربه کردند ، در مقایسه با 68 درصد از گروه کنترل که 39 مورد تشدید داشتند.

محققان همچنین دریافتند که آنتی‌اکسیدان‌های اضافی غلظت آنتی‌اکسیدان در گردش خون بتاکاروتن ، کوآنزیم Q10 ، گاما توکوفرول ، نوعی ویتامین E و لوتئین را کاهش داده و به طور موقت کاهش التهاب (در 4 هفته ، اما نه 16 هفته) را با دو خون اندازه‌گیری می‌کنند. نشانگرهای زیستی مبتنی بر التهاب ، کالپروتکتین و میلوپراکسیداز (MPO) هستند. افراد مبتلا به CF به طور معمول عفونت‌های مزمن باکتریایی را تجربه می‌کنند ، که منجر به التهاب و رها شدن مقادیر زیادی از انواع اکسیژن فعال در مجاری هوایی می‌شود.

آنها افزودند که به طور طبیعی ، بدن می‌تواند دفاع آنتی‌اکسیدانی را خنثی کند و این استرس اکسیداتیو را خنثی نماید ، اما CF با کمبود آنتی‌اکسیدان در رژیم غذایی مشخص می‌شود. این به عدم تعادل اکسیدان-آنتی‌اکسیدان و التهاب بیشتر است که منجر به آسیب ریه و از بین رفتن تدریجی عملکرد ریه‌ها می‌شود. بهبود وضعیت آنتی‌اکسیدانی در CF یک هدف مهم بالینی است و ممکن است تأثیر مثبتی بر سلامتی داشته باشد. فرمول‌های آنتی‌اکسیدانی خوراکی در CF با نتایج مختلط آزمایش شده‌اند.

این کارآزمایی مرحله 2 که در 15 مرکز CF وابسته به شبکه توسعه درمانی بنیاد CF انجام شده است ، بیمارانی را که 10 سال و بالاتر (متوسط ​​سن 22 سال) داشتند ، با نارسایی لوزالمعده ثبت کرده و این باعث سوء جذب آنتی‌اکسیدان‌ها می‌شود.  بیماران گروه کنترل یک مولتی ویتامین را بدون غنی‌سازی آنتی‌اکسیدان دریافت کردند. دو گروه ویتامین‌های خود را به همان اندازه تحمل کردند و هیچ تفاوتی در بروز عوارض جانبی بین دو گروه مشاهده نشد.

این مطالعه نتیجه نهایی را برآورده نمی‌کند: تغییر غلظت MPO ، به جای نشانگر دیگر التهاب مجاری هوایی مانند الاستاز نوتروفیل محسوب می‌شود و گونه‌های فعال اکسیژن به عنوان بخشی از عملکرد آن در مکانیسم‌های دفاعی عمل می‌کنند و به نوعی نشانگر استرس اکسیداتیو عمل می‌کند. در حالی که به نظر نمی‌رسد که مکمل آنتی‌اکسیدانی اثرات ضد التهابی پایدار داشته باشد ، ما معتقدیم که تأثیر آن به موقع تا اولین تشدید ریوی قابل توجه و از نظر بالینی معنی دار بوده است. توسعه درمان‌های ضد التهابی ایمن و مؤثر هم‌چنان یک اولویت اصلی جامعه CF است.

 

منابع:

Sagel, S.D., Khan, U., Jain, R., Graff, G., Daines, C.L., Dunitz, J.M., Borowitz, D., Orenstein, D.M., Abdulhamid, I., Noe, J. and Clancy, J.P., 2018. Effects of an antioxidant-enriched multivitamin in cystic fibrosis. a randomized, controlled, multicenter Clinical trial. American journal of respiratory and critical care medicine198(5), pp.639-647.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

تغییرات میزان آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز در دیابت و علل آن

از آنزیم‌های آنتی‌اکسیدان مهم شناخته شده می‌توان به گلوتاتیون پراکسیداز اشاره کرد. گلوتاتیون پراکسیداز (GPx) نام عمومی خانواده‌ای از آنزیم‌ها با فعالیت پراکسیدازی است که نقش بیولوژیکی اصلی آن‌ها محافظت ارگانیسم‌ها در برابر آسیب‌های اکسیداتیو می‌باشد. عملکرد بیوشیمیایی آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز کاهش هیدروپراکسیدهای لیپیدی به الکل‌های مربوطه و کاهش پراکسید هیدروژن آزاد به آب است. آنزیم‌های GPx با استفاده از گلوتاتیون، پراکسیدها را به الکل کاهیده و از تشکیل رادیکال‌های آزاد جلوگیری می‌کنند. در واقع گلوتاتیون پراکسیدازها کاهش پراکسید هیدروژن (آب اکسیژنه) و طیف گسترده ای از پراکسیدهای آلی به الکل مربوطه و آب را با استفاده از گلوتاتیون سلولی کاتالیز می‌کنند. گلوتاتیون فراوان‌ترین ترکیب تیول دار غیرپروتئینی با جرم مولکولی پایین می‌باشد که نقش مهمی را در دفاع سلولی علیه استرس اکسیداتیو به عنوان کوفاکتور گلوتاتیون پراکسیداز برعهده دارد؛ همچنین گلوتاتیون در تنظیم بیان ژن،‌ انتقال سیگنال، تکثیر و مرگ سلولی، تولید سیتوکین‌ها و پاسخ ایمنی دخیل می‌باشد. نسبت گلوتاتیون احیا/ گلوتاتیون اکسید مهمترین شاخص کارایی و سلامتی یک سلول می‌باشد. کمبود گلوتاتیون در فرایند پیری و پاتوژنز بسیاری از بیماری‌ها شامل بیماری‌های قلبی – عروقی، دیابت، ایدز، بیماری‌های سیستم عصبی و تنفسی نقش ایفا می‌کند. استفاده از مواد پروتئینی حاوی پیش‌ماده سنتز گلوتاتیون و دوری از عوامل اکسیدان خارجی مانند اشعه‌های یونیزه کننده، سیگار، ورزش‌های شدید و مصرف بی‌رویه برخی داروها همگی می‌توانند راهکارهای مناسبی در جهت جلوگیری از تهی شدن سلول‌ها از منابع گلوتاتیون باشند.

رادیکال‌های آزاد مولکول‌هایی هستند که از نظر شیمیایی بسیار فعال بوده و طی واکنش‌های متابولیسمی بدن یا در نتیجه موارد دیگر نظیر استعمال دخانیات، قرار گرفتن در معرض اشعه‌های یونیزان، انجام فعالیت‌های شدید بدنی یا در ادامه‌ی برخی بیماری‌ها مانند دیابت ممکن است تولید گردند. ترکیبات ناپایدار رادیکال‌های آزاد بر روی چربی، پروتیین، DNA و کربوهیدرات‌های سلول‌ها تاثیر می‌گذارند؛ که از بین این مواد چربی‌ها بیشترین حساسیت را نسبت به رادیکال‌های آزاد دارا می‌باشند. تاثیر این رادیکال‌ها توسط سیستم دفاعی بدن در حالت طبیعی خنثی می‌گردد. عدم تعادل بین تاثیر دفاعی بدن و کاهش ظرفیت تولید آنتی‌اکسیدانی بدن باعث ایجاد استرس اکسیداتیو می‌شود. این حالت که از تولید اکسیدان‌هایی مثل اکسیژن فعال به‌وجود می‌آید، ممکن است باعث بروز آسیب سلولی شده و در ظهور برخی بیماری‌ها نقش اساسی ایفا کند.

بیماری دیابت یکی از بیماری‌های اصلی در کشورهای پیشرفته می‌باشد. میزان مرگ و میر بیماران دیابتی تیپ ۲ نسبت به افراد سالم به خصوص در رابطه با بیماری‌های قلبی و عروقی افزایش معناداری نشان داده است. مطالعات جدید نشان داده که دیابت با استرس اکسیداتیو در ارتباط بوده و باعث افزایش تولید رادیکال‌های آزاد می‌گردد.هایپرگلیسمی که از نتایج بیماری دیابت می‌باشد نیز یکی از عوامل ایجاد این استرس است. دیابت با افزایش گلوکز و تغییرات بیوشیمیایی در پراکسیداسیون قند و چربی‌ها همراه است. افزایش قند خون از یک سو و از سوی دیگر اختلال در سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی در دیابت، سبب تولید بیش از حد رادیکال‌های آزاد می‌شود. مطالعات آزمایشگاهی نشان داده‌اند استرس اکسیداتیو ناشی از افزایش قند خون مدت‌ها پیش از این که عوارض دیابت به صورت بالینی نمود کند، رخ می‌دهد. درنتیجه این استرس علاوه بر افزایش مقاومت به انسولین و تشدید دیابت، نقش مهمی در پاتوژنز عوارض و تشدید پیامدهای بعدی دیابت دارد. با این وجود مطالعات مختلفی که بر روی مدل‌های حیوانی و همچنین در گروه‌های مختلف بیماران دیابتی صورت گرفته، نتایج ضد و نقیضی در مورد تغییر فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی در ابتلا به دیابت نوع ۲ نشان داده‌اند.
در آزمایش صورت گرفته توسط مرجانی و همکاران (۱۳۸۴) بر روی افراد دیابتی، میانگین فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز در بیماران دیابتی بالاتر از افراد سالم و دارای اختلافی معنادار بوده است. در مطالعه‌ای دیگر توسط Pasaoglu و همکاران درباره‌ی بررسی وضعیت آنتی‌اکسیدانی در افراد سالم و دیابتی، نتایج نشان داده که پراکسیداسون لیپیدها در بیماران دیابتی بالاتر و سطح گلوتاتیون احیا در گلبول‌های قرمز پایین‌تر از افراد سالم است. همچنین در این بررسی گزارش شده که در بیماران دیابتی در مراحل اولیه بیماری، سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی به مقابله با رادیکال‌های آزاد می‌پردازد ولی با پیشرفت مراحل بیماری به تدریج سیستم آنتی‌اکسیدانی دچار اختلال شده و فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی کاهش می‌یابد.
با توجه به نتایج جدیدتر حاصل از تحقیقات طاهری و همکاران (۱۳۹۱) اختلاف در نتایج می‌تواند به علت تفاوت مطالعات در زمینه جنس، مدت ابتلا به دیابت، میزان و نحوه کنترل قند خون و گونه‌های مورد مطالعه مدل‌های حیوانی باشد. این تفاوت‌ها در آزمایشات انسانی نیز مطرح است. در این مطالعات بیان می‌شود که افزایش سطح آنزیم‌های گلوتاتیون پراکسیداز می‌تواند ناشی از پاسخ جبرانی بدن به شرایط اکسیداتیو باشد. همچنین در همان مقاله ذکر شده است که احتمالا پس از بالارفتن سطح آنزیم به دلیل پاسخ جبرانی بدن، با رشد و شدت یافتن بیماری یا کنترل ضغیف قند خون، سطوح آنزیمی گلوتاتیون پراکسیداز با کاهش روبرو خواهد شد.
دیابت نوع ۲ تا حد زیادی ناشی از پیروی ناسالم از سبک زندگی‌های پرخطر و ماشینی شدن بیش از اندازه آن‌ها است. همه روزه راهکارهایی برای جوگیری از دچار شدن به آسیب‌های ناشی از کاهش توان بدن در مقابله با استرس اکسیداتیو ارائه می‌شود. این راهکارها شامل توصیه‌های تجویزی و هم‌چنین دستورهایی جهت اجتناب از مصرف برخی مواد یا انجام ندادن برخی کارهای روزمره و پرخطر می‌شود. شما نیز برای سهیم شدن در مبارزه و پیشگیری با این بیماری تلخ و خطرناک، اطلاعات خود را در رابطه با این بیماری و مقابله با استرس اکسیداتیو ناشی از آن زیر این مطلب با دیگران به اشتراک بگذارید؛ یا برای اطلاع از راهکارهای جدید مقابله در خبرنامه ما عضو شوید.

منابع:

Pasaoglu, H., Sancak, B. and Bukan, N., 2004. Lipid peroxidation and resistance to oxidation in patients with type 2 diabetes mellitus. The Tohoku journal of experimental medicine, 203(3), pp.211-218.

PeerapatditMD, T., 2007. Glutathione and glutathione peroxidase in type 1 diabetic patients. J Med Assoc Thai, 90(9), pp.1759-67.

Sailaja Devi, M.M., Suresh, Y. and Das, U.N., 2000. Preservation of the antioxidant status in chemically‐induced diabetes mellitus by melatonin. Journal of pineal research29(2), pp.108-115.

Nangle, M.R., Gibson, T.M., Cotter, M.A. and Cameron, N.E., 2006. Effects of eugenol on nerve and vascular dysfunction in streptozotocin-diabetic rats. Planta medica72(6), p.494.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

آنتی اکسیدان ها قدرت باروری مردان را افزیش می‌دهند

محققان دانشگاه استرالیا و دانشگاه Monash  کشف کرده‌اند که رژیم غذایی آنتی­‌اکسیدانتی می‌تواند به حفظ باروری مردان کمک کند.

دکتر ماریا آلمبرو و پروفسور سیمونز از مرکز زیست شناسی تکاملی UWA و دکتر Damian Dowling از دانشکده علوم زیستی دانشگاه Monash ، در مورد جیرجیرک­‌ها مطالعه کردند و دریافتند که ترکیبی از آنتی‌اکسیدان‌ها بهترین سلاح برای تقویت سلامت جنسی مردان است .

پروفسور سیمونز گفت مولکول‌هایی با قدرت واکنش بالا با عنوان رادیکال‌های آزاد ، محصولات متابولیسم­ سلولی که به عنوان سوخت سلولی عمل می‌کنند را از بین می‌برند. اگر رادیکال­های آزاد توسط آنتی اکسیدان‌ها خنثی نشوند باعث آسیب سلول ها خواهند شد.

دکتر آلبرو گفت اسپرم‌ها در معرض حمله رادیکال‌های آزاد هستند و این مطالعه نشان داده است که بهترین دفاع در برابر صدمه اسپرم، حضور دو آنتی­اکسیدان ویتامین E و بتا کاروتن است.

می­توان گفت اسپرم‌ها با هم رقابت می‌کنند و ما می‌توانیم انتظار داشته باشیم که موفق‌ترین اسپرم ماندگاری بالایی تا زمان رسیدن به سلول همتای ماده دارد . مطالعه‌ها نشان داد که اسپرم مردانی که از آنتی اکسیدان‌ها تغذیه می کنند نیمه عمر بالاتری نسبت به اسپرم مردان بدون رژیم آنتی اکسیدانی دارند.

دکتر داولینگ گفت دانشمندان پزشکی قبلا شواهدی را ارائه کرده اند که آنتی اکسیدان ها در حفظ سلامت اسپرم مهم هستند.

تحقیقات دانشمندان تنها به شرایط آزمایشگاهی محدود نشده بلکه آزمایش برروی موجود زنده، نشان می‌دهد که آنتی‌اکسیدان ها در تولید مثل جنس نر بسیار مهم هستند. این آزمایش تحت شرایط سختگیرانه و با استفاده از جیرجیرک‌هایی که رژیم غذایی آنتی‌اکسیدانی دارند به عنوان نمونه انجام شد و محققان اکنون مکانیزم دقیقی را معرفی کرده‌اند که مشخص می‌کند آنتی اکسیدان های غذایی باعث افزایش باروری جنس نر در این حشرات می‌شوند.

 

منبع:

Almbro, M., Dowling, D.K. and Simmons, L.W., 2011. Effects of vitamin E and beta‐carotene on sperm competitiveness. Ecology letters, 14(9), pp.891-895.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

آنتی‌اکسیدان‌ها، درمان جدید پارکینسون

محققان گزارش دادند که گروه جدید و قدرتمند آنتی­‌اکسیدان‌ها می‌­تواند درمانی قوی برای بیماری پارکینسون باشد.

طبق تحقیقات دکتر بابی توماس، دانشمند عصب دانشکده پزشکی گرجستان و نویسنده مقاله در مجله Antioxidants & Redox Signaling ،  یک گروه از آنتی اکسیدان ها با نام  triterpenoidمصنوعی مانع پیشرفت پارکینسون در یک مدل حیوانی شده است.

 

توماس و همکارانش توانستند از مرگ سلول‌های مغزی تولید کننده دوپامین که در طی پارکینسون رخ می­‌دهد جلوگیری کنند که این عمل با استفاده از داروهای تقویت کننده  Nrf2، یک آنتی‌­اکسیدان طبیعی و ضدالتهابی قوی صورت گرفته است.

استرس­ها و قرار گرفتن در معرض آسیب­‌های مختلف، باعث افزایش استرس اکسیداتیو می‌­شوند و بدن با التهاب که بخشی از روند بازسازی طبیعی است پاسخ می‌­دهد. این التهاب باعث ایجاد محیطی در مغز می­‌شود که برای عملکرد طبیعی آن مفید نیست. علائم آسیب اکسیداتیو در مغز پیش از آنکه سلول های عصبی در اثر پارکینسون از بین بروند، قابل تشخیص است.

 

ژن Nrf2 به عنوان تنظیم­‌کننده اصلی استرس اکسیداتیو و التهاب به طور قابل­‌توجهی در زمان شروع پارکینسون کاهش یافته و در واقع، فعالیت Nrf2 به طور معمول با افزایش سن کاهش می‌یابد. دکتر توماس بیان می­‌کند: “در بیماران پارکینسون شما به وضوح می­‌توانید افزایش قابل توجهی از استرس اکسیداتیو را مشاهده کنید، به همین دلیل از داروها به صورت انتخابی برای فعال کردن Nrf2 استفاده کردیم.”

 

آن­ها تعدادی از آنتی‌­اکسیدان‌هایی را که در حال حاضر تحت مطالعه برای طیف گسترده‌ای از بیماری‌­ها مانند نارسایی کلیه، بیماری­های قلبی و دیابت است، تجزیه و تحلیل کردند و تری­ترپنوئیدها را موثرترین ترکیب بر روی Nrf2 یافتند. دکتر مایکل اسپارن، استاد داروسازی، سم شناسی و پزشکی در دانشکده پزشکی داکوتای جنوبی، توانست ترکیب شیمیایی تری­ترپنوئیدها را جهت محافظت از بروز خونریزی مغزی تغییر دهد.

 

هم­چنین در نوروبلاستمای  انسانی و سلول‌های مغزی موش توانستند مقدار افزایش Nrf2 در پاسخ به تولید تریترپروئیدهای مصنوعی را ثبت کنند. سلول‌های dopaminergic انسان برای بررسی در دسترس نیست بنابراین دانشمندان از سلول­های نوروبلاستوما انسان استفاده می­‌کنند که درواقع سلول‌­های سرطانی هستند که خواصی مشابه با نورون دارند.

 

شواهد اولیه نشان می‌دهد که سنتز تریترپروئیدهای مصنوعی فعالیت Nrf2 در آستروسیت‌ها را افزایش می‌­دهد. آستروسیت نوعی سلول مغزی است که نورون­ها را تغذیه می‌­کند و برخی از پسماندهای آن­را از بین می‌­برد. این داروها در موش آزمایشگاهی که ژن nrf2 حذف شده است، از سلول­های مغز محافظت نمی‌کند که اثبات می­کند Nrf2 هدف این دارو است.

 

محققان از پروتئین قدرتمند نوروتوکسین MPTP برای مقابله با آسیب سلول‌های مغز مانند پارکینسون در عرض چند روز استفاده کردند. آنها اکنون به تاثیر تریترپنوئید‌های مصنوعی در یک مدل حیوانی می‌­پردازند که از نظر ژنتیکی برای پیشرفت آهسته بیماری مشابه انسان برنامه‌ریزی شده ­است. محققان در دانشکده پزشکی جانز هاپکینز، برروی سلول‌های بنیادی pluripotent التهابی، سلول‌های بنیادی بالغ تحقیق می­‌کنند که می‌توانند نورون‌های دوپامینرژیک برای آزمایش داروها ایجاد کنند.

 

منبع:

Kaidery, N.A., Banerjee, R., Yang, L., Smirnova, N.A., Hushpulian, D.M., Liby, K.T., Williams, C.R., Yamamoto, M., Kensler, T.W., Ratan, R.R. and Sporn, M.B., 2013. Targeting Nrf2-mediated gene transcription by extremely potent synthetic triterpenoids attenuate dopaminergic neurotoxicity in the MPTP mouse model of Parkinson’s disease. Antioxidants & redox signaling18(2), pp.139-157.