برچسب: استرس اکسیداتیو

استرس اکسیداتیو عامل شماری از بیماری‌هاست. روش معمول برای اندازه‌گیری سطح استرس اکسیداتیو، تعیین حالت اکسیداسیون یک مولکول کوچک به نام گلوتاتیون در عصاره سلولی است. دانشمندان مرکز تحقیقات سرطان آلمان برای اولین بار دریافتند که سلول‌های تحت استرس، گلوتاتیون اکسید شده‌ی خود را به بیرون تخلیه می‌کنند که این مکانسیم سلول را در برابر استرس اکسیداتیو محافظت می‌کند. لیست بلند بالای بیماری های مرتبط با استرس اکسیداتیوشامل سرطان، آلزایمر و آرتریواسکروزیس بوده و حتی پروسه ی بلند مدت پیری را در بر می گیرد. استرس اکسیداتیو به اصطلاح ترکیبات اکسیژن فعالی گفته می شود که رادیکال آزاد نامید گرفته و اگر سلولی در معرض این ترکیبات قرار بگیرد دچار استرس اکسیداتیو شده و ترکیبات مهم سلولی مانند پروتیئن‌ها، DNA و چربی‌ها اکسید می‌شوند و سلول آسیب می‌بیند. برای تعیین تحت استرس اکسیداتیو بودن یا نبودن یک سلول دانشمندان اغلب میزان اکسیداسیون گلوتاتیون را بررسی می‌کنند. گلوتاتیون مولکول کوچکی است که با اکسید شدن سلول را در برابر ترکیبات اکسیژن فعال محافظت می‌کند، در نتیجه میزان گلوتاتیون اکسید شده نشان می‌دهد که یک سلول سالم است یا تحت استرس؟! دکتر توبیاس و همکاران نشان دادند که این فرضیه صحیح نیست! توبیاس بیان کرد که برای اندازه‌گیری گلوتاتیون اکسید شده لازم بود که سلول را تخریب کنیم. دانشمندان فرض کردند که گلوتاتیون در سیتوپلاسمی که در آن تشکیل می‌شود باقی می‌ماند. توبیاس دیک و همکاران برای اطلاعات بیشتر در مورد محل نگهداری گلوتاتیون در سلول‌های سالم و دست نخورده از حسگرهای زیستی که سیگنال های نور منتشر می‌کردند استفاده کردند و موفق شدند برای اولین بار در سلول‌های مخمر مسیر گلوتاتیون اکسید شده در سلول‌های زنده را مشاهده کنند. آن‌ها از یافته‌های خود متعجب شدند چرا که دریافتند به جای ماندن در سیتوپلاسم گلوتاتیون به یک انبار امن به نام “واکوئل” منتقل می‌شود. سیتوپلاسم که در آن تمام فرآیندهای متابولیک مهم سلولی رخ می دهد، بدیهی است که باید از آسیب اکسیداتیو محافظت شود. توبیاس دیک و تیم او پس از آن نشان دادند که این امر نه تنها برای سلول های مخمر بلکه در مورد سلول های مختلف پستانداران و سلول های سرطانی نیز صدق می‌کند. نتایج به دست آمده نشان دادند که بر خلاف باورها و گزارشات قبلی سطح گلوتاتیون اکسید شده، تحت استرس اکسیداتیو بودن یا نبودن سلول را نشان نمی‌دهد. بنابراین ضروری است که  نتایج مطالعات قبلی مرتبط با استرس اکسیداتیو و بیماری های مختلف و همچنین روش انجام سنتی انها مورد بازبینی قرار گیرد.

منبع:

Bruce Morgan, Daria Ezeriņa, Theresa N E Amoako, Jan Riemer, Matthias Seedorf, Tobias P Dick. Multiple glutathione disulfide removal pathways mediate cytosolic redox homeostasis. Nature Chemical Biology, 2012; DOI

روغن زيتون فوق خالص می‌تواند كبد را در مقابل استرس اكسيداتيو محافظت نمايد. دانشمندان موش‌هایی را در معرض علف كشی با سمیت متعادل (كه به خالی كردن بدن از آنتی اكسيدانت‌ها معروف است) قرار دادند و دريافتند، موش‌هايی كه با رژيم غذايی حاوی روغن زيتون تيمار شده بودند آسيب كبدی كمتری نشان دادند بدين معنی كه روغن زيتون به طور نسبی از آسيب كبدی آنها جلوگيری كرده بود. دانشمندان تونسی و عربستانی با همكاری در اين تحقيق به دنبال انجام آزمايشاتی بر روی ٨٠ موش بودند. محمد همامی نويسنده‌ی مقاله مي گويد زيتون جز كاملی از رژيم غذايی مديترانه‌ای است. شواهد رو به رشدی در مورد مفيد بودن زيتون برای سلامتی از جمله كاهش خطرات بيماري های عروق كرونر قلب، پيشگيري از برخي سرطان ها و تغييرات در سيستم ايمنی و پاسخ اتهابی وجود دارد.

ما نشان داديم كه روغن زيتون و عصاره هاي آن بافت كبد را در مقابل استرس اكسيداتيو محافظت مي نمايند. دانشمندان موش‌ها را به گروه‌های كنترل، گروه گيرنده‌ی روغن زيتون و ٦ گروه در معرض علف كش ٢،٤- دي كلروفنوكسي استيك اسيد، همراه و يا بدون روغن زيتون كامل و يكي از دو نوع عصاره‌ی روغن زيتون عصاره‌ی آب دوست و عصاره‌ی چربی دوست تقسيم كردند. تمام موش‌هایی كه علف كش را دريافت كرده بودند علائم جدی آسيب كبدی را نشان دادند. اما گروه گيرنده‌ی روغن زيتون خالص و عصاره‌ی آب دوست افزايش معنا داری را در فعاليت آنزيم آنتي اكسيدانت و كاهش ماركرهای آسيب كبدی نشان دادند. همامي مي گويد به نظر ميرسد عصاره‌ی آب دوست روغن زيتون در استرس اكسيداتيو حاصل از القاء توكسين موثر باشد كه اين عمل مي تواند نشانگر تاثير مستقيم آنتی اكسيدانتی عصاره‌ی آب دوست بر روي سلول هاي كبدی باشد.

منبع:

Nakbi, A., Tayeb, W., Grissa, A., Issaoui, M., Dabbou, S., Chargui, I., … Hammami, M. (2010). Effects of olive oil and its fractions on oxidative stress and the liver’s fatty acid composition in 2,4-Dichlorophenoxyacetic acid-treated rats. Nutrition & Metabolism, 7, 80. http://doi.org/10.1186/1743-7075-7-80

بر طبق مقاله‌ی مروری چاپ شده در مجله‌ی Medicinal Food خاصيت آنتی اکسيدانتی كنجد بویژه روغن كنجد می‌تواند تاثير فراوانی بر روی استرس اكسيداتيو داشته باشد. دانشمندان دانشگاه ايالتی ريودوژانيرو و دانشگاه فدرال ريودوژانيرو در تلاشند شواهد تاثيرات مصرف مواد حاوی كنجد را در ماركرهای استرس اكسیداتيو بر روی افراد افرادی با فشار خون بالا، كلسترول بالا و ديابت نوع ٢ منتشر نمايند. همچنين آزمايشات گوناگون بالينی افزايش آنتی اكسيدانت ها و كاهش استرس اكسيداتيو را با مصرف كنجد به ويژه در افرادی با فشار خون بالا و و ديابت نوع ٢ گزارش داده اند. مقاله‌ی مذكور شامل موارد بیشتری از تاثیر مثبت كنجد در جوامع مختلف می باشد. با کنکاش در نتايج مورد مطالعه در اين مقاله می‌توان دريافت كه برخی مطالعات پيش بالينی، نشان دهنده‌ی تاثیر روغن كنجد در پيشگيری از تصلب شرايين می باشد.

منبع

Vittori Gouveia, L. D. A., Cardoso, C. A., de Oliveira, G. M. M., Rosa, G., & Moreira, A. S. B. (2016). Effects of the Intake of Sesame Seeds (Sesamum indicum L.) and Derivatives on Oxidative Stress: A Systematic Review. Journal of medicinal food, 19(4), 337-345.

مقدمه

مغز به عنوان شبکه گسترده ای از ارتباطات، دارای بیش از 100 میلیون نورون (سلول های عصبی) که تشکیل دهنده بیش از 100 میلیارد شاخه و شبکه عصبی می باشد. مغز همواره در حال ارسال سیگنال های وسیعی برای شکل گیری خاطره ها، اندیشه ها و احساسات می باشند. بیماری آلزایمر قادر به تخریب نوروترانسمیتر ها و همچنین تخلیه پتانسیل الکتریکی سلول های مغزی می باشد.مغز مبتلا به بماری آلزایمر در مقایسه با مغز طبیعی از مقدار کمتری سلولهای مغزی و سیاپس برخوردار است. اصلی ترین شاخصه های پاتولوژیکی بیماری آلزایمر انباشتگی پلاکهای آمیلوئید بتا و نوروفیبریل های دو لایه در مغز می باشد. بدین صورت که مسیرهای سیستماتیک نورون ها مورد تهاجم و تخریب توسط آمیلوئید بتا قرار می گیرند. آمیلوئید بتا یک مولکول منفرد بوده و در پلاکهای خوشه ای جای میگیرد که منجر به سرکوب ارتباط سیگنالینگ سلول – سلول در سیناپس ها می باشد، همچنین می توانند منجر به فعال شدن برخی از سلول های ایمنی و در پی آن واکنش های ایمنولوژیک شوند.

زوال بافت مغز

فعالیت روزمره در یک مغز طبیعی اساسا بر مبنای رشته های موازی ای می باشد که مانند مسیر ریل قطار مواد غذایی و پروتئین های ضروری را به سلول های مغزی می رسانند استوار است. پروتئین تائو (tau) موجب حفظ سلامت این رشته ها و عملکرد طبیعی مغز می شود. در مغز مبتلا به بیماری آلزایمر در هم شکستن زیر واحدهای تشکیل دهنده پروتئین تائو منجر به  از بین رفتن ساختار آن، روی هم افتادن واحدهای تشکیل دهنده بصورت دولایه  و نیز ممانعت از هرگونه انتقال  در طول رشته های عصبی گردد. بر این اساس رشته های عصبی از هم پاشیده و فرو می ریزند. در نتیجه مواد غذایی ضروری و پروتئین های مورد نیاز با سلول های مغزی نرسیده و خواهند مرد. با توجه به موارد فوق بیماری آلزایمر را می توان بدین صورت وصف نمود: سلول های مغزی به مرور زمان فروپاشیده، این پدیده به تدریج در مناطق مختلف مغز رخ داده نموده و در نهایت منجر به ایجاد تغییرات خاصی می شود که حاکی از  ارسال سیگنالهای آلزایمر در مراحل مختلف است. فراموشی و اختلال در حافظه کوتاه مدت،  از دست دادن  تفکرات منطقی و احساسات، تغییرات اساسی و در نهایت از بین رفتن  فردیت مبتلایان عوارض و علائم این بیماری است. آلزایمر با گذشت زمان منجر به مرگ سلول های مغزی و کاهش اندازه مغز می شود.

از بین بردن دولایه ها و پلاک ها

انرژی سلول های مغزی همانند سایر سلول های بدن توسط میتوکندری سنتز و برای حفظ عملکرد طبیعی سلول ها در اختیار آنها قرار می گیرد. گونه های فعال اکسیژن (ROS) به عنوان فراورده های جنبی متابولیسم اکسیژن در سلول های بدن آزاد می شوند. تولبد غیر طبیعی این مولکول ها در اثر عدم کارکرد طبیعی میتوکندری رخ  میدهد می تواند مننجر به مرگ نورون ها گردد. علاوه بر این  آمیلوئید بتا منجر به اختلال در عملکرد طبیعی میتوکندری شده و در نتیجه آن  تولید غیرطبیعی   (ROS) میتواند از دلایل وقوع آلزایمر باشند.  نانوذرات سریا (Ceria) به عنوان عوامل بالقوه بازیافت کننده  ROS  غیرطبیعی تولید شده در حذف آن نقش دارند.

ممانعت از مرگ نورون ها

   محققان نانوذرات سریا را به عنوان آنتی اکسیدانت مختص میتوکندری سنتز نموده و آنرا به عنوان رهیافت درمانی جدید در موش های آزمایشگاهی مبتلا به آلزایمر مورد بررسی قرار دادند. پژوهشگران از نانوذرات سریا با فرمول   (CeO2) برای میتوکندری با استفاده از مواد دارای توانایی شناسائی میتوکندری های کوچک ) تری فنل فسفونیوم کونژوگه) استفاده گردیده و نتایج حاصل از آن قابل توجه بود. دو هفته پس از گذشت تزریق سلول های مثبت شمارش شدند. بر اساس نتایج بدست آمده نانوذرات (CeO2) پس از جایگزینی در میتوکندری های موش های آزمایشگاهی به مقدار قابل توجهی مانع از مرگ سلولی شده بودند. بطوریکه موش های تیمار شده با CeO2 به مقدار قابل توجهی موجب حفظ حیات سلولی در مبتلایان آلزایمر گردید. از آنجائیکه نتایج به دست آمده در مورد انباشتگی آمیلوئید بتا، تفاوت قابل توجهی در گروه های دریافت کننده  نانوذرات (CeO2) و گرووه های تیمار نشده از خود نشان نداد، نتیجه مطالعات حاکی از این بود سریا بصورت غیر مستقیم موجب زنده ماندن نورون ها و حفظ عملکرد بصورت غیر وابسته به آمیلوئید بتا شده است. در نهایت یافته های محققان نشان داد نانوذرات سریا بصورت غیرمستقیم مانع از آسیب های استرس اکسیداتیو میتوکندریایی در بیماری آلزایمر می شود.

منبع

Hyek Jin Kwon, Moon-Yong Cha, Dokyoon Kim, Dong Kyu Kim, Min Soh, Kwangsoo Shin, Taeghwan Hyeon, Inhee Mook-Jung. Mitochondria-Targeting Ceria Nanoparticles as Antioxidants for Alzheimer’s Disease. ACS Nano, 2016; 10 (2): 2860 DOI: 1021/acsnano.5b08045

محققان گزارش دادند که گروه جدید و قدرتمند آنتی­‌اکسیدان‌ها می‌­تواند درمانی قوی برای بیماری پارکینسون باشد.

طبق تحقیقات دکتر بابی توماس، دانشمند عصب دانشکده پزشکی گرجستان و نویسنده مقاله در مجله Antioxidants & Redox Signaling ،  یک گروه از آنتی اکسیدان ها با نام  triterpenoidمصنوعی مانع پیشرفت پارکینسون در یک مدل حیوانی شده است.

توماس و همکارانش توانستند از مرگ سلول‌های مغزی تولید کننده دوپامین که در طی پارکینسون رخ می­‌دهد جلوگیری کنند که این عمل با استفاده از داروهای تقویت کننده  Nrf2، یک آنتی‌­اکسیدان طبیعی و ضدالتهابی قوی صورت گرفته است.

استرس­ها و قرار گرفتن در معرض آسیب­‌های مختلف، باعث افزایش استرس اکسیداتیو می‌­شوند و بدن با التهاب که بخشی از روند بازسازی طبیعی است پاسخ می‌­دهد. این التهاب باعث ایجاد محیطی در مغز می­‌شود که برای عملکرد طبیعی آن مفید نیست. علائم آسیب اکسیداتیو در مغز پیش از آنکه سلول های عصبی در اثر پارکینسون از بین بروند، قابل تشخیص است.

ژن Nrf2 به عنوان تنظیم­‌کننده اصلی استرس اکسیداتیو و التهاب به طور قابل­‌توجهی در زمان شروع پارکینسون کاهش یافته و در واقع، فعالیت Nrf2 به طور معمول با افزایش سن کاهش می‌یابد. دکتر توماس بیان می­‌کند: “در بیماران پارکینسون شما به وضوح می­‌توانید افزایش قابل توجهی از استرس اکسیداتیو را مشاهده کنید، به همین دلیل از داروها به صورت انتخابی برای فعال کردن Nrf2 استفاده کردیم.”

آن­ها تعدادی از آنتی‌­اکسیدان‌هایی را که در حال حاضر تحت مطالعه برای طیف گسترده‌ای از بیماری‌­ها مانند نارسایی کلیه، بیماری­های قلبی و دیابت است، تجزیه و تحلیل کردند و تری­ترپنوئیدها را موثرترین ترکیب بر روی Nrf2 یافتند. دکتر مایکل اسپارن، استاد داروسازی، سم شناسی و پزشکی در دانشکده پزشکی داکوتای جنوبی، توانست ترکیب شیمیایی تری­ترپنوئیدها را جهت محافظت از بروز خونریزی مغزی تغییر دهد.

هم­چنین در نوروبلاستمای  انسانی و سلول‌های مغزی موش توانستند مقدار افزایش Nrf2 در پاسخ به تولید تریترپروئیدهای مصنوعی را ثبت کنند. سلول‌های dopaminergic انسان برای بررسی در دسترس نیست بنابراین دانشمندان از سلول­های نوروبلاستوما انسان استفاده می­‌کنند که درواقع سلول‌­های سرطانی هستند که خواصی مشابه با نورون دارند.

شواهد اولیه نشان می‌دهد که سنتز تریترپروئیدهای مصنوعی فعالیت Nrf2 در آستروسیت‌ها را افزایش می‌­دهد. آستروسیت نوعی سلول مغزی است که نورون­ها را تغذیه می‌­کند و برخی از پسماندهای آن­را از بین می‌­برد. این داروها در موش آزمایشگاهی که ژن nrf2 حذف شده است، از سلول­های مغز محافظت نمی‌کند که اثبات می­کند Nrf2 هدف این دارو است.

محققان از پروتئین قدرتمند نوروتوکسین MPTP برای مقابله با آسیب سلول‌های مغز مانند پارکینسون در عرض چند روز استفاده کردند. آنها اکنون به تاثیر تریترپنوئید‌های مصنوعی در یک مدل حیوانی می‌­پردازند که از نظر ژنتیکی برای پیشرفت آهسته بیماری مشابه انسان برنامه‌ریزی شده ­است. محققان در دانشکده پزشکی جانز هاپکینز، برروی سلول‌های بنیادی pluripotent التهابی، سلول‌های بنیادی بالغ تحقیق می­‌کنند که می‌توانند نورون‌های دوپامینرژیک برای آزمایش داروها ایجاد کنند.

منبع:

Kaidery, N.A., Banerjee, R., Yang, L., Smirnova, N.A., Hushpulian, D.M., Liby, K.T., Williams, C.R., Yamamoto, M., Kensler, T.W., Ratan, R.R. and Sporn, M.B., 2013. Targeting Nrf2-mediated gene transcription by extremely potent synthetic triterpenoids attenuate dopaminergic neurotoxicity in the MPTP mouse model of Parkinson’s disease. Antioxidants & redox signaling, 18(2), pp.139-157.

از آنزیم‌های آنتی‌اکسیدان مهم شناخته شده می‌توان به گلوتاتیون پراکسیداز اشاره کرد. گلوتاتیون پراکسیداز (GPx) نام عمومی خانواده‌ای از آنزیم‌ها با فعالیت پراکسیدازی است که نقش بیولوژیکی اصلی آن‌ها محافظت ارگانیسم‌ها در برابر آسیب‌های اکسیداتیو می‌باشد. عملکرد بیوشیمیایی آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز کاهش هیدروپراکسیدهای لیپیدی به الکل‌های مربوطه و کاهش پراکسید هیدروژن آزاد به آب است. آنزیم‌های GPx با استفاده از گلوتاتیون، پراکسیدها را به الکل کاهیده و از تشکیل رادیکال‌های آزاد جلوگیری می‌کنند. در واقع گلوتاتیون پراکسیدازها کاهش پراکسید هیدروژن (آب اکسیژنه) و طیف گسترده ای از پراکسیدهای آلی به الکل مربوطه و آب را با استفاده از گلوتاتیون سلولی کاتالیز می‌کنند. گلوتاتیون فراوان‌ترین ترکیب تیول دار غیرپروتئینی با جرم مولکولی پایین می‌باشد که نقش مهمی را در دفاع سلولی علیه استرس اکسیداتیو به عنوان کوفاکتور گلوتاتیون پراکسیداز برعهده دارد؛ همچنین گلوتاتیون در تنظیم بیان ژن،‌ انتقال سیگنال، تکثیر و مرگ سلولی، تولید سیتوکین‌ها و پاسخ ایمنی دخیل می‌باشد. نسبت گلوتاتیون احیا/ گلوتاتیون اکسید مهمترین شاخص کارایی و سلامتی یک سلول می‌باشد. کمبود گلوتاتیون در فرایند پیری و پاتوژنز بسیاری از بیماری‌ها شامل بیماری‌های قلبی – عروقی، دیابت، ایدز، بیماری‌های سیستم عصبی و تنفسی نقش ایفا می‌کند. استفاده از مواد پروتئینی حاوی پیش‌ماده سنتز گلوتاتیون و دوری از عوامل اکسیدان خارجی مانند اشعه‌های یونیزه کننده، سیگار، ورزش‌های شدید و مصرف بی‌رویه برخی داروها همگی می‌توانند راهکارهای مناسبی در جهت جلوگیری از تهی شدن سلول‌ها از منابع گلوتاتیون باشند.

رادیکال‌های آزاد مولکول‌هایی هستند که از نظر شیمیایی بسیار فعال بوده و طی واکنش‌های متابولیسمی بدن یا در نتیجه موارد دیگر نظیر استعمال دخانیات، قرار گرفتن در معرض اشعه‌های یونیزان، انجام فعالیت‌های شدید بدنی یا در ادامه‌ی برخی بیماری‌ها مانند دیابت ممکن است تولید گردند. ترکیبات ناپایدار رادیکال‌های آزاد بر روی چربی، پروتیین، DNA و کربوهیدرات‌های سلول‌ها تاثیر می‌گذارند؛ که از بین این مواد چربی‌ها بیشترین حساسیت را نسبت به رادیکال‌های آزاد دارا می‌باشند. تاثیر این رادیکال‌ها توسط سیستم دفاعی بدن در حالت طبیعی خنثی می‌گردد. عدم تعادل بین تاثیر دفاعی بدن و کاهش ظرفیت تولید آنتی‌اکسیدانی بدن باعث ایجاد استرس اکسیداتیو می‌شود. این حالت که از تولید اکسیدان‌هایی مثل اکسیژن فعال به‌وجود می‌آید، ممکن است باعث بروز آسیب سلولی شده و در ظهور برخی بیماری‌ها نقش اساسی ایفا کند.

بیماری دیابت یکی از بیماری‌های اصلی در کشورهای پیشرفته می‌باشد. میزان مرگ و میر بیماران دیابتی تیپ ۲ نسبت به افراد سالم به خصوص در رابطه با بیماری‌های قلبی و عروقی افزایش معناداری نشان داده است. مطالعات جدید نشان داده که دیابت با استرس اکسیداتیو در ارتباط بوده و باعث افزایش تولید رادیکال‌های آزاد می‌گردد.هایپرگلیسمی که از نتایج بیماری دیابت می‌باشد نیز یکی از عوامل ایجاد این استرس است. دیابت با افزایش گلوکز و تغییرات بیوشیمیایی در پراکسیداسیون قند و چربی‌ها همراه است. افزایش قند خون از یک سو و از سوی دیگر اختلال در سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی در دیابت، سبب تولید بیش از حد رادیکال‌های آزاد می‌شود. مطالعات آزمایشگاهی نشان داده‌اند استرس اکسیداتیو ناشی از افزایش قند خون مدت‌ها پیش از این که عوارض دیابت به صورت بالینی نمود کند، رخ می‌دهد. درنتیجه این استرس علاوه بر افزایش مقاومت به انسولین و تشدید دیابت، نقش مهمی در پاتوژنز عوارض و تشدید پیامدهای بعدی دیابت دارد. با این وجود مطالعات مختلفی که بر روی مدل‌های حیوانی و همچنین در گروه‌های مختلف بیماران دیابتی صورت گرفته، نتایج ضد و نقیضی در مورد تغییر فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی در ابتلا به دیابت نوع ۲ نشان داده‌اند.
در آزمایش صورت گرفته توسط مرجانی و همکاران (۱۳۸۴) بر روی افراد دیابتی، میانگین فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز در بیماران دیابتی بالاتر از افراد سالم و دارای اختلافی معنادار بوده است. در مطالعه‌ای دیگر توسط Pasaoglu و همکاران درباره‌ی بررسی وضعیت آنتی‌اکسیدانی در افراد سالم و دیابتی، نتایج نشان داده که پراکسیداسون لیپیدها در بیماران دیابتی بالاتر و سطح گلوتاتیون احیا در گلبول‌های قرمز پایین‌تر از افراد سالم است. همچنین در این بررسی گزارش شده که در بیماران دیابتی در مراحل اولیه بیماری، سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی به مقابله با رادیکال‌های آزاد می‌پردازد ولی با پیشرفت مراحل بیماری به تدریج سیستم آنتی‌اکسیدانی دچار اختلال شده و فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی کاهش می‌یابد.
با توجه به نتایج جدیدتر حاصل از تحقیقات طاهری و همکاران (۱۳۹۱) اختلاف در نتایج می‌تواند به علت تفاوت مطالعات در زمینه جنس، مدت ابتلا به دیابت، میزان و نحوه کنترل قند خون و گونه‌های مورد مطالعه مدل‌های حیوانی باشد. این تفاوت‌ها در آزمایشات انسانی نیز مطرح است. در این مطالعات بیان می‌شود که افزایش سطح آنزیم‌های گلوتاتیون پراکسیداز می‌تواند ناشی از پاسخ جبرانی بدن به شرایط اکسیداتیو باشد. همچنین در همان مقاله ذکر شده است که احتمالا پس از بالارفتن سطح آنزیم به دلیل پاسخ جبرانی بدن، با رشد و شدت یافتن بیماری یا کنترل ضغیف قند خون، سطوح آنزیمی گلوتاتیون پراکسیداز با کاهش روبرو خواهد شد.
دیابت نوع ۲ تا حد زیادی ناشی از پیروی ناسالم از سبک زندگی‌های پرخطر و ماشینی شدن بیش از اندازه آن‌ها است. همه روزه راهکارهایی برای جوگیری از دچار شدن به آسیب‌های ناشی از کاهش توان بدن در مقابله با استرس اکسیداتیو ارائه می‌شود. این راهکارها شامل توصیه‌های تجویزی و هم‌چنین دستورهایی جهت اجتناب از مصرف برخی مواد یا انجام ندادن برخی کارهای روزمره و پرخطر می‌شود. شما نیز برای سهیم شدن در مبارزه و پیشگیری با این بیماری تلخ و خطرناک، اطلاعات خود را در رابطه با این بیماری و مقابله با استرس اکسیداتیو ناشی از آن زیر این مطلب با دیگران به اشتراک بگذارید؛ یا برای اطلاع از راهکارهای جدید مقابله در خبرنامه ما عضو شوید.

منابع:

Pasaoglu, H., Sancak, B. and Bukan, N., 2004. Lipid peroxidation and resistance to oxidation in patients with type 2 diabetes mellitus. The Tohoku journal of experimental medicine, 203(3), pp.211-218.

PeerapatditMD, T., 2007. Glutathione and glutathione peroxidase in type 1 diabetic patients. J Med Assoc Thai, 90(9), pp.1759-67.

Sailaja Devi, M.M., Suresh, Y. and Das, U.N., 2000. Preservation of the antioxidant status in chemically‐induced diabetes mellitus by melatonin. Journal of pineal research, 29(2), pp.108-115.

Nangle, M.R., Gibson, T.M., Cotter, M.A. and Cameron, N.E., 2006. Effects of eugenol on nerve and vascular dysfunction in streptozotocin-diabetic rats. Planta medica, 72(6), p.494.