نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

آیا آنتی‌اکسیدان‌ها سرعت پیشرفت سرطان را افزایش می‌دهند؟

مطالعات جدید نشان می‌دهد که افراد سیگاری و سایر افراد مبتلا به بیماری ریه، خطر پیشرفت بیماری را در صورت مصرف مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی نشان می‌دهند.

محققان در سوئد گزارش دادند که آنتی‌اکسیدان‌ها به سرعت پیشرفت سرطان را با کوتاه شدن یکی از پاسخ های کلیدی ایمنی بدن به سلول‌های بدخیم نشان می‌دهند. دوزهای نرمال ویتامین E و دوزهای کمتر از آنتی‌اکسیدان استیل‌سیستئین باعث افزایش رشد تومورها در موش‌های مبتلا به سرطان ریه می‌شوند.

دکتر مارتین برگو در یک کنفرانس مطبوعاتی بیان کرد: “ما دریافتیم که آنتی‌اکسیدان‌ها باعث افزایش سه برابر تعداد تومور‌ها شده و رشد تومورها را تشدید می‌کنند.” آنتی‌اکسیدان‌ها، موش‌های مبتلا به سرطان را دو برابر سریع‌تر می‌کشند و تأثیر آن به صورت وابسته به دوز است. اگر دوز کمتری به موش‌ها تزریق کنیم، تومورها رشد کمی نشان میدهند و اگر دوز بالاتری از آنتی‌اکسیدان تزریق کنیم، تومورها رشد بیشتری را نشان می‌دهند.

برگو مدیر مرکز سرطان در دانشگاه گوتنبرگ گفت که یافته‌های مربوط به این موضوع بسیار با اهمیت هستند زیرا استیل‌سیستئین برای بهبود تنفس در بیماران مبتلا به بیماری مزمن انسدادی ریوی یا COPD مورد استفاده قرار می‌گیرد. اکثر افراد مبتلا به COPD را افراد سیگاری تشکیل می‌دهند.

آنتی‌اکسیدان‌ها از طریق جلوگیری از آسیب سلولی ناشی از مولکول‌هایی به نام رادیکال‌های آزاد، بدن را از بیماری محافظت می‌کنند. این رادیکال‌ها می‌توانند به تقریبا هر چیزی در داخل سلول، از جمله DNA، آسیب برسانند و آسیب DNA می‌تواند منجر به سرطان شود.

هنگامی که بدن تشخیص می‌دهد آسیب DNA سلولی رخ داده است که می‌تواند منجر به سرطان شود، پروتئین مهار‌کننده تومور به نام p53 آزاد می‌شود. محققان در آزمایشات بالینی بر روی سلول‌های سرطانی موش و انسان، متوجه شدند که آنتی‌‌اکسیدان‌ها، آزاد شدن p53 را متوقف می‌کنند و باعث آسیب DNA در سلول‌های سرطانی توسط رادیکال‌های آزاد می‌شوند. در اثر کاهش آسیب  DNA، آنتی‌اکسیدان در حقیقت به سلول‌های سرطانی کمک می‌کند تا از تشخیص جلوگیری کنند.

یافته‌های این تحقیق نشان می‌دهد که افرادی که تومور‌های ناشناخته در ریه خود دارند، باید از مصرف آنتی‌اکسیدان‌های اضافی جلوگیری کنند.

برگو گفت: “اگر سرطان ریه دارید یا خطر ابتلا به سرطان ریه نشان می‌هید، آنتی‌اکسیدان‌های اضافی ممکن است مضر باشند و باعث رشد سریع تومور شوند.” آزمایشات انسانی در دهه های 1980 و 1990 نشان می‌دهد که آنتی‌اکسیدان‌های بتا کاروتن، ویتامین A و ویتامین E، میزان بروز سرطان ریه را در افراد سیگاری افزایش می‌دهد.

بدن انسان، آنتی‌اکسیدان‌های مورد نیاز خود را تولید می‌کند، و با مصرف مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی که از مواد غذایی تامین می‌شوند ، توانایی بدن برای مبارزه با سرطان و بیماری افزایش می‌یابد. این یک باور قدیمی در زمینه تاثیر آنتی‌اکسیدان‌ها بر سرطان است که امروزه با تحقیقات بیشتر زیر سوال می‌رود.

مسیرهای پیچیده و چرخه‌های فراوانی در بدن وجود دارد که باید در جهت تشخیص صحیح تاثیر آنتی‌اکسیدان‌ها در بیماری سرطان مطالعه شوند. با این حال،در سوئد تا زمان مطالعات بیشتر، مصرف مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی در بیماران مبتلا به سرطان ریه ممنوع شده است.

 

منابع:

Emfietzoglou, R., Spyrou, N., Mantzoros, C.S. and Dalamaga, M., 2019. Could the endocrine disruptor bisphenol-A be implicated in the pathogenesis of oral and oropharyngeal cancer? Metabolic considerations and future directions. Metabolism91, pp.61-69.

Cipolletti, M., Solar Fernandez, V., Montalesi, E., Marino, M. and Fiocchetti, M., 2018. Beyond the antioxidant activity of dietary polyphenols in cancer: the modulation of estrogen receptors (ers) signaling. International journal of molecular sciences19(9), p.2624.

 

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

میلوپراکسیداز به عنوان نشانگر فیبروز کیستیک

ویتامین غنی از آنتی‌اکسیدان ممکن است تشدید در بیماران فیبروز کیستیک را کاهش دهد

طبق تحقیقات جدیدی که در ماه آوریل در ژورنال آمریکایی مجله تنفسی و مراقبت‌های ویژه بحرانی منتشر شد ، یک ویتامین غنی از آنتی‌اکسیدان ممکن است تشدید تنفس در افراد مبتلا به فیبروز کیستیک (CF) را کاهش دهد.

طی مطالعه 16 هفته‌ای 73 بیمار (36 نفر از آنتی‌اکسیدان‌های مکمل) ، 53 درصد از گروه تحت درمان با آنتی اکسیدان 28 تشدید را تجربه کردند ، در مقایسه با 68 درصد از گروه کنترل که 39 مورد تشدید داشتند.

محققان همچنین دریافتند که آنتی‌اکسیدان‌های اضافی غلظت آنتی‌اکسیدان در گردش خون بتاکاروتن ، کوآنزیم Q10 ، گاما توکوفرول ، نوعی ویتامین E و لوتئین را کاهش داده و به طور موقت کاهش التهاب (در 4 هفته ، اما نه 16 هفته) را با دو خون اندازه‌گیری می‌کنند. نشانگرهای زیستی مبتنی بر التهاب ، کالپروتکتین و میلوپراکسیداز (MPO) هستند. افراد مبتلا به CF به طور معمول عفونت‌های مزمن باکتریایی را تجربه می‌کنند ، که منجر به التهاب و رها شدن مقادیر زیادی از انواع اکسیژن فعال در مجاری هوایی می‌شود.

آنها افزودند که به طور طبیعی ، بدن می‌تواند دفاع آنتی‌اکسیدانی را خنثی کند و این استرس اکسیداتیو را خنثی نماید ، اما CF با کمبود آنتی‌اکسیدان در رژیم غذایی مشخص می‌شود. این به عدم تعادل اکسیدان-آنتی‌اکسیدان و التهاب بیشتر است که منجر به آسیب ریه و از بین رفتن تدریجی عملکرد ریه‌ها می‌شود. بهبود وضعیت آنتی‌اکسیدانی در CF یک هدف مهم بالینی است و ممکن است تأثیر مثبتی بر سلامتی داشته باشد. فرمول‌های آنتی‌اکسیدانی خوراکی در CF با نتایج مختلط آزمایش شده‌اند.

این کارآزمایی مرحله 2 که در 15 مرکز CF وابسته به شبکه توسعه درمانی بنیاد CF انجام شده است ، بیمارانی را که 10 سال و بالاتر (متوسط ​​سن 22 سال) داشتند ، با نارسایی لوزالمعده ثبت کرده و این باعث سوء جذب آنتی‌اکسیدان‌ها می‌شود.  بیماران گروه کنترل یک مولتی ویتامین را بدون غنی‌سازی آنتی‌اکسیدان دریافت کردند. دو گروه ویتامین‌های خود را به همان اندازه تحمل کردند و هیچ تفاوتی در بروز عوارض جانبی بین دو گروه مشاهده نشد.

این مطالعه نتیجه نهایی را برآورده نمی‌کند: تغییر غلظت MPO ، به جای نشانگر دیگر التهاب مجاری هوایی مانند الاستاز نوتروفیل محسوب می‌شود و گونه‌های فعال اکسیژن به عنوان بخشی از عملکرد آن در مکانیسم‌های دفاعی عمل می‌کنند و به نوعی نشانگر استرس اکسیداتیو عمل می‌کند. در حالی که به نظر نمی‌رسد که مکمل آنتی‌اکسیدانی اثرات ضد التهابی پایدار داشته باشد ، ما معتقدیم که تأثیر آن به موقع تا اولین تشدید ریوی قابل توجه و از نظر بالینی معنی دار بوده است. توسعه درمان‌های ضد التهابی ایمن و مؤثر هم‌چنان یک اولویت اصلی جامعه CF است.

 

منابع:

Sagel, S.D., Khan, U., Jain, R., Graff, G., Daines, C.L., Dunitz, J.M., Borowitz, D., Orenstein, D.M., Abdulhamid, I., Noe, J. and Clancy, J.P., 2018. Effects of an antioxidant-enriched multivitamin in cystic fibrosis. a randomized, controlled, multicenter Clinical trial. American journal of respiratory and critical care medicine198(5), pp.639-647.