برچسب: رادیکال آزاد

نوشته شده در از

درمورد علل استرس اکسیداتیو بیشتر بدانید…

رادیکال‌های آزاد اتم‌ها یا مولکول‌هایی با الکترون آزاد هستند که بسیار ناپایدار و واکنش پذیر می‌باشند. این ذرات با مولکول‌های دیگر در بدن واکنش داده و باعث تغییر ساختار مولکولی می‌گردند. این مولکول‌ها تبدیل به رادیکال‌های آزاد شده که یک واکنش زنجیره‌ای را ایجاد می‌کنند که میلیون‌ها مولکول را در یک نانوثانیه تحت تاثیر قرار می‌دهند. رادیکال‌های آزاد با عنوان گونه‌‌فعال‌اکسیژن بیان‌شده (ROS)، بنابراین استرس رادیکال آزاد به عنوان استرس اکسیداتیو شناخته می‌شود. علل بسیاری جهت بروز استرس‌ اکسیداتیو وجود دارد که به عنوان مکانیسم اصلی در بیماری‌های مزمن و پیری شناخته می‌شود.

آنتی‌اکسیدان‌ها
آنتی‌اکسیدان‌ها مکانیسم دفاعی بدن علیه رادیکال‌های آزاد هستند که این ذرات آسیب پذیر را خنثی می‌کنند. برخی از رادیکال‌های آزاد به عنوان بخش مهمی از فرایندهای بدن تولید می‌شوند، اما نباید تولید رادیکال‌های آزاد از ظرفیت بدن در خنثی‌سازی آن فراتر رود.
آنتی‌اکسیدان‌های داخلی بدن عبارتند از: گلوتاتیون، کوآنزیم Q10، سوپراکسید دیسموتاز و گلوتاتیون پراکسید

عوامل بیرونی ایجاد رادیکال‌های آزاد عبارتند از:
• نگهدارنده‌ها و مواد شیمیایی در غذاها
• آفت‌کش‌ها در غذاهای غیر آلی
• داروهای تجویزی
• آلودگی و تابش و آفتاب سوختگی
• فلزات سنگین مانند جیوه، آلومینیوم و سرب
• الکل و سیگار
• ترانس و چربی‌های هیدروژنه شده

عوامل درونی ایجاد رادیکال‌های آزاد عبارتند از:
سیستم ایمنی بدن رادیکال‌های آزاد را در جهت از بین بردن باکتری‌ها، ویروس‌ها و قارچ‌ها تولید می‌کند. اگر سیستم ایمنی بدن بیش از حد فعال باشد (در موارد التهاب مزمن)، بار اضافی از استرس اکسیداتیو در بدن ایجاد می‌شود. در شرایط خاصی که عملکرد سیستم ایمنی بدن کاهش می‌یابد، عفونت های مزمن و بیماری مزمن متنوعی در بدن ایجاد می‌شود.
بدن به طور طبیعی رادیکال‌های آزاد را به عنوان یک محصول جانبی از تولید انرژی سلولی و سم‌زدایی از کبد تولید می‌کند. استرس به طور قابل توجهی باعث افزایش بار رادیکال آزاد در بدن می‌شود. همانطور که استرس موجب ترشح هورمون‌ها می‌شود، بدن آمادگی لازم جهت مبارزه و پاسخ ایمنی را به دست می‌آورد که باعث ایجاد تغییرات زیست شیمیایی و افزایش استرس اکسیداتیو در بدن می‌گردد.

 

منابع:

Halliwell, B. and Gutteridge, J.M., 1990. [1] Role of free radicals and catalytic metal ions in human disease: an overview. Methods in enzymology, 186, pp.1-85.

Halliwell, B., 1994. Free radicals, antioxidants, and human disease: curiosity, cause, or consequence?. The lancet, 344(8924), pp.721-724.

Valko, M., Leibfritz, D., Moncol, J., Cronin, M.T., Mazur, M. and Telser, J., 2007. Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease. The international journal of biochemistry & cell biology, 39(1), pp.44-84.

نوشته شده در از

مصرف خوراکی گلوتاتیون

گلوتاتیون به عنوان آنتی‌اکسیدان اصلی شناخته می‌شود، زیرا  بعد از هر بار تشدید بار رادیکال‌های آزاد، می‌تواند خود را در کبد تجدید کند. رادیکال‌های آزاد اغلب به عنوان فرآورده اکسیداسیون سلولی و بار سمی، منجر به بیماری‌های خود ایمنی، سرطان یا حملات قلبی می‌شوند. آنتی‌اکسیدان‌ها جهت از بین بردن رادیکال‌های آزاد، فلزات سنگین و سموم کاربرد دارند.

تا چندی پیش، مطالعات به طور گسترده‌ای بیان می‌کرد که مکمل‌های خوراکی نرمال باعث افزایش سطح گلوتاتیون نمی‌شوند، زیرا گلوتاتیون خوراکی از اسید معده عبور نمی‌کند و به روده کوچک جذب می‌شود. اما مطالعه اخیر نتایجی خلاف این مساله را نشان می‌دهد.

گلوتاتیون هنگامی که از انجام کار خود  در خنثی‌سازی رادیکال‌های آزاد اشباع شود غیرفعال می‌گردد، اما تمایل دارد خود را دوباره بسازد. در شرایط ایده‌آل، 10٪ گلوتاتیون غیرفعال یا اکسید شده باقی می‌ماند در حالیکه 90٪ دیگر فعال یا کاهش می‌یابند و سموم را حذف می‌کنند.

هنگامی که سموم به وجود می‌آیند، گلوتاتیون فعال کاهش می‌یابد. گلوتاتیون فعال نیز به عنوان GSH شناخته می‌شود، در حالی که گلوتاتیون غیر فعال GSSG نامیده شده است. هنگامی که GSH به زیر 70٪ سقوط می‌کند، توانایی سیستم ایمنی بدن کاهش می‌یابد. با افزایش سن، توانایی بدن برای تبدیل GSSG به GSH نیز کاهش می‌یابد و  بسیاری از بیماری‌های پیری در طی این اختلال ایجاد می‌شود، بنابراین حفظ سطح بالای GSH یک کلید ضد پیری است.

مطالعه اخیر نشان می‌دهد مکمل‌های خوراکی می‌تواند سطح GSH را افزایش دهد. کالج پزشکی ایالت پنسیلوانیا آزمایش بالینی انسانی را انجام داد که در آن 54 بالغ سالم (41 زن / 13 مرد)، 28-تا 72 ساله، با گلوتاتیون خوراکی تیمار و ارزیابی شدند. آن‌ها به دو گروه تقسیم و هر دو با گلوتاتیون تیمار شدند، یک گروه با دوز کم، 250 میلی‌گرم در روز و گروه دیگر 1000 میلی‌گرم در روز. آزمایش برای شش ماه انجام شد تا میزان GSH و تفاوت مارکر سیستم ایمنی تعیین شود.

پس از سه ماه، گروه تیمار شده با دوز بالا،  فعاليت طبیعی سلولی  نشان دادند. و پس از شش ماه کامل، GSH کلی در گروه با دوز بالا 35٪ افزایش یافت. پس از یک ماه بدون مکمل، اکثر افراد سطح GSH را به سطح پایه قبل از آزمایش کاهش دادند. محققان به این نتیجه رسیدند که تیمار طولانی مدت یک روش موثر برای افزایش ذخایر GSH  بدن است.

در حالی که فرض بر عدم توانایی مکمل‌های خوراکی GSH برای حفظ فعالیت در طی عبور از دستگاه گوارش مطرح بود، تکنولوژی کپسوله‌سازی لیپوزومی (LET) از ویتامین C فراتر رفت و شامل گلوتاتیون شد. LET اجازه می‌دهد تا همه چیز بسته بندی شده برای عبور از طریق معده و روده کوچک برای جذب خون فراهم شود. این روش کمی گران است، اما بسیار موثر خواهد بود.

 

منابع:

Wierzbicka, G.T., Hagen, T.M. and Tones, D.P., 1989. Glutathione in food. Journal of Food Composition and Analysis, 2(4), pp.327-337.

Loguercio, C. and Di Pierro, M., 1999. The role of glutathione in the gastrointestinal tract: a review. Italian journal of gastroenterology and hepatology, 31(5), pp.401-407.

Jin, Q., Li, Y., Huo, J. and Zhao, X., 2016. The “off–on” phosphorescent switch of Mn-doped ZnS quantum dots for detection of glutathione in food, wine, and biological samples. Sensors and Actuators B: Chemical, 227, pp.108-116.

نوشته شده در از

آنتی‌اکسیدان‌ها می‌توانند به درمان کودکان مبتلا به سلیاک کمک کنند

  1. یک مطالعه برجسته که توسط محققان دانشگاه بلگراد صربستان انجام شده پیشنهاد کرده است که درمان آنتی‌اکسیدانی قادر به کاهش علائم بیماری سلیاک می‌باشد.
    بیماری سلیاک یک بیماری جدی و غیر قابل درمان است که تقریبا 1 درصد کودکان و 1.2 درصد بزرگسالان را تحت تاثیر قرار می‌دهند. افراد مبتلا به بیماری سلیاک، از واکنش‌های شدید و خطرناک گوارشی نسبت به گلوتن، پروتئین اصلی موجود در گندم و بسیاری از دانه‌های دیگر رنج‌ می‌برند. به طور‌کلی فعال شدن سیستم ایمنی توسط پپتیدهای گلوتن مسئول پاتوژنز و پیشرفت بیماری سلیاک است. گلوتن توازن آنتی‌اکسیدانی را در مخاط روده، احتمالا از طریق تولید بیش از حد رادیکال‌های آزاد به هم می‌زند.
    محققان، بیوپسی روده‌ای را در 39 کودک مبتلا به بیماری سلیاک فعال یا خاموش و در 19 فرد سالم با سن معادل انجام دادند تا این ارتباط را بین بیماری سلیاک، رادیکال‌های آزاد و آنتی‌اکسیدان‌ها بررسی کنند. محققان دریافتند که کودکان مبتلا به هر دو نوع بیماری سلیاک به طور قابل توجهی دارای سطوح آنتی‌اکسیدان معروف گلوتاتیون پایین‌تری هستند، در حالی که بیومارکر فعالیت آنتی‌اکسیدانی به طور معنی‌داری بیشتر است.

سطوح پایین مشاهده شده گلوتاتیون قابل توجه است، زیرا این ماده شیمیایی اغلب به عنوان آنتی‌اکسیدان اصلی شناخته می‌شود که مسئول اعطای الکترون به دیگر آنتی‌اکسیدان‌ها می‌باشد تا توانایی مبارزه با رادیکال آزاد را افزایش دهد. یافته‌های بیوشیمی بالینی نشان می‌دهد که در بیماران مبتلا به سلیاک، گلوتن ممکن است موجب سیل رادیکال‌های آزاد در روده شود. این سیل چنان شدید است که به طور کامل ذخایر گلوتاتیون بدن را از بین می‌برد، در نتیجه اثربخشی همه آنتی‌اکسیدان‌های دیگر بدن را کاهش داده و منجر به افزایش آسیب اکسیداتیو و استرس در دستگاه گوارش می‌گردد. این نشان می‌دهد که رژیم غذایی با میزان آنتی‌اکسیدان‌ها می‌تواند به کاهش شدت علائم سلیاک کمک کند.

استرس اکسیداتیو عامل مهمی در پاتوژنز بیماری سلیاک است. آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی و مکمل‌های غذایی مناسب می‌توانند مکمل‌های مهم برای درمان کلاسیک بیماری سلیاک باشند. تحقیقات نشان می‌دهد که مصرف آنتی‌اکسیدانی علائم بیماری را کاهش می دهد.
با افزایش مصرف غذاهای غنی از آنتی‌اکسیدان، سطح سلامت بهبود می‌یابد. مطالعات نشان داده‌اند که انواع توت‌ها، انار، زغال اخته، تمشک، خربزه، توت فرنگی، گیلاس و سیب در میان مواد غذایی بیشترین مقدار آنتی‌اکسیدانی را دارا می‌باشند، به طور کلی، رنگ عمیق قرمز یا بنفش، محتوای آنتی‌اکسیدان بالاتری دارند.
میوه‌های خشک شده نیز دارای سطح آنتی‌اکسیدانی بالایی هستند، کشمش، آلو، سبزیجات، لوبیای سیاه، آجیل، چای سبز، قهوه و کاکائو تیره نیز منابع غنی از آنتی‌اکسیدان به شمار می‌آیند.

منابع:

Stojiljković, V., Todorović, A., Pejić, S., Kasapović, J., Saičić, Z.S., Radlović, N. and Pajović, S.B., 2009. Antioxidant status and lipid peroxidation in small intestinal mucosa of children with celiac disease. Clinical biochemistry, 42(13), pp.1431-1437.

Stojiljković, V., Pejić, S.A., Kasapović, J., Gavrilović, L., Stojiljković, S., Nikolić, D. and Pajović, S.A.B., 2012. Glutathione redox cycle in small intestinal mucosa and peripheral blood of pediatric celiac disease patients. Anais da Academia Brasileira de Ciencias, 84(1), pp.175-184.

Boda, M. and Nemeth, I., 1992. Decrease in the antioxidant capacity of red blood cells in children with celiac disease. Acta paediatrica Hungarica, 32(3), pp.241-255.

نوشته شده در از

رادیکال‌های آزاد و پراکسیداسیون لیپیدی (قسمت اول)

هایپراکسید‌های لیپیدی واسطه‌های غیر رادیکالی هستند که از اسید‌های چرب غیر اشباع، فسفولیپید‌ها، گلیکولیپید‌ها، استرهای کلسترول و کلسترول حاصل می‌شوند. تولید این واسطه‌ها در واکنش‌های آنزیمی و غیرآنزیمی گونه‌های شیمیایی که از آن‌ها تحت عنوان گونه‌های فعال اکسیژن (Reactive Oxygen Species) نام‌برده می‌شود، اتفاق می‌افتد. این گونه‌های شیمیایی با تخریبی که در بافت‌های مختلف ایجاد می‌کنند، باعث بسیاری از تغییرات سمی در سیستم‌های بیولوژیک هستند. گونه‌های فعال اکسیژن به همراه سایر رادیکال‌های هیدروکسیل، لیپید اکسیل یا رادیکال‌های پروکسیل، اکسیژن منفرد و پراکسی‌نیتریت حاصل از نیتروژن اکساید تحت عنوان رادیکال‌های آزاد نامیده می‌شوند. این  گونه‌های شیمیایی ماهیت غیرمستقل داشته و یک یا چند الکترون منفرد در اوربیتال اتمی یا مولکولی دارند. آن‌ها به دو روش گرفتن یا دادن الکترون توسط یک غیررادیکال ایجاد می‌شوند و می‌توانند طی واکنشی به نام Homolytic fission یا همکافت ایجاد شوند. طی این واکنش یک پیوند کووالانسی می‌شکند و هر یک از اتم‌های طرفین پیوند یک الکترون منفرد را تصاحب می‌کنند. واکنش همکافت فعال‌ترین گونه‌های فعال، یعنی رادیکال هیدروکسیل OH را می‌سازد. طی واکنش سوختن نیز در دمای بالا با شکستن پیوند‌های C-C، C-H و  C-O یک پروسه رادیکال آزاد اتفاق می‌افتد. برعکس این مکانیسم تحت عنوان Heterolytic Fission‌ یا ناهمکافت نام دارد که طی آن پس از شکستن پیوند کووالانسی، یکی از اتم‌ها هر دو الکترون پیوندی را گرفته و دراای بار منفی می‌شود و در مقابل نیز اتمی با یک اوربیتال خالی دارای بار مثبت می‌شود.

نوشته شده در از

استرس اکسیداتیو در سندروم ولفرام

سندروم ولفرام  WFS یک بیماری ارثی است که به طور معمول با ابتلا به دیابت نوع اول وابسته به انسولین و آتروفی اپتیکی پیشرونده همراه است. علاوه بر این، بسیاری از افراد مبتلا به سندرم ولفرام هم‌چنین از اختلالات شنوایی ناشی از دیابت و کاهش حس شنوایی برخوردارند. یک نام قدیمی برای این سندرم DIDMOAD است که به دیابت نوع یک، آتروفی بینایی و ناشنوایی اشاره دارد. برخی افراد جهش در ژن یکسان دارند که موجب سندروم ولفرام می‌شود، اما آن‌ها ویژگی‌های این سندروم را نشان نمی‌دهند، بنابراین با نام اختلالات مرتبط با WFS1 شناخته می‌شوند. به عنوان مثال، این نام برای توصیف فردی با شدت شنوایی حساس ناشی از جهش‌های ژن WFS1، بدون دیابت یا سایر ویژگی‌ها استفاده می‌شود.

مطالعات جدید بر نقش استرس اکسیداتیو در سندرم ولفرام و هیپوترمی تمرکز دارد

در دانشکده پزشکی دانشگاه تارتو، اولین تست‌های حیوانی با استفاده از پپتیدهای آنتی‌اکسیدانی سنتری، انجام شده که ممکن است استرس اکسیداتیو را کاهش دهد. استرس اکسیداتیو یک بیماری ژنتیکی غیر قابل علاج به نام سندرم ولفرام ایجاد می‌کند و به طور گسترده توسط دانشمندان در سراسر جهان مورد مطالعه قرار گرفته است. استرس اکسیداتیو شرایطی است که گونه‌های فعال مانند رادیکال‌های آزاد بر سیستم دفاعی تأثیر می‌گذارند و این ممکن است به آسیب بافت منجر شود.

در پژوهش با عنوان نقش استرس اکسیداتیو در سندرم ولفرام و هیپوترمی، نقش استرس اکسیداتیو در مورد هیپوترمی خفیف یا کاهش دمای بدن و نیز سندرم ولفرام نادر مورد مطالعه قرار گرفت. بیماری ولفرام ناشی از نقص ژن وولفرمین است که هم‌چنین باعث ایجاد دیابت، آتروفی عصب اپتیکال و اختلالات نوروژنیک می‌شود. فرد مبتلا به این سندروم دارای دیابت است و کور و ناشنوا می‌شود.

کمبود ولفرامین که علت سندرم ولفرام است، در اثر استرس اندوپلاسمی داخل سلولی و هم‌چنین استرس اکسیداتیو اتفاق می‌افتد. سطح استرس اکسیداتیو شدیدتر از هر زمان دیگری در مدل موش‌هایی که مبتلا به سندرم ولفرام هستند، دیده می‌شود و پپتید‌های آنتی‌اکسیدانی  UPFباعث کاهش استرس اکسیداتیو در بافت‌های مختلف می‌شوند.

مدل‌های حیوانی اکنون می‌توانند برای توصیف سندرم ولفرام در تحقیقات بیشتری مورد استفاده قرار گیرند. توصیف دقیق متابولیسم، اطلاعاتی را برای مطالعات بیشتر بر روی یک پروتئین با عملکرد بیوفیزیکی ناشناخته ارائه می‌دهد که همچنین تاکید بر ایم مساله دارد که ولفرامین است که باعث سندروم ولفرام می‌شود. به این ترتیب، عملکرد دقیق و بیوشیمیایی آن و نقش استرس اکسیداتیو در این بیماری، بیشتر می‌تواند توصیف شود.

هیپوترمی خفیف در عمل بالینی برای اجتناب از آسیب بافت بسیار کاربرد دارد. در حال حاضر، دقیقا مشخص نیست که چه چیزی از مکانیسم هیپوترمی محافظت می‌کند. تحقیقات نشان داد که هیپوترمی خفیف باعث پاسخ استرس در سلول‌های مختلف سلولی می‌گردد.

 

منابع:

AMO-SHIINOKI, K.I.K.U.K.O., TANABE, K., HATANAKA, M. and TANIZAWA, Y., 2018. Metabolic Insufficiency Caused By Cellular Stresses Is Implicated in Beta-Cell Dedifferentiation in the Mouse Model of Wolfram Syndrome.

Kondo, M., Tanabe, K., Amo-Shiinoki, K., Hatanaka, M., Morii, T., Takahashi, H., Seino, S., Yamada, Y. and Tanizawa, Y., 2018. Activation of GLP-1 receptor signalling alleviates cellular stresses and improves beta cell function in a mouse model of Wolfram syndrome. Diabetologia, 61(10), pp.2189-2201.

Sakakibara, Y., Sekiya, M., Fujisaki, N., Quan, X. and Iijima, K.M., 2018. Knockdown of wfs1, a fly homolog of Wolfram syndrome 1, in the nervous system increases susceptibility to age-and stress-induced neuronal dysfunction and degeneration in Drosophila. PLoS genetics, 14(1), p.e1007196.

نوشته شده در از

انسولین در مقابله با استرس اکسیداتیو و التهاب موثر نیست

تزریق زیرپوستی انسولین (CSII) برای درمان دیابت نوع ۱ به عنوان استاندارد طلایی مطرح است. این روش تزریق گرچه به اندازه تزریق داخل بطنی، فیزیولوژیک نیست اما می‌تواند در بسیاری از بیماران باعث تغییرات گلایسمیک شود که خود یک محرک قوی تولید گونه‌های فعال اکسیژن است. با وجود اینکه نقش این استرس اکسیداتیو در دیابت به عنوان یک عامل مطرح است و خصوصیات دقیق آن مشخص نشده است، مخصوصا در کبد که به عنوان یک ارگان حساسیت به انسولین مدنظر است. در طی شرایط فیزیولوژیک، یک سیستم آنتی‌اکسیدانتی طبیعی مسولیت تنظیم تعادل را بر عهده دارد. بقای میزبان نیز به قابلیت سلول و بافت به قابلیت مقابله و یا سازگاری با این استرس بستگی دارد. بافت باید بتواند در مقابله با این استرس به ترمیم و یا حذف مولکلول‌ها و سلو‌ل‌های آسیب دیده بپردازد.

سیگریست و همکاران در مرکز مطالعات دیابت اروپا (CEED، استراسبورگ، فرانسه) در ژانویه سال ۲۰۱۶ در مقاله‌ای که در ژورنال Experimental Biology and Medicine‌ چاپ شد نشان دادند که در مدل دیابتی رت، افزایش سریعی در استرس اکسیداتیو هپاتیک و بیومارکرهای التهابی اتفاق می‌افتد که به همراه کاهش بسیار شدید ذخیره گلیکوژن و سنتز پروتئین است. با تجویز مداوم زیر پوستی انسولین بوسیله یک مینی-پمپ اسموتیک، استرس اکسیداتیو در کبد و بصورت سیستمیک کاهش یافت اما با ادامه یافتن وضعیت دیابتیک این کاهش از بین رفت. در حقیقت، CSII نتوانست تعادل گونه‌های آنتی و پرواکسیداتیو را حفظ کند. این نتایج برای اولین بار نشان داد که برای مقابله با عوارض دیابت، استفاده از درمان آنتی‌اکسیدانتی می‌تواند یک روش جدید باشد چرا که درمان‌های معمول با انسولین به تنهایی برای محافظت کبد در مقابل عوارض مزمن دیابت کافی نیست. از این جهت نتیجه‌گیری می‌شود که ترکیب درمان انسولین با سایر مواد درمانی جهت مقابله با استرس اکسیداتیو و التهاب مورد نیاز است.

نوشته شده در از

آنتی‌اکسیدان محافظ مغز در برابر آلزایمر

تحقیقات جدید نشان می‌دهند که چطور یک آنتی‌اکسیدان محافظ مغز می‌تواند از زوال عقل و آلزایمر جلوگیری کند.

آنتی‌اکسیدان سوپراکسید دیسموتاز یا  SOD1 با رادیکال‌های آزاد که باعث آسیب اکسیداتیو در مغز می‌شود، مبارزه می‌کند با این حال، یک تیم تحقیقاتی دانشگاه ایالتی آیووا، مزایای محافظتی SOD1 را به طور چشمگیری ضعیف می‌داند. درحالی که سطح پروتئین‌های tau در  بیماری آلزایمر افزایش می‌یابد اما بر اساس نتایج، محققان معتقدند SOD1 برای مقابله با اثرات مضر پروتئین tau مبارزه می‌کند اما در نهایت نبرد را از دست می‌دهد.

در افراد مبتلا به اختلال شناختی ضعیف و آلزایمر، SOD1  بیشتر به بخش خاکستری مغز مربوط می‌شود که نقش مهمی در حافظه دارد. با این حال، نتایج نشان می‌دهد 90 درصد از این تاثیر مثبت توسط tau از بین می‌رود. این مساله باعث نمی‌شود که سوپراکسیددیسموتاز به عنوان عامل منفی در آلزایمر شناخته شود، بلکه اثر پروتئین tau را در تشدید آسیب اکسیداتیو بیان می‌کند.

مکلیمانز، فارغ التحصیل PhD و دستیار تحقیق، علوم غذایی و تغذیه انسانی و بریجت کلارک، کارشناس تحقیقاتی دانشنامۀ سیکلون تابستان، این مطالعه را منتشر کردند که توسط مجله Antioxidants & Redox Signaling منتشر شده است. علاقه آن‌ها به آنتی‌اکسیدان‌ها که به طور طبیعی در بدن و در غذاها وجود دارد، منجر به بررسی این مساله شد که چگونه SOD1 پیری را تحت تاثیر قرار می‌دهد.

کلارک گفت: “این مطالعه می‌تواند بیشتر به بررسی نحوه کاهش میزان تغذیه و جلوگیری از تولید عصبی و پیری در مغز مربوط شود. Auriel Willett  استادیار علوم غذایی و تغذیه انسان، که به تحقیق نظارت داشت بیان می‌کند که میزان پروتئین SOD1 و tau در افراد با درجه‌های مختلف بیماری آلزایمر متفاوت است. محققان آزمایش‌های بالینی را بر روی بزرگسالان محدوده سنی 65 تا 90 ساله مبتلا به آلزایمر در زمینه ابتلا به بیماری‌های عصبی، مورد مطالعه قرار دادند. از 287 نفر در این مطالعه، 86 نفر اختلال شناختی داشتند، 135 نفر اختلال خفیف داشتند و 66 نفر مبتلا به بیماری آلزایمر بودند.

مک ليمانس گفت، بسياری از محققان آزمایشات خود را در زمینهSOD1  و مغز بر اساس تحليل مغز پس از مرگ مبتلایان به آلزايمر انجام می‌دهند. طبق همین بررسی‌ها تاثیر SOD1  در آلزایمر و تاثیر بیومارکرها در مغز و مایع مغزی نخاعی در بزرگسالان مشخص شده بود. امروزه تحقیقات بیشتر، نقش پروتئین tau را در توسعه آلزایمر نشان می‌دهد. Willette  گفت: “بیماری ممکن است تا حدی شروع شود یا پیشرفت کند، زیرا آنتی‌اکسیدان‌ها در مغز ما کارآیی خود را هنگام افزایش آسیب اکسیداتیو، افزایش می‌دهند.”

محققان در ایالت آیووا می‌گویند مطالعات بیشتری نیاز است تا تعیین کند آیا افزایش تولید SOD1 احتمالا از طریق رژیم یا دارو ممکن است به پیشرفت بیماری آلزایمر تاثیر داشته باشد یا خیر؟

 

منابع:

McLimans, K.E., Clark, B.E., Plagman, A., Pappas, C., Klinedinst, B., Anantharam, V., Kanthasamy, A. and Willette, A.A., 2019. Is CSF SOD1 a Biomarker of Tau but not Amyloid Induced Neurodegeneration in Alzheimer’s Disease?. Antioxidants and Redox Signaling,

نوشته شده در از

روش‌های تعیین ظرفیت آنتی اکسیدانتی (قسمت اول)

شواهد بیوشیمیایی، زیستی و بالینی فراوان وجود دارد که نشان می‌دهد واکنش اکسایشی ناشی از رادیکال‌های آزاد (ROS) درایجاد بیماری‌های مختلف، تسریع پیری و فساد موادغذایی دخالت دارد. به دلیل خاصیت آنتی اکسیدان‌ها در ممانعت از اثرات رادیکال آزاد در ایجاد بیماریها و فساد مواد غذایی، نقش و اثر آنتی اکسیدانها مورد توجه محققین، پزشکان وعموم مردم قرار گرفته است و مطالعات ارزیابی ظرفیت آنتی اکسیدانی یکی از متداولترین موضوعات مورد بررسی در سالهای اخیر بوده است.روشهای تعیین ظرفیت آنتی اکسیدانی بر اساس ساز و کار انتقال اتم هیدروژن شامل  TRAP،ORAC  و CBA و بر اساس سازوکار روش انتقال الکترون شاملFRAP , TEAC  و DPPH میباشد. در کنار این روشهای تقریبا سنتی در سالهای اخیر روشهای دستگاهی مانند DSC نیز در تعیین ظرفیت آنتی اکسیدانی و پیشرفت اکسیداسیون مطرح شده است.در اینجا به بررسی معایب و مزایای روش TRAP می پردازیم.TRAP یکی از روش‌های متداول تعیین ظرفیت آنتی اکسیدانی پلاسمای خون می‌باشد. در این روش نیز سرعت پراکسیداسیون القا شده توسط AAPH (2’-Azobis (2-AmidinoPropane) Hydrochloride) از طریق کاهش شدت فلوئورسنس پروتئین آر فیکواریترین اندازه گرفته می‌شود. روش TRAP به طرق متعددی انجام میشود روش اولیه آزمون TRAP به این ترتیب است که بعد از اضافه کردن AAPH به پلاسما مقدار اکسیداسیون مواد قابل اکسید شدن از طریق اندازه‌گیری مقدار اکسیژن مصرفی در طول واکنش توسط الکترودهای اکسیژن اندازه گرفته می‌شود. در حضور آنتی اکسیدان‌ها در پلاسما زمان آغاز واکنش اکسیداسیون و یا مصرف اکسیژن به تاخیر میافتد. مدت زمان فاز تاخیری پلاسما با زمانی که مقادیر خاصی از استاندارد یا Trolox به پلاسمای خون اضافه شده است (استاندارد داخلی) مقایسه شده و به این ترتیب مقدارظرفیت آنتی اکسیدانی خون محاسبه می‌شود.

مزايا و معايب روشTRAP

این روش را می‌توان جهت ارزیابی ظرفیت آنتی اکسیدانی سرم و یا پلاسما (به طور کلی شرایط داخل بدن) بکار برد و میزان ظرفیت آنتی اکسیدان‌های غیرآنزیمی مانند گلوتاتیون و آسکوربیک اسید را اندازه گرفت اما از آنجایی که نقطه پایانی متفاوتی را می‌توان برای این روش در نظر گرفت بنابراین امکان مقایسه نتایج در تحقیقات مختلف وجود ندارد. این روش نسبتا پیچیده و زمان‌بر بوده و علاوه بر این اجرای آن نیاز به تخصص و تجربه دارد.

در بخش بعدی به بررسی روش ORAC در سنجش ظرفیت آنتی اکسیدانتی می‌پردازیم. برای مطالعه ادامه مطلب کلیک کنید.

منبع:

حسینی سپیده، قراچورلو مریم، غیاثی طرزی بابک و قوامی مهرداد. مروری بر روشهای تعیین ظرفیت آنتی اکسیدانی (اساس واکنش، روش کار، نقاط قوت و ضعف). Food Technology and Nutrition.

نوشته شده در از

بیومارکرهای استرس اکسیداتیو

بیومارکر چیست ؟ ( قسمت اول )

بیومارکرهای سرطان ( قسمت دوم )

 

استرس اکسیداتیو، قسمت سمی اکسیژن و متابولیسم را نشان می‌دهد. استرس اکسیداتیو به عنوان عدم تعادل بین اکسیدان‌ها و آنتی‌اکسیدان‌ها به نفع اکسیدان‌ها شناخته شده که منجر به اختلال در سیگنالینگ مجدد، کنترل چرخه سلولی و آسیب مولکولی می‌شود.

بیومارکرهای استرس اکسیداتیو به سه دسته اصلی تقسیم می‌شوند:
– گونه‌های فعال اکسیژن ROS
– DNA / RNA، چربی‌ها و پروتئین‌هایی که توسط اکسیداسیون آسیب دیده‌اند
– آنتی‌اکسیدان‌ها

درباره این سه گروه این توضیح را باید افزود که:
– ROS نشان‌دهنده عواملي هستند كه استرس‌اكسيداتيو را تحريك مي كنند و باعث آسیب به اجزاي سلول می‌شوند.
– آسیب DNA / RNA، پراکسیداسیون لیپید و اکسیداسیون / نیترات پروتئین، آسیب‌های ناشی از اکسیداسیون را نشان می‌دهد
– آنتی‌اکسیدان‌ها سیستم‌های مبارزه با استرس اکسیداتیو را نشان می‌دهند

• گونه فعال اکسیژن ROS

گونه فعال اکسیژن، گونه‌های شیمیایی واکنشی هستند که حاوی اکسیژن فعال می‌باشند. آن‌ها عبارتند از پراکسید، سوپراکسید، هیدروکسیل رادیکال، اکسیژن مجزا و آلفا اکسیژن.
با توجه به ماهیت گذار آن‌ها، به راحتی در سلول‌های زنده با استفاده از تست‌های رنگ‌سنجی، مانند DCFDA، اندازه‌گیری می‌شوند. این بیومارکرها قابل اندازه‌گیری در خون، پلاسما، بافت و ادرار هستند.

• آسیب DNA / RNA، پراکسیداسیون لیپید، و اکسیداسیون / نیترات پروتئین

استرس اکسیداتیو را می‌توان به طور غیرمستقیم با اندازه‌گیری سطوح آسیب DNA / RNA، پراکسیداسیون لیپید و اکسیداسیون / نیترات پروتئین، به جای اندازه‌گیری مستقیم گونه‌های فعال اکسیژن، اندازه‌گیری کرد. بیومارکرهای استرس اکسیداتیو پایدارتر از انواع اکسیژن فعال هستند.

آسیب DNA / RNA

انواع مختلفی از آسیب DNA / RNA وجود دارد که می‌تواند به عنوان بیومارکرهای استرس اکسیداتیو اندازه‌گیری شود.  8-hydroxydeoxyguanosine احتمالا به عنوان یکی از رایج ترین بیومارکرهای آسیب DNA برای استرس اکسیداتیو است. تست‌های مکان‌های apurinic / apyrimidinic و آزمون‌های آسیب ناشی از آلدهید می‌تواند به عنوان اندازه‌گیری‌های مستقیم از آسیب DNA استفاده شود که به طور بالقوه مرتبط با استرس اکسیداتیو است.

پراکسیداسیون لیپید

مالون‌دی‌آلدئید MDA یکی از معمول‌ترین شاخص‌های لیپیدی استرس اکسیداتیو است. این ماده از طریق پراکسیداسیون اسیدهای چرب غیراشباع تشکیل شده است و معمولا با استفاده از آزمون TBARS اندازه‌گیری می‌شود. تست TBARS به طور کامل برای MDA خاص نیست، همانطور که سایر آلدهید‌ها نیز سیگنال مشابهی را با این تست تولید می‌کنند، با این حال، تست TBARS عموما راحت‌تر از استفاده از HPLC برای اندازه گیری MDA است. آزمون‌های ELISA رقابتی برای MDA نیز در دسترس هستند.
دیگر بیومارکرهای پراکسیداسیون چربی شامل 4-HNA، 8-ایزوپروستان، هیدروپراکسید لیپیدها و LDL اکسید شده است.

اکسیداسیون / نیترات پروتئین

آسیب اکسیداتیو به پروتئین‌ها می‌تواند به شکل کربن لیپتین پروتئین و نیتراسیون پروتئین (3-نیتروتیروزین) باشد. گونه‌های فعال اکسیژن هم‌چنین می‌توانند تولید محصولات پیشرفته گلیکوزیله AGE و پروتئین‌های AOPP را ایجاد کنند. همه این بیومارکرها را می‌توان با روش‌های استاندارد اندازه‌گیری کرد.

• آنتی‌اکسیدان‌ها

آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی و دیگر مولکول‌های ROS، باعث آسیب اکسیداتیو می شوند. سه نوع آنتی‌اکسیدان به عنوان بیومارکر استرس اکسیداتیو وجود دارد: مولکول‌های کوچک، آنزیم‌ها و پروتئین‌ها (مانند آلبومین).
برای اندازه گیری ظرفیت کل‌آنتی اکسیدانی نمونه، از جمله مولکول‌کوچک و ظرفیت آنتی‌اکسیدانی پروتئین، تعدادی از تست‌ها وجود دارد. یکی از رایج‌ترین تست‌های کلسترول آنتی‌اکسیدانی، تست آنتی‌اکسیدانیTEAC است. تست آنتی‌اکسیدانی رادیکال اکسیژن ORAC یکی دیگر از آزمون‌های معمول استرس اکسیداتیو است که ظرفیت آنتی‌اکسیدان را با اندازه‌گیری توانایی آنتی‌اکسیدان‌ها برای کاهش رنگ فلورسنت توسط ROS اندازه‌گیری می‌کند.
فعالیت آنتی‌اکسیدانی نیز می‌تواند در سطح آنالیت‌های خاص اندازه‌گیری شود. به عنوان مثال با نگاه کردن به سطوح نسبی GSH و GSSG ، سطح آنالیت اندازه‌گیری می‌شود. گلوتاتیون احیا GSH به عنوان مولکولی فراوان در میان آنتی‌اکسیدان‌های درون سلولی در نظر گرفته می‌شود که GSSG را در فرم اکسید شده تشکیل می‌دهد. این واکنش توسط آنزیم گلوتاتیون ردوکتاز فعال می‌شود.
در غیر این صورت، سطح فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی مانند GST و سوپراکسید‌دیسموتاز می‌تواند در رابطه با سطوح استرس اکسیداتیو اندازه‌گیری شود.

 

منابع:

Valavanidis, A., Vlachogianni, T. and Fiotakis, C., 2009. 8-hydroxy-2′-deoxyguanosine (8-OHdG): a critical biomarker of oxidative stress and carcinogenesis. Journal of environmental science and health Part C, 27(2), pp.120-139.

Nielsen, F., Mikkelsen, B.B., Nielsen, J.B., Andersen, H.R. and Grandjean, P., 1997. Plasma malondialdehyde as biomarker for oxidative stress: reference interval and effects of life-style factors. Clinical chemistry, 43(7), pp.1209-1214.

Lykkesfeldt, J., 2007. Malondialdehyde as biomarker of oxidative damage to lipids caused by smoking. Clinica chimica acta, 380(1-2), pp.50-58.

نوشته شده در از

آنتی‌اکسیدانت‌ها جلوی پیری را نمی‌گیرند

رادیکال‌های آزاد سوپراکسید به عنوان یکی از محصولات فرعی متابولیسم تولید می‌شوند. این مولکول‌‌ها اساسا ناپایدار هستند و الکترون‌های آزاد زیاد آن‌ها به‌دنبال موادی هستند که با آن‌ها پیوند ایجاد کنند. این پدیده بصورت مشابه در مورد زنگ زدن آهن نیز اتفاق می‌افتد و آهن به اکسید آهن تبدیل می‌شود. تنها تفاوت این است که در بدن انسان، مکانیسم‌های بیولوژیکی وجود دارند که می‌توانند این واکنش را متوقف یا آن‌را برعکس کنند.

در سال ۱۹۵۶ دِنهام هارمان، پیری‌شناس معروف عنوان کرد که پیری در واقع در نتیجه تجمع «استرس اکسیداتیو» حاصل از اثر رادیکال‌های آزاد بر سلول‌ها ایجاد می‌شود. حال جِمز و همکاران در تحقیقات خود اثبات کرده‌اند که این تئوری صحیح نبوده و سوپراکسید ذکر شده عامل اصلی پیری نیست.

برای انجام این تحقیق، جِمز و همکاران ژن‌های کنترل‌کننده پاکسازی سوپراکسید از نماتود Caenorhabditis elegans که بصورت معمول در تحقیقات پیری استفاده می‌شود، را مورد مطالعه قرار دادند. آن‌ها با روشن و خاموش کردن ژن‌های خاص توانستند که ظرفیت پاکسازی این کرم‌ها را به نحوی تغییر دهند که صدمات بالقوه حاصل از اکسیداسیون کاهش یابد.

براساس این یافته جمز عنوان می‌کند: «اگر حتی سوپراکسید در تجمع صدمات سلولی که باعث ایجاد پدیده پیری شود، تاثیر بسیار کمی در این زمینه خواهد داشت.» او ادامه می‌دهد: «آسیب اکسیداتیو به عنوان یک عامل اصلی و کلی در پیشبرد پدیده پیری مطرح نیست. سایر عوامل، از جمله واکنش‌های شیمیایی که قند‌ها در آن دخیل هستند، نقش بیشتری در این زمینه دارند.»

 

منبع:

Doonan R, McElwee JJ, Matthijssens F, Walker GA, Houthoofd K, Back P, Matscheski A, Vanfleteren JR, Gems D. Against the oxidative damage theory of aging: superoxide dismutases protect against oxidative stress but have little or no effect on life span in Caenorhabditis elegans. Genes & development. 2008 Dec 1;22(23):3236-41.

نوشته شده در از

مزیت سنجش ظرفیت آنتی‌اکسیدانتی در گاوهای شیری

از جمله مهمترین مشکلات در مزارع پرورش گاو شیری در طی دوره انتقال (سه هفته قبل از زایش و سه هفته بعد از زایش)، کاهش مصرف ماده خشک، وضعیت توازن منفی انرژی و کاهش ظرفیت سازش‌پذیری گاو شیری در مقابل تغییرات فیزیولوژیکی است. در طی اواخر دوره‌ی آبستنی، نیازمندی‌های تغذیه‌ای جنین به طور قابل توجهی افزایش می‌یابد، در حالی که مصرف خوراک در سه هفته آخر آبستنی کاهش پیدا می‌کند. این کاهش می‌تواند ناشی از رشد جنین و کاهش سایز شکمبه باشد؛ بعلاوه، در طی این دوره تقریبا تمام گلوکز دریافتی برای سنتز لاکتوز مورد استفاده قرار می‌گیرد که ماحصل آن در طی دوره انتقالی گاو شیری، بالانس منفی انرژی است.
این بالانس منفی انرژی زمانی رخ می‌دهد که تقاضای انرژی بیش از میزان جیره دریافتی است و در مواردی که انرژی مورد نیاز بوسیله جیره تامین نمی‌شود، گاو شیری از ذخایر چربی خود بعنوان منبع انرژی استفاده خواهد کرد. بعلاوه، در طی دوره انتقالی، با توجه به اینکه فرایندهای متابولیکی افزایش می‌یابند، حساسیت گاوهای شیری به استرس متابولیکی بیشتر شده و منجر به افزایش تولید گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) می‌گردد.
گونه‌های فعال اکسیژن، رادیکال‌های آزادی هستند که از فرایندهای متابولیک طبیعی حاصل می‌شوند و می‌توانند برای سلول‌های بدن مضر و مخرب باشند و منجر به آسیب سلول‌ها، بافت‌ها و DNA شوند. استفاده از آنتی‌اکسیدانت‌ها جهت مهار تشکیل رادیکال‌های آزاد، نابود کردن و یا ترمیم آسیب‌های ناشی از آنها می‌تواند موثر واقع شود. با این حال اگر عدم تعادلی میان آنتی اکسیدانت‌ها و گونه‌های فعال اکسیژن باشد، سیستم دفاع طبیعی بدن دچار اختلال می‌گردد. رادیکال‌های آزاد علاوه بر سرکوب سیستم ایمنی در بسیاری از بیماریها نیز نقش دارند. با این تفاسیر، در 10 روز اول بعد از زایمان، گاوهای شیری در معرض بیشترین میزان ابتلا به اختلالات عفونی و متابولیک می‌باشند. در واقع، با توجه به تحقیقات انجام گرفته توسط Abuelo و همکارانشان در سال ۲۰۱۴ حدود 75٪ از بیماری‌ها در ماه اول شیردهی رخ می‌دهد.
از عوارض بروز استرس متابولیک در گاوهای شیری می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:
کبد چرب، کتوز، ورم پستان، باقی‌ماندن پرده‌های جنینی، کاهش تولید، خطر ابتلا به سرطان، بیماری قلبی عروقی، ریوی، بیماری کلیوی، بیماری‌های التهابی مانند آرتریت، شرایط عفونی و اختلالات عصبی.

چگونه سلامتی گاو شیری می‌تواند در طی دوره انتقالی مصون بماند؟

برای اطمینان از سلامتی حیوانات، و کاهش زیان‌های اقتصادی برای دامداران، گاو شیری باید از نظر ظرفیت آنتی اکسیدانی، به خصوص در دوران بارداری تحت نظارت و بررسی قرار گیرد، سیستم دفاع آنتی اکسیدانتی اجزای بسیار زیادی دارد که می‌توان از سنجش ظرفیت آنتی‌اکسیدانتی تام برای اطلاع از کل وضعیت آنتی‌اکسیدانتی استفاده کرد و ارزیابی مناسبی را از توانایی بدن برای مقابله با حمله رادیکال‌های آزاد انجام داد. جهت حصول اطمینان از مکمل‌های غذایی مورد نیازی که برای ایجاد شرایط بدنی مناسب در طول دوره انتقالی گاوهای شیری استفاده می‌شود، سنجش ظرفیت آنتی‌اکسیدانتی تام می‌تواند کمک کننده باشد.

منابع:

Abuelo A., Hernandez J. and Beneditor J.L (2014) The importance of oxidative status of dairy carrel in the periparturient period: revisiting antioxidant supplementation. Journal of Animal Physiology and Animal Nutrition. 99(6):1003-1016

Li, H. Q., et al. (2016) Effects of dietary supplements of rumen-protected folic acid on lactation performance, energy balance, blood parameters and reproductive performance in dairy cows. Animal Feed Science and Technology

نوشته شده در از

دفاع میکروارگانیسم‌ها در برابر رادیکال‌های آزاد

محققان نشان داده‌اند که چگونه میکروارگانیسم‌ها خود را در برابر رادیکال‌های آزاد محافظت می‌کنند.

مطالعات مختلف بی‌شماری وجود دارد که در آن، میکروارگانیسم‌ها در معرض مولکول‌های بسیار واکنشی شناخته شده به عنوان رادیکال‌های آزاد قرار دارند. این مولکول‌ها قادر به آسیب رساندن به اجزای مهم سلول هستند و ممکن است در طول متابولیسم سلول طبیعی یا در پاسخ به عوامل محیطی تولید شوند. رادیکال‌های آزاد نقش مهمی در اثربخشی آنتی بیوتیک ، ایجاد بیماری‌ها و عملکرد طبیعی سیستم ایمنی بدن انسان دارند. تیمی از محققان در  برلین مکانیسم قبلاً ناشناخته را کشف کرده است که میکروارگانیسم‌ها را قادر می‌سازد از خود در برابر رادیکال‌های آزاد محافظت کنند. یافته‌های آن‌ها ممکن است به بهبود اثربخشی مواد ضدمیکروبی کمک کند. نتایج حاصل از این تحقیق در Nature منتشر شده است.

اصطلاح رادیکال‌های آزاد اکسیژن به مولکول‌های اکسیژن بسیار واکنش پذیر اشاره دارد که قادرند به طیف وسیعی از ساختارهای سلولی مهم مانند پروتئین ، DNA  و غشای سلولی آسیب برساند. برخی از سلول‌های سیستم ایمنی بدن رادیکال‌های آزاد را به عنوان بخشی از مبارزه با میکروارگانیسم‌های مهاجم تولید می‌کنند. فرآیندهای متابولیک هم‌چنین در هنگام تماس سلول‌های میکروبی با آنتی بیوتیک‌ها منجر به تولید رادیکال‌های آزاد می‌شوند. این یک عامل مهم در فعالیت آن‌هاست. میکروارگانیسم‌ها مکانیسم‌های مختلفی را برای رهگیری و خنثی کردن این مولکول‌های بسیار واکنش پذیر ایجاد کرده اند تا بتوانند حمله سیستم ایمنی را خنثی کنند. یک تیم بین المللی از محققان به سرپرستی پروفسور دکتر مارکوس رالسر ، مدیر موسسه بیوشیمی شیمیایی Charité ، اکنون توانسته است نشان دهد که میکروارگانیسم‌ها همچنین یک استراتژی دفاعی دیگر را نیز در اختیار دارند. در مقایسه با سازوکارهای قبلاً مستند ، این استراتژی می‌تواند بسیار مؤثر باشد.

محققان، تحقیقات خود را با استفاده از مخمر نانوائی به عنوان ارگانیسم مدل شروع کردند و مشاهده کردند که سلول‌های مخمر مقادیر زیادی لیزین ، یک مونومر را که در تولید پروتئین‌های مخمر مورد استفاده قرار می‌گیرد ، جمع می‌کنند. پس از جذب محیط ، لیزین در سطوح 70 تا 100 برابر بیشتر از مقدار لازم برای رشد طبیعی ذخیره می‌شود. محققان با استفاده از مدل‌سازی ریاضی و تجزیه و تحلیل ژنتیکی برای تعیین هدف این “برداشت لیزین” ، دریافتند که سلول‌های مخمر از لیزین تجمع یافته برای تغییر متابولیسم خود استفاده می‌کنند. یکی از پیامدهای این تنظیم مجدد ، تولید مقادیر خارق العاده گلوتاتیون ، یکی از مهم‌ترین مولکولهای اصلاح رادیکال موجود در موجودات زنده بود. پس از برداشت لیزین ، سلول‌های مخمر مقاومت قابل توجهی در برابر رادیکال‌های آزاد افزایش داده‌اند. این امر به آن‌ها امکان می‌دهد مقادیر رادیکال‌های آزاد را که معمولاً منجر به مرگ سلولی می‌شوند ، تجزیه کنند. محققان نشان دادند كه این مکانیسم مقاومت، نه تنها توسط انواع مختلفی از مخمرها بلكه توسط باكتری‌ها نیز مورد استفاده قرار می‌گیرد.

مطالعات محققان نشان می‌دهد که میکروارگانیسم‌ها نه تنها برای فعال کردن رشد ، بلکه به عنوان یک اقدام احتیاطی ، مواد مغذی را از محیط اطراف خود جذب می‌کنند ، اما در برابر حمله احتمالی رادیکال‌های آزاد آماده می‌شوند. این دانش می‌تواند در آینده مفید باشد. اگر موفق شدیم این مکانیسم مقاومت را مختل کنیم ، می‌توانیم به طور بالقوه اثربخشی مواد ضدمیکروبی را بهبود بخشیم. این گروه تحقیق با استفاده از این هدف کار خود را ادامه می دهند. ما هم‌چنین مکانیسم‌های مقاومت ناشناخته دیگر را جستجو خواهیم کرد. از این گذشته ، درک فرایندهای بنیادی سلولی پیش شرط لازم برای تولید مواد ضد میکروبی است.

 

منابع:

Olin-Sandoval, V., Yu, J.S.L., Miller-Fleming, L., Alam, M.T., Kamrad, S., Correia-Melo, C., Haas, R., Segal, J., Navarro, D.A.P., Herrera-Dominguez, L. and Méndez-Lucio, O., 2019. Lysine harvesting is an antioxidant strategy and triggers underground polyamine metabolism. Nature, p.1.