نوشته شده در

آنتی اکسیدان ها قدرت باروری مردان را افزیش می‌دهند

محققان دانشگاه استرالیا و دانشگاه Monash  کشف کرده‌اند که رژیم غذایی آنتی­‌اکسیدانتی می‌تواند به حفظ باروری مردان کمک کند.

دکتر ماریا آلمبرو و پروفسور سیمونز از مرکز زیست شناسی تکاملی UWA و دکتر Damian Dowling از دانشکده علوم زیستی دانشگاه Monash ، در مورد جیرجیرک­‌ها مطالعه کردند و دریافتند که ترکیبی از آنتی‌اکسیدان‌ها بهترین سلاح برای تقویت سلامت جنسی مردان است .

پروفسور سیمونز گفت مولکول‌هایی با قدرت واکنش بالا با عنوان رادیکال‌های آزاد ، محصولات متابولیسم­ سلولی که به عنوان سوخت سلولی عمل می‌کنند را از بین می‌برند. اگر رادیکال­های آزاد توسط آنتی اکسیدان‌ها خنثی نشوند باعث آسیب سلول ها خواهند شد.

دکتر آلبرو گفت اسپرم‌ها در معرض حمله رادیکال‌های آزاد هستند و این مطالعه نشان داده است که بهترین دفاع در برابر صدمه اسپرم، حضور دو آنتی­اکسیدان ویتامین E و بتا کاروتن است.

می­توان گفت اسپرم‌ها با هم رقابت می‌کنند و ما می‌توانیم انتظار داشته باشیم که موفق‌ترین اسپرم ماندگاری بالایی تا زمان رسیدن به سلول همتای ماده دارد . مطالعه‌ها نشان داد که اسپرم مردانی که از آنتی اکسیدان‌ها تغذیه می کنند نیمه عمر بالاتری نسبت به اسپرم مردان بدون رژیم آنتی اکسیدانی دارند.

دکتر داولینگ گفت دانشمندان پزشکی قبلا شواهدی را ارائه کرده اند که آنتی اکسیدان ها در حفظ سلامت اسپرم مهم هستند.

تحقیقات دانشمندان تنها به شرایط آزمایشگاهی محدود نشده بلکه آزمایش برروی موجود زنده، نشان می‌دهد که آنتی‌اکسیدان ها در تولید مثل جنس نر بسیار مهم هستند. این آزمایش تحت شرایط سختگیرانه و با استفاده از جیرجیرک‌هایی که رژیم غذایی آنتی‌اکسیدانی دارند به عنوان نمونه انجام شد و محققان اکنون مکانیزم دقیقی را معرفی کرده‌اند که مشخص می‌کند آنتی اکسیدان های غذایی باعث افزایش باروری جنس نر در این حشرات می‌شوند.

 

منبع:

Almbro, M., Dowling, D.K. and Simmons, L.W., 2011. Effects of vitamin E and beta‐carotene on sperm competitiveness. Ecology letters, 14(9), pp.891-895.

نوشته شده در

آیا آنتی‌اکسیدان‌ها می‌توانند باعث تشدید سرطان شوند؟

علیرغم اینکه آنتی‌اکسیدان‌ها در صنعت مکمل‌های غذایی بسیار درآمدزا می‌باشند، اما بسیاری از افراد از اطلاعات کافی در مورد آنتی‌اکسیدان‌ها و فواید آنها برای انسان غافل‌اند. اعتقاد رایج بر‌این‌است که آنتی اکسیدان‌ها قادر به پیشگیری از سرطان بوده و سلول‌ها را در برابر”گونه‌های فعال اکسیژن” یا “رادیکال‌های آزاد” محافظت کنند. رادیکال‌های آزاد در سلول‌ها تولید و قادر به تخریب ساختارهای سلولی و ژنوم آن می‌باشند که نتیجه آن بروز سرطان خواهد بود.

با این حال سلول‌ها انواع مختلفی از سطوح رادیکال‌های آزاد را تولید می‌کنند، مانند برخی سلول‌های  سیستم ایمنی که برای تخریب پاتوژن‌ها مورد استفاده قرار می‌گیرند. بنابراین بایستی از مزایا و معایب حذف رادیکال‌های آزاد با کمک آنتی‌اکسیدان‌ها آگاه بود. چنانچه همه رادیکال‌های آزاد حذف شوند، ممکن‌ است از اقدامات مفید آن‌ها جلوگیری گردد. دلیل این امر می‌تواند عدم وجود  اطلاعات جامع در مورد نقش آنتی اکسیدان‌ها به عنوان اجازه دهنده یا ممانعت کننده از بروز سرطان و درمان آن بوسیله آنتی‌اکسیدان‌ها باشد.

محققان در کالج کینگ لندن اخیرا تحقیقاتی در مجله موسسه ملی سرطان منتشر کرده‌اند که نشان می‌دهد رادیکال‌های آزاد تنها به عنوان عوامل مضر شناخته نمی‌شوند. مکمل‌های آنتی‌اکسیدان می‌توانند در برخی موارد آسیب بیشتری در مقایسه با فواید خود در سلول‌ها از خود برجای گذارند.

شکل دادن به سلول‌های سرطانی

در سال 2008 این مطلب بیان شد که سلول‌های ملانوم – جدی‌ترین شکل سرطان پوست – می‌توانند شکل خود را بسته به مقدار دو مولکول کلیدی مخالف هم به نام‌هایRac و Rho که مانند یک سوئیچ عمل می‌کنند، تغییر دهند. اگر Rac بیشتر و Rho کمتر وجود داشته باشد، سلول‌ها به حالت کشیده Spindly تبدیل می‌شوند و در حالت عکس سلول‌ها کروی می‌شوند. به تازگی روشن شده است سلول‌های کروی به راحتی قادر به مهاجرت و در نتیجه متاستاز خواهند بود.

 

به منظور بررسی این‌که چگونه Rac و Rho در مسیر تاثیر رادیکال‌های آزاد بر سرطان دخالت دارند، سلول‌های ملانوم در آزمایشگاه رشد داده و با استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها برای حذف گونه‌های فعال اکسیژن تیمار شدند. در نتیجه سلول‌ها شکل کروی به خود گرفته ، سریع‌تر مهاجرت کرده و باعث گسترش سریع توده‌های سرطانی در سطح بدن شدند.

مهار سیگنال‌های Rho و افزایش Rac ، مقدار رادیکال‌های آزاد را افزایش و در‌نتیجه سلول ها را کشیده‌تر و حرکت آنها را کندتر می‌سازد. از سوی دیگر افزایش رادیکال‌های آزاد، موجب بیان برخی ژن‌های سلولی مانند p53 می‌شود که موجب محافظت سلول در مقابل سرطان می‌گردد،لکن در خود سلول در طول سرطان این اثر از بین می‌رود. ژن دیگر PIG3 است که به ترمیم DNA کمک و به طور غیرمنتظره‌ای منجربه سرکوب فعالیت Rho  می‌شود.

این مطالعه با بررسی تومور‌های پوستی موش تایید شد. اگر سلول‌های سرطانی سطوح بالاتری از PIG3  داشته باشند، به‌ علت افزایش رادیکال‌های آزاد، حیوانات زنده‌مانی بیشتری دارند. این تومورها به آرامی رشد می‌کنند و سلول‌های سرطانی به اندازه زیاد گسترش نمی‌یابند.

در مقابل، بیماران انسانی که سطوح پایین PIG3 داشتند، سلول‌های سرطانی کروی بیشتری دارا بودند و سریعا در سطح بدن گسترش یافتند. در عین حال، پرونده‌های ژنتیکی بیماران سرطانی نشان داد افرادی که مبتلا به ملانوم گسترش یافته‌اند مقادیر کم PIG3، اما سطح بالایی از پروتئین‌ها تحت کنترل Rho را نشان می‌دهد.

 

بنابراین، به طور خلاصه، استفاده از داروها برای کاهش Rho و افزایش محصولات Rac  باعث افزایش رادیکال‌های آزاد و به همین ترتیب PIG3 می‌شود که باعث کاهش احتمال گسترش سلول‌های سرطانی می‌گردد. شواهد بدست آمده از این مطالعه قویا این فرضیه را که استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها قادر به مهار و درمان ملانوما می‌باشد را رد کرد.

 

احتیاط مصرف آنتی‌اکسیدان‌ها

از آنجائیکه اکثر تحقیقات برروی سلول‌های ملانوم در محیط‌های آزمایشگاهی انجام شده است نتیجه گیری قطعی مستلزم مطالعات بیشتری مبنی بر نقش داروهای مهار کننده مسیر سیگنالینگ  Rho بر روی سلول‌های سرطانی می‌باشد. از سویی دیگر داروهای مشابهی در تحقیقات بالینی برای گلوکوم، فشارخون بالا و بیماری‌های قلبی مورد آزمایش قرارگرفته‌ و ایمنی مصرف آن‌ها در بیماران تایید شده است. تحقیقات رو به رشد نشان می‌دهد این خانواده از داروها می‌تواند به کاهش سرعت گسترش سرطان پوست کمک کند.

مطالعات دیگر نشان می‌دهد که آنتی‌اکسیدان‌ها می‌توانند خطر ابتلا به سرطان را بالا ببرند و سرعت پیشرفت آن‌را افزایش دهند. دوزهای بالایی از آنتی‌اکسیدان‌ها هم‌چنین می‌توانند در برخی از درمان‌های سرطانی مانند شیمی‌درمانی دخالت داشته باشند که بر رادیکال‌های آزاد تأثیر می‌گذارند و در نهایت باعث کشتن سلول‌های سرطانی می‌شوند.

در حالی که نتایج به طور قطع از آسیب‌های آنتی‌اکسیدان‌ها به سلول‌های سالم عاجز هستند اما استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها در بیماران مبتلا به سرطان از توجه ویژه‌ای برخوردار است. آگاهی کامل از مزایا و معایب مصرف مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی، مستلزم مطالعات تکمیلی برای ارائه راهکاری جهت مهار رادیکال‌های “بد” و تفکیک آن‌ها از رادیکال‌های “خوب” می‌باشد.

 : منبع

Herraiz, C., Calvo, F., Pandya, P., Cantelli, G., Rodriguez-Hernandez, I., Orgaz, J.L., Kang, N., Chu, T., Sahai, E. and Sanz-Moreno, V., 2016. Reactivation of p53 by a cytoskeletal sensor to control the balance between DNA damage and tumor dissemination. JNCI: Journal of the National Cancer Institute, 108.1.

نوشته شده در

آنتی‌ اکسیدانت‌ها و نقش آنها در دستگاه تناسلی مردان

به سبب کمبود آنزیم‌های سیتوپلاسمی،‌‌ اسپرم‌ها قادر به ترمیم آسیب‌های ناشی از استرس اکسیداتیو نمی‌باشند. مطالعات نشان داده‌اند که آنتی‌اکسیدانت‌ها دارای اثرات گسترده‌ای‌ در آندرولوژی می‌باشند و قادرند از اسپرم‌ها در برابر ناهنجاری‌های ناشی از گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) محافظت نمایند. این ترکیبات همچنین موجب مهار ROS تولید شده توسط لکوسیت‌ها و بهبود کیفیت مایع منی شده و از قطعه قطعه شدن DNA و بلوغ نابهنگام اسپرم‌ها جلوگیری می‌کنند. سه سیستم آنتی‌اکسیدانتی متفاوت وابسته به هم که نقش کلیدی در کاهش استرس‌اکسیداتیو در جنس نر ایفا می‌کنند عبارتند از: آنتی‌اکسیدان‌های رژیم غذایی‌،‌‌ آنتی‌اکسیدان‌های آندوژن و پروتئین‌های شلاته کننده ‌یون‌های فلزی.

آنتی‌اکسیدانت‌­های موجود در پلاسمای منی و اسپرم در گروه آنتی‌اکسیدانت­‌های آندوژن قرار می‌گیرند. پلاسمای منی دارای سه ­آنتی‌اکسیدان آنزیمی ‌اصلی سوپراکسیددیسموتاز (SOD)،‌‌ کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز/گلوتاتیون ردوکتاز (GPX/GRD) در کنار طیف وسیعی از آنتی اکسیدانت­‌های غیرآنزیمی ‌مانند آسکوربات‌،‌‌ اورات‌،‌‌ ویتامینE‌،‌‌ ویتامین A‌،‌‌ پیروات،‌‌ گلوتاتیون‌،‌‌ آلبومین،‌‌ یوبی کوئیتول(Ubiquitol)‌،‌‌ تائورین (Taurine)، هایپوتائورین و سلنیوم می­باشد. اسپرم­ها علاوه بر SOD که عمده­ترین آنتی‌اکسیدانت موجود در آنها را تشکیل می­‌دهد،‌‌ دارای آنتی‌ اکسیدانت­‌های آنزیمی‌ اولیه نیز می‌­باشند. آنتی‌اکسیدان‌های رژیم غذایی غالباً به شکل ویتامین C‌،‌‌ ویتامین E، بتاکاروتن­ها،‌‌ کاروتنوئیدها و فلاونوئیدها می­‌باشند. پروتئین‌های شلاته کننده‌ یون­های فلزی نظیر آلبومین،‌‌ سرولوپلاسمین‌،‌‌ متالوتیونئین (Metallothionein)‌،‌‌ ترانسفرین‌،‌‌ فریتین و میوگلوبولین،‌‌ به واسطه غیرفعال کردن انتقال یون­های فلزی که تولید رادیکال‌های آزاد را کاتالیز می‌­کنند‌،‌‌ عمل می­‌کنند. این ترکیبات همچنین پراکسیداسیون لیپیدی غشاء پلاسمایی اسپرم را کنترل می‌کنند و موجب حفظ یکپارچگی آن می‌­گردند. بررسی­‌های آزمایشگاهی صورت گرفته نیز نقش آنتی ­اکسیدانت­‌ها را در کاهش تولید ROS توسط اسپرم و بهبود توانایی تکاملی جنین مورد تأیید قرار داده است. در همین راستا،‌‌ گزارشات دیگری نیز بر نقش آنتی‌اکسیدانت­‌ها در کاهش آسیب DNA  و آپوپتوز در اسپرم­‌ها و نیز افزایش میزان بارداری و لانه‌گزینی بالینی صحه­ گذارده­‌اند.

 

منابع:

Walczak–Jedrzejowska, R., Wolski, J. K., & Slowikowska–Hilczer, J. (2013). The role of oxidative stress and antioxidants in male fertility. Central European journal of urology, 66(1), 60.

Agarwal, A., Tadros, H., Panicker, A., & Tvrdá, E. (2016). Role of oxidants and antioxidants in male reproduction. Oxidative Stress and Antioxidant Protection: The Science of Free Radical Biology and Disease, 221-252.

Wroblewski, N., Schill, W. B., & Henkel, R. (2003). Metal chelators change the human sperm motility pattern. Fertility and sterility, 79, 1584-1589.

Greco, E., Iacobelli, M., Rienzi, L., Ubaldi, F., Ferrero, S., & Tesarik, J. (2005). Reduction of the incidence of sperm DNA fragmentation by oral antioxidant treatment. Journal of andrology, 26(3), 349-353.

Agarwal, A., Nallella, K. P., Allamaneni, S. S., & Said, T. M. (2004). Role of antioxidants in treatment of male infertility: an overview of the literature. Reproductive biomedicine online, 8(6), 616-627.

Sies, H. (1993). Strategies of antioxidant defense. The FEBS Journal, 215(2), 213-219.

 

نوشته شده در

ارتباط TAC و بیومارکر MDA در مطالعات بالینی

زمانی که آنتی‌اکسیدان‌ها در بدن ضعیف می‌شوند و یا کاهش می‌یابند، سلول‌های بدن و بافت‌ها مستعد ابتلا به اختلالات عملکرد و بیماری می‌شوند بنابراین حفظ سطوح آنتی‌اکسیدانی کافی برای جلوگیری و یا حتی کنترل بسیاری از بیماری‌ها ضروری است.
استفاده از ظرفیت آنتی‌اکسیدانی تام (TAC) ، در بیوشیمی، پزشکی، علوم تغذیه و در بسیاری از بیماری‌های مختلف پاتوفیزیولوژی (بیماری‌های قلبی و عروقی، دیابت، بیماری‌های عصبی، روانپزشکی، اختلالات کلیوی و بیماری‌های ریوی) می‌تواند به عنوان یک بیومارکر قابل اعتماد تشخیصی و پیش آگهی مورد مطالعه قرار بگیرد، اگرچه چندین توصیه برای سنجش آن باید مورد توجه باشد. مطالعه بیومارکرهای آنتی‌اکسیدانی دیگر نیز مانند عناصر پاسخ آنتی‌اکسیدانی ژنتیکی (ARE) و یا ویتامین‌های آنتی‌اکسیدانی و دیگر بیومارکرهای ارزشمند اکسیداتیو / نیتروژنیک نیز می‌تواند برای ارزیابی مداخلات تغذیه‌ای با غذاهای غنی از TAC در مورد خطر و پیشگیری از بیماری، از جمله استراتژی های ضد پیری مفید باشد.

رادیکال‌های آزاد زمانی که بیش از حد تولید می‌شوند و یا در اثر کمبود آنتی‌اکسیدان‌ها سطح بالایی در سلول دارند، می‌توانند ساختار و عملکرد پروتئین را تغییر دهند و باعث پراکسیداسیون لیپیدها شده و باعث آسیب DNA گردد. تجزیه پراکسید‌های لیپید محصولات متنوعی را تولید می‌کند. از جمله آن، مالون‌دی‌آلدهید (MDA) یک محصول پراکسیداسیون لیپیدی است که به خوبی مطالعه و بررسی شده است. سطح MDA نشان دهنده میزان پراکسیداسیون لیپید به طور کلی است و به عنوان نشانگر آسیب سلولی در نتیجه حضور رادیکال‌های آزاد عمل می‌کند.

پراکسیداسیون لیپید ناشی از ROS در تغییرات بدخیم دخیل بوده و اهداف اولیه پراکسیداسیون توسط ROS اسید چرب غیر اشباع شده در چربی‌های غشایی است. علاوه بر این، تجزیه این لیپیدهای پراکسیداسیون، انواع محصولات نهایی مانند MDA را تولید می‌کند. MDA به عنوان بیومارکر موتاژنیک و سرطان زایی مورد توجه قرار گرفته است. همچنین می توان از آن به عنوان بیومارکر تشخیص بیان ژن‌های مربوط به پیشرفت تومور استفاده کرد. بنابراین، سطح MDA نشان دهنده میزان پراکسیداسیون لیپید به طور کلی است و به عنوان نشانگر آسیب سلولی حاصل از رادیکال‌های آزاد عمل می‌کند. افزایش سطح MDA در بیماران OSCC ( سرطان سلول‌های سنگفرشی دهان) نسبت به گروه شاهد مشاهده شده است. این افزایش در MDA ممکن است به علت شکل‌گیری رادیکال های آزاد بیش از حد و تجزیه اسیدهای چرب اشباع‌نشده موجود در غشاء باشد و یا ممکن است به علت اصلاح ناکافی رادیکال‌های آزاد توسط سیستم آنتی‌اکسیدانی ضعیف سلولی باشد. افزایش سطح MDA و کاهش میزان TAC موجود در سرم و بافت بیماران OSCC در مطالعات به خوبی بررسی و اثبات شده است.

اثرات آنتی‌اکسیدانی NO-MDA با یکدیگر مرتبط هستند؛ NO باعث پراکسیداسیون لیپید می‌شود که به نوبه خود MDA را تولید می‌کند. فعالیت های MDA و NO در سرطان زایی بستگی به وضعیت آنتی‌اکسیدانی کل دارد. بدین ترتیب که این مکانیزم‌ها به طور متقابل در ارتباط هستند، نیاز به مطالعه آن‌ها با هم وجود دارد.
مطالعات نشان می‌دهد میزان استرس اکسیداتیو و نیتروژنیک در بیماران سرطانی دهان افزایش یافته و بیانگر سطح بالایی از NO و MDA و کاهش TAC به عنوان دفاع آنتی‌اکسیدانی اثبات شده است. افزایش سطح NO سرم و بافت منجر به پراکسیداسیون لیپیدها و در نتیجه باعث افزایش سطح سرمی و بافتی MDA می‌گردد. ارتباط مثبت NO-MDA نشان می‌دهد که DNA آسیب دیده در اثر اکسیداسیون، یک پدیده حیاتی برای سرطان زایی است که به دلیل تعامل ROS و RNS ( گونه‌های فعال نیتروژن) همراه با TAC رخ می‌دهد.

هم چنین در بیماران مزمن کلیوی، سطح MDA و گلوتاتیون اکسیدشده (GSSG) افزایش و غلظت GSH و GPx کاهش یافته که بررسی‌ها در این بیماران سطح پایینی از TAC را نشان می‌دهد. بیماران مبتلا به صرع دارای گلوتاتیون ردوکتاز اریتروسیتوز و سطح ویتامین‌های A و C پایین نسبت به گروه شاهد هستند و سطوح بالاتری از اریتروسیت MDA، سرولوپلاسمی و همولیز را نسبت به افراد کنترل نشان دادند که در این بیماران نیز TAC کاهش یافته است.
Pleural effusion لنفوسیت‌ها در بیماران مبتلا به سرطان، کاهش سطح TAC و درجه بالاتری از آسیب اکسیداتیو DNA را نشان می‌دهد. کودکان مبتلا به سرطان استخوان، لنفوم Burkitt و لوسمی حاد ميلوئژن، سطح پلاسماي MDA بالاتري داشته و در زنان مبتلا به سرطان سینه ، بیماران مبتلا به فیبروآدنوم و آدنوکارسینوم پستان سطح پلاسما و اریتروسیت MDA افزایش یافته و غلظت GSH و ویتامین های C و E کاهش می‌یابد.

در نتیجه می‌توان به این نکته اشاره کرد که با افزایش سطح رادیکال‌های آزاد در سلول مانند NO و فعالیت اکسیداسیونی آن، سطح MDA به عنوان یک بیومارکر افزایش می‌یابد و سطح TAC که دفاع آنتی اکسیدانی در مقابل استرس اکسیداتیو محسوب می‌شود، در مقایسه با گروه شاهد کاهش معناداری را از خود نشان می‌دهد.  سنجش میزان TAC سلولی می‌تواند به تشخیص و پیش‌آگاهی بیماری و میزان استرس اکسیداتیو سلولی در نتیجه حضور رادیکال‌های آزاد منجر شود.

 

منابع:

 

Alipour, M., Mohammadi, M., Zarghami, N. and Ahmadiasl, N., 2006. Influence of chronic exercise on red cell antioxidant defense, plasma malondialdehyde and total antioxidant capacity in hypercholesterolemic rabbits. Journal of sports science & medicine, 5(4), p.682

Sies, H., 2007. Total antioxidant capacity: appraisal of a concept. The Journal of nutrition, 137(6), pp.1493-1495

Castillo, C., Hernandez, J., Valverde, I., Pereira, V., Sotillo, J., Alonso, M.L. and Benedito, J.L., 2006. Plasma malonaldehyde (MDA) and total antioxidant status (TAS) during lactation in dairy cows. Research in veterinary science, 80(2), pp.133-139

Samouilidou, E. and Grapsa, E., 2003. Effect of dialysis on plasma total antioxidant capacity and lipid peroxidation products in patients with end-stage renal failure. Blood purification, 21(3), pp.209-212

Korde, S.D., Basak, A., Chaudhary, M., Goyal, M. and Vagga, A., 2011. Enhanced nitrosative and oxidative stress with decreased total antioxidant capacity in patients with oral precancer and oral squamous cell carcinoma. Oncology, 80(5-6), pp.382-389.

 

نوشته شده در

اهمیت آنتی‌اکسیدان‌ها در صنعت مواد غذایی

غذاهای آنتی‌اکسیدانی و مواد تشکیل‌دهنده آن جزء مهمی از صنایع غذایی هستند. در گذشته، آنتی‌اکسیدان‌ها در درجه اول برای کنترل اکسیداسیون و تضعیف آسیب‌ها استفاده می‌شدند، اما امروزه بسیاری از آن‌ها به دلیل مزایای بهداشتی کاربرد دارند. با این حال، استرس اکسیداتیو، که شامل تولید گونه‌های فعال اکسیژن(ROS) است، زمینه‌ای برای بروز بیماری‌های مزمن و پیری است. شواهد جمع آوری شده نشان می‌دهد که ROS عملکردهای متابولیک ضروری را مختل می‌کند و حذف بسیاری از ROS ها می‌تواند مسیرهای سیگنالینگ سلول را بهبود بخشد و در واقع خطر ابتلا به بیماری مزمن را کاهش می‌دهد. ضروری است که صنایع غذایی از پیشرفت در این زمینه آگاهی یابند تا علم مربوط به مواد غذایی را به روشنی بیان کنند. این ممکن است به معنی بررسی دوباره پیامدهای سلامت و تغییر مقدار آنتی‌اکسیدانی مواد غذایی باشد.
امروزه در صنایع‌غذایی و دارویی استفاده گسترده‌ای از آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی و مصنوعی می‌شود. آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی مانند پلی‌فنل‌ها عمدتا از گیاهان حاصل می‌شوند، در حالی که آنتی‌اکسیدان‌های مصنوعی به طور صنعتی تولید می‌شوند و اهمیت این آنتی‌اکسیدان‌ها در حفاظت از مواد غذایی روشن است. چربی‌ها و مواد مغذی موجود در بسیاری از انواع غذاها مانند گوشت دودی، گوشت قرمز، غذاهای روزانه و غذاهای دریایی، می‌توانند فاسد شوند. فساد میکروبیولوژیک و اکسیداسیون چربی توسط رادیکال‌های آزاد که می‌تواند توسط نور، گرما یا یون‌های فلزی ایجاد شود رخ داده، سپس پراکسیدهای تشکیل‌شده در طول این واکنش‌ها، به‌نوبه خود، می‌توانند با لیپیدهای دیگر و اسیدهای چرب خاص واکنش دهند تا گونه‌های جدیدی از پراکسید را تشکیل دهند. اهمیت آنتی‌اکسیدان‌ها در این زمینه این است که ROS و رادیکال‌های آزاد را در طی واکنش جهت جلوگیری از تجزیه مواد غذایی از بین می‌برد.
عاملي که چالش اصلی در سنجش ظرفيت آنتي‌اکسيدان به حساب می‌آید بدین شرح است: در سيستم‌هاي بيولوژيک، حداقل چهار منبع عمومي آنتي‌اکسيدان‌ وجود دارد:
(1) آنزيم‌ها مانند سوپراکسيد ديسموتاز، گلوتاتيون پراکسيداز و کاتالاز
(2) مولکول‌های بزرگ (آلبومین، فریتین و پروتئین‌های دیگر)
(3) مولکول‌های کوچک ( اسید اسکوربیک، گلوتاتیون، اسید اوریک، توکوفرول، کاروتنوئیدها، (پلی) فنل )
(4) برخی از هورمون‌ها (استروژن، آنژیوتانسین، ملاتونین، و غیره)

از سوی دیگر، منابع چندگانه رادیکال و اکسیدان آزاد وجود دارد و هر دو اکسیدان و آنتی‌اکسیدان‌ها ویژگی‌های شیمیایی و فیزیکی متفاوت دارند. آنتی‌اکسیدان‌ها در بعضی موارد ممکن است با مکانیسم چندگانه در یک سیستم واحد یا با یک مکانیزم مختلف بسته به سیستم واکنش عمل کنند. علاوه بر این، آنتی‌اکسیدان‌ها ممکن است به شیوه‌ای متفاوت به منابع مختلف رادیکال و اکسیدکننده پاسخ دهند. به عنوان مثال، کاروتنوئیدها بر روی پراکسیل نسبت به فنول‌ها و سایر آنتی‌اکسیدان‌ها تاثیر کمتری داشته، با این حال، اکسیژن تنها یک رادیکال نیست و از طریق مکانیسم‌های رادیکالی واکنش نشان نمی‌دهد، بلکه واکنش بیشتر به صورت اضافه شدن از طریق پیوند و تشکیل آندوپروکسیدها صورت می‌گیرد که می‌توانند به رادیکال‌های آلوکسیل که باعث واکنش‌های زنجیره‌ای می‌شوند تبدیل شود.

از آنجایی که ویژگی‌های مکانی واکنش و مکانیسم‌های چندگانه در سنجش آنتی اکسیدانی تاثیرگذار هستند هیچ آزمایش واحدی به درستی تمام منابع رادیکال یا تمام آنتی‌اکسیدان‌ها را در یک سیستم پیچیده منعکس نمی‌کند. واضح است که مطابقت منابع رادیکال و ویژگی‌های سیستم با مکانیسم‌های واکنش آنتی‌اکسیدانی در انتخاب روش‌های مناسب آزمایش و همین‌طور در نظر گرفتن نحوه استفاده نهایی از نتایج، بسیار مهم است.

 

منابع:

Prior, R.L., Wu, X. and Schaich, K., 2005. Standardized methods for the determination of antioxidant capacity and phenolics in foods and dietary supplements. Journal of agricultural and food chemistry, 53(10), pp.4290-4302

Prieto, P., Pineda, M. and Aguilar, M., 1999. Spectrophotometric quantitation of antioxidant capacity through the formation of a phosphomolybdenum complex: specific application to the determination of vitamin E. Analytical biochemistry, 269(2), pp.337-341

Erel, O., 2004. A novel automated direct measurement method for total antioxidant capacity using a new generation, more stable ABTS radical cation. Clinical biochemistry, 37(4), pp.277-285

Janaszewska, A. and Bartosz, G., 2002. Assay of total antioxidant capacity: comparison of four methods as applied to human blood plasma. Scandinavian journal of clinical and laboratory investigation, 62(3), pp.231-236

Koleva, I.I., Van Beek, T.A., Linssen, J.P., Groot, A.D. and Evstatieva, L.N., 2002. Screening of plant extracts for antioxidant activity: a comparative study on three testing methods. Phytochemical analysis, 13(1), pp.8-17

Finley, J.W., Kong, A.N., Hintze, K.J., Jeffery, E.H., Ji, L.L. and Lei, X.G., 2011. Antioxidants in foods: state of the science important to the food industry. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 59(13), pp.6837-6846

Schillaci, C., Nepravishta, R. and Bellomaria, A., 2014. Antioxidants in food and pharmaceutical research. Albanian Journal of Pharmaceutical Sciences, 1(1), pp.9-15.

نوشته شده در

درمورد علل استرس اکسیداتیو بیشتر بدانید…

رادیکال‌های آزاد اتم‌ها یا مولکول‌هایی با الکترون آزاد هستند که بسیار ناپایدار و واکنش پذیر می‌باشند. این ذرات با مولکول‌های دیگر در بدن واکنش داده و باعث تغییر ساختار مولکولی می‌گردند. این مولکول‌ها تبدیل به رادیکال‌های آزاد شده که یک واکنش زنجیره‌ای را ایجاد می‌کنند که میلیون‌ها مولکول را در یک نانوثانیه تحت تاثیر قرار می‌دهند. رادیکال‌های آزاد با عنوان گونه‌‌فعال‌اکسیژن بیان‌شده (ROS)، بنابراین استرس رادیکال آزاد به عنوان استرس اکسیداتیو شناخته می‌شود. علل بسیاری جهت بروز استرس‌ اکسیداتیو وجود دارد که به عنوان مکانیسم اصلی در بیماری‌های مزمن و پیری شناخته می‌شود.

آنتی‌اکسیدان‌ها
آنتی‌اکسیدان‌ها مکانیسم دفاعی بدن علیه رادیکال‌های آزاد هستند که این ذرات آسیب پذیر را خنثی می‌کنند. برخی از رادیکال‌های آزاد به عنوان بخش مهمی از فرایندهای بدن تولید می‌شوند، اما نباید تولید رادیکال‌های آزاد از ظرفیت بدن در خنثی‌سازی آن فراتر رود.
آنتی‌اکسیدان‌های داخلی بدن عبارتند از: گلوتاتیون، کوآنزیم Q10، سوپراکسید دیسموتاز و گلوتاتیون پراکسید

عوامل بیرونی ایجاد رادیکال‌های آزاد عبارتند از:
• نگهدارنده‌ها و مواد شیمیایی در غذاها
• آفت‌کش‌ها در غذاهای غیر آلی
• داروهای تجویزی
• آلودگی و تابش و آفتاب سوختگی
• فلزات سنگین مانند جیوه، آلومینیوم و سرب
• الکل و سیگار
• ترانس و چربی‌های هیدروژنه شده

عوامل درونی ایجاد رادیکال‌های آزاد عبارتند از:
سیستم ایمنی بدن رادیکال‌های آزاد را در جهت از بین بردن باکتری‌ها، ویروس‌ها و قارچ‌ها تولید می‌کند. اگر سیستم ایمنی بدن بیش از حد فعال باشد (در موارد التهاب مزمن)، بار اضافی از استرس اکسیداتیو در بدن ایجاد می‌شود. در شرایط خاصی که عملکرد سیستم ایمنی بدن کاهش می‌یابد، عفونت های مزمن و بیماری مزمن متنوعی در بدن ایجاد می‌شود.
بدن به طور طبیعی رادیکال‌های آزاد را به عنوان یک محصول جانبی از تولید انرژی سلولی و سم‌زدایی از کبد تولید می‌کند. استرس به طور قابل توجهی باعث افزایش بار رادیکال آزاد در بدن می‌شود. همانطور که استرس موجب ترشح هورمون‌ها می‌شود، بدن آمادگی لازم جهت مبارزه و پاسخ ایمنی را به دست می‌آورد که باعث ایجاد تغییرات زیست شیمیایی و افزایش استرس اکسیداتیو در بدن می‌گردد.

 

منابع:

Halliwell, B. and Gutteridge, J.M., 1990. [1] Role of free radicals and catalytic metal ions in human disease: an overview. Methods in enzymology, 186, pp.1-85.

Halliwell, B., 1994. Free radicals, antioxidants, and human disease: curiosity, cause, or consequence?. The lancet, 344(8924), pp.721-724.

Valko, M., Leibfritz, D., Moncol, J., Cronin, M.T., Mazur, M. and Telser, J., 2007. Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease. The international journal of biochemistry & cell biology, 39(1), pp.44-84.

نوشته شده در

مصرف خوراکی گلوتاتیون

گلوتاتیون به عنوان آنتی‌اکسیدان اصلی شناخته می‌شود، زیرا  بعد از هر بار تشدید بار رادیکال‌های آزاد، می‌تواند خود را در کبد تجدید کند. رادیکال‌های آزاد اغلب به عنوان فرآورده اکسیداسیون سلولی و بار سمی، منجر به بیماری‌های خود ایمنی، سرطان یا حملات قلبی می‌شوند. آنتی‌اکسیدان‌ها جهت از بین بردن رادیکال‌های آزاد، فلزات سنگین و سموم کاربرد دارند.

تا چندی پیش، مطالعات به طور گسترده‌ای بیان می‌کرد که مکمل‌های خوراکی نرمال باعث افزایش سطح گلوتاتیون نمی‌شوند، زیرا گلوتاتیون خوراکی از اسید معده عبور نمی‌کند و به روده کوچک جذب می‌شود. اما مطالعه اخیر نتایجی خلاف این مساله را نشان می‌دهد.

گلوتاتیون هنگامی که از انجام کار خود  در خنثی‌سازی رادیکال‌های آزاد اشباع شود غیرفعال می‌گردد، اما تمایل دارد خود را دوباره بسازد. در شرایط ایده‌آل، 10٪ گلوتاتیون غیرفعال یا اکسید شده باقی می‌ماند در حالیکه 90٪ دیگر فعال یا کاهش می‌یابند و سموم را حذف می‌کنند.

هنگامی که سموم به وجود می‌آیند، گلوتاتیون فعال کاهش می‌یابد. گلوتاتیون فعال نیز به عنوان GSH شناخته می‌شود، در حالی که گلوتاتیون غیر فعال GSSG نامیده شده است. هنگامی که GSH به زیر 70٪ سقوط می‌کند، توانایی سیستم ایمنی بدن کاهش می‌یابد. با افزایش سن، توانایی بدن برای تبدیل GSSG به GSH نیز کاهش می‌یابد و  بسیاری از بیماری‌های پیری در طی این اختلال ایجاد می‌شود، بنابراین حفظ سطح بالای GSH یک کلید ضد پیری است.

مطالعه اخیر نشان می‌دهد مکمل‌های خوراکی می‌تواند سطح GSH را افزایش دهد. کالج پزشکی ایالت پنسیلوانیا آزمایش بالینی انسانی را انجام داد که در آن 54 بالغ سالم (41 زن / 13 مرد)، 28-تا 72 ساله، با گلوتاتیون خوراکی تیمار و ارزیابی شدند. آن‌ها به دو گروه تقسیم و هر دو با گلوتاتیون تیمار شدند، یک گروه با دوز کم، 250 میلی‌گرم در روز و گروه دیگر 1000 میلی‌گرم در روز. آزمایش برای شش ماه انجام شد تا میزان GSH و تفاوت مارکر سیستم ایمنی تعیین شود.

پس از سه ماه، گروه تیمار شده با دوز بالا،  فعاليت طبیعی سلولی  نشان دادند. و پس از شش ماه کامل، GSH کلی در گروه با دوز بالا 35٪ افزایش یافت. پس از یک ماه بدون مکمل، اکثر افراد سطح GSH را به سطح پایه قبل از آزمایش کاهش دادند. محققان به این نتیجه رسیدند که تیمار طولانی مدت یک روش موثر برای افزایش ذخایر GSH  بدن است.

در حالی که فرض بر عدم توانایی مکمل‌های خوراکی GSH برای حفظ فعالیت در طی عبور از دستگاه گوارش مطرح بود، تکنولوژی کپسوله‌سازی لیپوزومی (LET) از ویتامین C فراتر رفت و شامل گلوتاتیون شد. LET اجازه می‌دهد تا همه چیز بسته بندی شده برای عبور از طریق معده و روده کوچک برای جذب خون فراهم شود. این روش کمی گران است، اما بسیار موثر خواهد بود.

 

منابع:

Wierzbicka, G.T., Hagen, T.M. and Tones, D.P., 1989. Glutathione in food. Journal of Food Composition and Analysis, 2(4), pp.327-337.

Loguercio, C. and Di Pierro, M., 1999. The role of glutathione in the gastrointestinal tract: a review. Italian journal of gastroenterology and hepatology, 31(5), pp.401-407.

Jin, Q., Li, Y., Huo, J. and Zhao, X., 2016. The “off–on” phosphorescent switch of Mn-doped ZnS quantum dots for detection of glutathione in food, wine, and biological samples. Sensors and Actuators B: Chemical, 227, pp.108-116.

نوشته شده در

آنتی‌اکسیدان‌ها می‌توانند به درمان کودکان مبتلا به سلیاک کمک کنند

  1. یک مطالعه برجسته که توسط محققان دانشگاه بلگراد صربستان انجام شده پیشنهاد کرده است که درمان آنتی‌اکسیدانی قادر به کاهش علائم بیماری سلیاک می‌باشد.
    بیماری سلیاک یک بیماری جدی و غیر قابل درمان است که تقریبا 1 درصد کودکان و 1.2 درصد بزرگسالان را تحت تاثیر قرار می‌دهند. افراد مبتلا به بیماری سلیاک، از واکنش‌های شدید و خطرناک گوارشی نسبت به گلوتن، پروتئین اصلی موجود در گندم و بسیاری از دانه‌های دیگر رنج‌ می‌برند. به طور‌کلی فعال شدن سیستم ایمنی توسط پپتیدهای گلوتن مسئول پاتوژنز و پیشرفت بیماری سلیاک است. گلوتن توازن آنتی‌اکسیدانی را در مخاط روده، احتمالا از طریق تولید بیش از حد رادیکال‌های آزاد به هم می‌زند.
    محققان، بیوپسی روده‌ای را در 39 کودک مبتلا به بیماری سلیاک فعال یا خاموش و در 19 فرد سالم با سن معادل انجام دادند تا این ارتباط را بین بیماری سلیاک، رادیکال‌های آزاد و آنتی‌اکسیدان‌ها بررسی کنند. محققان دریافتند که کودکان مبتلا به هر دو نوع بیماری سلیاک به طور قابل توجهی دارای سطوح آنتی‌اکسیدان معروف گلوتاتیون پایین‌تری هستند، در حالی که بیومارکر فعالیت آنتی‌اکسیدانی به طور معنی‌داری بیشتر است.

سطوح پایین مشاهده شده گلوتاتیون قابل توجه است، زیرا این ماده شیمیایی اغلب به عنوان آنتی‌اکسیدان اصلی شناخته می‌شود که مسئول اعطای الکترون به دیگر آنتی‌اکسیدان‌ها می‌باشد تا توانایی مبارزه با رادیکال آزاد را افزایش دهد. یافته‌های بیوشیمی بالینی نشان می‌دهد که در بیماران مبتلا به سلیاک، گلوتن ممکن است موجب سیل رادیکال‌های آزاد در روده شود. این سیل چنان شدید است که به طور کامل ذخایر گلوتاتیون بدن را از بین می‌برد، در نتیجه اثربخشی همه آنتی‌اکسیدان‌های دیگر بدن را کاهش داده و منجر به افزایش آسیب اکسیداتیو و استرس در دستگاه گوارش می‌گردد. این نشان می‌دهد که رژیم غذایی با میزان آنتی‌اکسیدان‌ها می‌تواند به کاهش شدت علائم سلیاک کمک کند.

استرس اکسیداتیو عامل مهمی در پاتوژنز بیماری سلیاک است. آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی و مکمل‌های غذایی مناسب می‌توانند مکمل‌های مهم برای درمان کلاسیک بیماری سلیاک باشند. تحقیقات نشان می‌دهد که مصرف آنتی‌اکسیدانی علائم بیماری را کاهش می دهد.
با افزایش مصرف غذاهای غنی از آنتی‌اکسیدان، سطح سلامت بهبود می‌یابد. مطالعات نشان داده‌اند که انواع توت‌ها، انار، زغال اخته، تمشک، خربزه، توت فرنگی، گیلاس و سیب در میان مواد غذایی بیشترین مقدار آنتی‌اکسیدانی را دارا می‌باشند، به طور کلی، رنگ عمیق قرمز یا بنفش، محتوای آنتی‌اکسیدان بالاتری دارند.
میوه‌های خشک شده نیز دارای سطح آنتی‌اکسیدانی بالایی هستند، کشمش، آلو، سبزیجات، لوبیای سیاه، آجیل، چای سبز، قهوه و کاکائو تیره نیز منابع غنی از آنتی‌اکسیدان به شمار می‌آیند.

منابع:

Stojiljković, V., Todorović, A., Pejić, S., Kasapović, J., Saičić, Z.S., Radlović, N. and Pajović, S.B., 2009. Antioxidant status and lipid peroxidation in small intestinal mucosa of children with celiac disease. Clinical biochemistry, 42(13), pp.1431-1437.

Stojiljković, V., Pejić, S.A., Kasapović, J., Gavrilović, L., Stojiljković, S., Nikolić, D. and Pajović, S.A.B., 2012. Glutathione redox cycle in small intestinal mucosa and peripheral blood of pediatric celiac disease patients. Anais da Academia Brasileira de Ciencias, 84(1), pp.175-184.

Boda, M. and Nemeth, I., 1992. Decrease in the antioxidant capacity of red blood cells in children with celiac disease. Acta paediatrica Hungarica, 32(3), pp.241-255.

نوشته شده در

رادیکال‌های آزاد و پراکسیداسیون لیپیدی (قسمت اول)

هایپراکسید‌های لیپیدی واسطه‌های غیر رادیکالی هستند که از اسید‌های چرب غیر اشباع، فسفولیپید‌ها، گلیکولیپید‌ها، استرهای کلسترول و کلسترول حاصل می‌شوند. تولید این واسطه‌ها در واکنش‌های آنزیمی و غیرآنزیمی گونه‌های شیمیایی که از آن‌ها تحت عنوان گونه‌های فعال اکسیژن (Reactive Oxygen Species) نام‌برده می‌شود، اتفاق می‌افتد. این گونه‌های شیمیایی با تخریبی که در بافت‌های مختلف ایجاد می‌کنند، باعث بسیاری از تغییرات سمی در سیستم‌های بیولوژیک هستند. گونه‌های فعال اکسیژن به همراه سایر رادیکال‌های هیدروکسیل، لیپید اکسیل یا رادیکال‌های پروکسیل، اکسیژن منفرد و پراکسی‌نیتریت حاصل از نیتروژن اکساید تحت عنوان رادیکال‌های آزاد نامیده می‌شوند. این  گونه‌های شیمیایی ماهیت غیرمستقل داشته و یک یا چند الکترون منفرد در اوربیتال اتمی یا مولکولی دارند. آن‌ها به دو روش گرفتن یا دادن الکترون توسط یک غیررادیکال ایجاد می‌شوند و می‌توانند طی واکنشی به نام Homolytic fission یا همکافت ایجاد شوند. طی این واکنش یک پیوند کووالانسی می‌شکند و هر یک از اتم‌های طرفین پیوند یک الکترون منفرد را تصاحب می‌کنند. واکنش همکافت فعال‌ترین گونه‌های فعال، یعنی رادیکال هیدروکسیل OH را می‌سازد. طی واکنش سوختن نیز در دمای بالا با شکستن پیوند‌های C-C، C-H و  C-O یک پروسه رادیکال آزاد اتفاق می‌افتد. برعکس این مکانیسم تحت عنوان Heterolytic Fission‌ یا ناهمکافت نام دارد که طی آن پس از شکستن پیوند کووالانسی، یکی از اتم‌ها هر دو الکترون پیوندی را گرفته و دراای بار منفی می‌شود و در مقابل نیز اتمی با یک اوربیتال خالی دارای بار مثبت می‌شود.

نوشته شده در

استرس اکسیداتیو در سندروم ولفرام

سندروم ولفرام  WFS یک بیماری ارثی است که به طور معمول با ابتلا به دیابت نوع اول وابسته به انسولین و آتروفی اپتیکی پیشرونده همراه است. علاوه بر این، بسیاری از افراد مبتلا به سندرم ولفرام هم‌چنین از اختلالات شنوایی ناشی از دیابت و کاهش حس شنوایی برخوردارند. یک نام قدیمی برای این سندرم DIDMOAD است که به دیابت نوع یک، آتروفی بینایی و ناشنوایی اشاره دارد. برخی افراد جهش در ژن یکسان دارند که موجب سندروم ولفرام می‌شود، اما آن‌ها ویژگی‌های این سندروم را نشان نمی‌دهند، بنابراین با نام اختلالات مرتبط با WFS1 شناخته می‌شوند. به عنوان مثال، این نام برای توصیف فردی با شدت شنوایی حساس ناشی از جهش‌های ژن WFS1، بدون دیابت یا سایر ویژگی‌ها استفاده می‌شود.

مطالعات جدید بر نقش استرس اکسیداتیو در سندرم ولفرام و هیپوترمی تمرکز دارد

در دانشکده پزشکی دانشگاه تارتو، اولین تست‌های حیوانی با استفاده از پپتیدهای آنتی‌اکسیدانی سنتری، انجام شده که ممکن است استرس اکسیداتیو را کاهش دهد. استرس اکسیداتیو یک بیماری ژنتیکی غیر قابل علاج به نام سندرم ولفرام ایجاد می‌کند و به طور گسترده توسط دانشمندان در سراسر جهان مورد مطالعه قرار گرفته است. استرس اکسیداتیو شرایطی است که گونه‌های فعال مانند رادیکال‌های آزاد بر سیستم دفاعی تأثیر می‌گذارند و این ممکن است به آسیب بافت منجر شود.

در پژوهش با عنوان نقش استرس اکسیداتیو در سندرم ولفرام و هیپوترمی، نقش استرس اکسیداتیو در مورد هیپوترمی خفیف یا کاهش دمای بدن و نیز سندرم ولفرام نادر مورد مطالعه قرار گرفت. بیماری ولفرام ناشی از نقص ژن وولفرمین است که هم‌چنین باعث ایجاد دیابت، آتروفی عصب اپتیکال و اختلالات نوروژنیک می‌شود. فرد مبتلا به این سندروم دارای دیابت است و کور و ناشنوا می‌شود.

کمبود ولفرامین که علت سندرم ولفرام است، در اثر استرس اندوپلاسمی داخل سلولی و هم‌چنین استرس اکسیداتیو اتفاق می‌افتد. سطح استرس اکسیداتیو شدیدتر از هر زمان دیگری در مدل موش‌هایی که مبتلا به سندرم ولفرام هستند، دیده می‌شود و پپتید‌های آنتی‌اکسیدانی  UPFباعث کاهش استرس اکسیداتیو در بافت‌های مختلف می‌شوند.

مدل‌های حیوانی اکنون می‌توانند برای توصیف سندرم ولفرام در تحقیقات بیشتری مورد استفاده قرار گیرند. توصیف دقیق متابولیسم، اطلاعاتی را برای مطالعات بیشتر بر روی یک پروتئین با عملکرد بیوفیزیکی ناشناخته ارائه می‌دهد که همچنین تاکید بر ایم مساله دارد که ولفرامین است که باعث سندروم ولفرام می‌شود. به این ترتیب، عملکرد دقیق و بیوشیمیایی آن و نقش استرس اکسیداتیو در این بیماری، بیشتر می‌تواند توصیف شود.

هیپوترمی خفیف در عمل بالینی برای اجتناب از آسیب بافت بسیار کاربرد دارد. در حال حاضر، دقیقا مشخص نیست که چه چیزی از مکانیسم هیپوترمی محافظت می‌کند. تحقیقات نشان داد که هیپوترمی خفیف باعث پاسخ استرس در سلول‌های مختلف سلولی می‌گردد.

 

منابع:

AMO-SHIINOKI, K.I.K.U.K.O., TANABE, K., HATANAKA, M. and TANIZAWA, Y., 2018. Metabolic Insufficiency Caused By Cellular Stresses Is Implicated in Beta-Cell Dedifferentiation in the Mouse Model of Wolfram Syndrome.

Kondo, M., Tanabe, K., Amo-Shiinoki, K., Hatanaka, M., Morii, T., Takahashi, H., Seino, S., Yamada, Y. and Tanizawa, Y., 2018. Activation of GLP-1 receptor signalling alleviates cellular stresses and improves beta cell function in a mouse model of Wolfram syndrome. Diabetologia, 61(10), pp.2189-2201.

Sakakibara, Y., Sekiya, M., Fujisaki, N., Quan, X. and Iijima, K.M., 2018. Knockdown of wfs1, a fly homolog of Wolfram syndrome 1, in the nervous system increases susceptibility to age-and stress-induced neuronal dysfunction and degeneration in Drosophila. PLoS genetics, 14(1), p.e1007196.

نوشته شده در

انسولین در مقابله با استرس اکسیداتیو و التهاب موثر نیست

تزریق زیرپوستی انسولین (CSII) برای درمان دیابت نوع ۱ به عنوان استاندارد طلایی مطرح است. این روش تزریق گرچه به اندازه تزریق داخل بطنی، فیزیولوژیک نیست اما می‌تواند در بسیاری از بیماران باعث تغییرات گلایسمیک شود که خود یک محرک قوی تولید گونه‌های فعال اکسیژن است. با وجود اینکه نقش این استرس اکسیداتیو در دیابت به عنوان یک عامل مطرح است و خصوصیات دقیق آن مشخص نشده است، مخصوصا در کبد که به عنوان یک ارگان حساسیت به انسولین مدنظر است. در طی شرایط فیزیولوژیک، یک سیستم آنتی‌اکسیدانتی طبیعی مسولیت تنظیم تعادل را بر عهده دارد. بقای میزبان نیز به قابلیت سلول و بافت به قابلیت مقابله و یا سازگاری با این استرس بستگی دارد. بافت باید بتواند در مقابله با این استرس به ترمیم و یا حذف مولکلول‌ها و سلو‌ل‌های آسیب دیده بپردازد.

سیگریست و همکاران در مرکز مطالعات دیابت اروپا (CEED، استراسبورگ، فرانسه) در ژانویه سال ۲۰۱۶ در مقاله‌ای که در ژورنال Experimental Biology and Medicine‌ چاپ شد نشان دادند که در مدل دیابتی رت، افزایش سریعی در استرس اکسیداتیو هپاتیک و بیومارکرهای التهابی اتفاق می‌افتد که به همراه کاهش بسیار شدید ذخیره گلیکوژن و سنتز پروتئین است. با تجویز مداوم زیر پوستی انسولین بوسیله یک مینی-پمپ اسموتیک، استرس اکسیداتیو در کبد و بصورت سیستمیک کاهش یافت اما با ادامه یافتن وضعیت دیابتیک این کاهش از بین رفت. در حقیقت، CSII نتوانست تعادل گونه‌های آنتی و پرواکسیداتیو را حفظ کند. این نتایج برای اولین بار نشان داد که برای مقابله با عوارض دیابت، استفاده از درمان آنتی‌اکسیدانتی می‌تواند یک روش جدید باشد چرا که درمان‌های معمول با انسولین به تنهایی برای محافظت کبد در مقابل عوارض مزمن دیابت کافی نیست. از این جهت نتیجه‌گیری می‌شود که ترکیب درمان انسولین با سایر مواد درمانی جهت مقابله با استرس اکسیداتیو و التهاب مورد نیاز است.

نوشته شده در

آنتی‌اکسیدان محافظ مغز در برابر آلزایمر

تحقیقات جدید نشان می‌دهند که چطور یک آنتی‌اکسیدان محافظ مغز می‌تواند از زوال عقل و آلزایمر جلوگیری کند.

آنتی‌اکسیدان سوپراکسید دیسموتاز یا  SOD1 با رادیکال‌های آزاد که باعث آسیب اکسیداتیو در مغز می‌شود، مبارزه می‌کند با این حال، یک تیم تحقیقاتی دانشگاه ایالتی آیووا، مزایای محافظتی SOD1 را به طور چشمگیری ضعیف می‌داند. درحالی که سطح پروتئین‌های tau در  بیماری آلزایمر افزایش می‌یابد اما بر اساس نتایج، محققان معتقدند SOD1 برای مقابله با اثرات مضر پروتئین tau مبارزه می‌کند اما در نهایت نبرد را از دست می‌دهد.

در افراد مبتلا به اختلال شناختی ضعیف و آلزایمر، SOD1  بیشتر به بخش خاکستری مغز مربوط می‌شود که نقش مهمی در حافظه دارد. با این حال، نتایج نشان می‌دهد 90 درصد از این تاثیر مثبت توسط tau از بین می‌رود. این مساله باعث نمی‌شود که سوپراکسیددیسموتاز به عنوان عامل منفی در آلزایمر شناخته شود، بلکه اثر پروتئین tau را در تشدید آسیب اکسیداتیو بیان می‌کند.

مکلیمانز، فارغ التحصیل PhD و دستیار تحقیق، علوم غذایی و تغذیه انسانی و بریجت کلارک، کارشناس تحقیقاتی دانشنامۀ سیکلون تابستان، این مطالعه را منتشر کردند که توسط مجله Antioxidants & Redox Signaling منتشر شده است. علاقه آن‌ها به آنتی‌اکسیدان‌ها که به طور طبیعی در بدن و در غذاها وجود دارد، منجر به بررسی این مساله شد که چگونه SOD1 پیری را تحت تاثیر قرار می‌دهد.

کلارک گفت: “این مطالعه می‌تواند بیشتر به بررسی نحوه کاهش میزان تغذیه و جلوگیری از تولید عصبی و پیری در مغز مربوط شود. Auriel Willett  استادیار علوم غذایی و تغذیه انسان، که به تحقیق نظارت داشت بیان می‌کند که میزان پروتئین SOD1 و tau در افراد با درجه‌های مختلف بیماری آلزایمر متفاوت است. محققان آزمایش‌های بالینی را بر روی بزرگسالان محدوده سنی 65 تا 90 ساله مبتلا به آلزایمر در زمینه ابتلا به بیماری‌های عصبی، مورد مطالعه قرار دادند. از 287 نفر در این مطالعه، 86 نفر اختلال شناختی داشتند، 135 نفر اختلال خفیف داشتند و 66 نفر مبتلا به بیماری آلزایمر بودند.

مک ليمانس گفت، بسياری از محققان آزمایشات خود را در زمینهSOD1  و مغز بر اساس تحليل مغز پس از مرگ مبتلایان به آلزايمر انجام می‌دهند. طبق همین بررسی‌ها تاثیر SOD1  در آلزایمر و تاثیر بیومارکرها در مغز و مایع مغزی نخاعی در بزرگسالان مشخص شده بود. امروزه تحقیقات بیشتر، نقش پروتئین tau را در توسعه آلزایمر نشان می‌دهد. Willette  گفت: “بیماری ممکن است تا حدی شروع شود یا پیشرفت کند، زیرا آنتی‌اکسیدان‌ها در مغز ما کارآیی خود را هنگام افزایش آسیب اکسیداتیو، افزایش می‌دهند.”

محققان در ایالت آیووا می‌گویند مطالعات بیشتری نیاز است تا تعیین کند آیا افزایش تولید SOD1 احتمالا از طریق رژیم یا دارو ممکن است به پیشرفت بیماری آلزایمر تاثیر داشته باشد یا خیر؟

 

منابع:

McLimans, K.E., Clark, B.E., Plagman, A., Pappas, C., Klinedinst, B., Anantharam, V., Kanthasamy, A. and Willette, A.A., 2019. Is CSF SOD1 a Biomarker of Tau but not Amyloid Induced Neurodegeneration in Alzheimer’s Disease?. Antioxidants and Redox Signaling,