برچسب: سوپراکسید دیسموتاز

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

سوپراکسید دیسموتاز، نقش و منابع طبیعی آن

سوپراکسید دیسموتاز  (SOD)آنزیمی است که سلول‌ها را تعمیر می‌کند و باعث تخریب سوپراکسید، شایع‌ترین رادیکال آزاد در بدن می‌شود. این آنزیم در هر دو درم و اپیدرم وجود دارد و کلید تولید فیبروبلاست‌های سالم (سلول‌های ساختمانی پوست) می‌باشد.

مطالعات نشان داده‌اند که SOD به عنوان آنتی‌اکسیدان و ضد التهاب در بدن عمل کرده و باعث خنثی‌سازی رادیکال‌های آزاد می‌شود و می‌تواند از پیری و تغییرات سلول پیش سرطانی جلوگیری کند. محققان در حال مطالعه پتانسیل سوپراکسید دیسموتاز به عنوان یک درمان ضد پیری هستند، زیرا هم‌اکنون مشخص شده است که با افرایش سن میزان SOD کاهش و مقدار رادیکال‌های آزاد افزایش می‌یابد.

سوپراکسید دیسموتاز به بدن در استفاده از روی، مس و منگنز کمک می‌کند. دو نوع SOD وجود دارد: سوپراکسید دیسموتاز مس / روی (Cu / Zn) و  سوپراکسید دیسموتاز منگنز (Mn) . هر کدام نقش متفاوتی در حفظ سلول‌های سالم دارند به عنوان مثال  Cu / Zn SOD از سیتوپلاسم سلولی  و Mn SOD از میتوکندری‌های سلولی در برابر آسیب رادیکال‌های آزاد محافظت می‌کند.

اختلال در ژن سوپراکسید دیسموتاز وابسته به مس و روی می‌تواند در بعضی از افراد باعث ایجاد بیماری اسکلروز جانبی آمیوتروپیک (ALS)  یا  Lou Gehrig می‌شود.  ALS یک بیماری کشنده است که سبب تحلیل سلول‌های عصبی در مغز و نخاع می‌شود. نظریه این است که سطوح پایین سوپراکسید دیسموتاز در سلول‌های عصبی منجر به آسیب از طریق رادیکال آزاد و مرگ سلولی می‌شود. در این راستا محققان تأثیر ویتامین E و دیگر مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی را نیز در پیشرفت این بیماری مطالعه کرده‌اند.

مطالعات اولیه امیدوار کننده بوده و نشان داد که مکمل‌های ویتامین E می‌تواند پیشرفت ALS را کند کند، برخی محققان ادعا می‌کنند که خطر ابتلا به ALS در افراد دارای رژیم غذایی ویتامین E در مقایسه با افراد بدون رژیم ویتامین E ، شصت و دو درصد کمتر است.

سوپراکسید دیسموتاز هم‌چنین برای درمان آرتریت، مشکلات پروستات، زخم قرنیه، سوختگی، بیماری‌های التهابی، بیماری التهابی روده و آسیب‌های دراز مدت حاصل از قرار گرفتن در معرض دود و اشعه و برای جلوگیری از عوارض جانبی داروهای سرطانی استفاده شده است. در شکل مصرف موضعی آن ممکن است به کاهش چین و چروک صورت، بافت زخم، سوختگی‌ها و تیرگی پوست کمک کند و از اشعه‌های مضر UV محافظت نماید.

SOD  در جو، بروکلی، کلم، گندم و بیشتر گیاهان سبز یافت می‌شود. بدن به مقدار زیادی ویتامین C و مس نیاز دارد تا این آنتی‌اکسیدان طبیعی را تولید کند بنابراین باید این مواد از طریق رژیم غذایی تامین شود. هم‌چنین SOD می‌تواند به وسیله تزریق، مکمل‌های خوراکی زیرزبانی، قرص‌ها و کرم‌های موضعی تامین شود. با این حال، در نظر داشته باشید که این ماده باید در روده کوچک جذب شود، بنابراین مهم است که مکمل‌های خوراکی را انتخاب کنید که به صورت پوشش روغنی یا زیر زبانی مصرف شوند. این عمل به منظور جلوگیری از تاثیر اسید معده جهت نابودی SOD قبل از جذب توسط روده کوچک ضروری است.

 

منابع:

Castagliuolo, I., Brun, P., Busiello, I. and Miraglia, N., Gnosis SpA, 2017. Formulations containing Saccharomyces boulardii and superoxide dismutase (SOD) to control obesity. U.S. Patent 9,555,082.

Zhao, H., Li, W., Zhao, X., Li, X., Yang, D., Ren, H. and Zhou, Y., 2017. Cu/Zn superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT) response to crude oil exposure in the polychaete Perinereis aibuhitensis. Environmental Science and Pollution Research, 24(1), pp.616-627.

Azadmanesh, J. and Borgstahl, G.E., 2018. A Review of the Catalytic Mechanism of Human Manganese Superoxide Dismutase. Antioxidants, 7(2), p.25.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

آنتی‌اکسیدان محافظ مغز در برابر آلزایمر

تحقیقات جدید نشان می‌دهند که چطور یک آنتی‌اکسیدان محافظ مغز می‌تواند از زوال عقل و آلزایمر جلوگیری کند.

آنتی‌اکسیدان سوپراکسید دیسموتاز یا  SOD1 با رادیکال‌های آزاد که باعث آسیب اکسیداتیو در مغز می‌شود، مبارزه می‌کند با این حال، یک تیم تحقیقاتی دانشگاه ایالتی آیووا، مزایای محافظتی SOD1 را به طور چشمگیری ضعیف می‌داند. درحالی که سطح پروتئین‌های tau در  بیماری آلزایمر افزایش می‌یابد اما بر اساس نتایج، محققان معتقدند SOD1 برای مقابله با اثرات مضر پروتئین tau مبارزه می‌کند اما در نهایت نبرد را از دست می‌دهد.

در افراد مبتلا به اختلال شناختی ضعیف و آلزایمر، SOD1  بیشتر به بخش خاکستری مغز مربوط می‌شود که نقش مهمی در حافظه دارد. با این حال، نتایج نشان می‌دهد 90 درصد از این تاثیر مثبت توسط tau از بین می‌رود. این مساله باعث نمی‌شود که سوپراکسیددیسموتاز به عنوان عامل منفی در آلزایمر شناخته شود، بلکه اثر پروتئین tau را در تشدید آسیب اکسیداتیو بیان می‌کند.

مکلیمانز، فارغ التحصیل PhD و دستیار تحقیق، علوم غذایی و تغذیه انسانی و بریجت کلارک، کارشناس تحقیقاتی دانشنامۀ سیکلون تابستان، این مطالعه را منتشر کردند که توسط مجله Antioxidants & Redox Signaling منتشر شده است. علاقه آن‌ها به آنتی‌اکسیدان‌ها که به طور طبیعی در بدن و در غذاها وجود دارد، منجر به بررسی این مساله شد که چگونه SOD1 پیری را تحت تاثیر قرار می‌دهد.

کلارک گفت: “این مطالعه می‌تواند بیشتر به بررسی نحوه کاهش میزان تغذیه و جلوگیری از تولید عصبی و پیری در مغز مربوط شود. Auriel Willett  استادیار علوم غذایی و تغذیه انسان، که به تحقیق نظارت داشت بیان می‌کند که میزان پروتئین SOD1 و tau در افراد با درجه‌های مختلف بیماری آلزایمر متفاوت است. محققان آزمایش‌های بالینی را بر روی بزرگسالان محدوده سنی 65 تا 90 ساله مبتلا به آلزایمر در زمینه ابتلا به بیماری‌های عصبی، مورد مطالعه قرار دادند. از 287 نفر در این مطالعه، 86 نفر اختلال شناختی داشتند، 135 نفر اختلال خفیف داشتند و 66 نفر مبتلا به بیماری آلزایمر بودند.

مک ليمانس گفت، بسياری از محققان آزمایشات خود را در زمینهSOD1  و مغز بر اساس تحليل مغز پس از مرگ مبتلایان به آلزايمر انجام می‌دهند. طبق همین بررسی‌ها تاثیر SOD1  در آلزایمر و تاثیر بیومارکرها در مغز و مایع مغزی نخاعی در بزرگسالان مشخص شده بود. امروزه تحقیقات بیشتر، نقش پروتئین tau را در توسعه آلزایمر نشان می‌دهد. Willette  گفت: “بیماری ممکن است تا حدی شروع شود یا پیشرفت کند، زیرا آنتی‌اکسیدان‌ها در مغز ما کارآیی خود را هنگام افزایش آسیب اکسیداتیو، افزایش می‌دهند.”

محققان در ایالت آیووا می‌گویند مطالعات بیشتری نیاز است تا تعیین کند آیا افزایش تولید SOD1 احتمالا از طریق رژیم یا دارو ممکن است به پیشرفت بیماری آلزایمر تاثیر داشته باشد یا خیر؟

 

منابع:

McLimans, K.E., Clark, B.E., Plagman, A., Pappas, C., Klinedinst, B., Anantharam, V., Kanthasamy, A. and Willette, A.A., 2019. Is CSF SOD1 a Biomarker of Tau but not Amyloid Induced Neurodegeneration in Alzheimer’s Disease?. Antioxidants and Redox Signaling,

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

بیومارکرهای استرس اکسیداتیو

بیومارکر چیست ؟ ( قسمت اول )

بیومارکرهای سرطان ( قسمت دوم )

 

استرس اکسیداتیو، قسمت سمی اکسیژن و متابولیسم را نشان می‌دهد. استرس اکسیداتیو به عنوان عدم تعادل بین اکسیدان‌ها و آنتی‌اکسیدان‌ها به نفع اکسیدان‌ها شناخته شده که منجر به اختلال در سیگنالینگ مجدد، کنترل چرخه سلولی و آسیب مولکولی می‌شود.

بیومارکرهای استرس اکسیداتیو به سه دسته اصلی تقسیم می‌شوند:
– گونه‌های فعال اکسیژن ROS
– DNA / RNA، چربی‌ها و پروتئین‌هایی که توسط اکسیداسیون آسیب دیده‌اند
– آنتی‌اکسیدان‌ها

درباره این سه گروه این توضیح را باید افزود که:
– ROS نشان‌دهنده عواملي هستند كه استرس‌اكسيداتيو را تحريك مي كنند و باعث آسیب به اجزاي سلول می‌شوند.
– آسیب DNA / RNA، پراکسیداسیون لیپید و اکسیداسیون / نیترات پروتئین، آسیب‌های ناشی از اکسیداسیون را نشان می‌دهد
– آنتی‌اکسیدان‌ها سیستم‌های مبارزه با استرس اکسیداتیو را نشان می‌دهند

• گونه فعال اکسیژن ROS

گونه فعال اکسیژن، گونه‌های شیمیایی واکنشی هستند که حاوی اکسیژن فعال می‌باشند. آن‌ها عبارتند از پراکسید، سوپراکسید، هیدروکسیل رادیکال، اکسیژن مجزا و آلفا اکسیژن.
با توجه به ماهیت گذار آن‌ها، به راحتی در سلول‌های زنده با استفاده از تست‌های رنگ‌سنجی، مانند DCFDA، اندازه‌گیری می‌شوند. این بیومارکرها قابل اندازه‌گیری در خون، پلاسما، بافت و ادرار هستند.

• آسیب DNA / RNA، پراکسیداسیون لیپید، و اکسیداسیون / نیترات پروتئین

استرس اکسیداتیو را می‌توان به طور غیرمستقیم با اندازه‌گیری سطوح آسیب DNA / RNA، پراکسیداسیون لیپید و اکسیداسیون / نیترات پروتئین، به جای اندازه‌گیری مستقیم گونه‌های فعال اکسیژن، اندازه‌گیری کرد. بیومارکرهای استرس اکسیداتیو پایدارتر از انواع اکسیژن فعال هستند.

آسیب DNA / RNA

انواع مختلفی از آسیب DNA / RNA وجود دارد که می‌تواند به عنوان بیومارکرهای استرس اکسیداتیو اندازه‌گیری شود.  8-hydroxydeoxyguanosine احتمالا به عنوان یکی از رایج ترین بیومارکرهای آسیب DNA برای استرس اکسیداتیو است. تست‌های مکان‌های apurinic / apyrimidinic و آزمون‌های آسیب ناشی از آلدهید می‌تواند به عنوان اندازه‌گیری‌های مستقیم از آسیب DNA استفاده شود که به طور بالقوه مرتبط با استرس اکسیداتیو است.

پراکسیداسیون لیپید

مالون‌دی‌آلدئید MDA یکی از معمول‌ترین شاخص‌های لیپیدی استرس اکسیداتیو است. این ماده از طریق پراکسیداسیون اسیدهای چرب غیراشباع تشکیل شده است و معمولا با استفاده از آزمون TBARS اندازه‌گیری می‌شود. تست TBARS به طور کامل برای MDA خاص نیست، همانطور که سایر آلدهید‌ها نیز سیگنال مشابهی را با این تست تولید می‌کنند، با این حال، تست TBARS عموما راحت‌تر از استفاده از HPLC برای اندازه گیری MDA است. آزمون‌های ELISA رقابتی برای MDA نیز در دسترس هستند.
دیگر بیومارکرهای پراکسیداسیون چربی شامل 4-HNA، 8-ایزوپروستان، هیدروپراکسید لیپیدها و LDL اکسید شده است.

اکسیداسیون / نیترات پروتئین

آسیب اکسیداتیو به پروتئین‌ها می‌تواند به شکل کربن لیپتین پروتئین و نیتراسیون پروتئین (3-نیتروتیروزین) باشد. گونه‌های فعال اکسیژن هم‌چنین می‌توانند تولید محصولات پیشرفته گلیکوزیله AGE و پروتئین‌های AOPP را ایجاد کنند. همه این بیومارکرها را می‌توان با روش‌های استاندارد اندازه‌گیری کرد.

• آنتی‌اکسیدان‌ها

آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی و دیگر مولکول‌های ROS، باعث آسیب اکسیداتیو می شوند. سه نوع آنتی‌اکسیدان به عنوان بیومارکر استرس اکسیداتیو وجود دارد: مولکول‌های کوچک، آنزیم‌ها و پروتئین‌ها (مانند آلبومین).
برای اندازه گیری ظرفیت کل‌آنتی اکسیدانی نمونه، از جمله مولکول‌کوچک و ظرفیت آنتی‌اکسیدانی پروتئین، تعدادی از تست‌ها وجود دارد. یکی از رایج‌ترین تست‌های کلسترول آنتی‌اکسیدانی، تست آنتی‌اکسیدانیTEAC است. تست آنتی‌اکسیدانی رادیکال اکسیژن ORAC یکی دیگر از آزمون‌های معمول استرس اکسیداتیو است که ظرفیت آنتی‌اکسیدان را با اندازه‌گیری توانایی آنتی‌اکسیدان‌ها برای کاهش رنگ فلورسنت توسط ROS اندازه‌گیری می‌کند.
فعالیت آنتی‌اکسیدانی نیز می‌تواند در سطح آنالیت‌های خاص اندازه‌گیری شود. به عنوان مثال با نگاه کردن به سطوح نسبی GSH و GSSG ، سطح آنالیت اندازه‌گیری می‌شود. گلوتاتیون احیا GSH به عنوان مولکولی فراوان در میان آنتی‌اکسیدان‌های درون سلولی در نظر گرفته می‌شود که GSSG را در فرم اکسید شده تشکیل می‌دهد. این واکنش توسط آنزیم گلوتاتیون ردوکتاز فعال می‌شود.
در غیر این صورت، سطح فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی مانند GST و سوپراکسید‌دیسموتاز می‌تواند در رابطه با سطوح استرس اکسیداتیو اندازه‌گیری شود.

 

منابع:

Valavanidis, A., Vlachogianni, T. and Fiotakis, C., 2009. 8-hydroxy-2′-deoxyguanosine (8-OHdG): a critical biomarker of oxidative stress and carcinogenesis. Journal of environmental science and health Part C, 27(2), pp.120-139.

Nielsen, F., Mikkelsen, B.B., Nielsen, J.B., Andersen, H.R. and Grandjean, P., 1997. Plasma malondialdehyde as biomarker for oxidative stress: reference interval and effects of life-style factors. Clinical chemistry, 43(7), pp.1209-1214.

Lykkesfeldt, J., 2007. Malondialdehyde as biomarker of oxidative damage to lipids caused by smoking. Clinica chimica acta, 380(1-2), pp.50-58.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

نقش تیول پراکسیداز در S. pneumoniae

باکتری‌های Streptococcus pneumoniae از سطح بالایی از پراکسید هیدروژن (H202) با کمک تیول پراکسیداز (TpxD) دفاع می‌کنند.

محققان گزارش دادند كه P.pneumoniae فاقد پروتئین كاتالاز برای محافظت در برابر استرس اکسیداتیو است ، اما ژن tpxD در S.pneumoniae پروتئین TpxD عملکردی را درگیر در مهار H202 كد می‌كند.

محققان به رهبری نوریث پورات (مرکز پزشکی دانشگاه سوروکا ) ، گفتند که پنوموکوک در طی عفونت در معرض سطوح مختلف اکسیژن است. در مرحله رشد هوازی ، S.pneumoniae  مقدار بالایی از H202 تولید می‌کند که می‌تواند مرگ سلول را در غلظت‌های زیاد القا کند.

پورات و همكارانش در رابطه با عفونت و ايمونولوژي توضيح مي‌دهند كه برخي از آنزيم‌هاي كليدي كه در پاسخ اكسيداتيو نقش دارند، از جمله سوپراكسيد دیسموتاز ، NADH oxidase و alkyl hydroperoxidase به تفصيل شرح داده شده اند ، اما پاسخ كامل مشخص نيست.

در آزمایش اول ، این گروه نشان داد كه پروتئین TpxD فعالیت پراكسیداز را در خود دارد ، و TpxD نوترکیب كاهش H202 را كاتالیزه می‌كند.

در آزمایش‌های داخل بدن ، با این حال ، نشان داد که TpxD فقط بخشی از H202 تولید شده توسط پنوموکوک را سم زدایی می‌کند. در تجزیه و تحلیل طیف سنجی جرمی ، TpxD- سیستئین تحت شرایط مشابه در جایی که H202 تشکیل شده است ، “تأیید فعالیت تیول پراکسیداز” ، “اکسیداسیون انتخابی” را در داخل بدن و تحت شرایط اکسیداسیون انتخابی قرار می‌دهد.

بیان و سنتز در شرایط آزمایشگاهی TpxD در سلول‌های رشد یافته هوازی در مقایسه با سلول‌های رشد یافته بی هوازی به طور معنی داری افزایش یافت. محققان توضیح می‌دهند که محل psa  در pneumoniae  که یک کمپلکس ABC Mn2 + -permease psaBCA را در بالادست کدنویسی برای پراکسیداز تیول رمزگذاری می‌کند.

با نگاهی به رابطه بین سطح بیان psaBCA و tpxD ، مشخص شد که psaBCA در شرایط هوازی در مقابل شرایط بی‌هوازی و در پاسخ به H202 تنظیم می‌شود. هماهنگی psaBCA و tpxD در داخل بدن با مقایسه سطح بیان موش‌های آلوده ، با آزمایش نشان داد که یک رابطه معکوس در سطح بیان وجود دارد.

“گزارش ما نشان می‌دهد که اثر H202 در بیان psaBCA توسط TpxD واسطه می‌یابد.” “این ممکن است یکی از مؤلفه‌های استراتژی اساسی ارگانیسم برای تنظیم دقیق فرآیندهای سلولی در پاسخ به H202 باشد.”

 

منابع:

Yesilkaya, H., Andisi, V.F., Andrew, P.W. and Bijlsma, J.J., 2013. Streptococcus pneumoniae and reactive oxygen species: an unusual approach to living with radicals. Trends in microbiology, 21(4), pp.187-195.

Hajaj, B., Yesilkaya, H., Benisty, R., David, M., Andrew, P.W. and Porat, N., 2012. Thiol peroxidase is an important component of Streptococcus pneumoniae in oxygenated environments. Infection and immunity, 80(12), pp.4333-4343.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

استرس اکسیداتیو در وقفه تنفسی

استرس اکسیداتیو مانع از وقفه تنفسی در خواب می‌شود؟

محققان می‌گویند ، وقفه تنفسی خواب ممکن است با افزایش بار اکسیداتیو همراه باشد.

این اطلاعات از آنجا که OSAS سندرم وقفه تنفسی  درخواب با عوارض قابل توجهی همراه است که شامل عوارض قلبی و عروقی نیز می‌شود ، مهم است ، بنابراین افزایش استرس اکسیداتیو ممکن است توضیحی مناسب برای رابطه بین OSAS و عوارض قلبی عروقی باشد.

آنها دریافتند که تغییرات یک شبه در کاهش گلوتاتیون و نسبت گلوتاتیون احیا (GSH) به گلوتاتیون اکسیده شده (GSH: GSSG) در بیماران مبتلا به OSAS شدید با افراد دارای اختلال خواب تفاوت معنی داری دارد.

این یافته ها می‌گوید: “یافته‌های ما نشان می‌دهد كه بیماران OSAS ، افزایش سطح GSH خود را در طی شب نسبت به گروه كنترل نشان داده‌اند.” “این ممکن است در دوره طبیعی OSAS از آنجا که پیشنهاد شده است که غلظت بالای GSH خون با طول عمر طولانی در حیوانات و انسان‌ها ارتباط دارد ، مهم باشد.”

18 بیمار مبتلا به OSAS شدید ، که به عنوان شاخص وقفه تنفسی (AHI)  بالای 30 سال تعریف شده بودند ، هیچ درمان قبلی برای OSAS دریافت نکرده بودند و عاری از عوارض جانبی شناخته شده برای افزایش استرس اکسیداتیو بودند.

بیماران مبتلا به OSAS و 13 فرد مبتلا به خروپف اولیه اما AHI زیر 5 سنجش شده با اسپیرومتری ، اکوکاردیوگرافی و مطالعه کامل پلی‌مونوگرافی قرار گرفتند. قبل و صبح روز بعد از پلی‌مونوگرافی ، نمونه خون برای ارزیابی نشانگرهای استرس اکسیداتیو جمع آوری شد.

این‌ها شامل نشانگرهای پراکسیداسیون لیپیدها و مواد واکنش پذیر اسید تیوباربیتوریک [TBARS] ، اکسیداسیون پروتئین (سطح کربونیل) و پراکسیداسیون  GSH نسبت GSSG به عنوان معیار سمیت سلولی ، تولید پراکسید اکسیژن (کاتالاز) و سوپر اکسید دیسموتاز مس و روی و ظرفیت آنتی اکسیدانی کل هستند.

شرکت کنندگان با و بدون OSAS قبل از پلی‌مونوگرافی سطح مشابهی از نشانگرهای استرس اکسیداتیو ارزیابی شده داشتند. اما در طول شب ، سطح GSH به طور متوسط ​​15٪ در بیماران مبتلا به OSAS کاهش یافته و به طور متوسط ​​63٪ در افراد فاقد OSAS افزایش یافته است. تغییر مشابهی برای نسبت GSH: GSSG مشاهده شد. این اختلافات هر دو معنی دار بود.

اما در تغییر یک شبه در سایر نشانگرهای استرس اکسیداتیو بین دو گروه تفاوت وجود نداشت. محققان خاطرنشان كردند كه تغييرات سطح نشانگرهاي زيستي با شاخص AHI ، برانگيختگي و عدم اشباع ارتباطي ندارد.

آنها گفتند: “مطالعه حاضر شواهدی را ارائه می‌دهد که نشان می‌دهد استرس اکسیداتیو یک شبه در بیماران OSAS حداقل در مسیر GSH / GSSG افزایش می‌یابد.”

 

منابع:

Gupta, V., Mo, L., Modi, R., Munnur, K., Nerlekar, N., Cameron, J., Seneviratne, S., Joosten, S., Hamilton, G. and Wong, D., 2018. Apnoea–Hypopnoea Index is a Better Predictor than Measures of Hypoxemic Burden for Significant Coronary Artery Plaque Burden in Obstructive Sleep Apnoea. Heart, Lung and Circulation, 27, p.S217.

 

Tang, T., Huang, Q., Liu, J., Zhou, X., Du, J., Wu, H. and Li, Z., 2019. Oxidative stress does not contribute to the release of proinflammatory cytokines through activating the Nod-like receptor protein 3 inflammasome in patients with obstructive sleep apnoea. Sleep and Breathing, 23(2), pp.535-542.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

دفاع آنتی‌اکسیدانی در اسکیزوفرنی

دفاع آنتی‌اکسیدانی در اسکیزوفرنی ، اختلال دو قطبی کاهش می‌یابد

نتایج حاصل از یک مطالعه تونسی نشان می‌دهد که سیستم دفاعی آنتی‌اکسیدانی در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی و اختلال دو قطبی (BD) تغییر می‌کند.

انور مکری (دانشگاه موناستیر) و تیم او دریافتند که بیماران اسکیزوفرنی و BD سطح گلوتاتیون کل (GSHt) پایین‌تر و سطح پایین‌تر گلوتاتیون احیا (GSHr) نسبت به افراد سالم روانی (گروه کنترل) دارند. علاوه بر این ، فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی خاص در بیماران در مقایسه با گروه کنترل کاهش یافته است.

محققان اعصاب و روانشناسی و روانپزشکی بیولوژیکی اظهار داشتند: “کمبود GSH ممکن است یک نشانگر غیرمستقیم مهم استرس اکسیداتیو در اسکیزوفرنی و BD باشد.”

این تیم، 46 بیمار اسکیزوفرنی (میانگین سنی 33/2 سال) ، و30 بیمار مبتلا به BD ( میانگین سنی 31.3 سال) و 40 نفر شاهد (میانگین سنی 32.3 سال) را مورد مطالعه قرار دادند.

نمونه خون از كليه شركت كنندگان جمع آوري شد و سطح GSHt ، GSHr ، گلوتاتيون اكسيد شده ، سوپراكسيد دیسموتاز (SOD) ، گلوتاتيون پراكسيداز و كاتالاز مورد ارزيابي قرار گرفت.

محققان دریافتند که بیماران اسکیزوفرنی و BD میانگین سطح GSHt به طور معنی داری پایین‌تر از گروه شاهد داشتند که به ترتیب 601/64 و 552/21 در مقابل 826/15 میکرومول در لیتر نشان داد و سطح GSHr پایین‌تر به مقدار  579/85 و 526/23 در مقابل 794/91 میکرومول در لیتر بود.

علاوه بر این ، سطح فعالیت SOD در بیماران اسکیزوفرنی در مقایسه با بیماران مبتلا به BD و شاهد،1/63 در مقابل1/17 و 2/35 واحد در میلی‌گرم Hb ، سطح فعالیت کاتالاز 146/9 در مقابل 216/05 و 285/15 واحد در میلی گرم Hb گزارش شد.. تفاوت بین بیماران BD و گروه شاهد از نظر میزان کاتالاز نیز معنی دار بود.

از نظر سطح فعالیت گلوتاتیون پراکسیداز اختلاف معنی داری بین گروه‌ها مشاهده نشد.

مکری و تیم او نتیجه گرفتند: “نتایج مطالعه حاضر نشان می‌دهد که در اسکیزوفرنی و BD تغییری در سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی وجود دارد.”

آن‌ها می‌افزایند: “پیوند پیشنهادی که بین سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی و فیزیوپاتولوژی اسکیزوفرنی و BD وجود دارد ، یک مبنای نظری برای توسعه راهکارهای درمانی جدید مانند مکمل پیش ماده گلوتاتیون یا سایر آنتی‌اکسیدان‌ها فراهم می‌کند.”

 

منابع:

Das, T.K., Javadzadeh, A., Dey, A., Sabesan, P., Theberge, J., Radua, J. and Palaniyappan, L., 2019. Antioxidant defense in schizophrenia and bipolar disorder: A meta-analysis of MRS studies of anterior cingulate glutathione. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 91, pp.94-102.

 

Bai, Z.L., Li, X.S., Chen, G.Y., Du, Y., Wei, Z.X., Chen, X., Zheng, G.E., Deng, W. and Cheng, Y., 2018. Serum oxidative stress marker levels in unmedicated and medicated patients with schizophrenia. Journal of Molecular Neuroscience, 66(3), pp.428-436.