نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

بیومارکرهای سرطان

بیومارکر چیست؟ ( قسمت اول )

انواع مختلف بیومارکرهای سرطانی وجود دارد و هر یک از آن‌ها در بدن نقش متفاوتی دارند و به روش‌های مختلف واکنش نشان می‌دهند. به طور کلی، بیومارکرهای سرطانی به واسطه عملکردهای مختلف آن‌ها طبقه بندی می شوند:

  • بیومارکرهایی که منجر به رشد و تکثیر غیر طبیعی سلول‌ها می‌شوند

یک نمونه از این نوع بیومارکر، پروتئین HER2 است که به کنترل رشد سلول کمک می‌کند. اگر HER2 در سلول‌های سرطانی بیش از حد بیان شود، سلول‌ها HER2 مثبت در نظر گرفته می‌شوند، به این معنی که پروتئین بیشتری نسبت به حالت طبیعی دارند. این وضعیت احتمالا باعث می‌شود، سلول‌ها سریع‌تر رشد کنند و شانس خود را برای متاستاز کردن (گسترش) به سایر قسمت‌های بدن افزایش دهند. هم‌چنین به این معنی است که درمان‌هایی که به علت اختلال در مسیر سیگنالینگ HER2 شناخته می‌شود، به توقف رشد سرطان کمک می‌کند.

  • بیومارکرهایی که از فعالیت درمانی سلولی یا مولکولی پشتیبانی می‌کنند

این نوع بیومارکر به وسیله یک ژن به نام SPARC تولید می‌شود که منجر به ترشح پروتئین اسیدی Cysteine-Rich می‌شود.SPARC به انتقال آلبومین – نوعی از پروتئین موجود در خون، سفیده تخم مرغ، شیر و سایر مواد – به سلول‌ها کمک می‌کند. برخی از داروهای شیمی درمانی با آلبومین جهت جلوگیری از حل شدن در خون متصل می‌شوند.  بنابراین، بیان بیش از حد SPARC به درمان‌های مربوط با آلبومین کمک می‌کند و می‌تواند درمان سلولی موثری باشد.

  • بیومارکرهایی که باعث کاهش فعالیت درمانی سلولی یا مولکولی می‌شوند

برخی داروهای شیمی درمانی برای از بین بردن DNA تومور با پلاتین ساخته می‌شوند. با این حال، یک پروتئین به نام ERCC1 وجود دارد که DNA تومور را تعمیر می‌کند. اگر بیومارکر سطح بالای ERCC1 را در یک تومور بیمار تشخیص دهد، عامل‌های مبتنی بر پلاتین برای این بیمار بسیار مؤثر نیستند.

حتی در دسته‌های بیومارکر فوق، انواع مختلفی وجود دارد. به عنوان مثال، مولکول‌هایی که سبب رشد غیر طبیعی سلول می‌شوند می‌توانند از جهش ژنی یا از کپی‌های اضافی ژن دیگری در داخل DNA تومور، ایجاد شوند.

احتیاط: ژن‌های شما و بیومارکرهای سرطان شما دقیقا یک چیز نیستند

در برخی از افراد DNA ژن قابل شناسایی وجود دارد که می‌تواند منجر به افزایش خطر ابتلا به سرطان‌های خاص شود. به عنوان مثال، فردی که جهش‌های خاصی را در BRCA1 و BRCA2 به نام “ژن‌های سرطان پستان” به ارث برده است، خطر ابتلای بیشتر به سرطان پستان، تخمدان، پروستات و سایر انواع سرطان را دارد.

 

با این حال، اکثر سرطان‌ها به ارث برده نمی‌شوند و در اکثر موارد افرادی که با سرطان تشخیص داده می‌شوند، هیچ کدام از ژن‌های سرطان را ندارند. اما همه سرطان‌ها دارای بیومارکرهای زیستی هستند، از جمله نشانگرهای ژنتیکی. بنابراین، تفاوت چیست؟

 

سرطان شما یک نسخه منحصر به فرد از DNA شما دارد که با DNA در سلول‌های سالم شما متفاوت است. اکثر بیومارکرهای سرطانی که با درمان مرتبط هستند با ژن‌های منحصر به فرد تومور و ساختار مولکولی، به جای ژن‌های سالم، مرتبط هستند.

 

تشخیص و اندازه‌گیری بیومارکرها برای ایجاد یک برنامه درمان ضد سرطان شخصی

برای تعیین اینکه آیا و در چه سطحی، مشخصه‌های بیومارکرهای موجود در سرطان شما وجود دارد، پزشک شما باید یک نمونه از بافت تومور یا مایعات بدن را بیرون بیاورد و آن را به یک آزمایشگاه برای انجام یک سری از آزمایشات آسیب‌شناسی پیشرفته و آزمایش‌های پروفایل مولکولی ارسال کند. این آزمایشات سطوح بیومارکرهای خاص خود را برای سرطان مشخص می‌کند. سپس اطلاعات به دست آمده با تحقیقات منتشر شده توسط محققان پیشرو در زمینه سرطان در جهان مطابقت خواهند یافت تا مشخص شود کدام درمان‌ها به احتمال زیاد کار خواهند کرد. سپس پزشک شما یک گزارش را ارسال می‌کند که لیستی از عواملی را که در نمونه شناسایی شده‌اند، همراه با درمان‌هایی که به طور مثبت و منفی مرتبط با آن عوامل شناخته شده است، نشان می‌دهد. این فرآیند اجازه می‌دهد تا پزشک شما به شخصی‌سازی برنامه درمان ضد سرطان شما پرداخته و درمان منحصر به بیماری شما را تدوین نماید.

بیومارکرهای استرس اکسیداتیو ( قسمت سوم )

منابع:

Balkwill, F., BERLATO, C. and Fletcher, L., Cancer Research Technology Ltd, 2019. CCL22 and CCL17 cancer biomarkers. U.S. Patent Application 10/241,118.

Sölétormos, G., Duffy, M.J., Hassan, S.O.A., Verheijen, R.H., Tholander, B., Bast, R.C., Gaarenstroom, K.N., Sturgeon, C.M., Bonfrer, J.M., Petersen, P.H. and Troonen, H., 2016. Clinical use of cancer biomarkers in epithelial ovarian cancer: updated guidelines from the European Group on Tumor Markers. International Journal of Gynecologic Cancer26(1), pp.43-51.