برچسب: پیری

تیموس عضو بسیار حیاتی در بدن است که با گذر عمر پیر و چروکیده می‌شود و افراد پیر را در معرض خطر ابتلای بیشتری به عفونت‌های کشنده قرار می‌دهد. مقاله چاپ شده در مجله Cell Reports عنوان می‌کند که آتروفی تیموس ممکن است با عدم توان آن در حفاظت تخریب DNA در مقابل رادیکال‌های آزاد مرتبط باشد. این آسیب با تسریع اختلال عملکردی متابولیک در تیموس بصورت پیش‌رونده باعث کاهش تولید سلول‌های T مقابله‌کننده با پاتوژن می‌شود.

با وجو اینکه پیش‌تر عنوان شده‌ است که آنتی‌اکسیدانت‌ها جلوی پیری را نمی‌گیرند، این یافته‌ها نشان می‌دهد آنتی‌اکسیدانت‌های خوراکی معمول ممکن است باعث کاهش آتروفی تیموس شده و می‌تواند به عنوان یک درمان پیش‌گیرانه و محافظتی افراد مسن در مقابل عفونت‌ در نظر گرفته شود.

هووارد پتری نویسنده مسئول این مقاله می‌گوید:«تیموس نسبت به سایر اعضای بدن سریع‌تر دچار پیری می‌شود و این امر باعث کاهش توانایی افراد در تقابل با چالش‌های جدید ایمونولوژیک می‌شود. ما برای اولین بار یک حلقه مکانیکی بین آنتی‌اکسیدانت‌ها و عملکرد طبیعی ایمنی بدن تعیین کرده‌ایم که راهکارهای جدیدی برای استراتژی‌های جدید درمان ارائه می‌کند تا سیستم ایمنی در جامعه مسن بهبود یابد.»

تیموس سلول‌های ایمنی T را که بسیار حیاتی هستند را تولید می‌کند. این سلول‌های بصورت مداوم می‌میرند و نیاز به جایگزینی مداوم دارند. اما با رسیدن سن بلوغ، تیموس کوچک شده و قابلیت تولید سلول‌های جدید و به‌مقدار کافی را از دست می‌دهد. این نقص تا حدودی با تقسیم سلول‌های T موجود جبران می‌شود اما سلول‌های حاصل بیشتر به‌سمت سلول‌های خاطره تمایل پیدا می‌کنند که بر اساس عفونت‌های پیشین یا حال حاضر در بدن پاتوژن‌های را تشخیص می‌دهند. در نتیجه ایمنی طیف گسترده در مقابل پاتوژن‌های حدید و ایمنی محافظتی حاصل از واکسن‌های جدید با گذر عمر کاهش پیدا می‌کند.

این تیم تحقیقاتی طی مطالعات خود دریافتند که سلول‌های استرومایی دچار کمبود آنزیم آنتی‌اکسیدانتی به نام کاتالاز هستند که این امر باعث تجمع رادیکال‌های آزاد در این ارگان و صدمه متابولیک می‌شود.

برای بررسی اثر عدم وجود کاتالاز بر آتروفی تیموس محققین آزمون‌های ژنتیکی اجرا کردند که سطوح کاتالاز را در تیموس موش به‌دست آورند. در سن شش ماهگی، اندازه تیموس موش‌های مهندسی ژنتیک شده دو برابر اندازه آن در موش‌های معمولی بود. علاوه بر این، موش‌های درمان شده با ۲ آنتی‌اکسیدانت معمول از زمان از شیر گرفتگی، در ۱۰ هفتگی اندازه تیموس تقریبا نرمالی را داشتند.

به‌طور کلی، یافته‌های این پژوهش، نظریه رادیکال‌های آزاد و پیری را قوت بخشید، بدین صورت که گونه‌های فعال اکسیژن از جمله پراکسید هیدروژن باعث آسیب سلولی شده و نهایتا منجر به پیری و انواع بیماری‌های وابسته به سن می‌شوند. فرآیندهای پیری در تیموس بصورت پیشرونده اما آهسته شکل گرفته و تا اواخر عمر آشکار نمی‌شوند. مولکول‌های سمی، به عنوان یک محصول طبیعی فرعی که از متابولیسم اکسیژن در سلول تولید می‌شوند، با آتروفی پیشرونده در بسیاری از اندام‌ها و بافت‌ها به عنوان بخشی از روند طبیعی پیری در ارتباط هستند.

پتری همچنین می‌افزاید: «در مورد تیموس، آتروفی بسیار سریع‌تر از سایر بافت‌ها رخ می‌دهد، آنچه نتایج ما نشان می‌دهد، کمبود کاتالاز استرومایی ناشی از نیاز شدید متابولیک است که در جهت تامین محیط مناسب برای تکثیر سلول‌های T طراحی شده است. مطالعات ما همچنین  اثبات کرده است که آتروفی تیموس، فارغ از یک رابطه ویژه با استروئید‌های جنسی، نشان‌دهنده روند آسیب سلولی تجمعی ناشی از قرار گرفتن طولانی‌مدت در معرض فرآورده‌های فرعی اکسیداتیو تولیدی طی متابولیسم هوازی است.»

در مطالعات آتی، محققان به بررسی اثر مصرف مکمل‌های آنتی‌اکسیدانتی در دوران پیری بر عملکرد غده تیموس و سیستم ایمنی خواهند پرداخت. در صورتی که این مطالعات، فرضیه فوق را به اثبات برساند، آن‌ها می‌توانند راهکارهای جدید بالینی برای پیشگیری یا درمان آتروفی مرتبط با سن تیموس در انسان ارائه ‌دهند.

 

منبع:

 

Griffith AV, Venables T, Shi J, Farr A, Van Remmen H, Szweda L, Fallahi M, Rabinovitch P, Petrie HT. Metabolic damage and premature thymus aging caused by stromal catalase deficiency. Cell reports. 2015 Aug 18;12(7):1071-9.

غذاهای غنی‌شده با آنتی‌اکسیدان باعث بهبود عملکرد سیستم ایمنی بدن و افزایش طول عمر موش می‌شوند و این نتایج ممکن است برای انسان نیز اعمال شود.

دانشمندان به طور تصادفی موش‌های سالم جوانNPAM  و موش‌های پیر پیش از موعدPAM  را به گروه‌های کنترل و آزمایش تقسیم کردند. در رژیم‌ گروه آزمایشی 5 تا 20 درصد بیسکویت‌های غنی‌شده با آنتی‌اکسیدان افزوده شده و در مقایسه با گروه‌های کنترل، 15 هفته بعد، عملکرد لوکوسیت، ضایعات آنتی‌اکسیدانی و میزان آسیب اکسیداتیو لیپید و DNA به طور قابل توجهی بهبود یافت. آنتی‌اکسیدان‌ها در گروه PAM بیش از گروه NPAM تاثیرگذار بودند و مکمل‌های آنتی‌اکسیدان 20 درصد موثرتر از 5 درصد بود.

در مطالعه اخیر، رژیم غذایی حاوی دو دوز مختلف، 5 درصد و 20 درصد بیسکویت‌هایی که غنی از مقادیر زیادی آنتی‌اکسیدان‌های نظیر ویتامین C و E، بتاکاروتن، روی و سلنیوم بود، باعث افزایش ایمنی شد.

این نتایج می‌تواند تاثیر قابل توجهی بر انسان داشته باشد، زیرا سطح آنتی‌اکسیدانی / اکسیدان در بدن به شدت بر عملکرد گلبول‌های سفید خون اثر می‌گذارد که اولین دفاع بدن در برابر بیماری، عفونت‌ و پیری می‌باشد. این بدان معناست که در پروسه پیری بدن انسان، گلبول سفید توانایی خود را برای مبارزه با عفونت از دست داده، که منجر به افزایش خطر بیماری‌های عفونی و دژنراتیو و کاهش طول عمر می‌شود. به همین دلیل، حفظ سطح آنتی‌اکسیدانی بدن مهم است.

عملکرد سیستم ایمنی یک نشانگر سلامت است و تعدادی از پارامترهای ایمنی بررسی شده، پیش‌بینی کننده طول عمر هستند، نتایج نشان می‌دهند از یک جهت حفظ تنظیم هموستاز در سلول‌های ایمنی برای حفظ عملکرد آن‌ها و از سوی دیگر، بیسکویت‌های غنی‌شده با دوز غذایی چندین آنتی‌اکسیدان، منجر به بهبود عملکرد لوکوسیت‌ها در این سلول‌ها خواهند شد و این طبیعی است که آنتی‌اکسیدان‌های بر پایه گیاه برای سلامتی و عملکرد سیستم ایمنی مفید هستند.

 

منابع:

Meydani, S.N., Wu, D., Santos, M.S. and Hayek, M.G., 1995. Antioxidants and immune response in aged persons: overview of present evidence. The American journal of clinical nutrition, 62(6), pp.1462S-1476S.

Ames, B.N., Shigenaga, M.K. and Hagen, T.M., 1993. Oxidants, antioxidants, and the degenerative diseases of aging. Proceedings of the National Academy of Sciences, 90(17), pp.7915-7922.

Grimble, R.F., 1994. Nutritional antioxidants and the modulation of inflammation: theory and practice. New horizons (Baltimore, Md.), 2(2), pp.175-185.

به هنگام تقسیم سلولی، سلول ها اطلاعات ژنتیکی خود را در کروموزوم های فشرده ذخیره میکنند. انتهاهای کروموزوم های ما دارای ساختار خاصی بنام تلومرها می باشند. رونوشت برداری تلومر مستلزم مکانیسم ویژه ای می باشد که درارگانیسم های بالغ تعداد اندکی از سلول ها دارای آن می باشند. این بدین معناست که کروموزوم ها با گزر زمان کوتاهترشده، طولعمر آنها کاهش یافته و دچار پیری می شوند. بعلاوه تلومرها نسبت به استرس اکسیداتیو بسیار حساسبوده و و رونوشت برداری انها تحت تاثیر استرس اکسیداتیو قرار می گیرند. به تازگی محققان پروتئینی را کشف کرده اند که در طی تقسیمات سلولی در ارتباط با کروموزوم ها بوده و انتهای آنها را از آسیب های اکسیداتیو مصون می دارد. نتیجه این تحقیق در نشریه cell reports به چاپ رسیده و می تواند پیامدهای بسیاری را برای درمان بیماریی های مرتبط با پیری و سرطان داشته باشند.
تقسیم، آسیب و کوتاه شدن
بطورخلاصه انتقال ژنوم از سلول والد به فرزند یک روند حیاتی بری حفظ مشخصات و سلامت ارگانیسم به شمار می رود. ژنوم ما به طور مداوم در معرض فاکتورهای محیطی مانند نور خورشید، رادیکالهای آزاد اکسیژنی و … می باشند. آسیب های استرس اکسیداتیو حیات کل موجودات کره زمین را تحت تاثیر قرار می دهند.
سلول ها با استفاده از مکانیسم های متفاوتی دراسترس اکسیداتیودفاع می کنند اما برخی قسمتهای سلول ها مانند انتهاهای کروموزومی و تلومر بطور ویژه نسبت به استرس های اکسیداتیو حساس هستند. تلومرها توالی های تکراری از نوکلئوتیدها هستند که در انتهای کروموزوم ها مستقر هستند. نقش تلومرها محافظت از انتهای رشته کروموزوم دربرابر آسیب و ممانعت از اتصال انتها به انتهای کروموزوم های دیگر میباشد که در صورت وقوع همچون فاجعهای برای سلول تلقی می شود. در بسیاری از بافت های بالغ بدن، با هر تقسیم سلولی، طول کروموزوم ها کوتاه شده ودرنهایت تلومرها به قدری کوتاه می شوند که انتهای کروموزوم ها نمایان شده و مرگ سلول ها بوقوع خواهد پیوست که در غیر اینطپصورت سلول قادر به تقسیم نخواهد بود. روند مذکور توسط استرس اکسیداتیو تسریع می یابد. از اینرو تئوری های رایج درباره پیری و سرطان بر پایه آسیب های اکسیداتیو تلومرها استوارند.
آنزیمی که تلومرها را محافظت می کند
کروموزوم ها از رشته های ضخیم DNA تشکیل شده اند که به دور پروتئین های خاص پیچ خورده اند. پژوهشگران تعدادی از آزمایشات بیولوژیکی مولکولی را انجام دادند که یکی از این موارد تست QTIP بود. در این روش پروتئین های مختلفی در کروموزوم ها نشاندار می شوند لذا محققان می توانند پروتئین های متنوع تلومرها را در مراحل مختلف چرخه سلولی شناسایی و مقایسه کنند.
در طی این مطالعه آنزیم پروکسی ردوکسین-1 (PRDX-1) شناسایی شد، این آنزین به عنوانیک آنتیاکسیدانت عمل کرده و در کاهش آسیب های ناشی از استرس اکسیداتیو ایفای نقش می کند.
با استفاده از تکنیک QTIP محققان مقادیر بالایی از (PRDX-1) را در دو فاز سلولی متفاوت مشاهده نمودند: فاز S چرخه سلولی که در طی آن سنتز رشته جدید DNA رخ می دهد و فاز G-2 که سلول از لحاظ اندازه آغاز به رشد کرده و بلافاصله پس از آن وارد مرحله تقسیم سلولی خواهد شد.
با استفاده از تکنولوژی های علم ژنتیک محققان ژن کد کننده (PRDX-1) را حذف و مشاهده نمودند در پی این اتفاق تلومرها بسیار حساس و آسیب پذیر نسبت به آسیب های اکسیداتیو خواهند بود. نتیجه این امر پی بردن به نقش آنتی اکسیدانتی این پروتئین و محافظت آن از تلومرها بود.
علاوهبر موارد فوق محققانپی به نحوه تاثیر استرس اکسیداتیو بر روی تلومرها بردند. به عبارتی زمانیکه پژوهشگران نوکلئوتیدهای آسیب دیده از سوی استرس اکسیداتیو را نزدیک به تلومرها قرار دادند طویل شدن کروموزوم متوقف شد. دلیل این امر آنزیم تلومراز است که در افزودن نوکلئوتیدها به رشته DNA نقش داشته و منجر به افزایش طول رشته می شود، اگر چنانچه تلومراز نوکلئوتید آسیب دیده ای را در مسیر خود بیابد روند افزودن بازها به رشته متوقف خواهد شد.
ازآنجائیکه سلول های سرطانی مستلزم حضور تلومراز برای تکثیر و ادامه حیات خود می باشند یافته های اخیر می تواند به عنوان راهکار جدیدی دردرمان این بیماری مبنی بر تخریب و یا آسیب تلومراز سلول های سرطانی باشد که نتیجه امر توقف سرطان خواهد بود.
نطالعه فوق ارتباط بین استرس اکسیداتیو و تلومرها را نمایان ساخت درحالیکه پیش از این و بطور جداگانه از عوامل مرتبط با سرطان و پیری به شمار می رفتند. علاوه بر این آسیب های اکسیداتیو تل.مرها همواره در ارتباط با اختلالات قلبی- عروقی و دیستروفی عضلانی می باشد. پس از شناسایی(PRDX-1) محققان بدنبال شناسایی سایر پروتئین های آنتی اکسیدانتی می باشندکه از تلومرها محافظت می کنند تا با استفاده از اطلاعات به دست آمده مکانیسم های پیری و رشد سرطان را بیابند.

منبع

Eric Aeby, Wareed Ahmed, Sophie Redon, Viesturs Simanis, Joachim Lingner. Peroxiredoxin 1 protects telomeres from oxidative damage and preserves telomeric DNA for extension by telomerase. Cell Reports 17, 1-8. DOI: 10.1016/j.celrep.2016.11.071

سوء مصرف آمفتامین‌ها بصورت چشمگیری در حال افزایش میان کشورهای مختلف می‌باشد. در حالیکه عوارض جانبی این داروها مشتمل بر افزایش ضربان قلب، سردرد، احساس دلپیچه و درد در ناحیه شکم و تغییرات حالات روحی افراد می‌باشد، تاثیرات این دسته دارویی تا‌کنون بر روی قلب به وضوح مطالعه نشده است. هم‌اکنون مطالعه‌ی جدیدی در نشریه Heart Asia به چاپ رسیده است که بر‌مبنای آن مصرف تفننی آمفتامین ها موجب تسریع پیری قلب می گردد.

آمفتامین های تفننی با نام‌های یخ (Ice)، سرعت (Speed) و اکستازی (Ecstasy) نامیده می‌شوند که به عنوان محرک سیستم عصبی مرکزی معرفی می شوند. آمفتامین‌ها موجب افزایش ضربان قلب، تسریع جریان خون در عروق، افزایش فشار خون و تولید هورمون ستیز و گریز آدرنالین برای بازدهی بیشتر بدن می شوند.

در مورد اثرات سوء مصرف آمفتامین‌ها بر روی ضربان قلب، فشار خون و جریان خون که به نوعی مشابه القاء اثرات شرایط استرس‌زا بر روی سیستم قلبی‌ـ‌عروقی می‌باشد که در گذشته مطالعات اندکی به آن پرداخته‌اند. بر‌مبنای شواهد موجود اثرات طولانی مدت محرک‌ها موجب پیری زودرس سلول‌های پوستی نابالغ می‌شود؛ حال اینکه بر‌مبنای این مطالعات محققان دانشگاه Western Australia هدف خود را بر‌اساس بررسی اثرات آمفتامین‌ها بر‌ روی سلول‌های قلبی متمرکز نموده‌اند. محققان برای این منظور جریان خون در شریان بازویی در قسمت فوقانی بازو و همینطور جریان خون شریان Radial ساعد را در 713 نفر مورد بررسی قرار دادند.

لازم به ذکر است، شریان‌ها با افزایش سن افراد دچار تغییراتی در دیواره‌های خود می‌شوند که منجر به کاهش خاصیت ارتجاعی دیواره و در نتیجه سخت تر شدن آن می گردد، بنابراین محققان پیری قلب را با بهره‌مندی از راهکار مذکور محاسبه نمودند. افراد مورد مطالعه در دهه 30 و 40 زندگی خود به سر می‌برند که دارای سابقه استفاده از آمفتامین‌ها بودند.

محققان برای جمع آوری اطلاعات لازم روش استاندارد اندازه‌گیری فشار خون در بازوی افراد و سیستم  مانیتورینگ غیر تهاجمی به نام Sphygmocor را بر روی ساعد استفاده کردند. Sphygmocor با استفاده از نرم افزار خود می‌تواند سن بیولوژیکی عروق افراد را با استفاده از سن، جنس و قد افراد به همراه محدوده سختی عروق آنها ارائه نماید.

افراد مورد مطالعه بر مبنای میزان استفاده آنها از دارو به 4 گروه تقسیم بندی شدند: 483 نفر بدون سابقه استعمال دخانیات، 107 نفر با سابقه استعمال دخانیات، 68 نفر مصرف‌کننده متادون به عنوان جایگزین هروئین، 55 نفر با سابقه استفاده از آمفتامین.

در 66 مورد بررسی انجام شده بر روی افراد حاضر در گروه مصرف کننده آمفتامین،  94 درصد از افراد سابقه مصرف آن را در هفته گذشته و نزدیک به نیمی از آنها طی روز قبل از انجام مانیتورینگ سابقه مصرف آمفتامین داشتند.

 

مصرف کنندگان آمفتامین دارای قلبی مسن تر نسبت به افراد سیگاری و افراد استفاده کننده از متادون بودند!

نتایج حاکی از این بود که  افراد با سوء مصرف آمفتامین ها نسبت به افراد سیگاری و آنان که متادون مصرف می کنند از روند سریعتری برای پیری قلب برخوردار بودند.

این نتایج زمانی معنی دار و چشمگیر ظاهر شدند که برخی فاکتورهای ریسک آفرین در بیماری های قلبی و عروقی مانند وزن بالا، میزان کلسترول و شاخص التهابی C  مد نظر قرار داده شدند. از آنجائیکه استفاده از آمفتامین ها بصورت مکرر  و طولانی مدت می باشد، قلب همواره تحت تاثیر محرک ها بصورت رفتاری، مزمن و طولانی مدت قرار می‌گیرد. تمام این موارد به این دلیل است که سوء مصرف محرک‌هایی همچون آمفتامین‌ها مضرات فیزیولوژیک و قلبی عروقی فراوانی در بر دارد. محققان همین طور خاطر نشان‌کردند مشخص نیست کدامیک از عوارض افراد کدامیک از علايم را بروز دهند.

باید بدانیم پیری از پروسه خاصی در طول زندگی پیروی می‌کند، همچون سایر روند‌های فیزیولوژیک بدن که به صورت پیشرونده دارای آغاز و پایان خاص خود در طول زندگی فردی می باشند. با این حال یافته‌های جدید حاکی از تسریع دژنراسیون سیستم های فیزیولوژیکی بدن در اثر سوء مصرف محرک‌ها می‌باشد. به عقیده نویسنده این مقاله: طبق نتایج بدست آمده از این تحقیق آسیب حاصل از محرک‌ها با گذشت زمان شدیدتر می شود که آگاهی از آن مستلزم جمع آوری اطلاعات اپیدمیک مربوط به محرک‌ها از تمام نقاط جهان می باشد و تا کنون به طور جد به آن پرداخته نشده است.

در نهایت محققان خاطر نشان شدند مصرف آمفتامین در تداخل با عملکرد سلول های بنیادین بوده و منجر به اختلال در تقسیمات سلولی سایر سلول ها می باشد. از اینرو آمفتامین ها مضاف بر‌اینکه می‌توانند مانع ترمیم بافتی شوند قادر به افزایش آسیب‌های بافتی نیز می‌باشند.

منبع:

Reece AS, Norman A, Hulse GK Acceleration of cardiovascular-biological age by amphetamine exposure is a power function of chronological age Heart Asia 2017; 9: 30-38. doi: 10.1136/heartasia-2016-010832

براساس مطالعه جدیدی که در مجله Cell Metabolism منتشر شده است ، انتقال اطلاعات ژنتیکی حیاتی در داخل سلول، مخابره یک طرفه نیست. میتوکندری ساختارهایی است که درون سلول‌ها بیشتر برای تبدیل مواد مغذی به انرژی قابل استفاده، شناخته می‌شود.

بیشتر مواد ژنتیکی در هسته ساکن هستند و DNA بزرگترین ماده سلول است که الگوهای رمزگذاری شده را ارسال می‌کند و اعمال انجام شده در سلول را مشخص می‌کند.

میتوکندری‌ها هم‌چنین حاوی DNA هستند ،که همه از مادر به ارث رسیده‌اند ، و همانطور که مطالعه جدید نشان می‌دهد ، میتوکندری‌ها فقط دستوراتی از هسته دریافت نمی‌کنند بلکه خود نیز دستوراتی جهت کنترل سلول صادر می‌کنند.

دکتر چنگان دیوید‌لی ، نویسنده ارشد ، از دانشگاه کالیفرنیای جنوبی لس آنجلس ، مرکز جامع سرطان می‌گوید: “میتوکندری‌ها DNA  خود را دارند که احتمالاً از باکتری‌های باستانی که مدت‌ها قبل به سلول‌های‌ ما پیوسته‌اند ، منشا گرفته است. ما نمی‌دانستیم که DNA میتوکندری، پیام‌هایی را برای کنترل هسته رمزگذاری می‌کند.”

این یک کشف اساسی است که دو ژنوم، سلول را به عنوان یک سیستم ژنتیکی همزمان تکامل می‌بخشد و ممکن است تأثیر ماندگار برای طیف گسترده‌ای از زمینه‌های علمی و پزشکی داشته باشد.

وی افزود: “دانستن چگونگی ارتباط DNA درون سلول و DNA میتوکندری سخت می‌شود و محققان بیشتری را به درک هماهنگی ژن‌های رمزگذاری شده در هر دو ژنوم و نقش آن‌ها در پیری و بیماری‌ها سوق می‌دهد. یافته‌های ما قابل توجه است زیرا پیری باعث تجزیه سلول‌ها می‌شود و منجر به بیماری‌هایی مانند سرطان و آلزایمر می‌گردد.”

دکتر لی و همكاران آن‌ها با همكاری سلول‌های انسانی كشف كردند كه وقتی سلول در معرض استرس است و برای مواد مغذی گرسنه است ، MOTS-c ، پروتئین كمی رمزگذاری شده در DNA میتوكندری ، برای كنترل ژن‌ها در هسته، فعال می‌شود و كنترل ژن‌ها را فعال می‌كند. از جمله پاسخ آنتی‌اکسیدانی که در شرایط استرس اکسیداتیو توسط ژن‌های میتوکندری فعال می‌شود.

محققان گفتند: “دانستن نحوه عملکرد سلول‌ها می‌تواند منجر به درک بیشتر بیماری‌های مرتبط با سن و شاید درمان‌های جدید مبتنی بر میتوکندری، بر این اساس پایه‌گذاری شود.”

داروهای تجویزی امروزه براساس طرح كدگذاری شده در ژنوم هسته‌ای طراحی شده‌اند.

محققان به دنبال پیچیدگی کامل شبکه سلولی نبوده‌اند. اگر مثلاً تنها با نیمی از ژنوم خود با سرطان مبارزه‌ کنیم ، این تنها نیمی از راه‌حل خواهد بود. اکنون می‌توانیم با تمام مؤلفه‌های ژنتیکی خود با این بیماری‌ها مبارزه کنیم.

منابع:

Kim, K.H., Son, J.M., Benayoun, B.A. and Lee, C., 2018. The mitochondrial-encoded peptide MOTS-c translocates to the nucleus to regulate nuclear gene expression in response to metabolic stress. Cell metabolism, 28(3), pp.516-524.