برچسب: گلوتاتیون GSH

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

گلوتاتیون، استراتژی درمانی بیماری آلزایمر

مطالعه جدید بالینی منتشر شده در مجله بیماری آلزایمر، ارتباط بین سطح گلوتاتیون ( GSH ) را با پیشرفت بیماری آلزایمر بررسی کرده است. مطالعات جدید نشان می‌دهد که امکان بررسی پیشرفت بیماری آلزایمر با سنجش سطح آنتی‌اکسیدان‌های مغز و با استفاده از تکنیک‌های غیرتهاجمی وجود دارد.

طبق تحقیقات بالینی پیشرفته،میزان آنتی‌اکسیدان گلوتاتیون  (GSH)، که مغز را در مقابل استرس اکسیداتیو محافظت می‌کند، در بیماران مبتلا به آلزایمر در مقایسه با افراد سالم به میزان قابل توجهی کاهش یافته است. همانطور که GSH یک آنتی‌اکسیدان بسیار مهم است که مغز را در برابر رادیکال‌های آزاد محافظت می‌کند، تحقیقات روش‌های دیگری را در جهت تشخیص پتانسیل پیشرفت بیماری آلزایمر یا شناخت افرادی که مستعد ابتلا به آلزایمر هستند، ارائه می‌دهد.

با استفاده از تکنیک‌های تصویربرداری غیرتهاجمی، دکتر ماندل و تیم او دریافتند که GSH دارای دو شکل ( بسته و گسترده) در مغز است. هنگامی که GSH در مناطق هیپوکامپ یک فرد مسن تخلیه می‌شود، مغز سالم دچار اختلال شناختی خفیف (MCI) شده و مراحل اولیه AD را نشان می‌دهد. در حال حاضر ارتباط بین شکل بسته GSH در بیماران AD تشخیص داده شده است اما هیچ گزارشی مبنی بر ارتباط سطح GSH گسترده و بیماری آلزایمر بررسی نشده است. اما امکان مشاهدات بالینی بیشتری با استفاده از GSH به عنوان مکمل برای مبارزه با پیشرفت AD وجود دارد.

دکتر ماندل: اگر آزمایشات غیرتهاجمی معمول برای بررسی سطح پایین GSH در مناطق هیپوکامپ انجام شود، ممکن است بتوانیم پیشرفت بیماری آلزایمر را با ارائه مکمل‌های GSH کاهش دهیم.

استرس اکسیداتیو یکی از خصوصیات شناخته شده بیماری  AD است. تنظیم مقادیر آنتی‌اکسیدان‌ها در مبارزه با استرس اکسیداتیو حیاتی است و به همین دلیل کمک می‌کند تا پیشرفت بیماری آلزایمر را کند کند. گلوتاتیون، آنتی اکسیدان آندوژنیک با فراوانی و عملکرد گسترده و در ارتباط با سیستم‌های آنزیمی است که عملکرد آن را تقویت می‌کند. NAC و GCEE عوامل شناخته شده‌اند که میزان گلوتاتیون را در مغز افزایش می‌دهند. افزایش گلوتاتیون یک استراتژی درمانی نویدبخش برای کاهش یا جلوگیری از بروز بیماری آلزایمر است.

 

منابع:

Dorszewska, J., Prendecki, M., Florczak-Wyspianska, J., Ilkowski, J., Lagan-Jedrzejczyk, U. and Kozubski, W., 2018. THE APOE GENE CLUSTER POLYMORPHISMS AND OXIDATIVE STRESS FACTORS IN PATIENTS WITH ALZHEIMER’S DISEASE. Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association, 14(7), p.P1156.

Gaucher, C., Boudier, A., Bonetti, J., Clarot, I., Leroy, P. and Parent, M., 2018. Glutathione: Antioxidant properties dedicated to nanotechnologies. Antioxidants, 7(5), p.62.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

آیا آنتی‌اکسیدان‌ها در التهاب روده نیز مفید هستند؟

کاهش سطح آنتی‌اکسیدانی در روده بزرگ ممکن است بر التهاب گوارشی ( GI ) تاثیر مثبت داشته باشد. مطالعه جدید نشان می‌دهد کاهش سطح آنتی‌اکسیدانی در روده بزرگ اثرات غیر منتظره‌ مثبتی بر التهاب گوارشی دارد.

آنتی‌اکسیدان‌ها به طور کلی به عنوان مواد مفید بدن شناخته شده‌اند که به مبارزه با بیماری و مرگ سلول کمک می‌کنند. بدن انسان با تولید گلوتاتیون احیاشده  (GSH)و آنتی‌اکسیدان‌ها به عملکرد سیستم عصبی مرکزی و محیطی تاثیر می‌گذارند. GSH هم‌چنین سلول‌های عصبی (نورون‌ها) را در سیستم عصبی عضلانی زنده نگه می‌دارد؛ شبکه‌ای که عملکرد دستگاه گوارش را کنترل می‌کند. تحقیقات قبلی نشان داده است که نورون‌های روده قادر به تولید GSH هستند و کمبود GSH باعث آسیب سلولی (استرس اکسیداتیو) و مرگ نورون می‌شود.

محققان دانشگاه ایالتی میشیگان اثرات کاهش GSH در موش‌های مبتلا به التهاب کولون به عنوان یک مدل بیماری التهابی روده بررسی کردند. یک گروه از موش‌ها به نحوی تیمار شدند که سطح GSH را در دستگاه گوارش کاهش می‌داد ( ورم مخاط روده تیمار شده). گروه دوم ( ورم مخاط روده تیمار نشده) سطح طبیعی GSH را حفظ کردند. هر دو این تیمارها قبل از بروز التهاب انجام گرفت.

گروه اول ( تیمار شده ) تحت درمان، دارای تجمع کمتر سلول‌های ایمنی (نفوذ نوتروفیلی) در اطراف سلول‌های GI در مقایسه با گروه دوم ( تیمار نشده ) بود. نفوذ نوتروفیل پاسخی به التهاب است؛ بنابراین نفوذ کمتر ممکن است با کاهش آسیب التهابی همراه باشد. موش های تیمار شده هم‌چنین کاهش وزن همراه با بیماری روده را تجربه نکرده‌اند، که این مساله بیان‌گر سطح GSH کاهش یافته است. به طرز شگفت آوری محافظت کولون از التهاب شدید منجر به کاهش آسیب در این مدل می‌شود.

این مطالعات یک هدف بالقوه درمانی در جهت بهبود آسیب‌شناسی GI در طی التهاب است.

 

منابع:

Pavlick, K.P., Laroux, F.S., Fuseler, J., Wolf, R.E., Gray, L., Hoffman, J. and Grisham, M.B., 2002. Role of reactive metabolites of oxygen and nitrogen in inflammatory bowel disease1, 2. Free Radical Biology and Medicine, 33(3), pp.311-322.

D’Odorico, S. Bortolan, R. Cardin, R. D’Inca’, D. Martines, A. Ferronato, GC Sturniolo, A., 2001. Reduced plasma antioxidant concentrations and increased oxidative DNA damage in inflammatory bowel disease. Scandinavian journal of gastroenterology, 36(12), pp.1289-1294.

De-Souza, D.A. and Greene, L.J., 2005. Intestinal permeability and systemic infections in critically ill patients: effect of glutamine. Critical care medicine, 33(5), pp.1125-1135.