دسته: بیوشیمی

بیماری مزمن کلیه (CKD) یک عامل خطرناک مهم در جهت بروز بیماری‌های قلبی عروقی و مرگ ناشی از نارسایی قلبی است. افزایش استرس اکسیداتیو در افرادی که مبتلا به CKD هستند به عنوان یک عامل احتمالی برای برخی بیماری‌های قلبی عروقی شناخته می‌شود. درمان آنتی‌اکسیدانی می‌تواند مرگ و میر قلبی و عروقی در افراد مبتلا به CKD را کاهش دهد.

گرچه درمان آنتی‌اکسیدانی خطر ابتلا به بیماری قلبی عروقی و عوارض این بیماری‌ها را در افراد مبتلا به CKD کاهش نمی‌دهد، اما ممکن است در افرادی که تحت درمان دیالیزی هستند، تاثیر گذار باشد. با این حال، مطالعات اندک و به طور کلی کیفیت پایین تحقیقات گوناگون، اطلاعات کافی برای تایید این امکان را در اختیار قرار نمی‌دهد. شواهد موجود نشان می‌دهد که درمان آنتی‌اکسیدانی در بیماران مبتلا به CKD می‌تواند از پیشرفت بیماری تا مراحل پایانی (ESKD) جلوگیری کند؛ با این حال این یافته بر اساس تعداد بسیار کمی از آزمایشات به دست آمده است. مطالعات بیشتر با پیگیری طولانی‌تر برای تایید این مساله و بررسی اثربخشی آنتی‌اکسیدان در افراد مبتلا به CKD ضروری است.

افراد مبتلا به بیماری مزمن کلیه (CKD) دارای خطر بالای ابتلا به بیماری‌های قلبی و مرگ زودرس هستند. گرچه بیماری قلبی دارای علل زیادی است، به نظر می‌رسد آسیب ناشی از تبادل اکسیژن در سلول‌های بدن (استرس اکسیداتیو) یک مشکل اساسی است. افراد مبتلا به CKD اغلب دارای شواهدی از استرس اکسیداتیو هستند و این به طور مثبت با میزان پیشرفت بیماری کلیه ارتباط دارد. شواهد موجود، نحوه اثربخشی درمان آنتی‌اکسیدان را در بیماران مبتلا به CKD بررسی کرده و بیان می‌کند که به طور کلی درمان آنتی‌اکسیدانی در افراد مبتلا به CKD خطر ابتلا به بیماری قلبی یا مرگ را کاهش نمی‌دهد، اما این می‌تواند بسته به مرحله CKD متفاوت باشد. شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد افراد مبتلا به دیالیز ممکن است از درمان آنتی‌اکسیدانی بهره‌مند شوند و این درمان‌ها می‌توانند خطرات جانبی بیماری کلیوی را کاهش دهند . با این حال، این نتایج مبتنی بر شواهد بسیار محدود است و مطالعات بیشتری برای تأیید این‌که آیا درمان آنتی‌اکسیدان برای افراد مبتلا به CKD مفید است، مورد نیاز است…

منبع:

Jun, M., Venkataraman, V., Razavian, M., Cooper, B., Zoungas, S., Ninomiya, T., Webster, A.C. and Perkovic, V., 2012. Antioxidants for chronic kidney disease. The Cochrane Library.

عسل از زمان طولانی در نیازهای پزشکی و خانگی مورد استفاده قرار می‌گیرد، اما اخیرا ویژگی آنتی‌اکسیدانی آن به چشم دیده شده است. با افزایش تقاضا برای عرضه آنتی‌اکسیدان در غذا، عسل به عنوان یک منبع آنتی‌اکسیدانی محبوب شناخته می‌شود، زیرا غنی از اسیدهای فنولیک و فلاونوئیدها و دیگر آنتی اکسیدان‌ها شامل گلوکز اکسیداز، کاتالاز، اسید اسکوربیک، مشتقات کاروتینوئید، اسیدهای ارگانیک، اسیدآمینه و پروتئین‌ها می‌باشد. فلاونوئیدها به شدت در فعالیت های دارویی خود مانند ضدسرطان، ضداکسیدکننده و ضدالتهاب مورد مطالعه قرار گرفته‌اند. با این حال، اثرات عصبی محافظتی آنها کم است. مطالعات اخیر نشان می‌دهد که التهاب توسط میکروگلیا ممکن است نقش مهمی در بیماری‌های نوروژنیک داشته باشد.

آنتی‌اکسیدان‌ها دارای اثرات پیشگیرانه متعددی در برابر بیماری‌های مختلف مانند سرطان، بیماری‌های قلبی عروقی، اختلالات التهابی، ناهنجاری‌های عصبی، بهبود زخم، بیماری‌های عفونی و پیری است که منجر به جستجوی غذاهای غنی از آنتی اکسیدان ها می‌شود. مطالعات مختلفی درباره خواص آنتی اکسیدانی عسل انجام شده است.
عسل دارای طیف گسترده‌ای از فیتوکمیکال‌ها از جمله پلی‌فنول‌ها است که به عنوان آنتی اکسیدان ها عمل می کنند. پلی فنل ها و اسید های فنولی موجود در عسل بر اساس شرایط جغرافیایی و آب و هوایی متفاوتند. بعضی از آنها به عنوان نشانگر خاص برای منبع گیاهی از عسل گزارش شده است. تفاوت‌های قابل توجهی در هر دو ترکیب و محتوای ترکیبات فنلی در عسل‌های مختلف وجود دارد.

همچنین عسل می‌تواند به پیری و بیماری‌های مرتبط با پیری انسان کمک کند. هنگامی که اکسیژن متابولیزه می‌شود، سلول‌هایی به نام “رادیکال های آزاد” تولید می‌‌‌‌کنند. رادیکال‌های آزاد از طریق سلول عبور می‌کنند، ساختار مولکول‌های دیگر را مختل می‌کنند و موجب آسیب سلولی می‌شوند. اعتقاد بر این چنین آسیب‌هایی به پیری و مشکلات مختلف سلامتی کمک می‌کند. آنتی‌اکسیدان‌ها با خنثی‌سازی رادیکال‌های آزاد از مولکول‌های اصلی سلول محافظت می‌کنند. آنتی‌اکسیدان‌هایی که به طور طبیعی در بدن رخ می‌دهند یا از طریق رژیم غذایی مصرف می شوند، ممکن است سبب آسیب به سلول ها شوند. محققان معتقدند با این‌حال، در طول زمان، سلول‌های آسیب‌دیده می‌توانند انباشته شوند و به بیماری‌های مرتبط با سن منجر شوند.
در تلاش برای مبارزه با فعالیت‌های رادیکال آزاد، دانشمندان در حال بررسی اثرات افزایش سطح آنتی اکسیدانی افراد از طریق رژیم غذایی و مکمل های غذایی هستند. عسل به نظر می رسد به عنوان یک آنتی‌اکسیدان در راه‌های بیشتری عمل می‌کند. در بدن، عسل می‌تواند رادیکال‌های آزاد را آزاد کند و به بهبود سلامت کمک کند. هنگامی که در غذاها استفاده می‌شود، ترکیبات تولید شده به هنگام گرم کردن عسل، می‌توانند از ترشیدگی و تعفن برخی از محصولات، به ویژه گوشت، جلوگیری کنند.

در یک پژوهش که در نشست سالانه انجمن شیمی آمریکا در آناهیم، ​​کالیفرنیا ارائه شد، محققان 25 شرکت کننده در حدود 4 قاشق غذاخوری عسل گندم سیاه در روز را به مدت 29 روز به علاوه رژیم غذایی معمول خود تغذیه کردند. دو نوع عسل حاوی مقادیر مختلف پلی‌فنول‌ها مورد آزمایش قرار گرفتند. نمونه‌های خون گرفته‌شده در ابتدا و پایان مطالعه، ارتباط مستقیم بین مصرف عسل و سطوح پلی‌فنول‌های مبارزه با بیماری را نشان داد. عسل حاوی پلی‌فنول که بیشتر آنها خوردند، سبب گردید آنتی‌اکسیدان بالاتری در خونشان مشاهده شود.

منابع:

1. (Khalil, M.I., Sulaiman, S.A. and Boukraa, L., 2010. Antioxidant properties of honey and its role in preventing health disorder. The Open Nutraceuticals Journal, 3(1
2. Priyadarshini, A. and Pandey, P., 2018. Biocatalysis and Agricultural Biotechnology: Fundamentals, Advances, and Practices for a Greener Future. Apple Academic Press

استرس اکسیداتیو یک نیروی ثابت در زندگی روزمره ماست. هنگامی‌که بدن ما قادر به مقابله با استرس‌های اکسیداتیو باشد، قوی‌تر و سالم‌تر به عمر خود ادامه می‌دهد. افزایش استرس اکسیداتیو عامل اصلی بروز بیماری‌های دژنراتیو مانند سرطان، بیماری قلبی، سندروم خستگی مزمن و بیماری‌های نوروژنیک است. این بیماری‌ها زمانی رخ می‌دهد که دفاع آنتی‌اکسیدانی بدن برای خنثی‌کردن ترکیبات رادیکال آزاد به نام گونه‌های فعال اکسیژن  (ROS) عمل نمی‌کند.

این رادیکال‌های آزاد، مولکول‌های ناپایدار مولکولی هستند که در طی فعالیت‌های متابولیسم پایه‌ای مثل فعالیت‌های ایمنی بدن، تولید انرژی در میتوکندری و سم‌زدایی در کبد تولید می‌شوند. برای محافظت در برابر اثرات مضر این رادیکال‌های آزاد، سلول‌ها از آنتی‌اکسیدان‌ها استفاده می‌کنند. آنتی‌اکسیدان‌ها اکثرا از رژیم‌های غذایی مانند بیوفلاوونوییدهای مرکبات، پروانتوسیانین‌های موجود در انواع توت، پلی‌فنول‌های موجود در چای سبز، شکلات ، قهوه و کاروتنوئید موجود در زرده تخم‌مرغ، ماهی قزل‌آلا و هویج تامین می‌شوند.

این آنتی‌اکسیدان‌ها یک اثر ضدالتهابی قوی در بدن و محافظت از سلول‌ها، بافت‌ها و اندام‌ها از عوامل استرس‌زای التهابی و اکسیداتیو دارند که نقش مهمی دردوره سالمندی، کیفیت زندگی و پیشگیری از بیماری‌های مزمن دارد. نیازهای آنتی‌اکسیدانی می‌تواند بین افراد متفاوت باشد و بنابراین آزمایش‌های بالینی برای ارزیابی سطح فردی استرس اکسیداتیو و ترکیبات آنتی‌اکسیدانی توسعه داده شده است. این تست به پزشک اجازه می‌دهد تا کمبودهای کلیدی را مشخص کند تا توانایی بدن برای انطباق و ابتلا به بیماری را محدود نماید.

اندازه‌گیری کلیدی باید شامل آنتی‌اکسیدان‌های اصلی و متابولیت‌های بیوشیمیایی باشد که شامل نسبت گلوتاتیون، سیستئین، سیستئین / سیستین، نسبت سولفات و سیتستین / سولفات و ظرفیت آنتی‌اکسیدانی کل است. این آزمایش هم‌چنین باید در آنزیم‌های مهم آنتی‌اکسیدانی مانند سوپراکسید دیسموتاز و گلوتاتیون پراکسیداز مشاهده شود. در نهایت، آزمون باید سطوح آسیب سلولی مانند لیپید پراکسیدازها را تحلیل کند.

بدن هم‌چنین آنتی‌اکسیدان‌هایی مانند سوپراکسید دیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز و کاتالاز تولید می‌کند که در داخل سلول تولید می‌شوند و به محافظت از غشای بیرونی سلول، DNA  و تولید انرژی در میتوکندری کمک می‌کنند.

رادیکال‌های آزاد و استرس اکسیداتیو بخشی ضروری از زندگی هستند و باعث رشد و انطباق در سراسر بدن می‌شوند. فردی با حفاظت آنتی‌اکسیدانی بهینه شده با موفقیت به کاهش استرس اکسیداتیو طبیعی در بدن می‌پردازد. فردی که دارای حفاظت آنتی‌اکسیدانی ضعیف است قادر نخواهد بود با استرس اکسیداتیو مقابله کند و در طول زمان مشکلات جدی سلامتی را متحمل خواهد شد. افزایش شدید سطح استرس اکسیداتیو، یک فرآیند کشنده است که می‌تواند به طور مداوم  قبل از علائم علمی رخ دهد. ارزیابی توانایی بدن برای تولید و استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها می‌تواند به صورت جامع انجام شود که شامل بیومارکرهای زیستی  ذخایر آنتی‌اکسیدانی، عملکرد آنزیمی و آسیب سلولی است.

منابع:

Kovtun, Y., Chiu, W.L., Tena, G. and Sheen, J., 2000. Functional analysis of oxidative stress-activated mitogen-activated protein kinase cascade in plants. Proceedings of the National Academy of Sciences, 97(6), pp.2940-2945.

Sorolla, M.A., Reverter-Branchat, G., Tamarit, J., Ferrer, I., Ros, J. and Cabiscol, E., 2008. Proteomic and oxidative stress analysis in human brain samples of Huntington disease. Free Radical Biology and Medicine, 45(5), pp.667-678.

Kasai, H., 1997. Analysis of a form of oxidative DNA damage, 8-hydroxy-2′-deoxyguanosine, as a marker of cellular oxidative stress during carcinogenesis. Mutation Research/Reviews in Mutation Research, 387(3), pp.147-163.

خواص آنتی‌اکسیدانی پلی‌فنول‌ها
تولید بیش از حد ROS ممکن است باعث آسیب‌دیدگی بافت و در نتیجه منجربه روند التهابی شود. فعالیت آنتی‌اکسیدانی پلی‌فنول به ساختار گروه‌های عملکردی آنها بستگی دارد. تعداد گروه‌های هیدروکسیل تا حد زیادی بر چندین مکانیسم فعالیت آنتی‌اکسیدانی مانند رادیکال‌های تراشکاری و توانایی جذب یون فلز تأثیر می‌گذارد. فعالیت‌های آنتی‌اکسیدانی پلی‌فنول به ظرفیت آنها برای تهیه طیف گسترده‌ای از ROS مربوط می‌شود. در واقع، مکانیسم‌های درگیر در ظرفیت آنتی‌اکسیدانی پلی‌فنول‌ها شامل سرکوب تشکیل ROS از طریق مهار آنزیم‌های درگیر در تولید آنها، اصلاح ROS یا تنظیم مجدد یا محافظت از آنتی‌اکسیدان‌های دفاعی است. پلی‌فنول‌ها ممکن است فعالیت کاتالیزوری آنزیم‌های درگیر در تولید ROS را کاهش دهند. پلی‌فنول‌ها می‌توانند از طریق مکانیسم‌های مختلف از آسیب اکسیداتیو محافظت کنند. گزارش شده‌است كه تشكيل ROS باعث كاهش يون‌هاي فلز آزاد با كاهش هيدروژن پراكسيداز با توليد راديكال هيدروكسيل بسيار واكنش‌پذیر مي‌شود. پتانسیل‌های ردوکس پایین پلی‌فنول‌ها از نظر ترمودینامیکی می‌توانند رادیکال‌های آزاد بسیار اکسیدکننده را کاهش دهند زیرا ظرفیت آنها در جویدن یون‌های فلزی و رادیکال آزاد است.

تعامل رادیکال‌های آزاد با پلی‌فنول‌ها
پلی‌فنول‌ها ممکن است در غشای پلاسما با ترکیبات غیر قطبی موجود در لایه غشای داخلی آبگریز واکنش نشان دهند. چنین تغییراتی در غشا ممکن است بر میزان اکسیداسیون لیپیدها یا پروتئین‌ها تأثیر بگذارد. بعضی از فلاونوئیدها در هسته آبگریز غشاء ممكن است مانع از دسترسی اکسیدان‌ها شده و از ساختار و عملکرد غشا محافظت كنند. این فرایندها ممکن است به درک مکانیسمهای اساسی عملکرد پلی‌فنول‌ها از جمله تعامل سلولی و انتقال سیگنال کمک کند. اثر متقابل پلی‌فنول‌ها با ترکیبات نیتریک‌اکساید (NOS) ممکن است تولید NO را تعدیل کند. زانتین اکسیداز (XO) به عنوان منبع اصلی رادیکال‌های آزاد در نظر گرفته می شود، و برخی از فلاونوئیدها مانند کوئرستین، سیلیبین و لوتئولین نشان داده‌شده‌است که چنین فعالیتی را مهار می‌کند. فلاونوئیدها همچنین ممکن است فعالیت پراکسیداز را کاهش دهند و ممکن است باعث آزاد شدن رادیکال‌های آزاد توسط نوتروفیل‌ها و فعال‌شدن این سلول‌ها توسط آنتی‌تریپسین شود.

 مهار آنزیم‌های درگیر در اکسیداسیون
تحقیقات مختلف نشان‌داده‌است که پلی‌فنول‌های مختلف فعالیت آنزیم‌های متابولیزه‌کننده اسید آراشیدونیک نظیر سیکلواکسیژناز (COX) ، لیپوکسیژناز (LOX) و NOS را تعدیل می‌کنند. مهار این آنزیم‌ها باعث کاهش تولید پروستاگلاندین‌ها، لکوترین‌ها و NO می‌شود که از اصلی‌ترین واسطه‌های التهاب هستند.

پلی‌فنول‌ها ممکن است اثرات ضدالتهابی بخصوص از طریق فعالیت‌های اصلاح رادیکال، تنظیم فعالیت‌های سلولی در سلول‌های التهابی و تعدیل فعالیت آنزیم‌های درگیر در متابولیسم اسید آراشیدونیک (فسفولیپاز A2 ، COX) و متابولیسم آرژنین (NOS) و همچنین تعدیل تولید سایر مولکول‌های پیش التهابی داشته باشند.
منبع:

 .Oxidative Medicine and Cellular Longevity,Volume 2016, Article ID 7432797, 9 pages,Oxidative Stress and Inflammation

محققان معتقدند که یک ساختار پروتئینی به نام آمیلوئید بتا، عامل اصلی آسیب عصبی در بیماری آلزایمر است.
مطالعه‌ای در دانشگاه کالیفرنیا سان دیگو که در مجله Journal of Biological Chemistry به چاپ رسیده، نشان می‌دهد که آمیلوئید بتا یکی از پروتئین‌های آنتی‌اکسیدانتی مغز را مختل می‌کند، همچنین در این مطالعه راهی برای محافظت از اثرات مضر آمیلوئید بر روی پروتئین‌های آنتی اکسیدانتی پیشنهاد شده است.
پروفسور جری یانگ در این رابطه می‌گوید: به نظر می‌رسد آمیلوئید، سبب آسیب به سلول‌ها می‌شود. در مطالعه حاضر شیوه بسیار دقیقی از یک فعل و انفعال بالقوه، در رابطه با اینکه آمیلوئید چطور می‌تواند باعث ایجاد بیماری شود و راه مقابله با آن چیست را پیدا کردیم.
این مطالعه بر روی کاتالاز (آنزیمی که اکسیدانت‌های اضافی را از بین می‌برد) تمرکز داشته، زیرا کاتالاز به طور معمول به جلوگیری از آسیب مغزی در بیماران مبتلا به آلزایمر کمک می‌کند و در مطالعات قبلی نشان داده شده که پروتئین‌های کاتالاز در پلاک‌های آمیلوئیدی ذخیره می‌شوند.

واکنش میان رشته‌های تجمع یافته سمی پپتیدهای بتا آمیلوئیدی (یکی از نشانه‌های بیماری آلزایمر است) با پروتئین‌هایی مانند آنزیم کاتالاز (بعنوان یک آنتی‌اکسیدانت) که با رنگ قرمز نشان داده شده است. این واکنش، کاتالاز را غیرفعال می‌کند، که سبب آسیب اکسیداتیو به سلول‌های عصبی کشت داده شده، می‌شود. پوشش مقاوم در برابر پروتئین (آبی) بر روی آمیلوئید‌های تجمع یافته مانع از آسیب‌های اکسیداتیو شده و سلول را از سمیت بتا آمیلوئیدی مصون نگه‌می‌دارد.

لیلا حبیب، دانشجوی کارشناسی ارشد مهندسی زیستی و نویسنده نخست این مقاله می‌افزاید: در این مطالعه، آمیلوئید به محیط کشت سلول‌های عصبی اضافه شد و اثرات آن مورد بررسی قرار گرفت. وی گفت: ما توانستیم تعامل میان بتا آمیلوئید و کاتالاز را ارزیابی کرده و به این نتیجه برسیم که در این بین، عملکرد فیزیولوژیکی کاتالاز دچار اختلال شده و تبدیل پراکسید هیدروژن به اکسیژن و آب به درستی صورت نمی‌پذیرد.
این محققان جهت جلوگیری از تعامل آمیلوئید با دیگر پروتئین‌ها، اقدام به پوشاندن آمیلوئید توسط مولکول‌های کوچکی کردند و توانستند فعالیت کاتالاز و پراکسید هیدروژن درون سلول‌ها را به سطوح نرمال بازگردانند. این پوشش که محققان برای بررسی اثر متقابل آمیلوئید و کاتالاز استفاده کردند، نامزدی برای پیدایش یک داروست که در آزمایشگاه پروفسور یانگ توسعه یافته است.

منبع:

Habib, Lila K., Michelle TC Lee, and Jerry Yang. “Inhibitors of catalase-amyloid interactions protect cells from β-amyloid-induced oxidative stress and toxicity.” Journal of Biological Chemistry 285.50 (2010): 38933-38943.

مالون‌دی‌آلدهید (MDA) بیومارکر مهمی در استرس اکسیداتیو محسوب می‌شود. تغییرات سطح MDA در سیستم‌های بیولوژیکی اغلب نشان‌دهنده تغییرات پاتولوژیک است که با انواع بیماری‌ها مرتبط است. اگرچه برای تشخیص MDA روش‌های مختلفی وجود دارد، این بیومارکر در سلول‌های زنده هنوز مورد بررسی قرار نگرفته است. در مطالعه‌ای، پروب فلورسنت روشن MDAP-1 را با مکانیسم انتقال پیوند الکترونی همراه کرده‌اند که برای اولین‌بار حساسیت MDA را تحت شرایط فیزیولوژیکی با حساسیت بالا نشان می‌دهد. ارزیابی‌های بیولوژیکی بیشتر نشان می‌دهد که MDAP-1 قادر به شناسایی MDA درونی و خارجی در سلول‌های زنده است که این موضوع می‌تواند برای ردیابی MDA تحت استرس اکسیداتیو کاربرد داشته باشد. این نتایج جهت مطالعات مربوط به رویدادهای بیولوژیک مرتبط با MDA و کشف مکانیزم آسیب شناختی در آینده مفید خواهد بود.
یک محصول جانبی پراکسیداسیون اسیدچرب اشباع نشده ناشی از ROS، مالون‌دی‌آلدهید (MDA) است که به عنوان یک بیومارکر استرس اکسیداتیو بررسی می‌شود. واکنش پذیری بالای MDA باعث سمی شدن آن شده که می‌تواند به راحتی با بیومولکول‌هایی مانند پروتئین‌ها و اسیدهای‌نوکئیک واکنش دهد. تغییرات سطح MDA در اندام‌های زنده اغلب نشان‌دهنده تغییرات پاتولوژیک و بروز بیماری‌های مختلف مانند لوسمی، دیابت، سرطان، بیماری قلبی عروقی، سندرم دائمی ماکولا، آسم، آترواسکلروز و بیماری‌های کبدی است بنابراين تشخيص MDA بسیار بااهمیت بوده تا مانع از پیشرفت بیماری و بررسی مکانیسم‌های پاتولوژیک گردد.

درحال حاضر روش‌های تشخیص MDA عبارتند از: تست تيوباربيتوريک اسيد TBA که به طور گسترده مورد استفاده قرار مي‌گيرد، تکنيک‌هاي تازه توسعه يافته عبارتند از کروماتوگرافي مايع، الکتروفورز، کروماتوگرافي گازي و طیف سنجی. با این حال، تقریبا تمام این روش‌ها با مشتقات شیمیایی نسبتا مضر و تحت شرایط سخت مانند اسیدیته قوی و یا درجه حرارت بالا انجام می‌گیرند، بنابراین فقط در نمونه های مایع بدن مانند سرم و ادرار قابل استفاده هستند. به همین دلیل نیاز بسیار شدید برای توسعه فلورسنت مولکول‌های کوچک، قابل نفوذ و بسیار انتخابی وجود دارد.

محققان اولین پروب فلورسنت MDA را که تحت شرایط فیزیولوژیکی کار می‌کند، گزارش کرده‌اند که برای بررسی MDA در سلول‌های زنده مناسب است. به طور خلاصه، یک پروب فلورسنت روشن (MDAP-1) برای MDA بر اساس مکانیسم پیوند الکترونی پیشنهاد شده است. MDAP-1 قادر به تشخیص MDA خارجی و درون سلولی در سلول‌های زنده است. هم‌چنین در تحقیق MDA تحت استرس اکسیداتیو قابل استفاده است. به طور کامل این اولین پروب فلورسنت برای MDA است که در شرایط فیزیولوژیکی کار می‌کند که می‌تواند برای مطالعات مربوط به رویدادهای بیولوژیک MDA مفید باشد

منبع:

Chen, J., Zeng, L., Xia, T., Li, S., Yan, T., Wu, S., Qiu, G. and Liu, Z., 2015. Toward a biomarker of oxidative stress: a fluorescent probe for exogenous and endogenous malondialdehyde in living cells. Analytical chemistry, 87(16), pp.8052-8056.

پروفسور جاناتان استاملر در مورد نیتریک‌اکساید و توانایی تغییر شکل در سیستم تنفسی، راه‌های جدیدی برای نجات جان انسان‌ها ارائه می‌دهد. طبق نظریه‌های علمی فرآیند تنفس  شامل دو عنصر اکسیژن و دی‌اکسیدکربن است. تحویل اکسیژن از ریه‌ها به بافت‌ها، و حذف مواد زائد، از طریق بیرون آوردن دی اکسید کربن. او و همکارانش اخیرا در مجله( Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS منتشرکرده‌اند که نیتریک‌اکساید برای تحویل اکسیژن به سلول ها و بافت هایی که به آن نیاز دارند ضروری است.

Stamler، MD، پروفسور پزشکی در دانشکده پزشکی دانشگاه Cardinal Hospital University Case University و متخصص قلب و عروق در بیمارستان دانشگاه Case Medical Center، تیمی را هدایت کرد که نشان داد نیتریک‌اکساید باید با هموگلوبین همراه باشد تا رگ‌های خونی را باز کند و سپس اکسیژن را به بافت عرضه کند. در ادامه افزود: “کمترین حد این است که ما پایه مولکولی کنترل جریان خون در حلقه چرخه تنفسیچرخه تنفسی را کشف کردیم.” “این در پروتئین خود هموگلوبین است که دارای توانایی تولید نیتریک‌اکساید همراه با اکسیژن دارد. از دیدگاه کتاب ساده شده دو گاز توسط هموگلوبین یک عنصر اساسی – اکسید نیتریک وجود دارد – زیرا جریان خون به بافت ها در واقع مهم تر است اکثر شرایط از میزان اکسیژن توسط هموگلوبین است بنابراین چرخه تنفسی در واقع یک سیستم سه گانه است.

پزشکان مدت‌ها شناخته‌اند که یک اختلال عمده بین میزان اکسیژن موجود در خون و میزان اکسیژن که به بافت‌ها منتقل می‌شود وجود دارد. تا به حال، آنها هیچ راهی برای توضیح تفاوت نداشتند. یافته‌های جدید نشان می‌دهد که نیتریک‌اکساید در داخل سلول‌های قرمز خون خود، دروازه‌بان چرخه تنفسی است – نیتریک‌اکساید باعث می‌شود که چرخه اجرا شود.

محققان نقش کلیدی اکسید نیتروژن را در کنترل جریان خون در عروق کوچک در بافت‌هایی که مسئول حمل اکسیژن هستند (شناخته شده به عنوان «تنظیم خودکار جریان خون») کشف کردند – فرآیندی که پایه مولکولی آن یک رمز و راز قدیمی در پزشکی بوده است . محققان به طور خاص چرخه تنفسی را در موش هایی که دارای یک محل اسید آمینه نیستند و در گلبول های قرمز خون خود حمل اکسید نیتریک را بررسی می کنند، مورد بررسی قرار دادند. شاهد بودند که تنظیم خودکار جریان خون به طور کامل حذف شد، حیوانات نمی‌توانند از بافت‌ها اکسیژن بگیرند.

در ابتدا، محققان سطوح اکسیژن پایین در عضلات حیوانات را در ابتدای مسیر، با وجود گلبول‌های قرمز حیوانات که بار کامل اکسیژن را حمل می‌کردند، پایین آوردند. هنگامی که موش ها پس از آن تحت فشار قرار گرفتند تا کمبود اکسیژن کم (هیپوکسی) را به ارمغان بیاورند، جریان خون به اندامشان به سرعت کاهش می‌یابد. کمبود اکسیژن موجب افزایش جریان خون برای ارسال اکسیژن خون بیشتر به بافت ها و سلول ها می‌شود. در عوض، جریان خون کاهش یافته و کمبود اکسیژن ناشی از آن موجب حملات قلبی و نارسایی قلبی در این حیوانات کمبود نیتریک‌اکساید می‌شود.

آزمایش نشان داد که مکانیسم آزادسازی نیتریک‌اکساید ، تحویل اکسیژن را تنظیم می‌کند. هنگامی که نیتریک‌اکساید از محل اتصال به سیتستین در هموگلوبین جریان می‌یابد، رگ‌های خونی گسترش می‌یابد و اجازه می‌دهد سلول‌های قرمز خون به بافت‌ها منتقل شود. در گذشته، کنترل جریان خون به عنوان رعایت رژیم‌های خون و غضروف‌های اندوتلیال آنها مورد بررسی قرار گرفته است، در حالی که نقش گلبول‌های قرمز به میزان قابل توجهی کاهش یافته است. تصور می‌شود که کمبود جریان خون که سبب حمله قلبی و سکته مغزی می‌شود با سلول‌های قرمز خون مرتبط نیست.

منابع:

Chen, J.G., Crooks, R.M., Seefeldt, L.C., Bren, K.L., Bullock, R.M., Darensbourg, M.Y., Holland, P.L., Hoffman, B., Janik, M.J., Jones, A.K. and Kanatzidis, M.G., 2018. Beyond fossil fuel–driven nitrogen transformations. Science, 360(6391), p.eaar6611.

Jamison, D.T., Breman, J.G., Measham, A.R., Alleyne, G., Claeson, M., Evans, D.B., Jha, P., Mills, A. and Musgrove, P. eds., 2006. Disease control priorities in developing countries. The World Bank.