دسته: پزشکی

تراریخته؛ آری یا خیر ؟! (قسمت اول)

کاربرد حیوانات تراریخته در کشاورزی

حیوانات تراریخته به طور معمول در آزمایشگاه به عنوان مدل در تحقیقات زیست پزشکی استفاده می‌شود. بیش از 95 درصد از جوندگان اصلاح ژنتیکی مورد استفاده ، عمدتا موش‌ها می‌باشند. آنها ابزار مهمی برای تحقیق در مورد بیماری‌های انسانی هستند که برای درک عملکرد ژن در زمینه حساسیت بیماری، پیشرفت و تعیین پاسخ به مداخلات درمانی استفاده می‌شود.

سوال این است که چرا ژنتیک حیوانات را تغییر می‌دهند؟ پاسخ ساده نیست. با این حال، بعضی از دلایل این است: (1) بررسی کنترل ژنتیکی سیستم های فیزیولوژیکی، (2) ساخت مدل بیماری‌های ژنتیکی، (3) بهبود ویژگی‌های تولید حیوانات، و (4) تولید محصولات حیوانی جدید. کاربرد ترانس ژنیک در تولید دام‌ها شامل افزایش عملکرد و عملکرد تولید مثل، افزایش مصرف خوراک و سرعت رشد، بهبود عملکرد لاشه، بهبود تولید شیر و فرآورده‌های آن، اصلاح فیبر و افزایش مقاومت به بیماری است. توسعه حیوانات مزرعه تراریخته اجازه خواهد داد انعطاف بیشتری در دستکاری مستقیم ژنتیکی دام وجود داشته‌باشد. انتقال ژن یک روش نسبتا سریع تغییر ژنوم دام‌های خانگی است. استفاده از این ابزار ها در بهبود کارایی تولید دام و کشاورزی حیوانات به شیوه‌ای به موقع و با هزینه‌ای موثر خواهد بود. با افزایش جمعیت جهان و تغییر شرایط آب و هوایی، چنین وسیله ای برای افزایش تولید مواد غذایی ضروری است.

حیوانات مزرعه تراریخته نیز به عنوان وسیله‌ای برای تولید مقادیر زیادی از پروتئین‌های پیچیده انسانی برای درمان بیماری‌های انسانی مورد بررسی قرار می‌گیرند. چنین پروتئین‌های درمانی در حال حاضر در راکتورهای مبتنی بر سلول پستاندار تولید می‌شود اما این روند تولید گران است. گزینه ارزان‌تر این‌است که وسیله‌ای برای تولید پروتئین‌های نوترکیب در شیر، خون یا تخم‌مرغ‌های تراریخته ایجاد شود. تا کنون تنها دو محصول زیست پزشکی تأییدی قانونی دریافت کرده‌اند. اولین آنتی‌ترومبین III انسانی است که یک پروتئین درمانی در شیر بزهای تراریخته است که برای جلوگیری از لخته‌شدن در بیماران مبتلا به کمبود آنتیترومبین ارثی یا جراحی زایمان استفاده می‌شود. یک گله نسبتا کوچک بز می‌تواند به اندازه کافی انتی‌ترومبین انسانی را برای همه‌ی اروپا عرضه کند. دومین محصول یک مهارکننده بازدارنده C12 استراز نوترکیب تولید شده در شیر خرگوش‌های ترانس ژنیک است. این مورد برای درمان آنژیوتومی ارثی (اختلال ژنتیکی نادر) که سبب ایجاد عروق خونی در خون و ایجاد تورم پوست می‌شود، می‌باشد.

عضو هیأت علمی دانشگاه علوم پزشکی اصفهان عنوان کرد: حقیقت اینست که باید مردم را تغذیه کرد که از سوءتغذیه یا گرسنگی نمیرند تا این‌که نگران بود که 50 سال دیگر سرطانی برای فرد پیش بیاید که این هم یک احتمال است، احتمال این هم است که مصرف این محصولات بر ساختار ژنتیک و DNA انسان تأثیر بگذارد و باعث تغییر آن شود که نتایج آن در نسل‌های آینده ظاهر خواهد شد، چون راه جایگزین کارآمدتری در حال حاضر وجود ندارد، نمی‌توان استفاده از تراریخته‌ها را کامل متوقف کرد زیرا به اندازه کافی محصول نداریم.

دانشیار رشته ژنتیک و بیولوژی مولکولی دانشکده تغذیه دانشگاه علوم پزشکی اصفهان بیان کرد: تولیدکنندگان این محصولات ادعا می‌کنند با آزمایشات خود سلامت این محصولات را به اثبات رسانده‌اند و برخی هم می‌گویند مصرف این محصولات در دراز مدت حتی در نمونه حیوانی ممکن است و یا دیده شده است که مشکلاتی را ایجاد کرده است، بسیاری از محصولات پزشکی مثل انسولین و پروتئین‌های متعدد با روش بیوتکنولوژی تولید می‌شود و در نتیجه همه جامعه به نحوی در رژیم غذایی خود از تراریخته استفاده می‌کنند.

منابع:

Lai, L., Kang, J.X., Li, R., Wang, J., Witt, W.T., Yong, H.Y., Hao, Y., Wax, D.M., Murphy, C.N., Rieke, A. and Samuel, M., 2006. Generation of cloned transgenic pigs rich in omega-3 fatty acids. Nature biotechnology, 24(4), p.435.

چرا یک آنتی‌اکسیدان که از مغز محافظت می‌کند، در مناطق مستعد بیماری آلزایمر باعث وخامت بیماری می‌شود؟
آنتی اکسیدان‌‌هایی مانند سوپراکسید دیسموتاز یا SOD1، با مبارزه با رادیکال‌های آزاد که باعث آسیب اکسیداتیو در مغز می‌شوند، شناخت را بهبود می‌بخشد. با این‌حال، یک تیم تحقیقاتی دانشگاه ایالتی آیووا دریافتند که با افزایش سطح پروتئین‌های تاو (مشخصه بارز بیماری آلزایمر) فواید محافظ SOD1 به طرز چشمگیری تضعیف می‌شود. براساس نتایج بدست آمده، محققان گمان می‌كنند كه SOD1 برای خنثی‌کردن اثرات مضر پروتئین‌های تاو در حال جنگ است ، اما سرانجام نبرد را از دست می‌دهد.

دکتر کلسی مک لیمانز، فارغ التحصیل و دستیار تحقیقات در علوم غذایی و تغذیه انسانی گفت: “در افراد مبتلا به آلزایمر یا اختلال‌شناختی خفیف، SOD1 مربوط به ماده خاکستری بیشتری است که برای حافظه بسیار مهم است.” وی افزود “با این حال ، نتایج ما نشان می‌دهد که 90 درصد از این ارتباط مثبت توسط تاو رد می‌شود. این فرضیه ما را تأیید می‌کند که خود SOD1 مضر نیست؛ بلکه فقط سعی در محدود کردن آسیب اکسیداتیو ناشی از تاو است.” بریجیت کلارک گفت: “این مطالعه می تواند بیشتر در مورد چگونگی کاهش تغذیه و جلوگیری از تولید عصبی و پیری در مغز بیشتر تحقیق کند.”

اوریل ویلت، استادیار علوم غذایی و تغذیه انسان، نظارت بر این تحقیق را بر عهده داشت. آنامانتا کنتاسامی، استاد برجسته و ریاست علوم زیست پزشکی؛ ولاردی آنانتارام، دانشیار تحقیقات علوم زیست پزشکی؛ الكساندرا پلاگمن، دستیار تحقیقات و کالین پاپاس، همکار تحقیقاتی فوق دکترا، بخشی از تیمی بودند که با مک لیمانس و کلارک همکاری می‌کردند. این گروه اولین کسی است که ارتباط بین پروتئین SOD1 و تاو را در افرادی که درجات مختلفی از بیماری آلزایمر دارند ، شناسایی کرد.

تاو مانند آتش پخش می‌شود

محققان داده های مربوط به بزرگسالان، از سن 65 تا 90 سال را مورد بررسی قرار دادند و در ابتکار عمل Neuroimaging Alzheimer Disease از ۲۸۷ نفر در این مطالعه، 86 مورد اختلال‌شناختی، 135 نفر دارای نقص خفیف و 66 نفر مبتلا به آلزایمر بودند.

مک لیمانس گفت بسیاری از آنچه محققان در مورد SOD1 و مغز می دانند مبتنی بر آنالیز مغز پس از مرگ در بیماران مبتلا به آلزایمر است. تاکنون ناشناخته بود که چگونه SOD1 مربوط به شناخت و نشانگرهای زیستی در مغز و مایع مغزی نخاعی برای بزرگسالان مبتلا به این بیماری است. ویلت می‌گوید نتایج آنها شواهد دیگری در مورد نقش تاو در پیشرفت آلزایمر ارائه می‌دهد.

ویلت گفت: “این بیماری ممکن است تا حدودی آغاز شود یا پیشرفت کند زیرا آنتی‌اکسیدان‌ها در مغز ما با افزایش سطح تاو به طور موثر متوقف می‌شوند. این شبیه به یک ساختمان در حال سوختن است. شما می‌توانید تا آنجا که ممکن است آب را بر روی آتش پمپ کنید، اما پس از پخش‌شدن خارج از کنترل است، هیچ مقدار آب برای متوقف کردن آن کافی نیست.”

محققان ایالت آیووا می‌گویند مطالعات اضافی برای تعیین اینکه آیا افزایش تولید SOD1 – احتمالاً از طریق رژیم غذایی یا دارو – ممکن است پیشرفت بیماری آلزایمر را به تأخیر اندازد، لازم است.

منبع:

Kelsey E. McLimans, Bridget E Clark, Alexandra Plagman, Colleen Pappas, Brandon Klinedinst, Vellareddy Anantharam, Anumantha Kanthasamy, Auriel A Willette. Is CSF SOD1 a Biomarker of Tau but not Amyloid Induced Neurodegeneration in Alzheimer’s Disease? Antioxidants & Redox Signaling, 2019; DOI: 10.1089/ars.2019.7762

مسدود کردن مسیر سیگنالینگ نورون، درمان جدید نوروپاتی محیطی

محققان در دانشکده پزشکیCalifornia San Diego با همکاری موسسه ملی دیابت و بیماریهای گوارشی و کلیوی، دانشگاه مانیتوبا و مرکز تحقیقات Albrechtsen بیمارستان سنت Boniface در کانادا، مسیر سیگنالینگ مولکولی را شناسایی کرده‌اند که هنگام مسدود شدن، رشد نورون حساس را افزایش می‌دهد و نوروپاتی محیطی را در مدل‌های سلولی، جوندگان مبتلا به دیابت نوع 1 و 2 و نوروپاتی ناشی از شیمی‌درمانی و HIV از بین می‌برد.
نوروپاتی محیطی (PR) وضعیتی است که از آسیب به سیستم عصبی محیطی ایجاد می‌شود و علایم بی‌حسی، سوزن شدن، ضعف عضلانی تا درد شدید، فلج و اختلال حرکتی را بروز می‌دهد. سیستم عصبی محیطی، شبکه ارتباطی گسترده‌ای است که اطلاعات بین سیستم عصبی مرکزی (مغز و نخاع) و سایر اندام های بدن را برقرار می‌کند. حدود 20 میلیون آمریکایی دارای نوعی از PR هستند که می‌تواند نشانه بسیاری از بیماری‌ها، از جمله دیابت، HIV و یا یک اثر جانبی از انواع شیمی درمانی باشد.
نیگل کالکات، دکترا، استاد آسیب شناسی در دانشکده پزشکی دانشگاه سن دیگو، گفت: “نوروپاتی محیطی، علت اصلی و به طور عمده درمان نشده رنج انسان است.

تحقیقات اخیر برخی از فرآیندهای اساسی درگیر در رشد عصب محیطی سالم و بازسازی آن را بیان می‌کند. از جمله میتوکندری، اندام¬های سلولی تولیدکننده مولکول انتقال انرژی آدنوزین تری فسفات (ATP) که نقش حیاتی در بازسازی عصب پس از آسیب دارند.
محققان به دنبال مولکول‌های کلیدی و مکانیسم‌های مورد استفاده در رشد و بازسازی عصب بوده و به طور خاص اشاره کرده‌اند که رشد عصبی با فعال شدن گیرنده‌های muscarinic acetylcholine محدود می‌شود. Acetylocholine انتقال دهنده عصبی است كه معمولا با فعال شدن سلول ارتباط دارد.

با شناسایی این مسیر سیگنالینگ، دانشمندان معتقدند اکنون می‌توان از داروهای acetylocholine به عنوان درمان جدید برای نوروپاتی محیطی استفاده کرد. مشخصات ایمنی داروهای anti-muscarinic با بیش از 20 سال بررسی بالینی، به خوبی مشخص شده است و درمان‌های آنتاگونیست anti-muscarinic بسیار سریع می‌تواند به مرحله آزمایش‌های بالینی برسد.

 

منبع:

Calcutt, N.A., Smith, D.R., Frizzi, K., Sabbir, M.G., Chowdhury, S.K.R., Mixcoatl-Zecuatl, T., Saleh, A., Muttalib, N., Van der Ploeg, R., Ochoa, J. and Gopaul, A., 2017. Selective antagonism of muscarinic receptors is neuroprotective in peripheral neuropathy. The Journal of clinical investigation, 127(2), p.608.

بیماری‌های مرتبط با رژیم غذایی مانند بیماری کبد چرب غیر الکلی (NAFLD)، دارای یک عنصر التهابی عمده هستند. با این حال، مسیرهای مولکولی مرتبط با رژیم غذایی که منجر به التهاب می‌شوند، ناشناخته است. در یک مطالعه جدید، دانشمندان مرکز تحقیقاتی CeMM دانشکده مولکولی آکادمی علوم اتریش و دانشگاه پزشکی وین، پروسه‌های التهابی مهمی را در بیماری NAFLD شناسایی کردند. علاوه بر این، مطالعه منتشر شده در Hepatology نشان می‌دهد که مالون‌دی‌آلدهید (MDA) بیومارکر استرس اکسیداتیو، نقش مهمی در بروز NAFLD دارد و می‌تواند توسط آنتی‌بادی‌های طبیعی خنثی شود که به عنوان یک رویکرد جدید در درمان بالقوه این بیماری شایع معرفی می‌شود.

ترکیبی از رژیم غذایی غلط و فقدان ورزش می‌تواند به مشکلات جدی سلامتی منجر شود: در سراسر جهان، موارد چاقی، فشار خون بالا یا مقاومت به انسولین در سطح هشداردهنده قرار دارند. در نتیجه، خطر ابتلا به بیماری‌های مرتبط با التهاب مانند دیابت نوع 2، NAFLD و بیماری‌های قلبی عروقی بر این اساس افزایش یافته است. با این حال، مسیرهای دقیق که عادات غذایی را با التهاب ناشی از آن پیوند دهند تاکنون به خوبی شناخته نشده است.

محققان تنها توانسته‌اند پروسه‌های زیست شناختی را که منجر به التهاب مزمن حاصل از رژیم غذایی غلط در موش‌ها بروز می‌کند را شناسایی کنند علاوه بر این، دانشمندان MDA را یک عامل کلیدی در التهاب کبدی می‌دانند که می‌تواند با آنتی‌بادی‌های طبیعی خنثی شود.

مالون‌دی‌آلدهید مولکول بسیار واکنشی، محصولی از تجزیه چربی و بیومارکر استرس اکسیداتیو است که بر روی سطح سلول‌های مرده در کبد تجمع می‌یابد. این مولکول به طور شیمیایی به پروتئین‌های غشایی و یا فسفولیپید‌ها متصل می‌شود و به این ترتیب اپیتوپ‌های MDA را تشکیل می‌دهد. گروه تحقیقاتی نشان داد که این اپیتوپ‌های MDA باعث ایجاد ترشح سیتوکین و همچنین استخراج لکوسیت‌ها می‌شود و در نتیجه باعث التهاب می‌گردد.

محققان نقش مهم این اپیتوپ‌های MDA را در التهاب کبدی ناشی از رژیم غذایی بررسی کرده‌اند. با تزریق داخل وریدی از یک آنتی بادی MDA خاص که به طور انتخابی به اپیتوپ‌های MDA متصل می‌شود، می‌توان التهاب را در موش‌ها بهبود بخشید. این مطالعه نشان می‌دهد که با بررسی توالی RNA و تجزیه و تحلیل بیوانفورماتیک داده‌های مربوط به ترجمه، مکانیزم‌های کلیدی در برخی از بیماری‌های شایع را می‌توان بررسی کرد که این یافته‌ها در مدل‌های موش تایید می‌کند که استفاده از آنتی‌بادی‌های خاص برای اپیتوپ‌های MDA یک رویکرد جدید امیدوار کننده برای توسعه استراتژی‌های درمانی می‌باشد.

 

 

منبع:

Busch, C.J.L., Hendrikx, T., Weismann, D., Jäckel, S., Walenbergh, S., Rendeiro, A.F., Weißer, J., Puhm, F., Hladik, A., Göderle, L. and Papac‐Milicevic, N., 2017. Malondialdehyde epitopes are sterile mediators of hepatic inflammation in hypercholesterolemic mice. Hepatology, 65(4), pp.1181-1195.

دمای بدن افراد به چه میزان است؟

دمای طبيعی هسته‌ای بدن انسان بالغ سالم، که در حالت استراحت قرار دارد، در حدود 98.6 درجه فارنهایت یا 37.0 درجه سانتیگراد است. گرچه درجه حرارت بدن در فرد می‌تواند متفاوت باشد، بدن سالم می‌تواند دمای نسبتا ثابت را حفظ کند که در اطراف علامت 37 درجه سانتیگراد است. محدوده طبیعی دمای بدن انسان به علت نرخ سوخت و ساز افراد تغییر می‌کند، هرچه سوخت و ساز بالاتر (سریعتر) باشد، دمای بدن  بالاتر از حد طبیعی؛ یا کاهش میزان متابولیسم بدن، دمای پایین تر از دمای طبیعی بدن را نشان می‌دهد. عوامل دیگری که ممکن است بر بدن بدن فرد تاثیر بگذارند ممکن است زمان روز یا بخشی از بدن است که دما در آن اندازه‌گیری می‌شود. دمای بدن در صبح پایین‌تر است، به دلیل استراحت دریافت شده‌ی بدن، و بالاتر در شب بعد از یک روز فعالیت عضلانی و پس از غذا.

دمای بدن نیز در قسمت‌های مختلف بدن متفاوت است. دمای دهانی، که راحت‌ترین نوع اندازه‌گیری دما است، در دمای 37.0 درجه سانتیگراد است. این دما استاندارد پذیرفته شده برای دمای طبیعی هسته بدن است. درجه حرارت زیربغل یک اندازه‌گیری خارجی است که در زیربغل یا بین چین‌خوردگی پوست در بدن انجام می‌شود. این طولانی‌ترین و نادرست‌ترین روش اندازه‌گیری دمای بدن است، دمای طبیعی در دمای 97.6 درجه فارنهایت یا 36.4 درجه سانتیگراد کاهش می‌یابد. دما رکتال یک اندازه گیری داخلی در راست روده است که در دمای 99.6 درجه فارنهایت یا 37.6 درجه سانتی گراد قرار دارد. این کمترین زمان و دقیق ترین نوع اندازه گیری دمای بدن است که اندازه گیری داخلی است. اما قطعا، راحت‌ترین روش برای اندازه‌گیری دمای بدن یک فرد نیست.

آیا این درجه حرارت برای همه سنین یکسان است؟

بدن شما توانایی تنظیم تغییرات دما در زمان بزرگسالی را دارد. به طور کلی، افراد مسن‌تر گرما را سخت تر نگه می‌دارند. آنها همچنین دارای درجه حرارت بدنی پایین‌تر هستند. درجه حرارت بدن بر اساس سن به صورت زیر محاسبه می شود:

• بچه ها و کودکان. در نوزادان و کودکان، دمای بدن به طور متوسط 97.9 درجه فارنهایت (36.6 درجه سانتی گراد) تا 99 درجه فارنهایت (37.2 درجه سانتیگراد) است.
• بزرگسالان در میان بزرگسالان، درجه حرارت بدن به طور متوسط 97 درجه فارنهایت (36.1 درجه سانتیگراد) تا 99 درجه فارنهایت (37.2 درجه سانتیگراد) است.
• بزرگسالان بالای 65 سال. در افراد مسن، درجه حرارت بدن پایین تر از 98.6 درجه فارنهایت (36.2 درجه سانتی گراد) است.

به خاطر داشته باشید که دمای بدن طبیعی از فرد به فرد متفاوت است. دمای بدن شما ممکن است تا 1 درجه فارنهایت (0.6 درجه سانتیگراد) بالاتر یا کمتر از دستورالعمل بالا باشد. شناسایی محدوده طبیعی خود باعث می‌شود آسان تر بدانید چه زمانی تب دارید.

چه عواملي مي تواند بر درجه حرارت شما تأثير بگذارد؟

دکتر Carl Wunderlich، دکتر آلمانی، دمای بدن را در طول قرن نوزدهم در دمای 98.6 درجه سانتیگراد (37 درجه سانتیگراد) تشخیص داد. اما در سال 1992، نتایج حاصل از یک منبع تحقیق، پیشنهاد کرد که این میانگین را به نفع یک درجه پایین‌تر دمای بدن 98.2 درجه فارنهایت (36.8 درجه سانتیگراد) در نظر بگیرند.

محققان خاطر نشان کردند که بدن ما در طول روز گرم می شود. در نتیجه تب در صبح زود ممکن است در دمای پایین تر از تب که بعدا در روز ظاهر شود رخ دهد. زمان روز تنها عاملي است که مي تواند دما را تحت تأثير قرار دهد. همانطور که در محدوده بالا نشان می دهد، افراد جوان تر درجه حرارت بدن متوسط ​​بالاتری دارند. این به این دلیل است که توانایی ما برای تنظیم دمای بدن با سن کاهش می یابد. سطح فعالیت های فیزیکی و برخی غذاها یا نوشیدنی ها نیز می تواند بر سلامت بدن تأثیر بگذارد. درجه حرارت بدن زنان نیز تحت تأثیر هورمون ها قرار می گیرد و ممکن است در طی دوره های قاعدگی زن در نقاط مختلف افزایش یا کاهش یابد. علاوه بر این، چگونگی اندازه‌گیری دما می‌تواند روی خواندن دما تاثیر بگذارد. دمای قوزک پا می تواند تا حد زیادی پایین‌تر از دمای دهان باشد. دمای دهان اغلب کمتر از دمای گوش و یا مقعد است.

منابع:

Sund‐Levander, M., Forsberg, C. and Wahren, L.K., 2002. Normal oral, rectal, tympanic and axillary body temperature in adult men and women: a systematic literature review. Scandinavian journal of caring sciences, 16(2), pp.122-128.

از دمای بدن به سلامتی خود پی ببرید(قسمت دوم)

شواهد فراوانی وجود دارد مبنی براینکه اختلالات آلرژیک، مانند آسم، رینیت و درماتیت آتوپیک توسط استرس اکسیداتیو واسطه می‌شوند. قرار گرفتن بیش‌از حد در معرض اکسیژن فعال و گونه‌های نیتروژن مشخصه استرس اکسیداتیو است و منجر به آسیب پروتئین‌ها، چربی‌ها و DNA می‌شود. استرس اکسیداتیو نه تنها در نتیجه التهاب بلکه در اثر قرار گرفتن در معرض محیط زیست در اثر آلودگی هوا و دود سیگار رخ می‌دهد. محلی‌سازی خاص آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی در ریه و واکنش سریع اکسیدنیتریک با گونه‌های فعال اکسیژن مانند سوپراکسید، نشان می‌دهد که آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی ممکن است به عنوان عوامل سیگنالینگ سلولی یا تنظیم‌کننده سیگنالینگ سلولی نیز عمل کنند. مداخلات درمانی که باعث کاهش مواجهه با گونه‌های اکسیژن واکنش‌پذیر محیطی یا تقویت دفاع آنتی‌اکسیدانی درون‌زا می‌شوند، می‌توانند به عنوان روش‌های درمانی کمکی برای اختلالات تنفسی آلرژیک مفید باشند.
اکسیژن برای زندگی هوازی بسیار مهم است، اما به‌طور متناقض، حتی در غلظت اتمسفر نیز می تواند سمی باشد. در سلول‌های هوازی اکسیژن به عنوان یک گیرنده الکترونی در بسیاری از واکنش‌های آنزیمی و غیرآنزیمی عمل می‌کند. با این وجود، افزودن الکترون‌ها به اکسیژن می‌تواند منجر‌به تشکیل گونه‌های اکسیژن واکنش‌پذیر سمی شود. همه ارگانیسم‌ها دفاعی پیچیده سلولی را دارند که به طور جمعی آنتی‌اکسیدان‌ها برای غلبه بر این سمیت تکامل یافته‌اند.

عدم تعادل بین گونه‌های اکسیژن فعال و آنتی‌اکسیدان‌ها، استرس‌اکسیداتیو نامیده می‌شود که می‌تواند منجربه استرس بالا شود. الف؛ به طور معمول، آنتی اکسیدان‌های کافی در دستگاه تنفسی وجود دارد به طوری که تولید مقدار کمی از انواع اکسیژن واکنش‌پذیر بی‌نتیجه است. ب؛ اگر هم آنتی اکسیدان‌ها کاهش یافته و یا تولید گونه‌های اکسیژن واکنش‌پذیر افزایش یابد (به عنوان مثال، در هنگام تشدید آسم)، تعادل آنتی‌اکسیدان‌ها و گونه‌های اکسیژن فعال به سمت استرس اکسیداتیو سوق می‌یابد.
استرس اکسیداتیو در بسیاری از اختلالات آلرژیک و سیستم ایمنی بدن رخ می‌دهد. اگرچه بیشتر تحقیقات در مورد بیماری‌های آلرژیک و سیستم ایمنی بر اثرات سمی گونه‌های اکسیژن فعال انجام شده‌است، شواهد در حال افزایش وجود دارد که گونه‌های اکسیژن واکنش‌پذیر در غلظت های فیزیولوژیکی ممکن است نقش‌های اضافی مانند واسطه‌های سیگنالینگ سلولی ایفا کند.

استرس اکسیداتیو در آسم

بسیاری از مشاهدات نشان می دهد که استرس اکسیداتیو نقش مهمی در پاتوژنز آسم دارد. اگرچه اندازه گیری مستقیم گونه های واکنش دهنده اکسیژن در بیماران آسم دشوار است، اما مطالعات اخیر در مورد گازهای بازدم‌شده از بیماران آسم افزایش سطح پراکسید هیدروژن و اکسیدنیتریک را نشان داده است.  سلول های التهابی راه هوایی منبع احتمالی این افزایش‌ها هستند. به عنوان مثال، ماکروفاژهای راه هوایی از بیماران آسم تولید سوپراکسید بیشتری نسبت به گروه شاهد دارند، بروز آنتی‌ژن باعث افزایش گونه‌های اکسیژن واکنش‌پذیر خودبه‌خود از ائوزینوفیل‌های راه هوایی در بیماران مبتلا به آسم می‌شود. IFN-γ این پاسخ را در بیماران آلرژیک افزایش می‌دهد. همچنین یک منبع است که در هنگام اتصال IgE به گیرنده‌های غشایی،و ائوزینوفیل‌های جدا شده از بیماران آسم 24 ساعت پس از چالش آنتی‌ژن، مونوسیت‌های خون محیطی برای ترشح سوپراکسید فعال می‌شوند و 24 ساعت پس از چالش آنتی‌ژن جداشده، باعث تولید پراکسیدهیدروژن بیشتری می‌شوند. با این‌حال، هر دو سلول هوایی و التهاب داخل عروقی باعث افزایش استرس اکسیداتیو در آسم می‌شوند.

محققان متعدد نشان داده‌اند که افزایش در گونه‌های اکسیژن واکنشی که در هنگام آسم رخ می‌دهد، با آسیب طیف گسترده‌ای از مولکول‌های بیولوژیکی در ریه همراه است. افزایش در isoprostanes راه هوایی،و همچنین ایزوپرواستان‌های ادراری، نشان می‌دهد که استرس اکسیداتیو هر دو در غشای سلول‌های اپیتلیال و غشای سلول‌های اندوتلیال رخ می‌دهد. nitrotyrosine بالا و chlorotyrosine، سطح از نمونه‌های لاواژ مجاری هوایی نشان می‌دهد که پروتئین ها نیز آسیب دیده‌اند. اگرچه عواقب تغییرات اکسیداتیو در پروتئین‌ها به خوبی مورد مطالعه قرار نگرفته‌است، محققان متعددی فعالیت کاهش‌یافته پروتئین‌ها، مانند مهارکننده  پروتئیناز را نشان داده‌اند. درمان با استروئید باعث کاهش پراکسیدهیدروژن، نیتروتیروزین و تشکیل اتان می‌شود و این نشان‌دهنده ارتباط بین التهاب و استرس اکسیداتیو است. افزایش گونه‌های واکنش پذیر اکسیژن در هنگام تشدید آسم ممکن است دفاع آنتی‌اکسیدانی درون‌زا را تحت‌الشعاع قرار دهد. اگرچه گلوتاتیون در مجاری هوایی در بیماران آسم افزایش یافته است، اما نسبت اکسیدشده به گلوتاتیون کاهش‌یافته نیز افزایش می‌یابد. افزایش این گلوتاتیون کاهش‌یافته نشانگر پاسخ تطبیقی ​​است. با این‌حال، دیگر آنتی‌اکسیدان‌های راه هوایی، مانند آسکوربات و توکوفرول کاهش‌یافته‌است، و فعالیت SOD در سلول‌های حاصل از نمونه‌های لاواژ و مسواک‌زدن بیماران مبتلا به آسم کاهش می‌یابد.

منبع:

Bowler, R.P. and Crapo, J.D., 2002. Oxidative stress in allergic respiratory diseases. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 110(3), pp.349-356.

 

محققان دانشگاه استرالیا و دانشگاه Monash  کشف کرده‌اند که رژیم غذایی آنتی­‌اکسیدانتی می‌تواند به حفظ باروری مردان کمک کند.

دکتر ماریا آلمبرو و پروفسور سیمونز از مرکز زیست شناسی تکاملی UWA و دکتر Damian Dowling از دانشکده علوم زیستی دانشگاه Monash ، در مورد جیرجیرک­‌ها مطالعه کردند و دریافتند که ترکیبی از آنتی‌اکسیدان‌ها بهترین سلاح برای تقویت سلامت جنسی مردان است .

پروفسور سیمونز گفت مولکول‌هایی با قدرت واکنش بالا با عنوان رادیکال‌های آزاد ، محصولات متابولیسم­ سلولی که به عنوان سوخت سلولی عمل می‌کنند را از بین می‌برند. اگر رادیکال­های آزاد توسط آنتی اکسیدان‌ها خنثی نشوند باعث آسیب سلول ها خواهند شد.

دکتر آلبرو گفت اسپرم‌ها در معرض حمله رادیکال‌های آزاد هستند و این مطالعه نشان داده است که بهترین دفاع در برابر صدمه اسپرم، حضور دو آنتی­اکسیدان ویتامین E و بتا کاروتن است.

می­توان گفت اسپرم‌ها با هم رقابت می‌کنند و ما می‌توانیم انتظار داشته باشیم که موفق‌ترین اسپرم ماندگاری بالایی تا زمان رسیدن به سلول همتای ماده دارد . مطالعه‌ها نشان داد که اسپرم مردانی که از آنتی اکسیدان‌ها تغذیه می کنند نیمه عمر بالاتری نسبت به اسپرم مردان بدون رژیم آنتی اکسیدانی دارند.

دکتر داولینگ گفت دانشمندان پزشکی قبلا شواهدی را ارائه کرده اند که آنتی اکسیدان ها در حفظ سلامت اسپرم مهم هستند.

تحقیقات دانشمندان تنها به شرایط آزمایشگاهی محدود نشده بلکه آزمایش برروی موجود زنده، نشان می‌دهد که آنتی‌اکسیدان ها در تولید مثل جنس نر بسیار مهم هستند. این آزمایش تحت شرایط سختگیرانه و با استفاده از جیرجیرک‌هایی که رژیم غذایی آنتی‌اکسیدانی دارند به عنوان نمونه انجام شد و محققان اکنون مکانیزم دقیقی را معرفی کرده‌اند که مشخص می‌کند آنتی اکسیدان های غذایی باعث افزایش باروری جنس نر در این حشرات می‌شوند.

 

منبع:

Almbro, M., Dowling, D.K. and Simmons, L.W., 2011. Effects of vitamin E and beta‐carotene on sperm competitiveness. Ecology letters, 14(9), pp.891-895.