برچسب: آنتی اکسیدان

تصور کنید که درد بیش از حد شکمی دارید که اغلب هنگام خوردن یا نوشیدن بدتر می‌شود و ساعت‌ها ادامه دارد. این‌ها برخی از نشانه‌هایی است که مردم از پانکراتیت مزمن (CP) رنج می‌برند.

داروها ممکن است درد را التیام دهند اما مؤسسه ملی دیابت و بیماری‌های گوارشی و كلیوی یادآور می‌شود که درمان قطعی در موارد دردهای شدید به جز جراحی وجود ندارد. مجله رسمی موسسه انجمن گوارش آمریکا اولین بار است که مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی را در کاهش درد و کاهش سطح استرس اکسیداتیو در بیماران مبتلا به CP موثر معرفی کرده است.

در یک آزمایش بالینی، 127 بیمار مبتلا به CP مورد بررسی قرار گرفتند. افراد گروه دارو یا آنتی‌اکسیدان دریافت کردند. در پایان شش ماه، افرادی که در گروه آنتی‌اکسیدان قرار داشتند، روزهای پر از درد ناگهانی را نسبت به گروه دارویی تجربه کردند. افراد مبتلا به پانکراتیت مزمن که آنتی‌اکسیدان‌ها را مصرف می‌کردند هم‌چنین قرص‌های دارویی کمتری دریافت کردند. علاوه بر این، 32 درصد از بیماران CP که با آنتی‌اکسیدان‌ها تیمار شدند، درد را آزاد می‌کردند اما پس از حدود سه ماه از مصرف آنتی‌اکسیدان‌ها، تسکین درد شروع شد.

درد شکمی، علائم غالب در بیماران مبتلا به CP، جهت درمان بسیار دشوار است. دلیل اصلی درمان ناکارآمد پزشکی این است که مکانیزم درد در CP به خوبی درک نمی‌شود. یافته‌ها پیشرفت قابل توجهی با حضور آنتی‌اکسیدان‌ها در رابطه با تمام پارامترهای درد در این مطالعه نشان داده‌اند. دانشمندان هم‌چنین شاخص‌های استرس اکسیداتیو را اندازه‌گیری کردند و دریافتند که آن‌ها ابتدا افزایش و پس از مکمل آنتی‌اکسیدانی کاهش می‌یابند. این مساله نشان می‌دهد که درمان CP بایستی شامل آسیب رادیکال‌های آزاد شود. این امر می‌تواند در بسیاری از افراد با مصرف مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی صورت پذیرد.

پانکراس غده بزرگی است که در پشت معده قرار دارد و در کنار کیسه صفرا است. آنزیم‌ها و هورمون‌های گوارشی، از جمله انسولین و گلوکاگون تولید می‌کند که به تنظیم قند خون کمک می‌کنند. پانکراتیت اغلب به عنوان یک حمله ناگهانی آغاز می‌شود. مصرف الکل و جهش‌های ژنتیکی می‌توانند باعث ایجاد CP شوند اما گاهی علت آن مشخص نیست. CP یک بیماری التهابی پیش‌رونده است که می‌تواند منجر به زخم و از دست دادن عملکرد پانکراس شود. در نتیجه افراد مبتلا به CP می‌توانند وزن بیش از حدی از دست بدهند، اسهال مکرر را تجربه کرده و دیابت یا کمبود ویتامین داشته باشند.

 

منابع:

Bhardwaj, P., Garg, P.K., Maulik, S.K., Saraya, A., Tandon, R.K. and Acharya, S.K., 2009. A randomized controlled trial of antioxidant supplementation for pain relief in patients with chronic pancreatitis. Gastroenterology, 136(1), pp.149-159.

De las Heras, C.G., García, D.L.P.A., Fernandez, M.D. and Fernández, F.J., 2000. Use of antioxidants to treat pain in chronic pancreatitis. Revista espanola de enfermedades digestivas: organo oficial de la Sociedad Espanola de Patologia Digestiva, 92(6), pp.375-385.

Siriwardena, A.K., Mason, J.M., Sheen, A.J., Makin, A.J. and Shah, N.S., 2012. Antioxidant therapy does not reduce pain in patients with chronic pancreatitis: the ANTICIPATE study. Gastroenterology, 143(3), pp.655-663.

افزایش سن و در نتیجه افزایش فشار خون، افراد را در معرض خطر ابتلا به حمله قلبی و سکته مغزی قرار می‌دهد. تحقیقات به سرعت در حال پیشرفت است تا نشان دهد رسیدن به فشار خون طبیعی با استفاده از داروها همانند کاهش فشار خون به طور طبیعی نیست. در واقع، استفاده از داروها برای کاهش فشار خون می‌تواند به بسیاری از عوارض جانبی مانند مرگ منجر شود. خوشبختانه شما می‌توانید از گنج طبیعت یعنی آنتی‌اکسیدان‌های میوه و سبزیجات استفاده کنید و با مکمل اسیدلیپوئیک به طور چشم‌گیری خطر ابتلا به حمله قلبی و سکته را کاهش دهید.

برای اولین بار، محققان عامل اصلی فشار خون بالا و بهترین راه برای مقابله با این مشکل را در منبع آن کشف کرده‌اند. نتیجه یک مطالعه منتشر شده در مجله Nature نشان داد که یک پروتئین اصلی نظارتی که فشار خون را کنترل می‌کند، به علت سایش و پارگی طبیعی ناشی از رادیکال‌های آزاد، آسیب می‌بیند. آنژیوتانسینوژن پروتئین از طریق حمله رادیکال آزاد آسیب دیده و منجر به فشار خون بالا می‌شود.

محققان دریافتند که وضعیت آنتی‌اکسیدانی کم، نشان دهنده افزایش فشار خون است. رادیکال‌های آزاد در گردش باعث آسیب به مولکول‌های پروتئینی آنژیوتانسینوژن و کاهش تنظیم فشار خون می‌شوند. در این مطالعه مشخص شد که به سادگی افزایش میزان آنتی‌اکسیدانی برای کاهش فشار خون کافی نیست و این نشان می‌دهد که سایر عوامل کاهش دهنده مانند استرس، داشتن اضافه وزن و مقاومت به انسولین، سطح بالایی از آسیب‌های رادیکال آزاد را تولید می‌کنند. هنگامی که این عوامل مورد توجه و کنترل قرار گرفتند، افزایش مصرف آنتی‌اکسیدان‌ها از طریق مواد غذایی طبیعی و مکمل‌ها به طور موثر سطح فشار خون را کاهش داد.

سکته یکی از علل اصلی ناتوانی و مرگ و میر در جامعه است وعمدتا به علت آسیب به شبکه عروق ظریف و حرکت لخته‌های خون از طریق بدن رخ می‌دهد. رادیکال‌های آزاد باعث ایجاد اندوتلیال عروق خونی ظریفی می‌شوند که باعث ناپایداری و التهاب شده و خطر سکته را افزایش می‌دهد. یک مطالعه منتشر شده در مجله تغذیه نشان داد افرادی که دارای بالاترین میزان آنتی‌اکسیدانی هستند 60٪ کمتر از سکته مغزی رنج می‌برند. تنها ویتامین C مقدار 40 درصد خطر را کاهش داد.

بدن انسان با سرعت متابولیک پیشرفته عمل می‌کند و میتوکندری سلولی ما مقدار زیادی از رادیکال‌های آزاد را تولید کرده که باعث آسیب در روند متابولیسم می‌شود. میتوکندری‌ها ساختارهای تولید انرژی در هر سلول هستند و به خصوص به رادیکال آزاد آسیب می‌رسانند. مطالعات نشان داد که چگونه اسیدلیپوئیک قادر است از آسیب به میتوکندری‌ها جلوگیری کند، با ارائه یک محافظ آنتی‌اکسیدانی قوی به ساختار سلولی این عمل انجام می‌گیرد. فرم R-lipoic acid موثرترین فرم اسیدلیپوئیک می‌باشد.

تولید انرژی در بدن ما تعداد زیادی رادیکال آزاد ایجاد می‌کند که علت آن عوامل پیری و مزمن شامل بیماری‌های قلبی، فشار خون بالا و سکته مغزی است. علاوه بر کنترل عوامل خارجی مانند استرس، وزن و مقاومت به انسولین، افزایش سطح آنتی‌اکسیدان‌ها روند پیری و خطر بیماری را به طور چشم‌گیری کاهش می‌دهد.

 

منابع:

Sola, S., Mir, M.Q., Cheema, F.A., Khan-Merchant, N., Menon, R.G., Parthasarathy, S. and Khan, B.V., 2005. Irbesartan and lipoic acid improve endothelial function and reduce markers of inflammation in the metabolic syndrome. Circulation, 111(3), pp.343-348.

Wollin, S.D. and Jones, P.J., 2003. α-Lipoic acid and cardiovascular disease. The Journal of nutrition, 133(11), pp.3327-3330.

Dehkordi, F.R. and Kamkhah, A.F., 2008. Antihypertensive effect of Nigella sativa seed extract in patients with mild hypertension. Fundamental & clinical pharmacology, 22(4), pp.447-452.

سلامت مرتبط با بیماری‌های قلبی، هم‌چنان در خط مقدم مسائل زنان قرار دارد و برخی مطالعات نشان می‌دهد که پیش‌گیری یک معیار است که لزوما از سوی صنایع دارویی هدایت نمی‌شود، بلکه بر اساس آن‌چه است که در یخچال یافت می‌شود.

یک نظرسنجی در میان زنان نتیجه‌گیری کرد که رژیم غذایی که با غذاهای غنی از آنتی‌اکسیدان تشکیل شده است منجر به کاهش خطر سکته مغزی می‌شود. در این یافته‌ها، زنان مبتلا به بیماری قلبی تشخیص داده شدند که خطرات بالاتری در ارتباط با سکته دارند. مطالعات بر روی رژیم غذایی افراد سالخورده و سالمندان متمرکز شده است. کسانی که بیماری قلبی ندارند، کاهش 17 درصدی و افراد مبتلا به برخی از بیماری‌های قلبی کاهش 57 درصدی با حضور رژیم غذایی آنتی‌اکسیدانی را نشان دادند.

مطالعات دیگر با بررسی 10،000  بیمار مبتلا به سکته مغزی در بیش از چهار سال به این نتیجه رسیدند که با افزایش مصرف ویتامین E خطر ابتلا و پیشرفت این بیماری کاهش می‌یابد.

رادیکال‌های آزاد در بدن انسان سبب آسیب سلول ها می‌شوند. غذاهای غنی از آنتی‌اکسیدان، رادیکال‌های آزاد را خنثی می‌کنند تا سلول‌ها زنده مانی بیشتری داشته باشند. علاوه بر این، غذاهای غنی از آنتی‌اکسیدان باعث کاهش لخته خون و کاهش فشار خون می‌شوند. مجموعه‌ای از غذاهای غنی از آنتی‌اکسیدان شامل ذرت، زغال اخته، آرتیکوک و سیب زمینی سرخ شده و هم‌چنین لوبیای تیره است. به عنوان یک واقعیت، همه مواد غذایی سیاه و سفید به طور معمول به دلیل سطح رنگدانه آن‌ها به طور معمول غنی از آنتی‌اکسیدان‌ها هستند. لوبیای سیاه و برنج سیاه و سفید نمونه‌ای عالی از منابع فراوان آنتی‌اکسیدان‌ها هستند. برنج سیاه حاوی آنتی‌اکسیدان‌های بیشتری نسبت به میوه است که معمولا به عنوان ثروتمندترین منبع آنتی‌اکسیدان شناخته می‌شود.

مطالعات متعدد نشان می‌دهد که یک رژیم غذایی سالم به سلامت مثبت منجر می‌شود و به همین ترتیب یک رژیم بد با غذاهای چرب و کلسترول بالا بر سلامتی منفی تاثیر می‌گذارد. غذاهایی با غلظت آنتی‌اکسیدانی بالا قطعا منجر به کاهش خطر ابتلا به سکته مغزی و بیماری قلبی می‌شود، هم‌چنین لازم به ذکر است که یک رژیم غذایی که به طور کلی سالم است، موجب سلامت بهتر و طول عمر بیشتر می‌گردد.

 

منابع:

Kris-Etherton, P.M., Hecker, K.D., Bonanome, A., Coval, S.M., Binkoski, A.E., Hilpert, K.F., Griel, A.E. and Etherton, T.D., 2002. Bioactive compounds in foods: their role in the prevention of cardiovascular disease and cancer. The American journal of medicine, 113(9), pp.71-88.

Vivekananthan, D.P., Penn, M.S., Sapp, S.K., Hsu, A. and Topol, E.J., 2003. Use of antioxidant vitamins for the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of randomised trials. The Lancet, 361(9374), pp.2017-2023.

Flight, I. and Clifton, P., 2006. Cereal grains and legumes in the prevention of coronary heart disease and stroke: a review of the literature. European journal of clinical nutrition, 60(10), pp.1145-1159.

نقش آنتی‌اکسیدان‌ها در بهبود سلامت موضوع مطالعه محبوب در سال‌های اخیر بوده است، محققان همچنان یاد می‌گیرند که چگونه از بین بردن رادیکال‌های آزاد و کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از آنتی‌اکسیدان‌ها کمک می‌کند تا از انواع بیماری‌ها جلوگیری کنند. در حال حاضر، مطالعه جدید منتشر شده شواهد ژنتیکی واقعی را نشان می‌دهد که آنتی‌اکسیدان‌ها در توقف رشد تومور و مبارزه با سرطان نقش مهمی دارند.
دانشمندان دریافتند که اثبات ژنتیکی این مساله این است که نوع خاصی از استرس اکسیداتیو که آنتی‌اکسیدان‌ها برای پیشگیری از آن عمل می‌کنند، مسئول رشد تومور است که نشان می‌دهد استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها در درمان های سرطانی بسیار موثر است.
محققان یک مدل علمی برای ارزیابی این‌که چگونه سلول‌ها تحت فشار استرس اکسیداتیو واکنش نشان می‌دهند و چگونه آنتی‌اکسیدان‌ها بر این فرآیند تاثیر می‌گذارد، یافتند. آن‌ها کشف کردند که استرس اکسیداتیو، و روند حاصل از اتوفاژی یا تخریب مولکولی، به طور مستقیم باعث رشد تومور می‌شود. اما آنتی‌اکسیدان‌ها این فرآیند اکسیداتیو سرطانی را به طور مستقیم متوقف می‌کنند.
آنتی‌اکسیدان‌ها با اثرات کاهش سرطان همراه بوده‌اند. این مطالعه شواهد لازم ژنتیکی را فراهم می‌کند که کاهش استرس اکسیداتیو در بدن باعث کاهش رشد تومور می‌شود.
در سال 2008، یک مطالعه منتشر شده در مجله Science به طور خاص نشان داد که چگونه آنتی‌اکسیدان‌ها در ارتباط با تماس با سرطان دخالت دارند. مطالعه جدید، نشان داد که آنتی‌اکسیدان‌ها مانند( N-acetyl-L-cysteine NAC) سموم را از بین می‌برند، دستگاه ایمنی را تقویت می‌کنند و با سرطان مبارزه می‌کنند .
اکنون که از نظر ژنتیکی اثبات شده است که استرس اکسیداتیو و اتوفاژی ناشی از آن برای رشد روندهای تومور مهم است، اهمیت مصرف آنتی‌اکسیدان‌ها و جایگاه آن‌ها در رژیم‌های غذایی بیش از پیش مشخص شده است.

منابع:

Johnstone, R.W., Ruefli, A.A. and Lowe, S.W., 2002. Apoptosis: a link between cancer genetics and chemotherapy. Cell, 108(2), pp.153-164.

Skulachev, V.P. and Skulachev, M.V., Mitotech Sa, 2016. Pharmaceutical compositions useful for preventing and treating cancer. U.S. Patent 9,408,859.

کاهش میزان آنتی‌اکسیدان در روده بزرگ ممکن است تأثیر مثبتی بر التهاب GI داشته باشد

یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که کاهش سطح آنتی‌اکسیدان در روده بزرگ تأثیر غیر منتظره‌ای در التهاب دستگاه گوارش (GI) دارد. این مقاله در مجله آمریکایی فیزیولوژی دستگاه گوارش و فیزیولوژی کبد منتشر شده است.

آنتی‌اکسیدان‌ها به طور کلی مواد مفیدی در نظر گرفته می‌شوند که به مبارزه با آسیب سلول و بیماری کمک می‌کند. بدن انسان باعث کاهش گلوتاتیون (GSH) می‌شود ، GSH یا همان گلوتاتیون احیا، آنتی‌اکسیدانی است که به سیستم عصبی مرکزی و محیطی کمک می‌کند تا به درستی کار کند. همچنین برای زنده نگه داشتن سلول‌های عصبی در سیستم عصبی روده ضروری است. سیستم عصبی شبکه‌ای است که عملکرد دستگاه گوارش را کنترل می‌کند. تحقیقات قبلی نشان داده است که نورون‌های روده‌ای قادر به تولید GSH هستند و داشتن GSH بسیار کمی باعث آسیب سلولی (استرس اکسیداتیو) و مرگ نورون‌ها می‌شود.

محققان دانشگاه ایالتی میشیگان تأثیر کاهش GSH در موش‌های مبتلا به التهاب روده بزرگ (کولیت) را به عنوان الگوی بیماری التهابی روده بررسی کردند. قبل از شروع التهاب ، یک گروه از موش‌ها با ماده‌‌ای که سطح GSH در دستگاه گوارش را کاهش می‌داد، تحت درمان قرار گرفتند. گروه دوم سطح طبیعی GSH قبل از التهاب را حفظ کردند (“کولیت درمان نشده”).

گروه کولیت تحت درمان با تجمع کمتری از سلول‌های ایمنی بدن (نفوذ نوتروفیل) اطراف سلول‌های عصبی GI در مقایسه با گروه کولیت درمان نشده وجود دارد. نفوذ نوتروفیل پاسخی به التهاب است. بنابراین ، نفوذ کمتر ممکن است با کاهش آسیب التهابی همراه باشد. موش‌های تحت درمان نیز از نظر کاهش وزن ناشی از کولیت تجربه نکردند ، که نشان می‌دهد سطح GSH کاهش می‌یابد. در این مدل از روده بزرگ در برابر صدمات ناشی از التهاب شدید محافظت می‌کند. نویسندگان نوشتند: “این مشاهدات یک هدف درمانی بالقوه برای بهبود آسیب شناسی دستگاه گوارش در هنگام التهاب دارند.”

 

منابع:

Hamer, H.M., Jonkers, D.M., Vanhoutvin, S.A., Troost, F.J., Rijkers, G., de Bruïne, A., Bast, A., Venema, K. and Brummer, R.J.M., 2010. Effect of butyrate enemas on inflammation and antioxidant status in the colonic mucosa of patients with ulcerative colitis in remission. Clinical nutrition, 29(6), pp.738-744.

Şengül, N., Işık, S., Aslım, B., Uçar, G. and Demirbağ, A.E., 2011. The effect of exopolysaccharide-producing probiotic strains on gut oxidative damage in experimental colitis. Digestive diseases and sciences, 56(3), pp.707-714.

1. یک مطالعه برجسته که توسط محققان دانشگاه بلگراد صربستان انجام شده پیشنهاد کرده است که درمان آنتی‌اکسیدانی قادر به کاهش علائم بیماری سلیاک می‌باشد.
   بیماری سلیاک یک بیماری جدی و غیر قابل درمان است که تقریبا 1 درصد کودکان و 1.2 درصد بزرگسالان را تحت تاثیر قرار می‌دهند. افراد مبتلا به بیماری سلیاک، از واکنش‌های شدید و خطرناک گوارشی نسبت به گلوتن، پروتئین اصلی موجود در گندم و بسیاری از دانه‌های دیگر رنج‌ می‌برند. به طور‌کلی فعال شدن سیستم ایمنی توسط پپتیدهای گلوتن مسئول پاتوژنز و پیشرفت بیماری سلیاک است. گلوتن توازن آنتی‌اکسیدانی را در مخاط روده، احتمالا از طریق تولید بیش از حد رادیکال‌های آزاد به هم می‌زند.
   محققان، بیوپسی روده‌ای را در 39 کودک مبتلا به بیماری سلیاک فعال یا خاموش و در 19 فرد سالم با سن معادل انجام دادند تا این ارتباط را بین بیماری سلیاک، رادیکال‌های آزاد و آنتی‌اکسیدان‌ها بررسی کنند. محققان دریافتند که کودکان مبتلا به هر دو نوع بیماری سلیاک به طور قابل توجهی دارای سطوح آنتی‌اکسیدان معروف گلوتاتیون پایین‌تری هستند، در حالی که بیومارکر فعالیت آنتی‌اکسیدانی به طور معنی‌داری بیشتر است.

سطوح پایین مشاهده شده گلوتاتیون قابل توجه است، زیرا این ماده شیمیایی اغلب به عنوان آنتی‌اکسیدان اصلی شناخته می‌شود که مسئول اعطای الکترون به دیگر آنتی‌اکسیدان‌ها می‌باشد تا توانایی مبارزه با رادیکال آزاد را افزایش دهد. یافته‌های بیوشیمی بالینی نشان می‌دهد که در بیماران مبتلا به سلیاک، گلوتن ممکن است موجب سیل رادیکال‌های آزاد در روده شود. این سیل چنان شدید است که به طور کامل ذخایر گلوتاتیون بدن را از بین می‌برد، در نتیجه اثربخشی همه آنتی‌اکسیدان‌های دیگر بدن را کاهش داده و منجر به افزایش آسیب اکسیداتیو و استرس در دستگاه گوارش می‌گردد. این نشان می‌دهد که رژیم غذایی با میزان آنتی‌اکسیدان‌ها می‌تواند به کاهش شدت علائم سلیاک کمک کند.

استرس اکسیداتیو عامل مهمی در پاتوژنز بیماری سلیاک است. آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی و مکمل‌های غذایی مناسب می‌توانند مکمل‌های مهم برای درمان کلاسیک بیماری سلیاک باشند. تحقیقات نشان می‌دهد که مصرف آنتی‌اکسیدانی علائم بیماری را کاهش می دهد.
با افزایش مصرف غذاهای غنی از آنتی‌اکسیدان، سطح سلامت بهبود می‌یابد. مطالعات نشان داده‌اند که انواع توت‌ها، انار، زغال اخته، تمشک، خربزه، توت فرنگی، گیلاس و سیب در میان مواد غذایی بیشترین مقدار آنتی‌اکسیدانی را دارا می‌باشند، به طور کلی، رنگ عمیق قرمز یا بنفش، محتوای آنتی‌اکسیدان بالاتری دارند.
میوه‌های خشک شده نیز دارای سطح آنتی‌اکسیدانی بالایی هستند، کشمش، آلو، سبزیجات، لوبیای سیاه، آجیل، چای سبز، قهوه و کاکائو تیره نیز منابع غنی از آنتی‌اکسیدان به شمار می‌آیند.

منابع:

Stojiljković, V., Todorović, A., Pejić, S., Kasapović, J., Saičić, Z.S., Radlović, N. and Pajović, S.B., 2009. Antioxidant status and lipid peroxidation in small intestinal mucosa of children with celiac disease. Clinical biochemistry, 42(13), pp.1431-1437.

Stojiljković, V., Pejić, S.A., Kasapović, J., Gavrilović, L., Stojiljković, S., Nikolić, D. and Pajović, S.A.B., 2012. Glutathione redox cycle in small intestinal mucosa and peripheral blood of pediatric celiac disease patients. Anais da Academia Brasileira de Ciencias, 84(1), pp.175-184.

Boda, M. and Nemeth, I., 1992. Decrease in the antioxidant capacity of red blood cells in children with celiac disease. Acta paediatrica Hungarica, 32(3), pp.241-255.

ویتامین غنی از آنتی‌اکسیدان ممکن است تشدید در بیماران فیبروز کیستیک را کاهش دهد

طبق تحقیقات جدیدی که در ماه آوریل در ژورنال آمریکایی مجله تنفسی و مراقبت‌های ویژه بحرانی منتشر شد ، یک ویتامین غنی از آنتی‌اکسیدان ممکن است تشدید تنفس در افراد مبتلا به فیبروز کیستیک (CF) را کاهش دهد.

طی مطالعه 16 هفته‌ای 73 بیمار (36 نفر از آنتی‌اکسیدان‌های مکمل) ، 53 درصد از گروه تحت درمان با آنتی اکسیدان 28 تشدید را تجربه کردند ، در مقایسه با 68 درصد از گروه کنترل که 39 مورد تشدید داشتند.

محققان همچنین دریافتند که آنتی‌اکسیدان‌های اضافی غلظت آنتی‌اکسیدان در گردش خون بتاکاروتن ، کوآنزیم Q10 ، گاما توکوفرول ، نوعی ویتامین E و لوتئین را کاهش داده و به طور موقت کاهش التهاب (در 4 هفته ، اما نه 16 هفته) را با دو خون اندازه‌گیری می‌کنند. نشانگرهای زیستی مبتنی بر التهاب ، کالپروتکتین و میلوپراکسیداز (MPO) هستند. افراد مبتلا به CF به طور معمول عفونت‌های مزمن باکتریایی را تجربه می‌کنند ، که منجر به التهاب و رها شدن مقادیر زیادی از انواع اکسیژن فعال در مجاری هوایی می‌شود.

آنها افزودند که به طور طبیعی ، بدن می‌تواند دفاع آنتی‌اکسیدانی را خنثی کند و این استرس اکسیداتیو را خنثی نماید ، اما CF با کمبود آنتی‌اکسیدان در رژیم غذایی مشخص می‌شود. این به عدم تعادل اکسیدان-آنتی‌اکسیدان و التهاب بیشتر است که منجر به آسیب ریه و از بین رفتن تدریجی عملکرد ریه‌ها می‌شود. بهبود وضعیت آنتی‌اکسیدانی در CF یک هدف مهم بالینی است و ممکن است تأثیر مثبتی بر سلامتی داشته باشد. فرمول‌های آنتی‌اکسیدانی خوراکی در CF با نتایج مختلط آزمایش شده‌اند.

این کارآزمایی مرحله 2 که در 15 مرکز CF وابسته به شبکه توسعه درمانی بنیاد CF انجام شده است ، بیمارانی را که 10 سال و بالاتر (متوسط ​​سن 22 سال) داشتند ، با نارسایی لوزالمعده ثبت کرده و این باعث سوء جذب آنتی‌اکسیدان‌ها می‌شود.  بیماران گروه کنترل یک مولتی ویتامین را بدون غنی‌سازی آنتی‌اکسیدان دریافت کردند. دو گروه ویتامین‌های خود را به همان اندازه تحمل کردند و هیچ تفاوتی در بروز عوارض جانبی بین دو گروه مشاهده نشد.

این مطالعه نتیجه نهایی را برآورده نمی‌کند: تغییر غلظت MPO ، به جای نشانگر دیگر التهاب مجاری هوایی مانند الاستاز نوتروفیل محسوب می‌شود و گونه‌های فعال اکسیژن به عنوان بخشی از عملکرد آن در مکانیسم‌های دفاعی عمل می‌کنند و به نوعی نشانگر استرس اکسیداتیو عمل می‌کند. در حالی که به نظر نمی‌رسد که مکمل آنتی‌اکسیدانی اثرات ضد التهابی پایدار داشته باشد ، ما معتقدیم که تأثیر آن به موقع تا اولین تشدید ریوی قابل توجه و از نظر بالینی معنی دار بوده است. توسعه درمان‌های ضد التهابی ایمن و مؤثر هم‌چنان یک اولویت اصلی جامعه CF است.

 

منابع:

Sagel, S.D., Khan, U., Jain, R., Graff, G., Daines, C.L., Dunitz, J.M., Borowitz, D., Orenstein, D.M., Abdulhamid, I., Noe, J. and Clancy, J.P., 2018. Effects of an antioxidant-enriched multivitamin in cystic fibrosis. a randomized, controlled, multicenter Clinical trial. American journal of respiratory and critical care medicine, 198(5), pp.639-647.

از آنزیم‌های آنتی‌اکسیدان مهم شناخته شده می‌توان به گلوتاتیون پراکسیداز اشاره کرد. گلوتاتیون پراکسیداز (GPx) نام عمومی خانواده‌ای از آنزیم‌ها با فعالیت پراکسیدازی است که نقش بیولوژیکی اصلی آن‌ها محافظت ارگانیسم‌ها در برابر آسیب‌های اکسیداتیو می‌باشد. عملکرد بیوشیمیایی آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز کاهش هیدروپراکسیدهای لیپیدی به الکل‌های مربوطه و کاهش پراکسید هیدروژن آزاد به آب است. آنزیم‌های GPx با استفاده از گلوتاتیون، پراکسیدها را به الکل کاهیده و از تشکیل رادیکال‌های آزاد جلوگیری می‌کنند. در واقع گلوتاتیون پراکسیدازها کاهش پراکسید هیدروژن (آب اکسیژنه) و طیف گسترده ای از پراکسیدهای آلی به الکل مربوطه و آب را با استفاده از گلوتاتیون سلولی کاتالیز می‌کنند. گلوتاتیون فراوان‌ترین ترکیب تیول دار غیرپروتئینی با جرم مولکولی پایین می‌باشد که نقش مهمی را در دفاع سلولی علیه استرس اکسیداتیو به عنوان کوفاکتور گلوتاتیون پراکسیداز برعهده دارد؛ همچنین گلوتاتیون در تنظیم بیان ژن،‌ انتقال سیگنال، تکثیر و مرگ سلولی، تولید سیتوکین‌ها و پاسخ ایمنی دخیل می‌باشد. نسبت گلوتاتیون احیا/ گلوتاتیون اکسید مهمترین شاخص کارایی و سلامتی یک سلول می‌باشد. کمبود گلوتاتیون در فرایند پیری و پاتوژنز بسیاری از بیماری‌ها شامل بیماری‌های قلبی – عروقی، دیابت، ایدز، بیماری‌های سیستم عصبی و تنفسی نقش ایفا می‌کند. استفاده از مواد پروتئینی حاوی پیش‌ماده سنتز گلوتاتیون و دوری از عوامل اکسیدان خارجی مانند اشعه‌های یونیزه کننده، سیگار، ورزش‌های شدید و مصرف بی‌رویه برخی داروها همگی می‌توانند راهکارهای مناسبی در جهت جلوگیری از تهی شدن سلول‌ها از منابع گلوتاتیون باشند.

رادیکال‌های آزاد مولکول‌هایی هستند که از نظر شیمیایی بسیار فعال بوده و طی واکنش‌های متابولیسمی بدن یا در نتیجه موارد دیگر نظیر استعمال دخانیات، قرار گرفتن در معرض اشعه‌های یونیزان، انجام فعالیت‌های شدید بدنی یا در ادامه‌ی برخی بیماری‌ها مانند دیابت ممکن است تولید گردند. ترکیبات ناپایدار رادیکال‌های آزاد بر روی چربی، پروتیین، DNA و کربوهیدرات‌های سلول‌ها تاثیر می‌گذارند؛ که از بین این مواد چربی‌ها بیشترین حساسیت را نسبت به رادیکال‌های آزاد دارا می‌باشند. تاثیر این رادیکال‌ها توسط سیستم دفاعی بدن در حالت طبیعی خنثی می‌گردد. عدم تعادل بین تاثیر دفاعی بدن و کاهش ظرفیت تولید آنتی‌اکسیدانی بدن باعث ایجاد استرس اکسیداتیو می‌شود. این حالت که از تولید اکسیدان‌هایی مثل اکسیژن فعال به‌وجود می‌آید، ممکن است باعث بروز آسیب سلولی شده و در ظهور برخی بیماری‌ها نقش اساسی ایفا کند.

بیماری دیابت یکی از بیماری‌های اصلی در کشورهای پیشرفته می‌باشد. میزان مرگ و میر بیماران دیابتی تیپ ۲ نسبت به افراد سالم به خصوص در رابطه با بیماری‌های قلبی و عروقی افزایش معناداری نشان داده است. مطالعات جدید نشان داده که دیابت با استرس اکسیداتیو در ارتباط بوده و باعث افزایش تولید رادیکال‌های آزاد می‌گردد.هایپرگلیسمی که از نتایج بیماری دیابت می‌باشد نیز یکی از عوامل ایجاد این استرس است. دیابت با افزایش گلوکز و تغییرات بیوشیمیایی در پراکسیداسیون قند و چربی‌ها همراه است. افزایش قند خون از یک سو و از سوی دیگر اختلال در سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی در دیابت، سبب تولید بیش از حد رادیکال‌های آزاد می‌شود. مطالعات آزمایشگاهی نشان داده‌اند استرس اکسیداتیو ناشی از افزایش قند خون مدت‌ها پیش از این که عوارض دیابت به صورت بالینی نمود کند، رخ می‌دهد. درنتیجه این استرس علاوه بر افزایش مقاومت به انسولین و تشدید دیابت، نقش مهمی در پاتوژنز عوارض و تشدید پیامدهای بعدی دیابت دارد. با این وجود مطالعات مختلفی که بر روی مدل‌های حیوانی و همچنین در گروه‌های مختلف بیماران دیابتی صورت گرفته، نتایج ضد و نقیضی در مورد تغییر فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی در ابتلا به دیابت نوع ۲ نشان داده‌اند.
در آزمایش صورت گرفته توسط مرجانی و همکاران (۱۳۸۴) بر روی افراد دیابتی، میانگین فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز در بیماران دیابتی بالاتر از افراد سالم و دارای اختلافی معنادار بوده است. در مطالعه‌ای دیگر توسط Pasaoglu و همکاران درباره‌ی بررسی وضعیت آنتی‌اکسیدانی در افراد سالم و دیابتی، نتایج نشان داده که پراکسیداسون لیپیدها در بیماران دیابتی بالاتر و سطح گلوتاتیون احیا در گلبول‌های قرمز پایین‌تر از افراد سالم است. همچنین در این بررسی گزارش شده که در بیماران دیابتی در مراحل اولیه بیماری، سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی به مقابله با رادیکال‌های آزاد می‌پردازد ولی با پیشرفت مراحل بیماری به تدریج سیستم آنتی‌اکسیدانی دچار اختلال شده و فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی کاهش می‌یابد.
با توجه به نتایج جدیدتر حاصل از تحقیقات طاهری و همکاران (۱۳۹۱) اختلاف در نتایج می‌تواند به علت تفاوت مطالعات در زمینه جنس، مدت ابتلا به دیابت، میزان و نحوه کنترل قند خون و گونه‌های مورد مطالعه مدل‌های حیوانی باشد. این تفاوت‌ها در آزمایشات انسانی نیز مطرح است. در این مطالعات بیان می‌شود که افزایش سطح آنزیم‌های گلوتاتیون پراکسیداز می‌تواند ناشی از پاسخ جبرانی بدن به شرایط اکسیداتیو باشد. همچنین در همان مقاله ذکر شده است که احتمالا پس از بالارفتن سطح آنزیم به دلیل پاسخ جبرانی بدن، با رشد و شدت یافتن بیماری یا کنترل ضغیف قند خون، سطوح آنزیمی گلوتاتیون پراکسیداز با کاهش روبرو خواهد شد.
دیابت نوع ۲ تا حد زیادی ناشی از پیروی ناسالم از سبک زندگی‌های پرخطر و ماشینی شدن بیش از اندازه آن‌ها است. همه روزه راهکارهایی برای جوگیری از دچار شدن به آسیب‌های ناشی از کاهش توان بدن در مقابله با استرس اکسیداتیو ارائه می‌شود. این راهکارها شامل توصیه‌های تجویزی و هم‌چنین دستورهایی جهت اجتناب از مصرف برخی مواد یا انجام ندادن برخی کارهای روزمره و پرخطر می‌شود. شما نیز برای سهیم شدن در مبارزه و پیشگیری با این بیماری تلخ و خطرناک، اطلاعات خود را در رابطه با این بیماری و مقابله با استرس اکسیداتیو ناشی از آن زیر این مطلب با دیگران به اشتراک بگذارید؛ یا برای اطلاع از راهکارهای جدید مقابله در خبرنامه ما عضو شوید.

منابع:

Pasaoglu, H., Sancak, B. and Bukan, N., 2004. Lipid peroxidation and resistance to oxidation in patients with type 2 diabetes mellitus. The Tohoku journal of experimental medicine, 203(3), pp.211-218.

PeerapatditMD, T., 2007. Glutathione and glutathione peroxidase in type 1 diabetic patients. J Med Assoc Thai, 90(9), pp.1759-67.

Sailaja Devi, M.M., Suresh, Y. and Das, U.N., 2000. Preservation of the antioxidant status in chemically‐induced diabetes mellitus by melatonin. Journal of pineal research, 29(2), pp.108-115.

Nangle, M.R., Gibson, T.M., Cotter, M.A. and Cameron, N.E., 2006. Effects of eugenol on nerve and vascular dysfunction in streptozotocin-diabetic rats. Planta medica, 72(6), p.494.

محققان دانشگاه استرالیا و دانشگاه Monash  کشف کرده‌اند که رژیم غذایی آنتی­‌اکسیدانتی می‌تواند به حفظ باروری مردان کمک کند.

دکتر ماریا آلمبرو و پروفسور سیمونز از مرکز زیست شناسی تکاملی UWA و دکتر Damian Dowling از دانشکده علوم زیستی دانشگاه Monash ، در مورد جیرجیرک­‌ها مطالعه کردند و دریافتند که ترکیبی از آنتی‌اکسیدان‌ها بهترین سلاح برای تقویت سلامت جنسی مردان است .

پروفسور سیمونز گفت مولکول‌هایی با قدرت واکنش بالا با عنوان رادیکال‌های آزاد ، محصولات متابولیسم­ سلولی که به عنوان سوخت سلولی عمل می‌کنند را از بین می‌برند. اگر رادیکال­های آزاد توسط آنتی اکسیدان‌ها خنثی نشوند باعث آسیب سلول ها خواهند شد.

دکتر آلبرو گفت اسپرم‌ها در معرض حمله رادیکال‌های آزاد هستند و این مطالعه نشان داده است که بهترین دفاع در برابر صدمه اسپرم، حضور دو آنتی­اکسیدان ویتامین E و بتا کاروتن است.

می­توان گفت اسپرم‌ها با هم رقابت می‌کنند و ما می‌توانیم انتظار داشته باشیم که موفق‌ترین اسپرم ماندگاری بالایی تا زمان رسیدن به سلول همتای ماده دارد . مطالعه‌ها نشان داد که اسپرم مردانی که از آنتی اکسیدان‌ها تغذیه می کنند نیمه عمر بالاتری نسبت به اسپرم مردان بدون رژیم آنتی اکسیدانی دارند.

دکتر داولینگ گفت دانشمندان پزشکی قبلا شواهدی را ارائه کرده اند که آنتی اکسیدان ها در حفظ سلامت اسپرم مهم هستند.

تحقیقات دانشمندان تنها به شرایط آزمایشگاهی محدود نشده بلکه آزمایش برروی موجود زنده، نشان می‌دهد که آنتی‌اکسیدان ها در تولید مثل جنس نر بسیار مهم هستند. این آزمایش تحت شرایط سختگیرانه و با استفاده از جیرجیرک‌هایی که رژیم غذایی آنتی‌اکسیدانی دارند به عنوان نمونه انجام شد و محققان اکنون مکانیزم دقیقی را معرفی کرده‌اند که مشخص می‌کند آنتی اکسیدان های غذایی باعث افزایش باروری جنس نر در این حشرات می‌شوند.

 

منبع:

Almbro, M., Dowling, D.K. and Simmons, L.W., 2011. Effects of vitamin E and beta‐carotene on sperm competitiveness. Ecology letters, 14(9), pp.891-895.

محققان گزارش دادند که گروه جدید و قدرتمند آنتی­‌اکسیدان‌ها می‌­تواند درمانی قوی برای بیماری پارکینسون باشد.

طبق تحقیقات دکتر بابی توماس، دانشمند عصب دانشکده پزشکی گرجستان و نویسنده مقاله در مجله Antioxidants & Redox Signaling ،  یک گروه از آنتی اکسیدان ها با نام  triterpenoidمصنوعی مانع پیشرفت پارکینسون در یک مدل حیوانی شده است.

 

توماس و همکارانش توانستند از مرگ سلول‌های مغزی تولید کننده دوپامین که در طی پارکینسون رخ می­‌دهد جلوگیری کنند که این عمل با استفاده از داروهای تقویت کننده  Nrf2، یک آنتی‌­اکسیدان طبیعی و ضدالتهابی قوی صورت گرفته است.

استرس­ها و قرار گرفتن در معرض آسیب­‌های مختلف، باعث افزایش استرس اکسیداتیو می‌­شوند و بدن با التهاب که بخشی از روند بازسازی طبیعی است پاسخ می‌­دهد. این التهاب باعث ایجاد محیطی در مغز می­‌شود که برای عملکرد طبیعی آن مفید نیست. علائم آسیب اکسیداتیو در مغز پیش از آنکه سلول های عصبی در اثر پارکینسون از بین بروند، قابل تشخیص است.

 

ژن Nrf2 به عنوان تنظیم­‌کننده اصلی استرس اکسیداتیو و التهاب به طور قابل­‌توجهی در زمان شروع پارکینسون کاهش یافته و در واقع، فعالیت Nrf2 به طور معمول با افزایش سن کاهش می‌یابد. دکتر توماس بیان می­‌کند: “در بیماران پارکینسون شما به وضوح می­‌توانید افزایش قابل توجهی از استرس اکسیداتیو را مشاهده کنید، به همین دلیل از داروها به صورت انتخابی برای فعال کردن Nrf2 استفاده کردیم.”

 

آن­ها تعدادی از آنتی‌­اکسیدان‌هایی را که در حال حاضر تحت مطالعه برای طیف گسترده‌ای از بیماری‌­ها مانند نارسایی کلیه، بیماری­های قلبی و دیابت است، تجزیه و تحلیل کردند و تری­ترپنوئیدها را موثرترین ترکیب بر روی Nrf2 یافتند. دکتر مایکل اسپارن، استاد داروسازی، سم شناسی و پزشکی در دانشکده پزشکی داکوتای جنوبی، توانست ترکیب شیمیایی تری­ترپنوئیدها را جهت محافظت از بروز خونریزی مغزی تغییر دهد.

 

هم­چنین در نوروبلاستمای  انسانی و سلول‌های مغزی موش توانستند مقدار افزایش Nrf2 در پاسخ به تولید تریترپروئیدهای مصنوعی را ثبت کنند. سلول‌های dopaminergic انسان برای بررسی در دسترس نیست بنابراین دانشمندان از سلول­های نوروبلاستوما انسان استفاده می­‌کنند که درواقع سلول‌­های سرطانی هستند که خواصی مشابه با نورون دارند.

 

شواهد اولیه نشان می‌دهد که سنتز تریترپروئیدهای مصنوعی فعالیت Nrf2 در آستروسیت‌ها را افزایش می‌­دهد. آستروسیت نوعی سلول مغزی است که نورون­ها را تغذیه می‌­کند و برخی از پسماندهای آن­را از بین می‌­برد. این داروها در موش آزمایشگاهی که ژن nrf2 حذف شده است، از سلول­های مغز محافظت نمی‌کند که اثبات می­کند Nrf2 هدف این دارو است.

 

محققان از پروتئین قدرتمند نوروتوکسین MPTP برای مقابله با آسیب سلول‌های مغز مانند پارکینسون در عرض چند روز استفاده کردند. آنها اکنون به تاثیر تریترپنوئید‌های مصنوعی در یک مدل حیوانی می‌­پردازند که از نظر ژنتیکی برای پیشرفت آهسته بیماری مشابه انسان برنامه‌ریزی شده ­است. محققان در دانشکده پزشکی جانز هاپکینز، برروی سلول‌های بنیادی pluripotent التهابی، سلول‌های بنیادی بالغ تحقیق می­‌کنند که می‌توانند نورون‌های دوپامینرژیک برای آزمایش داروها ایجاد کنند.

 

منبع:

Kaidery, N.A., Banerjee, R., Yang, L., Smirnova, N.A., Hushpulian, D.M., Liby, K.T., Williams, C.R., Yamamoto, M., Kensler, T.W., Ratan, R.R. and Sporn, M.B., 2013. Targeting Nrf2-mediated gene transcription by extremely potent synthetic triterpenoids attenuate dopaminergic neurotoxicity in the MPTP mouse model of Parkinson’s disease. Antioxidants & redox signaling, 18(2), pp.139-157.