برچسب: آنتی اکسیدانت

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

نانو آنتی اکسیدانت‌ها قوی‌تر از سوپراکسید دیسموتاز

مطالعه اخیر دانشمندان دانشگاه رایس نشان داده است، نانوذرات تزریقی می‌توانند فرد آسیب‌دیده را از آسیب بیش‌تر توسط استرس اکسیداتیو حفاظت کنند. درست زمانی که سوپراکسید دیسموتاز کارآمد نیست.

محققین دانشگاه رایس، کالج پزشکی بِیلور و مرکز علوم سلامت تگزاس مطالعه‌ای برای بررسی اثرات اختراع سال ۲۰۱۲ خود طراحی نموده‌اند. این ماده که ترکیبی از کلاستر‌های هیدروفیلی پلی‌اتیلن گلیکول است و به‌اختصار PEG-HCC نامیده می‌شود، به‌سرعت می‌تواند روند بیش‌اکسیداسیون (Overoxidation) را متوقف سازد. پروسه بیش‌اکسیداسیون می‌تواند طی دقایق و ساعات اولیه آسیب به بافت تخریبات زیادی را ایجاد کند.

این آزمایش‌ها نشان می‌دهد یک نانوذره می‌تواند به‌سرعت فرآیند خنثی‌سازی هزاران گونه فعال اکسیژن را انجام دهد. این گونه‌های فعال در نتیجه آسیب بافتی تولید می‌شوند و می‌توانند باعث صدمه به سلول‌ها و ایجاد جهش‌های ژنتیکی شوند، اما PEG-HCC ظرفیت بسیار بالایی در تبدیل این گونه‌های بسیار فعال به مواد کمتر فعال دارد.

این محققین امیدوارند که در آینده یک تزریق PEG-HCC در کمترین زمان ممکن بعد از آسیب‌های مغزی و سکته از آسیب بیشتر این بافت جلوگیری کرده و سطوح اکسیژن را در سیستم گردش حساس مغز به حالت نرمال برگرداند.

شیمی‌دان دانشگاه رایس، جیمز تور در این مورد می‌گوید: این مواد سریعا سطح گونه‌های فعال اکسیژن را به حالت طبیعی برمی‌گردانند. این ماده می‌تواند به‌عنوان یک پاسخ اورژانسی در مقابله با بیماران دچار سکته‌های قلبی یا مصدوم دچار تصادف و یا حتی سربازان در میدان جنگ مورد استفاده قرار گیرد.

نانوذرات PEG-HCC تقریبا ۳ نانومتر عرض و ۳۰ تا ۴۰ نانومتر طول دارند. این مواد به‌طور متوسط از ۲۰۰۰ تا ۵۰۰۰ اتم کربن ساخته شده‌اند. در آزمایش‌ها یک نانوذره PEG-HCC به تنهایی توانست در یک ثانیه ۲۰ هزار تا یک میلیون گونه فعال اکسیژن را به اکسیژن مولکولی و پراکسید هیدروژن تبدیل می‌کند. اکسیژن مولکولی تولیدی در این واکنش مورد نیاز بافت آسیب‌دیده است.

دو نفر از نویسندگان همین مقاله، پیش‌تر مطالعه‌ای در خصوص تزریق PEG-HCC غیر سمی داشتند که نشان داده است این تزریق می‌تواند جریان خون مغز را به پایداری برساند و از آن در مقابل مولکول‌های گونه‌های فعال اکسیژن تولید شده در یک ترومای پزشکی همراه با خونریزی زیاد محافظت کند.

مطالعات آن‌ها صدمات مغزی را هدف قرار می‌دهد، شرایطی که در آن سلول‌ها مقادیر زیادی از گونه‌های فعال اکسیژن موسوم به سوپراکسیدها را به جریان خون ترشح می‌کنند. این سوپراکسید‌ها مولکول‌هایی با یکی الکترون منفرد هستند که سیستم ایمنی از آن برای کشتن میکروارگانیسم‌های مهاجم استفاده می‌کند. در مقادیر کم، سوپراکسیدها برای تنظیم انرژی سلول مورد استفاده قرار می‌گیرند. در حالت کلی، مقادیر این سوپراکسیدها با آنزیم سوپراکسید دیسموتاز کنترل می‌شود. این آنزیم وظیفه خنثی کردن سوپراکسیدها را دارد.

اما حتی تروماهای خفیف می‌تواند به اندازه‌ای سوپراکسید آزاد کند تا سیستم دفاعی مذکور را مغلوب سازد. در این حالت سوپراکسیدها می‌توانند حالت‌های دیگری از گونه‌های فعال اکسیژن مثل پروکسی‌نیتریت را تشکیل دهند که آسیب بیشتری ایجاد می‌کنند.

 

منبع

Samuel EL, Marcano DC, Berka V, Bitner BR, Wu G, Potter A, Fabian RH, Pautler RG, Kent TA, Tsai AL, Tour JM. Highly efficient conversion of superoxide to oxygen using hydrophilic carbon clusters. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2015 Feb 24;112(8):2343-8.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

فلور روده و متابولیسم آنتی‌اکسیدانت گلوتاتیون

مطالعات اخیر نشان می‌دهد که فلور میکروبی روده باعث تنظیم متابولیسم آنتی‌اکسیدانت گلوتاتیون و آمینو اسید در میزبان می‌شود. گلوتاتیون یک آنتی‌اکسیدانت کلیدی است که در تمامی سلول‌های بدن یافت می‌شود. کمبود گلوتاتیون باعث استرس اکسیداتیو می‌شود که نقش مهمی در بسیاری از بیماری‌های مرتبط با سبک زندگی دارد.

خروجی عملکردی و تنوع فلور میکروبی روده تنظیم‌کنندگان مهمی در بروز بیماری‌های مختلف انسان هستند.  چاقی، دیابت نوع ۲، آترواسکلروز، کبد چرب غیر الکی و سوء تغذیه از جمله این بیماری‌ها هستند. بنابراین واکنش بین فلور میکروبی روده، بافت‌ روده میزبان و سایر بافت‌های بدن با سلامت میزبان بسیار مرتبطند.

در مقاله‌ای که در نشریه Molecular Systems Biology توسط تیمی از دانشگاه‌های صنعتی چالمرز، انستیتو سلطنتی تکنولوژی و دانشگاه گوتنبرگ سوئد چاپ شده، عنوان شده است که فلور میکروبی روده باعث تنظیم متابولیسم گلوتاتیون و آمینو اسید در میزبان می‌شود.

گلوتاتیون قوی‌ترین آنتی‌اکسیدانت بدن و اصلی‌ترین ماده سم‌زدای (Detoxifying agent) بدن است. این ماده در سیستم ایمنی بدن، متابولیسم مواد غذایی و تنظیم سایر رخدادهای سلولی، نقش بسیار حیاتی دارد. گلوتاتیون پروتئین کوچکی است و در داخل سلول از ۳ آمینو اسید که بطور مداوم از طریق تغذیه وارد بدن می‌شوند، ساخته می‌شود. کمبود گلوتاتیون باعث بروز استرس اکسیداتیو می‌شود. همانطور که اشاره شد، استرس اکسیداتیو نقش بسیار مهمی در بیماری‌های متابولیک دارد.

در این مطالعه، نقشه‌ای کلی از متابولیسم موش طراحی شد و مدل‌های رایانه‌ای ویژه‌ای برای  هر بافت ایجاد گردید. به‌وسیله استفاده از داده‌های تجربی High throughput، محققین دریافتند که فلور میکروبی در روده گلایسین مصرف می‌کند. گلایسین یکی از ۳ آمینو اسیدی است که برای ساخت گلوتاتیون در بدن مورد نیاز است.

برای تایید نتایج به‌دست آمده از طریق شبیه‌سازی‌های مبتنی بر رایانه، سطوح آمینو اسید گلایسین در ورید پرتال کبدی موش اندازی‌گیری شد. علاوه‌براین سطوح پایین‌تری از گلایسین در بافت کبد و کولون یافت شد که نشان‌گر تنظیم متابولیسم گلوتاتیون نه تنها در روده کوچک، بلکه در کبد و کولون توسط فلور میکروبی روده است.

عادل ماردین اولو نویسنده مسئول این مقاله از دانشگاه چالمرز می‌گوید:”برخی از باکتری‌های روده گلایسین مصرف می‌کنند و عدم وجود تعادل در ترکیب باکتری‌های روده باعث ایجاد بیماری‌های مزمن می‌شود” در مطالعات مستقل قبلی نیز سطوح نامتعادل گلایسین و سایر آمینو اسیدهای پلاسما در بیماری‌های چاقی، دیابت نوع ۲ و کبد چرب غیر الکلی گزارش شده است.

این اکتشاف ممکن است به توسعه محصولات غذایی منجر شود که باکتری‌های مفید (پروبیوتیک‌ها) را به بدن انتقال دهند. نتایج این مطالعه به ما کمک می‌کند تا نقش باکتری‌ها در ایجاد و توسعه بیماری‌های متابولیکی چون دیابت نوع ۲، چاقی، کبد چرب غیر الکلی و سوء تغذیه چگونه است.

 

منبع:

 

Mardinoglu, A., Shoaie, S., Bergentall, M., Ghaffari, P., Zhang, C., Larsson, E., Bäckhed, F. and Nielsen, J., 2015. The gut microbiota modulates host amino acid and glutathione metabolism in mice. Molecular systems biology, 11(10), p.834.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

بیماری‌های قلبی و کبدی دشمن آنتی‌اکسیدانت‌ های بدن

دانشمندان دانشگاه روتگرز پروتئینی را شناسایی کردند که باعث آسیب آنتی‌اکسیدانت و بیماری‌های بسیاری است.

بر اساس مطالعه جدید چاپ شده در Molecular cell، دانشمندان دریافتند که پروتئینی تحت عنوان P62 که در حالت عادی می‌بایست به‌عنوان یک آنتی‌اکسیدانت در جهت جلوگیری از صدمه سلولی عمل کند، در موش‌های آزمایشگاهی مبتلا به بیماری‌های قلبی و کبدی عملکرد مناسبی ندارد.

این امر باعث ایجاد استرس اکسیداتیو می‌شود و در نتیجه آن مولکول‌های مضر در بدن آزاد می‌شود که آن‌ها را رادیکال‌های آزاد می‌نامند. سیستم آنتی‌اکسیدانتی سلول‌های بدن به عنوان یکی از اولین سپرهای دفاعی بدن، می‌بایست از حمله این مولکول‌های مضر دفاع کند و از صدمه دیدن سایر سلول‌ها جلوگیری کند. پیشتر نیز در خصوص محافظت کبد در مقابل استرس اکسیداتیو مطلبی منتشر شده بود

دکتر وی-ژینگ-زونگ، رهبر این تیم تحقیقاتی می‌گوید: «علت این آسیب عملکرد عکس پروتئین دیگری به‌نام TRIM21 است که می‌بایست سیستم ایمنی بدن را علیه باکتری و ویروس تحریک کند اما در این موش‌های بیمار کاملا برعکس عمل کرده و باعث خاموش شدن پروتئین آنتی‌اکسیدانت شده و مانع از عملکرد آن می‌شود.

رهبر این تیم تحقیقاتی همچنین می‌افزاید:‌«پروتئین TRIM21 در حالت نرمال در بدن وجود دارد و بدون آن بدن ما در مقابل بسیاری از عفونت‌های قابل کنترل مغلوب خواهد شد. اما این تحقیق به ما نشان می‌دهد که در شرایطی که بدن دچار روندهای پاتولوژیکی همزمان می‌شود، بهتر است که پروتئين TRIM21 را مهار کنیم چرا که مانع از حفاظت سلول در مقابل آسیب می‌شود.»

در این مطالعه دانشمندان با بررسی آسیب‌های قلبی و کبدی در موش‌های آزمایشگاهی دریافتند که در موش‌هایی که ژن TRIM21 غیرفعال شده داشتند در مقایسه با موش‌های دارای ژن و در شرایط بیماری‌های قلبی و کبدی، آسیب کمتری را متحمل شده‌اند.

دکتر زونگ عنوان می‌کند: «قلب و کلیه در موش‌های فاقد ژن TRIM21 در مقایسه با موش‌های گروه شم به‌نحو مناسبی محافظت شده‌اند. این داده‌ها به ما کمک می‌کند تا شرایط مشابه را در انسان بهتر مدیریت کنیم.»

بیماری‌های قلبی یکی از اصلی‌ترین دلایل مرگ‌ومیر در ایالات متحده آمریکاست و این درحالی است که ۱۰٪ آمریکایی‌ها به یکی از انواع بیماری‌های کبدی مبتلا هستند. جالب است بدانید بر اساس اعلام رئیس انجمن قلب ایران شیوع مرگ‌ومیر ناشی از بیماری‌های قلبی در ایران بالاتر از آمارهای جهانی است.

این تیم تحقیقاتی امیدوار است با طراحی و توسعه داروهای مناسب، فعالیت این پروتئین کاهش یا متوقف شود تا بتوان از بروز آسیب‌های اشاره شده جلوگیری نمود.

 

منبع:

 

Pan J-A, Sun Y, Jiang Y-P, et al. TRIM21 ubiquitylates SQSTM1/p62 and suppresses protein sequestration to regulate redox homeostasis. Molecular cell. 2016;61(5):720-733. doi:10.1016/j.molcel.2016.02.007.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

پیری تیموس در جنگ با رادیکال‌های آزاد

تیموس عضو بسیار حیاتی در بدن است که با گذر عمر پیر و چروکیده می‌شود و افراد پیر را در معرض خطر ابتلای بیشتری به عفونت‌های کشنده قرار می‌دهد. مقاله چاپ شده در مجله Cell Reports عنوان می‌کند که آتروفی تیموس ممکن است با عدم توان آن در حفاظت تخریب DNA در مقابل رادیکال‌های آزاد مرتبط باشد. این آسیب با تسریع اختلال عملکردی متابولیک در تیموس بصورت پیش‌رونده باعث کاهش تولید سلول‌های T مقابله‌کننده با پاتوژن می‌شود.

با وجو اینکه پیش‌تر عنوان شده‌ است که آنتی‌اکسیدانت‌ها جلوی پیری را نمی‌گیرند، این یافته‌ها نشان می‌دهد آنتی‌اکسیدانت‌های خوراکی معمول ممکن است باعث کاهش آتروفی تیموس شده و می‌تواند به عنوان یک درمان پیش‌گیرانه و محافظتی افراد مسن در مقابل عفونت‌ در نظر گرفته شود.

هووارد پتری نویسنده مسئول این مقاله می‌گوید:«تیموس نسبت به سایر اعضای بدن سریع‌تر دچار پیری می‌شود و این امر باعث کاهش توانایی افراد در تقابل با چالش‌های جدید ایمونولوژیک می‌شود. ما برای اولین بار یک حلقه مکانیکی بین آنتی‌اکسیدانت‌ها و عملکرد طبیعی ایمنی بدن تعیین کرده‌ایم که راهکارهای جدیدی برای استراتژی‌های جدید درمان ارائه می‌کند تا سیستم ایمنی در جامعه مسن بهبود یابد.»

تیموس سلول‌های ایمنی T را که بسیار حیاتی هستند را تولید می‌کند. این سلول‌های بصورت مداوم می‌میرند و نیاز به جایگزینی مداوم دارند. اما با رسیدن سن بلوغ، تیموس کوچک شده و قابلیت تولید سلول‌های جدید و به‌مقدار کافی را از دست می‌دهد. این نقص تا حدودی با تقسیم سلول‌های T موجود جبران می‌شود اما سلول‌های حاصل بیشتر به‌سمت سلول‌های خاطره تمایل پیدا می‌کنند که بر اساس عفونت‌های پیشین یا حال حاضر در بدن پاتوژن‌های را تشخیص می‌دهند. در نتیجه ایمنی طیف گسترده در مقابل پاتوژن‌های حدید و ایمنی محافظتی حاصل از واکسن‌های جدید با گذر عمر کاهش پیدا می‌کند.

این تیم تحقیقاتی طی مطالعات خود دریافتند که سلول‌های استرومایی دچار کمبود آنزیم آنتی‌اکسیدانتی به نام کاتالاز هستند که این امر باعث تجمع رادیکال‌های آزاد در این ارگان و صدمه متابولیک می‌شود.

برای بررسی اثر عدم وجود کاتالاز بر آتروفی تیموس محققین آزمون‌های ژنتیکی اجرا کردند که سطوح کاتالاز را در تیموس موش به‌دست آورند. در سن شش ماهگی، اندازه تیموس موش‌های مهندسی ژنتیک شده دو برابر اندازه آن در موش‌های معمولی بود. علاوه بر این، موش‌های درمان شده با ۲ آنتی‌اکسیدانت معمول از زمان از شیر گرفتگی، در ۱۰ هفتگی اندازه تیموس تقریبا نرمالی را داشتند.

به‌طور کلی، یافته‌های این پژوهش، نظریه رادیکال‌های آزاد و پیری را قوت بخشید، بدین صورت که گونه‌های فعال اکسیژن از جمله پراکسید هیدروژن باعث آسیب سلولی شده و نهایتا منجر به پیری و انواع بیماری‌های وابسته به سن می‌شوند. فرآیندهای پیری در تیموس بصورت پیشرونده اما آهسته شکل گرفته و تا اواخر عمر آشکار نمی‌شوند. مولکول‌های سمی، به عنوان یک محصول طبیعی فرعی که از متابولیسم اکسیژن در سلول تولید می‌شوند، با آتروفی پیشرونده در بسیاری از اندام‌ها و بافت‌ها به عنوان بخشی از روند طبیعی پیری در ارتباط هستند.

پتری همچنین می‌افزاید: «در مورد تیموس، آتروفی بسیار سریع‌تر از سایر بافت‌ها رخ می‌دهد، آنچه نتایج ما نشان می‌دهد، کمبود کاتالاز استرومایی ناشی از نیاز شدید متابولیک است که در جهت تامین محیط مناسب برای تکثیر سلول‌های T طراحی شده است. مطالعات ما همچنین  اثبات کرده است که آتروفی تیموس، فارغ از یک رابطه ویژه با استروئید‌های جنسی، نشان‌دهنده روند آسیب سلولی تجمعی ناشی از قرار گرفتن طولانی‌مدت در معرض فرآورده‌های فرعی اکسیداتیو تولیدی طی متابولیسم هوازی است.»

در مطالعات آتی، محققان به بررسی اثر مصرف مکمل‌های آنتی‌اکسیدانتی در دوران پیری بر عملکرد غده تیموس و سیستم ایمنی خواهند پرداخت. در صورتی که این مطالعات، فرضیه فوق را به اثبات برساند، آن‌ها می‌توانند راهکارهای جدید بالینی برای پیشگیری یا درمان آتروفی مرتبط با سن تیموس در انسان ارائه ‌دهند.

 

منبع:

 

Griffith AV, Venables T, Shi J, Farr A, Van Remmen H, Szweda L, Fallahi M, Rabinovitch P, Petrie HT. Metabolic damage and premature thymus aging caused by stromal catalase deficiency. Cell reports. 2015 Aug 18;12(7):1071-9.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

صمغ درخت آکاسیا در مقابل کم‌خونی داسی شکل

با توجه به نتایج حاصل از یک مطالعه‌ی بالینی به نظر می‌رسد که مصرف غذایی صمغ عربی (GA)، که یک آدامس طبیعی محلول در آب به دست آمده از درخت آکاسیا است، دفاع آنتی‌اکسیدانی در بیماران مبتلا به کم‌خونی داسی شکل را بهبود می‌بخشد.

استرس اکسیداتیو عدم تعادل بین تولید عوامل مخرب ( رادیکال‌های آزاد) و توانایی ما برای مبارزه با آن‌ها به وسیله‌ی آنتی‌اکسیدان‌هاست. از دست دادن این تعادل ( که هموستاز نام دارد) سبب اختلال در سلول‌ها‌ی این بیماران می‌گردد که می تواند بر روی  اندام های متعدد  نیز تأثیر بگذارد. داده‌ها نشان می‌دهند که افزایش ظرفیت آنتی‌اکسیدانی سلول‌ها ممکن است نتایج بالینی بیماران کم خونی داسی شکل را بهبود بخشد.

محققان توضیح دادند که GA ماده‌ی خوراکی، خشک شده و ترشحات چسبنده‌ی به دست آمده از درخت آکاسیای سنگال می‌تواند به عنوان عامل حفاظتی سلولی و کبدی، سمیت کلیوی و قلبی در موش‌های صحرایی عمل کند. آن‌ها فرض کردند که مصرف مرتب GA به نفع بیماران خواهد بود. برای آزمون این فرضیه، محققان یک آزمایش بالینی به منظور بررسی اثر مصرف خوراکی GA و ظرفیت آنتی‌اکسیدان بیماران طراحی کردند.

در مجموع، برای این مطالعه از 47 سودانی (5-42سال) مبتلا به کم خونی داسی شکل بهره گرفتند. آن‌ها 30 گرم از GA در روز ، به مدت 12 هفته دریافت کردند. در پایان این دوره، محققان نمونه‌ی خون از همه شرکت‌کنند‌گان جمع‌آوری کردند و به ارزیابی ظرفیت آنتی اکسیدانی بیماران پرداختند. موقع اندازه‌گیری، سطوحی از دو نشانگر خاص استرس اکسیداتیو، مالون دی آلدهید (MDA) و هیدروژن پراکسید (H2O2)، قبل و بعد از مصرف GA به دست آمد. تجزیه و تحلیل داده‌ها نشان داد که   GA به طور قابل توجهی دفاع آنتی اکسیدانی بیماران را با افزایش سطوحی از مواد کلیدی در سیستم آنتی‌اکسیدان، مانند آنزیم ها (پروتئین های خاص) سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، کاتالاز و گلوتاتیون افزایش می‌دهد.

علاوه بر این، GA سبب کاهش سطوح دو نشانگر اکسیداتیو MDA و H2O2 می‌شود، یک فنوتیپ نیز زمانی که GA در مطالعه قبلی در یک مدل حیوانی نارسایی مزمن کلیه CRF(برای ارزیابی MDA ) مورد آزمایش قرار گرفت، مشاهده شده است. این یافته ها نشان داد که GA دارای اثرات محافظتی در برابر استرس اکسیداتیو و آسیب بافتی در این بیماران است. دانشمندان بر این باورند که این تحقیق اولین مطالعه‌ای است که اثرات آنتی اکسیدان قوی GA در انسان را نشان می‌دهد.

محققان به این نتیجه رسیدند که : “افزایش مصرف آنتی اکسیدان ها در رژیم غذایی از GA ممکن است به حفظ وضعیت دفاع آنتی اکسیدانی کافی و در نتیجه مدیریت بیماری کم خونی داسی شکل کمک کند. ”

منبع :

.Kaddam, Lamis, et al. “Gum Arabic as novel anti-oxidant agent in sickle cell anemia, phase II trial.” BMC hematology 17.1 (2017): 4

 

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

آنتی‌اکسیدانت‌ شیر مادر در مقابل بیماری کبد

باور بر این است که آنتی‌اکسیدانت‌ ها بر اساس توانایی آنها در محافظت در برابر تخریب سلولی از چندین بیماری مزمن از جمله بیماری‌های قلبی و عروقی و سرطان جلوگیری می‌کنند. تحقیقات جدید نیز بیان کننده‌ی این امر هستند که ممکن است آنتی اکسیدانت‌های مرسوم در برابر بیماری کبد چرب غیر الکلی مقاومت نشان دهند.  آنتی اکسیدانت‌ها معمولا در میوه‌ها و سبزیجات یافت شده و باور بر این است که از تخریب سلولی جلوگیری به عمل می آورند. ویتامین E، C، سلنیوم و کارتنوئید‌ها نمونه‌هایی از آنتی اکسیدانت‌ها می‌باشند.

تحقیقات نشان می دهد که رژیم غذایی غنی از میوه‌ها و سبزیجات می توانند به جلوگیری از مبتلا شدن به بیماری‌های مزمن کمک نماید. با این حال آشکار نیست که آنتی اکسیدانت‌ها خود در برابر این بیماری مقاومت ایجاد می کنند یا اینکه سایر مواد در میوه‌ها و سبزیجات این عمل را انجام می دهند. تحقیقات جدید روی یک آنتی اکسیدانت (که عموما در شیر پستان و خوردنی هایی نظیر کیوی، سویا و کرفس یافت می‌شود) با خطرات گسترش کبد چرب غیر الکلی مرتبط است.

بررسی اثر (PQQ (Pyrroloquinoline Quinone در موش‌های چاق

کبد چرب غیر الکلی به طور فزاینده‌ای در حال گسترش است. در ایالت متحده آمریکا این ناهنجاری عامل بیشتر بیماری‌های کبد، معادل ۷۵ درصد کل بیماری‌های مزمن کبد می‌باشد. کبد چرب غیر الکلی بر روی ۲۰ تا ۳۰ درصد بزرگسالان آمریکا و ۶۰ درصد بزرگسالان چاق تاثیر دارد. این بیماری با اختلالات متابولیک و چاقی مرتبط می باشد.‌ دانشمندان دانشگاه کلورادو در تلاشند تاثیر افزایش دوز PQQ‌ی تجویز شده قبل تولد را در توقف یا عدم توقف کبد چرب غیر الکلی در موش‌ها بررسی نمایند.

کارن جانشر رئیس تیم تحقیقات می‌گوید تیم به گروهی از موش‌های بارداری رژیم غذایی غربی پرچرب و پر شكر خوراند. به گروهی دیگر از موش‌های باردار رژیم غذایی مقوی و سالم تجویز گردید. در هر دو گروه اعضای تحت آزمایش همراه با آب نوشیدنی PQQ دریافت كردند. به نوزادان متولد شده در دو گروه تحت نظر همان رژیم غذایی برای مدت ٢٠ هفته داده شد و همزمان PQQ را از شیر مادر دریافت می كردند.

 

PQQ چربی كبد را كاهش می دهد

همانطور كه انتظار می‌رفت گروهی كه رژیم غذایی پر چرب دریافت كرده بودند وزن بیشتری نسبت به گروه دیگر داشتند. PQQ تجویز شده در قبل و بعد تولد بر افزایش وزن تاثیری نداشت. با این حال PQQ اعمال شده چربی كبد و بدن در فرزندان گروه چاق را كاهش داد. حتی PQQ، چربی كبد قبل از تولد را نیز كاهش داد. محققان در موش‌های چاق كه PQQ دریافت می‌كردند كاهش شاخص‌های استرس اكسیداتیو و ژن‌های پیش التهابی را مشاهده كردند. همچنین این امر بیانگر اثر كاهشی آنتی اكسیدانت‌ها در التهاب كبد می‌باشند. جالب توجه اینكه این اثرات مثبت در نسل بعدی پس از قطع PQQ (كه بخشی از مرحله‌ی از شیر گرفتن نوزادان بود) ادامه داشت.

كارن جانشر می گوید زمانی كه PQQ به موش‌های باردار و بعد از آن شیرده خورانده شد مشاهده گردید كه از نوزادان در برابر علائم كبد چرب و آسیب منجر به كبد چرب غیر الكلی در بلوغ زودرس محافظت می نماید.

PQQ به طور طبیعی در خاك، گرد و خاك ستاره ای و شیر پستان انسان یافت می شود. آنتی اكسیدانت‌ها برای رشد در پستانداران ضروری بوده و در غذاهای گیاهی گوناگون مانند سویا، جعفری، كرفس، كیوی و پاپایا یافت می شود. جانشر همچنین بر روی مزایای رژیم مکمل PQQ اولیه در پیشگیری از بیماری‌های كبد تاكید دارد.

 

منبع:

Jonscher, K. R., Stewart, M. S., Alfonso-Garcia, A., DeFelice, B. C., Wang, X. X., Luo, Y., … & Wiitala, E. (2016). Early PQQ supplementation has persistent long-term protective effects on developmental programming of hepatic lipotoxicity and inflammation in obese mice. The FASEB Journal, fj-201600906R.

 

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

آنتی‌اکسیدانت‌ها باعث تسریع سرطان ریه

مطالعات زیادی نشان داده‌اند که آنتی اکسیدانت‌ها مانع از پیشرفت سرطان می‌شوند. مطالعه جدیدی از آکادمی سالگرنزکای دانشگاه گوتنبورگ سوئد نشان داده است که ممکن است این مواد باعث تسریع پیشرفت سرطان ریه شوند.

آنتی‌اکسیدانت‌ها مواد شیمیایی هستند که در برخی مواد دارویی، غذاها و افزودنی‌های خوراکی وجود دارند. در بدن، آنتی‌اکسیدانت‌ها با رادیکال‌های آزاد مقابله و آن‌ها را خنثی می‌کنند. رادیکال‌های آزاد موادی هستند که بصورت بالفعل برای سلول‌ها مضرر هستند.

با وجود اینکه رادیکال‌های آزاد بصورت طبیعی در بدن تولید می‌شوند و در بسیاری از روندهای طبیعی بدن نقش ایفا می‌کنند، در مقادیر بالا می‌توانند باعث تخریب محتویات سلول از جمله DNA، پروتئین و غشای سلول شوند. این روند ممکن است باعث بروز سرطان شود.

مطالعات آزمایشگاهی بر روی حیوانات نشان داده است که آنتی اکسیدانت‌ها می‌توانند برخی از انواع آسیب‌های سلولی ناشی از سرطان را بهبود بخشند اما مطالعه جدید دانشمندان سوئدی خلاف این فرضیه را عنوان کرده است.

 

آنتی‌اکسیدانت‌ها مانع از فعال شدن پروتئین p53 می‌شوند

این تیم پیشرفت تومور را در دو گروه از موش‌های مبتلا به سرطان ریه مورد بررسی قرار دادند.

یکی از گروه‌ها در رژیم غذایی خود ویتامین E و استیل سیستئین دریافت نمودند. مقادیر دریافت برمبنای مقادیر نرمال دریافت این مواد در رژیم غذایی انسان همسان‌سازی شد. گروه دیگر رژیم غذایی مشابه اما فاقد آنتی‌اکسیدانت‌ها را دریافت کردند.

محققین دریافتند که موش‌های دریافت کننده آنتی‌اکسیدانت اضافی، ۳ برابر بیشتر تومور داشته و ۲ برابر سریع‌تر از گروه مورد مقایسه تلف شدند.

علاوه بر این موش‌های دریافت‌ کننده آنتی‌اکسیدانت اضافی، تومورهای بزرگتری نسبت به گروه کنترل داشتند.

پروفسور برگو، رهبر این تیم تحقیقاتی، مکانیسم پیشرفت تومور را چنین ارزیابی می‌کند:

 

هنگامی که آنتی‌اکسیدانت‌ها به رادیکال‌های آزاد حمله می‌کنند پروتئینی تحت عنوان p53 غیرفعال می‌شود. این پروتئین اثر خنثی‌سازی تومورها را بر عهده دارد و در صورت حذف آن تومورها با سرعت و تهاجم بالاتر رشد می‌کنند.

 

پیامد‌هایی برای بیماران مزمن ریوی

این دانشمندان یادآور شدند که استیل سیستئین آنتی‌اکسیدانتی است که بیشتر توسط بیماران مبتلا به بیماری مزمن احتقانی ریوی (COPD) مورد استفاده قرار می‌گیرد، این آنتی‌اکسیدانت قابلیت حل موکوس را دارد.

پروفسور برگو در مورد پیامدهای این یافته برای بیماران ریوی می‌گوید:

بسیاری از بیماران COPD سابقه استعمال دخانیات داشته و بنابراین ریسک بالاتری برای ابتلا به سرطان ریه دارند. برای توصیه به این بیماران در خصوص مصرف استیل سیستئین بسیار زود است اما مطالعه ما نکات شفافی را مشخص نموده که نیاز به مطالعه بیشتری در این زمینه وجود دارد.

با این وجود پروفسور لیندال از همین تیم تحقیقاتی عنوان می‌کند که بیماران COPD نباید با تکیه بر یافته‌های مطالعه ما دریافت استیل سیستئین را متوقف کنند. او تاکید می‌کند که مطالعه حاضر ریسک بروز سرطان را مورد بررسی قرار نمی‌دهد، بلکه میزان تاثیر آنتی‌اکسیدانت‌ها بر نحوه پیشرفت سرطانی که وجود دارد را مورد بررسی قرار می‌دهد.

این تیم تحقیقاتی در نظر دارد در مورد میزان تاثیر آنتی اکسیدانت‌ها بر انواع دیگر سرطان متمرکز شود. همچنین آن‌ها علاقمندند که در خصوص نقش آنتی‌اکسیدانت‌ها در بروز سرطان در موش‌های سالم تحقیق کنند.

بلاگ نوند سلامت قبلا در خصوص اثر استرس اکسیداتیو بر سرکوب تومور مطلبی منتشر نموده است

 

منابع

 

Sayin VI, Ibrahim MX, Larsson E, Nilsson JA, Lindahl P, Bergo MO. Antioxidants accelerate lung cancer progression in mice. Science translational medicine. 2014 Jan 29;6(221):221ra15-.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

سلول‌های بنیادی هم زنگ می‌زنند

اکسیژن موجود در هوا در فرآیند اکسیداسیون یا اکسایش باعث زنگ زدن قطعات آهنی می‌شود. یک گروه تحقیقاتی در دانشگاه Lund‌ سوئد دریافته‌اند که برخی از سلول‌های بنیادی در طی تکامل جنینی از اکسیداسیون تاثیر منفی می‌پذیرند. این اکسیداسیون حتی می‌تواند مانع از فعالیت سلول‌ شود.

این محققین از یک سیستم آزمایشگاهی کشت سلول استفاده کردند تا خون جدیدی از سلول‌های پرتوان Pluripotent بسازند. آن‌ها امیدوارند در آینده این سیستم برای بیمارانی که در انتظار پیوند مغز استخوان باشند بتواند سلول‌های خونی جدید بسازد. با این وجود، گزارش‌هایی از سراسر دنیا وجود دارد که سلول‌های تولید شده در آزمایشگاه به‌خوبی سلول‌های اهدایی کار نمی‌کنند. آن‌ها نرمال به‌نظر می‌آیند اما رشد و تکثیر کافی ندارند.

محققین به‌دنبال یافتن علت این پدیده بودند که طی بررسی‌های انجام شده دریافتند مقادیر زیادی از گونه‌های فعال اکسیژن در سلول‌های تازه تولید شده خونی وجود دارند. مقادیر این گونه‌های فعال به اندازه‌ای بالا بود که به سلول‌ها صدمه وارد کنند و از رشد آن‌ها در محیط کشت جلوگیری کند. این محققین همچنین مخلوطی از فاکتورها (کوکتیل) تهیه کرده‌اند که استرس اکسیداتیو را در سلول کاهش می‌دهد. استفاده از این کوکتیل باعث بهبود ۲۰ برابری در رشد سلول‌های خونی تازه مشتق شده می‌گردد.

منبع:

Rönn RE, Guibentif C, Saxena S, Woods NB. Reactive Oxygen Species Impair the Function of CD90+ Hematopoietic Progenitors Generated from Human Pluripotent Stem Cells. STEM CELLS. 2017 Jan 1;35(1):197-206.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

استرس اکسیداتیو ممکن باعث افزایش طول عمر شود.

استرس اکسیداتیو با پیری، سرطان و سایر بیماری‌های انسان درارتباط است. اما دانشمندان در دانشگاه کالیفرنیا ژن مسئولی را کشف کردند که پیشنهاد می‌دهند در معرض کم استرس اکسیداتیو قرار گرفتن سلول‌ها را از آسیب‌های دز بالای استرس اکسیداتیو محافظت می‌کند. این مطالعه‌ که در مجله‌ی ژنتیک PLoS چاپ شد توضیح داد که چه مکانیسمی سلول را از آسیب‌های گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) محافظت می‌کند. دکتر تری می‌گوید: ما ممکن است آب انار را به دلیل محافظت از بدن ما در برابر رادیکال‌های آزاد و یا محدود کردن مصرف کالری که منجر به افزایش طول عمر می‌شود، بنوشیم. اما مطالعه‌ی ما نشان می‌دهد که انسان چگونه می‌تواندسبب به تاخیر انداختن روند پیری با  منظم در معرض قرار گرفتن آنتی اکسیدانت‌ها شود. گونه‌های فعال اکسیژن، یون‌هایی با عنوان محصول فرعی طبیعی از متابولیسم اکسیژن، نقش مهمی در سیگنال‌های سلولی بازی می‌کند. این مولکول‌های بسیار کوچک شامل یون‌های اکسیژن، رادیکال‌های آزاد و پراکسیدها هستند. اگرچه بسیار اوقات در معرض استرس‌های محیطی( اشعه‌ی فرابنفش، گرما ویا عوامل شیمیایی) قرار گرفتن می‌تواند میزان ROS را افزایش دهد. این افزایش می‌تواند در نتیجه سبب آسیب‌های مهم سلولی از قبیل آسیب به DNA، RNA، و توده‌های پروتیئنی تحت عنوان استرس اکسیداتیو، وارد کند. یکی از عوامل اصلی استرس اکسیداتیو پراکسید هیدرژن است که از تبدیل یک نوع رادیکال آزادکه برای تولید انرژی از میتوکندری نشت می‌کند، به وجود می‌آید. در حالی که برای کمک به این موضوع، سلول راه هایی برای به حداقل رساندن اثرات مخرب پراکسید هیدروژن با تبدیل آن به اکسیژن و آب را امتحان کرده‌است که این تبدیل 100 درصد موفقیت آمیز نبود.

ایدکر و رایان برای بررسی وشناسایی مسیر‌هایی که در انطباق یا hormesis  سلول ها به پراکسید هیدروژن نقش دارند، از جعبه ابزار ژنومیک مخمر استفاده کردند. انطباق یا hormesis  اثری است که در آن ماده‌ی سمی در دز‌های کم به عنوان محرک و در دز‌های بالا به عنوان مهارکننده عمل می‌کند. برای روشن کردن مکانیسم های مولکولی انطباق، ایدکر و رایان یک راه برای شناسایی ژن های درگیر در انطباق با پراکسید هیدروژن طراحی کردند.آن‌ها سلول‌های پیش درمان را که با دز خفیف پراکسید هیدروژن و به دنبال آن با دز بالای پراکسید هیدروژن انطباق یافته بودند را استخراج کردند و مشاهده کردند که سلول های تحت این پروتکل انطباق، اندکی کاهش در زنده ماندن نسبت به سلول هایی که در معرض تنها یک پروتکل درمان حادبودند نشان دادند(که در آن در حدود نیمی از سلول‌‌ها درگذشت).

برای درک اینکه کدام ژن ها میتوانند این مکانیسم انطباق را کنترل کنند کلی و ایدکر مجموعه ای از آزمایشات را بکار گرفتند که در آن‌ها سلول‌ها مجبور به پذیرش انطباق بودند در حالی که هر ژن در ژنوم برداشته شده بود. از طریق برداشتن سیستماتیک ژنها آن‌ها پی به عامل جدیدی بردند که Mag2نامیده مي‌شد  و کشف کردند که این  فاکتور رونویسی برای انطباق مهم و اساسی است. ایدکر گفت : این یک شگفتی بود، چراکه mag2 در نقطه کنترل، راهی کاملا متفاوت از آن‌هایی که در معرض شدید عوامل اکسیداتیو قرار گرفته‌ بودند طی کرد.این مسیر دوم تنها در دزهای پایین اکسیداتیو فعال است. این یافته می‌تواند مطالعات اخیر را شرح دهد که پیشنهاد می‌کنند کم خوردن می‌تواند سطح Ros را افزایش دهد و با انجام این حمایت دزهای بالای اکسیدانت‌ها را فراهم مي‌اورد. این در تضاد با فرضیه ای است که محدودیت کالری طول عمر را در برخی گونه ها گسترش می دهد به سبب اینکه میزان تولید Ros  را به عنوان محصول جانبی انرژی احیا شده توسط میتوکندری را کاهش می‌دهد. ایدکر می گوید که  انطباق به استرس اکسیداتیو  ممکن است عامل اصلی افزایش طول عمر ناشی از محدودیت کالری باشد. گام بعدی ما این است که بفهمیم چگونه mag2 کار می‌کند تا مسیری جداگانه برای کشف مکانیسم‌هایی که دزهای پایین اکسیداسیون ایجاد می‌کنند و سبب یک مکانیسم حفاظتی و حمایتی می‌شود. تلاش‌هاي بیشتر برای شناخت این فرآیند می‌تواند پیامدهای گسترده‌ای در بررسی مدل‌های پیری و بیماری‌ها داشته باشد.

منبع:

Ryan Kelley, Trey Ideker. Genome-Wide Fitness and Expression Profiling Implicate Mga2 in Adaptation to Hydrogen Peroxide. PLoS Genetics, 2009; 5 (5): e1000488 DOI: 10.1371/journal.pgen.1000488

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

اسکن MRI زوال مغز را در اسکیزوفرنی نشان می‌دهد

طبق مطالعه ارائه شده در دانشگاه آمریکایی نوروفارماسایکولوژی عدم تعادل شیمیایی مخرب در مغز می‌تواند منجر به اسکیزوفرنی شود. متخصصان مغز و اعصاب با استفاده از روش نوین اندازه‌گیری MRI سطح بالایی از استرس اکسیداتیو را در بیماران اسکیزوفرنی در مقایسه با افراد سالم و بیماران اختلال دو قطبی گزارش کردند.

 طبق گفته‌ی محققان روانپزشکی در کالج پزشکی هاروارد تقاضای انرژی شدید در سلول‌های مغزی منجر به تجمع انواع اکسیژن واکنش پذیر از جمله رادیکال‌های آزاد و هیدروژن پراکسید می‌شود. در اسکیزوفرنی اکسیداسیون بیش از حد- که شامل همان نوع واکنش‌هایی است که باعث می شود فلز به زنگ آهن تبدیل شود- تصور بر این است که به طور گسترده باعث التهاب و آسیب سلولی می شود. با این حال اندازه‌گیری این پروسه در سلول‌های زنده مغز انسان به صورت یک چالش باقی مانده است.

دکتر دو[1] و همکارانش در بیمارستان مک کین با تکنیک طیف سنجی رزونانس مغناطیسی استرس اکسیداتیو را اندازه‌گیری کردند. این روش از اسکنر‌های مغز برای اندازه‌گیری غیر تهاجمی غلظت دو مولکول NAD+ و NADH استفاده می کند و یک بازخوانی از چگونگی مصونیت مغز در برابر شمار زیاد اکسیدانت‌ها ارئه می دهد. دو مشاهده کرد که از بین 21 بیمار مزمن اسکیزوفرنی 53٪ افزایش سطح NADH را در مقایسه با هم سن و سالان خود نشان می دهند. سطح مشابهی از NADH در افرادی که به تازگی بیماری آن‌ها شناسایی شده است مشاهده گردید که بیانگر عدم تعادل اکسیداسیون در مراحل اولیه‌ی بیماریست.

بیشترین افزایش متوسط NADH در افراد مبتلا به اختلال دو قطبی مشاهده گردید که همپوشانی ژنتیکی و بالینی با بیماران اسکیزوفرنی نشان می‌دهند. علاوه بر ارئه‌ی بینش جدید در بیولوژی اسکیزوفرنی این یافته‌ها روش بالقوه‌ای برای آزمایش اثر بخشی مداخلات جدید فراهم کرده‌اند. دو می‌گوید: ما امیدواریم این فعالیت‌ها منجر به یافت استراتژی جدید برای محافظت از مغز در برابر استرس اکسیداتیو و بهبود عملکرد مغز در اسکیزوفرنی شوند.

[1] Dr. Fei Du

منبع:

https://goo.gl/Pfmzgt

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

راه‌های دور نگه داشتن رادیکال‌های آزاد و اهمیت آن‌ها

فصل تعطیلات برای خانواده فرصتی پر از گردش و جمع شدن دور یك میز با غذاهای خوشمزه با ادویه‌های فصلی است. با این حال می تواند پر استرس ترین زمان سال نیز لقب گیرد چون هضم خوراكی‌هایی پر كالری برای روده استرس زا می باشد. انتخاب غذا می تواند به كاهش استرس بدن كمك كند. غذاهای سنتی مخصوص تعطیلات مملو از نمك، چربی و شكر (كربوهیدرات) می باشد كه به هنگام پر خوری در یك روز باعث افزایش ناگهانی سطح گلوكوز خون و انسولین می شوند. همچنین آنها می توانند مقدار رادیكال‌های آزاد یا مولكول‌های بدون الكترون متصل را افزایش داده و در بدن باعث آسیب سلولی جدی شوند.

چرخش الكترون

اگر ماده ای اكسید شده باشد دهنده‌ی الكترون به سایر مواد است. در عوض به ماده‌ای كاهنده می گوییم كه از سایر مواد الكترون دریافت نماید. عوامل اكسنده گیرنده‌ی الكترون نامیده می شوند چون از مواد الكترون جدا می كنند. عوامل اكسید كننده كه الكترون دریافت كرده اند، اگر الكترون‌های جفت نشده به سایر مولكول‌ها متصل نشوند تبدیل به رادیكل‌های آزاد می شوند كه رادیكال‌های آزاد با متابولیسم سلولی و حتی DNA ما تداخل پیدا می كنند.

متابولیسم مواد مغذی و تشكیل رادیكال آزاد

میتوكندری ما همانند یك كارخانه‌ی كوچك در داخل سلول‌های ما مسئول سوزاندن سوخت از غذا و تولید انرژی به واسطه‌ی روندی به نام فسفوریلاسیون اكسیداتیو است. مسیر متابولیك، زنجیره‌ای از واكنش‌های سلولی است شامل اكسایش‌ها و كاهش‌هاست كه اتم‌ها تلاش دارند یا الكترون كافی بدهند یا بگیرند تا پوسته‌ی كاملی داشته باشند. بیشتر اتم‌ها تعدادی الكترون و پروتون برای اتصال دارند ولی این باعث می شود كه قشرهای الكترون ها ناقص باقی بمانند و آن‌ها را مستعد می كند كه در داخل بدن به دنبال الكترون برای جفت شدن بگردند. به طور معمول هنگامی كه یك الكترون در اكسایش و كاهش از مولكول جدا می شود به محض جدا شدن به مولكول دیكر متصل می شود اما اگر چنین اتفاقی رخ ندهد رادیكال آزاد شكل می گیرد. در شرایط عادی پروسه‌ی اكسیداتیو، مولكول‌های شیمیایی واكنشی كه حامل اكسیژن هستند را ایجاد می كند. این امر به نوبه ی خود می تواند به تولید مولكول رادیكال‌های آزاد كه در غلظت‌های بالا ناپایدار هستند منجر بشود. تمامی رادیكال‌های آزاد بد نیستند، تشكیل رادیكال آزاد برای روند اكسید شدن مواد غذایی و تبدیل آن به انرژی شیمیایی ضروری است. تجمع رادیكال‌های آزاد خواه اتم باشند خواه یون و یا مولكول مضر هستند و می تواند عواقب شدیدی بر سلامت ما داشته باشند. این مولكول‌های ناپایدار برای ساختار و عملكرد سلول های بدن مضر بوده و در تمام بدن به دلیل توانایی آن‌ها در اكسیدكردن سلول‌ها به عنوان استرس اكسیداتیو شناخته می شوند.

رادیكال‌های آزاد به رشد، توسعه و بقای سلول‌ها در بدن آسیب وارد می كنند. ذات فعال آن‌ها این اجازه را می‌دهد كه به واكنش‌های جانبی غیر ضروری متصل شده كه باعث اختلال سلولی و در نهایت آسیب ایجاد بكنند. آن‌ها مستقیما DNA و غشاهای سلولی را مختل می كنند. این امر منجر به جهش سلولی و باعث رشد اشتباه سلول های جدید؛ كه این امر بیانگر این است كه رادیكال‌های آزاد با گسترش سرطان و همتراز آن با پیشرفت پروسه ی پیری در ارتباط هستند. رادیكال‌های آزاد در مشكلات سلامت حاصل از افزایش سن؛ سفت شدن عروق، دیابت و تشكیل چین و چروك دخالت دارند.

1-thirteenways

غذاهای مهمانی غنی از آنتی اكسیدانت

پرخوری تولید رادیكال‌های آزاد را افزایش می دهند. زمانی كه پرخوری می‌كنیم میتوكندری در طی مصرف انرژی بیشتر ازحالت نرمال اكسیژن فعال آزاد می كند كه این باعث می شود كه سطوح بالایی از رادیكال‌های آزاد تولید شود و ریسك استرس اكسیداتیو هنگام خوردن غذاهای مصرفی خاص بیشتر شود و سطح خطر آن‌ها می تواند تحت تاثیر روشی كه غذاها حاضر و یا طبخ شده اند قرار گیرد. شما می توانید در منوی روز تعطیل با برنامه ریزی و جا دادن به غذاهای سالم از رادیكال‌های آزاد دوری كنید. به یاد داشته باشید در غذاهایی كه مواد مغذی كم و یا با كمبود آنتی اكسیدانت مواجه هستند رادیكال آزاد بالایی وجود دارد.

  • از خوراكی‌های قندی یا غذاهایی كه مملو از كربوهیدرات ها و قند‌های تصویه شده اند خودداری كنید. این مواد تمایل زیادی به تولید رادیكل‌های آزاد دارند.
  • گوشت‌های فراوری شده مانند سوسیس، گوشت نمك دود و یا گوشت خشك شده خودداری كنید. این محصولات حاوی نگه دارنده بوده و منجر به تولید رادیكال آزاد می‌شوند.
  • گوشت قرمز به دلیل آهن فراوان بیشتر در معرض اكسیداسیون قرار دارد.
  • دوباره از روغن‌ها و چربی‌های آشپزشی استفاده نكنید. حرارت دهی به چربی‌ها و روغن‌ها در حین طبخ غذا آن‌ها را اكسیده كرده و رادیكال‌های آزاد تولید می‌كند كه این مواد به غذای ما نیز راه پیدا می کنند.
  • الكل و نوشیدنی‌های الكلی علاوه بر داشتن كالری بالا می توانند رادیكال‌های آزاد در بدن تولید كنند. سعی كنید نوشیدن نوشیدنی‌های الكلی را به ١-٢ بار در روز محدود كنید.
  • غذاهای غنی از آنتی اكسیدانت مصرف كنید، موادی كه از اكسیداسیون مولكول‌ها با خنثی كردن رادیكال‌های آزاد و در نتیجه از ایجاد آسیب سلولی جلوگیری می كنند.
  • آنتی اكسیدانت‌ها در گیاهان مختلفی به اشكال ویتامین های A ، C ، E و سلنیوم و غذاهای گیاهی و فنول های گیاهی یافت می شوند.
  • دنبال مواد غذایی با بتاكاروتن، لیكوپن و لوتئین از جمله كلم بروكلی، جوانه‌ی یونجه، كلم بروكسل، هویج، كلمپیچ، ذرت ، مانگو و گوجه فرنگی بگردید.
  • در دسرها به جای کیک و وپای از میوه‌ها استفاده كنید. سیب ها، طالبی، گیلاس، گریپ فروت، كیوی، پاپایا، انگورهای قرمز، تمشك، توت فرنگی به تنهایی و یا همراه سایر میوه‌ها در سالاد بسیار لذت بخش هستند.
  • آجیل‌ها و خوردنی‌های غنی از ویتامین E مانند سیب زمینی شیرین و سایر خوردنی‌ها كه در دورهمی لذت بخش هستند را چنگ بزنید.
  • متابولیت‌های گیاهان فلاونوئید نامیده می شوند كه عملكرد آنتی اكسیدانتی از خود نشان می دهند.
  • تعدادی از فلاونوئیدهای فرار غنی از آنتی اكسیدانت شامل: پیازها، بادمجان، كاهو، شلغم، كاسنی، گلابی، جعفری، مركبات، گیلاس‌ها، تمشك‌ها، آلو، بنشن، سویا، شیر، پنیر، تافو، میسو.
  • از خوردن ابر غذاها و خوردنی‌های آنتی اكسیدانت، آنهایی كه حاوی بیش از یك نوع ویتامین هستند لذت ببرید. این خوردنی‌ها شامل: آلو برقانی، آلو، كشمش، تمشك‌ها، كران بری، انجیر، پرتقال، انار، فلفل‌های شیرین و زنگوله‌ای، چغندر، كلمپیچ، اسفناج و شكلات تلخ.
  • سعی كنید گیاه درمانی كنید؛ در غذای شما ادویه‌جات نه تنها طعم بوقلمون و ژامبون را بهبود می بخشند بلكه استرس اكسیداتیو را نیز كاهش می دهند. ادویه‌جات شامل: زنجبیل، عصاره‌ی هسته‌ی انگور، ژینكو، رزماری، زردچوبه هستند.
  • برای چای خوردن زمان صرف كنید. زمانی كه شب رو به پایان است شما می توانید از نوشیدن یك فنجان چای سبز آرامبخش لذت برده و با آرامش بدانید كه پلی فنول ها در داخل بدن شما با اكسیداسیون مبارزه می كنند.

منبع:

https://goo.gl/NlgR9p

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

خوردن استرس ایجاد می‌کند اما آنتی اکسیدانت‌ها شاید راه چاره باشند

اين مهم نيست كه خوردن غذا چه لذتی دارد، خوردن باعث چيزی می‌شود به نام استرس اكسيداتيو. زمانی كه ما غذا را هضم می‌كنيم معمولا مولكول‌های مضری به نام راديكال‌های آزاد ايجاد می‌كنيم. ولی تركيبات مفيدی در ميوه‌ها و سبزيجات می‌توانند با خنثی كردن راديكال‌های آزاد (به ما) كمك كنند. طبق گفته‌های شيميدان سرويس تحقيقات كشاورزی (رونالد پراير) دليل خوبيست كه حداقل در هر وعده‌ی غذايی غذاهای غنی از آنتی اكسيدانت را ميل كنيم. به منظور يادگيری بيشتر در مورد تاثيرات آنتی اكسيدانت‌ها بعد از صرف غذا، پراير و همكاران تحقيقاتی وی مطالعات خود را در ٤ تحقيق بالينی بر روی داوطلبان زن سالم آغاز كردند.

دانشمندان دريافتند كه ظرفيت آنتی اكسيدانتی داوطلبان، نمونه های پلاسمای خون بعد از خوردن وعده‌های غذايی آزمايشی فاقد آنتی اكسيدانت كاهش پيدا كرد. همچنين دانشمندان دريافتند كه در دو ساعت اوليه‌ی بعد از خوردن همان غذای آزمايشی با انگور، انگور مانع كاهش ظرفيت آنتی اكسيدانتی پلاسما گرديد. پراير بيان كرد كه حذف غذاهای غنی از آنتی اكسيدانت‌ها از وعده‌های غذایی می تواند منجر به آسيب سلولی در اثر راديكال‌های آزاد شود. تصور بر اين است كه چنين آسيب‌هايی ريسك تصلب شرايين، سرطان و ساير بيماری‌ها را افزايش می‌دهد.

اين آزمايشات بخشی از يك پروژه‌ی عظيم مطالعاتی بودند كه توانايی بدن انسان در استفاده از آنتی اكسيدانت‌های گيلاس سياه، آلو خشك، آب آلو خشك، كيوی، انگور قرمز٬ توت فرنگی و زغال اخته‌ی وحشی را مقايسه می‌كردند. دانشمندان روش پيشرفته‌ی ARS به نام ORAC ( ظرفيت جذب راديكال‌های اكسيژن) را برای اندازه‌گيری ظرفيت آنتی اكسيدانتی ميوه‌ها استفاده كردند.

منبع:

US Department of Agriculture. (2008, March 24). Eating Causes Stress, But Antioxidants Can Help. ScienceDaily. Retrieved January 11, 2017 from www.sciencedaily.com/releases/2008/03/080321123343.htm