نوشته شده در

آنتی‌اکسیدان‌ها می‌توانند به درمان کودکان مبتلا به سلیاک کمک کنند

  1. یک مطالعه برجسته که توسط محققان دانشگاه بلگراد صربستان انجام شده پیشنهاد کرده است که درمان آنتی‌اکسیدانی قادر به کاهش علائم بیماری سلیاک می‌باشد.
    بیماری سلیاک یک بیماری جدی و غیر قابل درمان است که تقریبا 1 درصد کودکان و 1.2 درصد بزرگسالان را تحت تاثیر قرار می‌دهند. افراد مبتلا به بیماری سلیاک، از واکنش‌های شدید و خطرناک گوارشی نسبت به گلوتن، پروتئین اصلی موجود در گندم و بسیاری از دانه‌های دیگر رنج‌ می‌برند. به طور‌کلی فعال شدن سیستم ایمنی توسط پپتیدهای گلوتن مسئول پاتوژنز و پیشرفت بیماری سلیاک است. گلوتن توازن آنتی‌اکسیدانی را در مخاط روده، احتمالا از طریق تولید بیش از حد رادیکال‌های آزاد به هم می‌زند.
    محققان، بیوپسی روده‌ای را در 39 کودک مبتلا به بیماری سلیاک فعال یا خاموش و در 19 فرد سالم با سن معادل انجام دادند تا این ارتباط را بین بیماری سلیاک، رادیکال‌های آزاد و آنتی‌اکسیدان‌ها بررسی کنند. محققان دریافتند که کودکان مبتلا به هر دو نوع بیماری سلیاک به طور قابل توجهی دارای سطوح آنتی‌اکسیدان معروف گلوتاتیون پایین‌تری هستند، در حالی که بیومارکر فعالیت آنتی‌اکسیدانی به طور معنی‌داری بیشتر است.

سطوح پایین مشاهده شده گلوتاتیون قابل توجه است، زیرا این ماده شیمیایی اغلب به عنوان آنتی‌اکسیدان اصلی شناخته می‌شود که مسئول اعطای الکترون به دیگر آنتی‌اکسیدان‌ها می‌باشد تا توانایی مبارزه با رادیکال آزاد را افزایش دهد. یافته‌های بیوشیمی بالینی نشان می‌دهد که در بیماران مبتلا به سلیاک، گلوتن ممکن است موجب سیل رادیکال‌های آزاد در روده شود. این سیل چنان شدید است که به طور کامل ذخایر گلوتاتیون بدن را از بین می‌برد، در نتیجه اثربخشی همه آنتی‌اکسیدان‌های دیگر بدن را کاهش داده و منجر به افزایش آسیب اکسیداتیو و استرس در دستگاه گوارش می‌گردد. این نشان می‌دهد که رژیم غذایی با میزان آنتی‌اکسیدان‌ها می‌تواند به کاهش شدت علائم سلیاک کمک کند.

استرس اکسیداتیو عامل مهمی در پاتوژنز بیماری سلیاک است. آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی و مکمل‌های غذایی مناسب می‌توانند مکمل‌های مهم برای درمان کلاسیک بیماری سلیاک باشند. تحقیقات نشان می‌دهد که مصرف آنتی‌اکسیدانی علائم بیماری را کاهش می دهد.
با افزایش مصرف غذاهای غنی از آنتی‌اکسیدان، سطح سلامت بهبود می‌یابد. مطالعات نشان داده‌اند که انواع توت‌ها، انار، زغال اخته، تمشک، خربزه، توت فرنگی، گیلاس و سیب در میان مواد غذایی بیشترین مقدار آنتی‌اکسیدانی را دارا می‌باشند، به طور کلی، رنگ عمیق قرمز یا بنفش، محتوای آنتی‌اکسیدان بالاتری دارند.
میوه‌های خشک شده نیز دارای سطح آنتی‌اکسیدانی بالایی هستند، کشمش، آلو، سبزیجات، لوبیای سیاه، آجیل، چای سبز، قهوه و کاکائو تیره نیز منابع غنی از آنتی‌اکسیدان به شمار می‌آیند.

منابع:

Stojiljković, V., Todorović, A., Pejić, S., Kasapović, J., Saičić, Z.S., Radlović, N. and Pajović, S.B., 2009. Antioxidant status and lipid peroxidation in small intestinal mucosa of children with celiac disease. Clinical biochemistry, 42(13), pp.1431-1437.

Stojiljković, V., Pejić, S.A., Kasapović, J., Gavrilović, L., Stojiljković, S., Nikolić, D. and Pajović, S.A.B., 2012. Glutathione redox cycle in small intestinal mucosa and peripheral blood of pediatric celiac disease patients. Anais da Academia Brasileira de Ciencias84(1), pp.175-184.

Boda, M. and Nemeth, I., 1992. Decrease in the antioxidant capacity of red blood cells in children with celiac disease. Acta paediatrica Hungarica32(3), pp.241-255.

نوشته شده در

میلوپراکسیداز به عنوان نشانگر فیبروز کیستیک

ویتامین غنی از آنتی‌اکسیدان ممکن است تشدید در بیماران فیبروز کیستیک را کاهش دهد

طبق تحقیقات جدیدی که در ماه آوریل در ژورنال آمریکایی مجله تنفسی و مراقبت‌های ویژه بحرانی منتشر شد ، یک ویتامین غنی از آنتی‌اکسیدان ممکن است تشدید تنفس در افراد مبتلا به فیبروز کیستیک (CF) را کاهش دهد.

طی مطالعه 16 هفته‌ای 73 بیمار (36 نفر از آنتی‌اکسیدان‌های مکمل) ، 53 درصد از گروه تحت درمان با آنتی اکسیدان 28 تشدید را تجربه کردند ، در مقایسه با 68 درصد از گروه کنترل که 39 مورد تشدید داشتند.

محققان همچنین دریافتند که آنتی‌اکسیدان‌های اضافی غلظت آنتی‌اکسیدان در گردش خون بتاکاروتن ، کوآنزیم Q10 ، گاما توکوفرول ، نوعی ویتامین E و لوتئین را کاهش داده و به طور موقت کاهش التهاب (در 4 هفته ، اما نه 16 هفته) را با دو خون اندازه‌گیری می‌کنند. نشانگرهای زیستی مبتنی بر التهاب ، کالپروتکتین و میلوپراکسیداز (MPO) هستند. افراد مبتلا به CF به طور معمول عفونت‌های مزمن باکتریایی را تجربه می‌کنند ، که منجر به التهاب و رها شدن مقادیر زیادی از انواع اکسیژن فعال در مجاری هوایی می‌شود.

آنها افزودند که به طور طبیعی ، بدن می‌تواند دفاع آنتی‌اکسیدانی را خنثی کند و این استرس اکسیداتیو را خنثی نماید ، اما CF با کمبود آنتی‌اکسیدان در رژیم غذایی مشخص می‌شود. این به عدم تعادل اکسیدان-آنتی‌اکسیدان و التهاب بیشتر است که منجر به آسیب ریه و از بین رفتن تدریجی عملکرد ریه‌ها می‌شود. بهبود وضعیت آنتی‌اکسیدانی در CF یک هدف مهم بالینی است و ممکن است تأثیر مثبتی بر سلامتی داشته باشد. فرمول‌های آنتی‌اکسیدانی خوراکی در CF با نتایج مختلط آزمایش شده‌اند.

این کارآزمایی مرحله 2 که در 15 مرکز CF وابسته به شبکه توسعه درمانی بنیاد CF انجام شده است ، بیمارانی را که 10 سال و بالاتر (متوسط ​​سن 22 سال) داشتند ، با نارسایی لوزالمعده ثبت کرده و این باعث سوء جذب آنتی‌اکسیدان‌ها می‌شود.  بیماران گروه کنترل یک مولتی ویتامین را بدون غنی‌سازی آنتی‌اکسیدان دریافت کردند. دو گروه ویتامین‌های خود را به همان اندازه تحمل کردند و هیچ تفاوتی در بروز عوارض جانبی بین دو گروه مشاهده نشد.

این مطالعه نتیجه نهایی را برآورده نمی‌کند: تغییر غلظت MPO ، به جای نشانگر دیگر التهاب مجاری هوایی مانند الاستاز نوتروفیل محسوب می‌شود و گونه‌های فعال اکسیژن به عنوان بخشی از عملکرد آن در مکانیسم‌های دفاعی عمل می‌کنند و به نوعی نشانگر استرس اکسیداتیو عمل می‌کند. در حالی که به نظر نمی‌رسد که مکمل آنتی‌اکسیدانی اثرات ضد التهابی پایدار داشته باشد ، ما معتقدیم که تأثیر آن به موقع تا اولین تشدید ریوی قابل توجه و از نظر بالینی معنی دار بوده است. توسعه درمان‌های ضد التهابی ایمن و مؤثر هم‌چنان یک اولویت اصلی جامعه CF است.

 

منابع:

Sagel, S.D., Khan, U., Jain, R., Graff, G., Daines, C.L., Dunitz, J.M., Borowitz, D., Orenstein, D.M., Abdulhamid, I., Noe, J. and Clancy, J.P., 2018. Effects of an antioxidant-enriched multivitamin in cystic fibrosis. a randomized, controlled, multicenter Clinical trial. American journal of respiratory and critical care medicine198(5), pp.639-647.

نوشته شده در

تغییرات میزان آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز در دیابت و علل آن

از آنزیم‌های آنتی‌اکسیدان مهم شناخته شده می‌توان به گلوتاتیون پراکسیداز اشاره کرد. گلوتاتیون پراکسیداز (GPx) نام عمومی خانواده‌ای از آنزیم‌ها با فعالیت پراکسیدازی است که نقش بیولوژیکی اصلی آن‌ها محافظت ارگانیسم‌ها در برابر آسیب‌های اکسیداتیو می‌باشد. عملکرد بیوشیمیایی آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز کاهش هیدروپراکسیدهای لیپیدی به الکل‌های مربوطه و کاهش پراکسید هیدروژن آزاد به آب است. آنزیم‌های GPx با استفاده از گلوتاتیون، پراکسیدها را به الکل کاهیده و از تشکیل رادیکال‌های آزاد جلوگیری می‌کنند. در واقع گلوتاتیون پراکسیدازها کاهش پراکسید هیدروژن (آب اکسیژنه) و طیف گسترده ای از پراکسیدهای آلی به الکل مربوطه و آب را با استفاده از گلوتاتیون سلولی کاتالیز می‌کنند. گلوتاتیون فراوان‌ترین ترکیب تیول دار غیرپروتئینی با جرم مولکولی پایین می‌باشد که نقش مهمی را در دفاع سلولی علیه استرس اکسیداتیو به عنوان کوفاکتور گلوتاتیون پراکسیداز برعهده دارد؛ همچنین گلوتاتیون در تنظیم بیان ژن،‌ انتقال سیگنال، تکثیر و مرگ سلولی، تولید سیتوکین‌ها و پاسخ ایمنی دخیل می‌باشد. نسبت گلوتاتیون احیا/ گلوتاتیون اکسید مهمترین شاخص کارایی و سلامتی یک سلول می‌باشد. کمبود گلوتاتیون در فرایند پیری و پاتوژنز بسیاری از بیماری‌ها شامل بیماری‌های قلبی – عروقی، دیابت، ایدز، بیماری‌های سیستم عصبی و تنفسی نقش ایفا می‌کند. استفاده از مواد پروتئینی حاوی پیش‌ماده سنتز گلوتاتیون و دوری از عوامل اکسیدان خارجی مانند اشعه‌های یونیزه کننده، سیگار، ورزش‌های شدید و مصرف بی‌رویه برخی داروها همگی می‌توانند راهکارهای مناسبی در جهت جلوگیری از تهی شدن سلول‌ها از منابع گلوتاتیون باشند.

رادیکال‌های آزاد مولکول‌هایی هستند که از نظر شیمیایی بسیار فعال بوده و طی واکنش‌های متابولیسمی بدن یا در نتیجه موارد دیگر نظیر استعمال دخانیات، قرار گرفتن در معرض اشعه‌های یونیزان، انجام فعالیت‌های شدید بدنی یا در ادامه‌ی برخی بیماری‌ها مانند دیابت ممکن است تولید گردند. ترکیبات ناپایدار رادیکال‌های آزاد بر روی چربی، پروتیین، DNA و کربوهیدرات‌های سلول‌ها تاثیر می‌گذارند؛ که از بین این مواد چربی‌ها بیشترین حساسیت را نسبت به رادیکال‌های آزاد دارا می‌باشند. تاثیر این رادیکال‌ها توسط سیستم دفاعی بدن در حالت طبیعی خنثی می‌گردد. عدم تعادل بین تاثیر دفاعی بدن و کاهش ظرفیت تولید آنتی‌اکسیدانی بدن باعث ایجاد استرس اکسیداتیو می‌شود. این حالت که از تولید اکسیدان‌هایی مثل اکسیژن فعال به‌وجود می‌آید، ممکن است باعث بروز آسیب سلولی شده و در ظهور برخی بیماری‌ها نقش اساسی ایفا کند.

بیماری دیابت یکی از بیماری‌های اصلی در کشورهای پیشرفته می‌باشد. میزان مرگ و میر بیماران دیابتی تیپ ۲ نسبت به افراد سالم به خصوص در رابطه با بیماری‌های قلبی و عروقی افزایش معناداری نشان داده است. مطالعات جدید نشان داده که دیابت با استرس اکسیداتیو در ارتباط بوده و باعث افزایش تولید رادیکال‌های آزاد می‌گردد.هایپرگلیسمی که از نتایج بیماری دیابت می‌باشد نیز یکی از عوامل ایجاد این استرس است. دیابت با افزایش گلوکز و تغییرات بیوشیمیایی در پراکسیداسیون قند و چربی‌ها همراه است. افزایش قند خون از یک سو و از سوی دیگر اختلال در سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی در دیابت، سبب تولید بیش از حد رادیکال‌های آزاد می‌شود. مطالعات آزمایشگاهی نشان داده‌اند استرس اکسیداتیو ناشی از افزایش قند خون مدت‌ها پیش از این که عوارض دیابت به صورت بالینی نمود کند، رخ می‌دهد. درنتیجه این استرس علاوه بر افزایش مقاومت به انسولین و تشدید دیابت، نقش مهمی در پاتوژنز عوارض و تشدید پیامدهای بعدی دیابت دارد. با این وجود مطالعات مختلفی که بر روی مدل‌های حیوانی و همچنین در گروه‌های مختلف بیماران دیابتی صورت گرفته، نتایج ضد و نقیضی در مورد تغییر فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی در ابتلا به دیابت نوع ۲ نشان داده‌اند.
در آزمایش صورت گرفته توسط مرجانی و همکاران (۱۳۸۴) بر روی افراد دیابتی، میانگین فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز در بیماران دیابتی بالاتر از افراد سالم و دارای اختلافی معنادار بوده است. در مطالعه‌ای دیگر توسط Pasaoglu و همکاران درباره‌ی بررسی وضعیت آنتی‌اکسیدانی در افراد سالم و دیابتی، نتایج نشان داده که پراکسیداسون لیپیدها در بیماران دیابتی بالاتر و سطح گلوتاتیون احیا در گلبول‌های قرمز پایین‌تر از افراد سالم است. همچنین در این بررسی گزارش شده که در بیماران دیابتی در مراحل اولیه بیماری، سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی به مقابله با رادیکال‌های آزاد می‌پردازد ولی با پیشرفت مراحل بیماری به تدریج سیستم آنتی‌اکسیدانی دچار اختلال شده و فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی کاهش می‌یابد.
با توجه به نتایج جدیدتر حاصل از تحقیقات طاهری و همکاران (۱۳۹۱) اختلاف در نتایج می‌تواند به علت تفاوت مطالعات در زمینه جنس، مدت ابتلا به دیابت، میزان و نحوه کنترل قند خون و گونه‌های مورد مطالعه مدل‌های حیوانی باشد. این تفاوت‌ها در آزمایشات انسانی نیز مطرح است. در این مطالعات بیان می‌شود که افزایش سطح آنزیم‌های گلوتاتیون پراکسیداز می‌تواند ناشی از پاسخ جبرانی بدن به شرایط اکسیداتیو باشد. همچنین در همان مقاله ذکر شده است که احتمالا پس از بالارفتن سطح آنزیم به دلیل پاسخ جبرانی بدن، با رشد و شدت یافتن بیماری یا کنترل ضغیف قند خون، سطوح آنزیمی گلوتاتیون پراکسیداز با کاهش روبرو خواهد شد.
دیابت نوع ۲ تا حد زیادی ناشی از پیروی ناسالم از سبک زندگی‌های پرخطر و ماشینی شدن بیش از اندازه آن‌ها است. همه روزه راهکارهایی برای جوگیری از دچار شدن به آسیب‌های ناشی از کاهش توان بدن در مقابله با استرس اکسیداتیو ارائه می‌شود. این راهکارها شامل توصیه‌های تجویزی و هم‌چنین دستورهایی جهت اجتناب از مصرف برخی مواد یا انجام ندادن برخی کارهای روزمره و پرخطر می‌شود. شما نیز برای سهیم شدن در مبارزه و پیشگیری با این بیماری تلخ و خطرناک، اطلاعات خود را در رابطه با این بیماری و مقابله با استرس اکسیداتیو ناشی از آن زیر این مطلب با دیگران به اشتراک بگذارید؛ یا برای اطلاع از راهکارهای جدید مقابله در خبرنامه ما عضو شوید.

منابع:

Pasaoglu, H., Sancak, B. and Bukan, N., 2004. Lipid peroxidation and resistance to oxidation in patients with type 2 diabetes mellitus. The Tohoku journal of experimental medicine, 203(3), pp.211-218.

PeerapatditMD, T., 2007. Glutathione and glutathione peroxidase in type 1 diabetic patients. J Med Assoc Thai, 90(9), pp.1759-67.

Sailaja Devi, M.M., Suresh, Y. and Das, U.N., 2000. Preservation of the antioxidant status in chemically‐induced diabetes mellitus by melatonin. Journal of pineal research29(2), pp.108-115.

Nangle, M.R., Gibson, T.M., Cotter, M.A. and Cameron, N.E., 2006. Effects of eugenol on nerve and vascular dysfunction in streptozotocin-diabetic rats. Planta medica72(6), p.494.