نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

حضور گلوتاتیون در التهاب دستگاه گوارش

کاهش میزان آنتی‌اکسیدان در روده بزرگ ممکن است تأثیر مثبتی بر التهاب GI داشته باشد

یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که کاهش سطح آنتی‌اکسیدان در روده بزرگ تأثیر غیر منتظره‌ای در التهاب دستگاه گوارش (GI) دارد. این مقاله در مجله آمریکایی فیزیولوژی دستگاه گوارش و فیزیولوژی کبد منتشر شده است.

آنتی‌اکسیدان‌ها به طور کلی مواد مفیدی در نظر گرفته می‌شوند که به مبارزه با آسیب سلول و بیماری کمک می‌کند. بدن انسان باعث کاهش گلوتاتیون (GSH) می‌شود ، GSH یا همان گلوتاتیون احیا، آنتی‌اکسیدانی است که به سیستم عصبی مرکزی و محیطی کمک می‌کند تا به درستی کار کند. همچنین برای زنده نگه داشتن سلول‌های عصبی در سیستم عصبی روده ضروری است. سیستم عصبی شبکه‌ای است که عملکرد دستگاه گوارش را کنترل می‌کند. تحقیقات قبلی نشان داده است که نورون‌های روده‌ای قادر به تولید GSH هستند و داشتن GSH بسیار کمی باعث آسیب سلولی (استرس اکسیداتیو) و مرگ نورون‌ها می‌شود.

محققان دانشگاه ایالتی میشیگان تأثیر کاهش GSH در موش‌های مبتلا به التهاب روده بزرگ (کولیت) را به عنوان الگوی بیماری التهابی روده بررسی کردند. قبل از شروع التهاب ، یک گروه از موش‌ها با ماده‌‌ای که سطح GSH در دستگاه گوارش را کاهش می‌داد، تحت درمان قرار گرفتند. گروه دوم سطح طبیعی GSH قبل از التهاب را حفظ کردند (“کولیت درمان نشده”).

گروه کولیت تحت درمان با تجمع کمتری از سلول‌های ایمنی بدن (نفوذ نوتروفیل) اطراف سلول‌های عصبی GI در مقایسه با گروه کولیت درمان نشده وجود دارد. نفوذ نوتروفیل پاسخی به التهاب است. بنابراین ، نفوذ کمتر ممکن است با کاهش آسیب التهابی همراه باشد. موش‌های تحت درمان نیز از نظر کاهش وزن ناشی از کولیت تجربه نکردند ، که نشان می‌دهد سطح GSH کاهش می‌یابد. در این مدل از روده بزرگ در برابر صدمات ناشی از التهاب شدید محافظت می‌کند. نویسندگان نوشتند: “این مشاهدات یک هدف درمانی بالقوه برای بهبود آسیب شناسی دستگاه گوارش در هنگام التهاب دارند.”

 

منابع:

Hamer, H.M., Jonkers, D.M., Vanhoutvin, S.A., Troost, F.J., Rijkers, G., de Bruïne, A., Bast, A., Venema, K. and Brummer, R.J.M., 2010. Effect of butyrate enemas on inflammation and antioxidant status in the colonic mucosa of patients with ulcerative colitis in remission. Clinical nutrition29(6), pp.738-744.

Şengül, N., Işık, S., Aslım, B., Uçar, G. and Demirbağ, A.E., 2011. The effect of exopolysaccharide-producing probiotic strains on gut oxidative damage in experimental colitis. Digestive diseases and sciences56(3), pp.707-714.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

آنتی‌اکسیدان‌ها می‌توانند به درمان کودکان مبتلا به سلیاک کمک کنند

  1. یک مطالعه برجسته که توسط محققان دانشگاه بلگراد صربستان انجام شده پیشنهاد کرده است که درمان آنتی‌اکسیدانی قادر به کاهش علائم بیماری سلیاک می‌باشد.
    بیماری سلیاک یک بیماری جدی و غیر قابل درمان است که تقریبا 1 درصد کودکان و 1.2 درصد بزرگسالان را تحت تاثیر قرار می‌دهند. افراد مبتلا به بیماری سلیاک، از واکنش‌های شدید و خطرناک گوارشی نسبت به گلوتن، پروتئین اصلی موجود در گندم و بسیاری از دانه‌های دیگر رنج‌ می‌برند. به طور‌کلی فعال شدن سیستم ایمنی توسط پپتیدهای گلوتن مسئول پاتوژنز و پیشرفت بیماری سلیاک است. گلوتن توازن آنتی‌اکسیدانی را در مخاط روده، احتمالا از طریق تولید بیش از حد رادیکال‌های آزاد به هم می‌زند.
    محققان، بیوپسی روده‌ای را در 39 کودک مبتلا به بیماری سلیاک فعال یا خاموش و در 19 فرد سالم با سن معادل انجام دادند تا این ارتباط را بین بیماری سلیاک، رادیکال‌های آزاد و آنتی‌اکسیدان‌ها بررسی کنند. محققان دریافتند که کودکان مبتلا به هر دو نوع بیماری سلیاک به طور قابل توجهی دارای سطوح آنتی‌اکسیدان معروف گلوتاتیون پایین‌تری هستند، در حالی که بیومارکر فعالیت آنتی‌اکسیدانی به طور معنی‌داری بیشتر است.

سطوح پایین مشاهده شده گلوتاتیون قابل توجه است، زیرا این ماده شیمیایی اغلب به عنوان آنتی‌اکسیدان اصلی شناخته می‌شود که مسئول اعطای الکترون به دیگر آنتی‌اکسیدان‌ها می‌باشد تا توانایی مبارزه با رادیکال آزاد را افزایش دهد. یافته‌های بیوشیمی بالینی نشان می‌دهد که در بیماران مبتلا به سلیاک، گلوتن ممکن است موجب سیل رادیکال‌های آزاد در روده شود. این سیل چنان شدید است که به طور کامل ذخایر گلوتاتیون بدن را از بین می‌برد، در نتیجه اثربخشی همه آنتی‌اکسیدان‌های دیگر بدن را کاهش داده و منجر به افزایش آسیب اکسیداتیو و استرس در دستگاه گوارش می‌گردد. این نشان می‌دهد که رژیم غذایی با میزان آنتی‌اکسیدان‌ها می‌تواند به کاهش شدت علائم سلیاک کمک کند.

استرس اکسیداتیو عامل مهمی در پاتوژنز بیماری سلیاک است. آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی و مکمل‌های غذایی مناسب می‌توانند مکمل‌های مهم برای درمان کلاسیک بیماری سلیاک باشند. تحقیقات نشان می‌دهد که مصرف آنتی‌اکسیدانی علائم بیماری را کاهش می دهد.
با افزایش مصرف غذاهای غنی از آنتی‌اکسیدان، سطح سلامت بهبود می‌یابد. مطالعات نشان داده‌اند که انواع توت‌ها، انار، زغال اخته، تمشک، خربزه، توت فرنگی، گیلاس و سیب در میان مواد غذایی بیشترین مقدار آنتی‌اکسیدانی را دارا می‌باشند، به طور کلی، رنگ عمیق قرمز یا بنفش، محتوای آنتی‌اکسیدان بالاتری دارند.
میوه‌های خشک شده نیز دارای سطح آنتی‌اکسیدانی بالایی هستند، کشمش، آلو، سبزیجات، لوبیای سیاه، آجیل، چای سبز، قهوه و کاکائو تیره نیز منابع غنی از آنتی‌اکسیدان به شمار می‌آیند.

منابع:

Stojiljković, V., Todorović, A., Pejić, S., Kasapović, J., Saičić, Z.S., Radlović, N. and Pajović, S.B., 2009. Antioxidant status and lipid peroxidation in small intestinal mucosa of children with celiac disease. Clinical biochemistry, 42(13), pp.1431-1437.

Stojiljković, V., Pejić, S.A., Kasapović, J., Gavrilović, L., Stojiljković, S., Nikolić, D. and Pajović, S.A.B., 2012. Glutathione redox cycle in small intestinal mucosa and peripheral blood of pediatric celiac disease patients. Anais da Academia Brasileira de Ciencias84(1), pp.175-184.

Boda, M. and Nemeth, I., 1992. Decrease in the antioxidant capacity of red blood cells in children with celiac disease. Acta paediatrica Hungarica32(3), pp.241-255.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

میلوپراکسیداز به عنوان نشانگر فیبروز کیستیک

ویتامین غنی از آنتی‌اکسیدان ممکن است تشدید در بیماران فیبروز کیستیک را کاهش دهد

طبق تحقیقات جدیدی که در ماه آوریل در ژورنال آمریکایی مجله تنفسی و مراقبت‌های ویژه بحرانی منتشر شد ، یک ویتامین غنی از آنتی‌اکسیدان ممکن است تشدید تنفس در افراد مبتلا به فیبروز کیستیک (CF) را کاهش دهد.

طی مطالعه 16 هفته‌ای 73 بیمار (36 نفر از آنتی‌اکسیدان‌های مکمل) ، 53 درصد از گروه تحت درمان با آنتی اکسیدان 28 تشدید را تجربه کردند ، در مقایسه با 68 درصد از گروه کنترل که 39 مورد تشدید داشتند.

محققان همچنین دریافتند که آنتی‌اکسیدان‌های اضافی غلظت آنتی‌اکسیدان در گردش خون بتاکاروتن ، کوآنزیم Q10 ، گاما توکوفرول ، نوعی ویتامین E و لوتئین را کاهش داده و به طور موقت کاهش التهاب (در 4 هفته ، اما نه 16 هفته) را با دو خون اندازه‌گیری می‌کنند. نشانگرهای زیستی مبتنی بر التهاب ، کالپروتکتین و میلوپراکسیداز (MPO) هستند. افراد مبتلا به CF به طور معمول عفونت‌های مزمن باکتریایی را تجربه می‌کنند ، که منجر به التهاب و رها شدن مقادیر زیادی از انواع اکسیژن فعال در مجاری هوایی می‌شود.

آنها افزودند که به طور طبیعی ، بدن می‌تواند دفاع آنتی‌اکسیدانی را خنثی کند و این استرس اکسیداتیو را خنثی نماید ، اما CF با کمبود آنتی‌اکسیدان در رژیم غذایی مشخص می‌شود. این به عدم تعادل اکسیدان-آنتی‌اکسیدان و التهاب بیشتر است که منجر به آسیب ریه و از بین رفتن تدریجی عملکرد ریه‌ها می‌شود. بهبود وضعیت آنتی‌اکسیدانی در CF یک هدف مهم بالینی است و ممکن است تأثیر مثبتی بر سلامتی داشته باشد. فرمول‌های آنتی‌اکسیدانی خوراکی در CF با نتایج مختلط آزمایش شده‌اند.

این کارآزمایی مرحله 2 که در 15 مرکز CF وابسته به شبکه توسعه درمانی بنیاد CF انجام شده است ، بیمارانی را که 10 سال و بالاتر (متوسط ​​سن 22 سال) داشتند ، با نارسایی لوزالمعده ثبت کرده و این باعث سوء جذب آنتی‌اکسیدان‌ها می‌شود.  بیماران گروه کنترل یک مولتی ویتامین را بدون غنی‌سازی آنتی‌اکسیدان دریافت کردند. دو گروه ویتامین‌های خود را به همان اندازه تحمل کردند و هیچ تفاوتی در بروز عوارض جانبی بین دو گروه مشاهده نشد.

این مطالعه نتیجه نهایی را برآورده نمی‌کند: تغییر غلظت MPO ، به جای نشانگر دیگر التهاب مجاری هوایی مانند الاستاز نوتروفیل محسوب می‌شود و گونه‌های فعال اکسیژن به عنوان بخشی از عملکرد آن در مکانیسم‌های دفاعی عمل می‌کنند و به نوعی نشانگر استرس اکسیداتیو عمل می‌کند. در حالی که به نظر نمی‌رسد که مکمل آنتی‌اکسیدانی اثرات ضد التهابی پایدار داشته باشد ، ما معتقدیم که تأثیر آن به موقع تا اولین تشدید ریوی قابل توجه و از نظر بالینی معنی دار بوده است. توسعه درمان‌های ضد التهابی ایمن و مؤثر هم‌چنان یک اولویت اصلی جامعه CF است.

 

منابع:

Sagel, S.D., Khan, U., Jain, R., Graff, G., Daines, C.L., Dunitz, J.M., Borowitz, D., Orenstein, D.M., Abdulhamid, I., Noe, J. and Clancy, J.P., 2018. Effects of an antioxidant-enriched multivitamin in cystic fibrosis. a randomized, controlled, multicenter Clinical trial. American journal of respiratory and critical care medicine198(5), pp.639-647.