نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

راه‌های دور نگه داشتن رادیکال‌های آزاد و اهمیت آن‌ها

فصل تعطیلات برای خانواده فرصتی پر از گردش و جمع شدن دور یك میز با غذاهای خوشمزه با ادویه‌های فصلی است. با این حال می تواند پر استرس ترین زمان سال نیز لقب گیرد چون هضم خوراكی‌هایی پر كالری برای روده استرس زا می باشد. انتخاب غذا می تواند به كاهش استرس بدن كمك كند. غذاهای سنتی مخصوص تعطیلات مملو از نمك، چربی و شكر (كربوهیدرات) می باشد كه به هنگام پر خوری در یك روز باعث افزایش ناگهانی سطح گلوكوز خون و انسولین می شوند. همچنین آنها می توانند مقدار رادیكال‌های آزاد یا مولكول‌های بدون الكترون متصل را افزایش داده و در بدن باعث آسیب سلولی جدی شوند.

چرخش الكترون

اگر ماده ای اكسید شده باشد دهنده‌ی الكترون به سایر مواد است. در عوض به ماده‌ای كاهنده می گوییم كه از سایر مواد الكترون دریافت نماید. عوامل اكسنده گیرنده‌ی الكترون نامیده می شوند چون از مواد الكترون جدا می كنند. عوامل اكسید كننده كه الكترون دریافت كرده اند، اگر الكترون‌های جفت نشده به سایر مولكول‌ها متصل نشوند تبدیل به رادیكل‌های آزاد می شوند كه رادیكال‌های آزاد با متابولیسم سلولی و حتی DNA ما تداخل پیدا می كنند.

متابولیسم مواد مغذی و تشكیل رادیكال آزاد

میتوكندری ما همانند یك كارخانه‌ی كوچك در داخل سلول‌های ما مسئول سوزاندن سوخت از غذا و تولید انرژی به واسطه‌ی روندی به نام فسفوریلاسیون اكسیداتیو است. مسیر متابولیك، زنجیره‌ای از واكنش‌های سلولی است شامل اكسایش‌ها و كاهش‌هاست كه اتم‌ها تلاش دارند یا الكترون كافی بدهند یا بگیرند تا پوسته‌ی كاملی داشته باشند. بیشتر اتم‌ها تعدادی الكترون و پروتون برای اتصال دارند ولی این باعث می شود كه قشرهای الكترون ها ناقص باقی بمانند و آن‌ها را مستعد می كند كه در داخل بدن به دنبال الكترون برای جفت شدن بگردند. به طور معمول هنگامی كه یك الكترون در اكسایش و كاهش از مولكول جدا می شود به محض جدا شدن به مولكول دیكر متصل می شود اما اگر چنین اتفاقی رخ ندهد رادیكال آزاد شكل می گیرد. در شرایط عادی پروسه‌ی اكسیداتیو، مولكول‌های شیمیایی واكنشی كه حامل اكسیژن هستند را ایجاد می كند. این امر به نوبه ی خود می تواند به تولید مولكول رادیكال‌های آزاد كه در غلظت‌های بالا ناپایدار هستند منجر بشود. تمامی رادیكال‌های آزاد بد نیستند، تشكیل رادیكال آزاد برای روند اكسید شدن مواد غذایی و تبدیل آن به انرژی شیمیایی ضروری است. تجمع رادیكال‌های آزاد خواه اتم باشند خواه یون و یا مولكول مضر هستند و می تواند عواقب شدیدی بر سلامت ما داشته باشند. این مولكول‌های ناپایدار برای ساختار و عملكرد سلول های بدن مضر بوده و در تمام بدن به دلیل توانایی آن‌ها در اكسیدكردن سلول‌ها به عنوان استرس اكسیداتیو شناخته می شوند.

رادیكال‌های آزاد به رشد، توسعه و بقای سلول‌ها در بدن آسیب وارد می كنند. ذات فعال آن‌ها این اجازه را می‌دهد كه به واكنش‌های جانبی غیر ضروری متصل شده كه باعث اختلال سلولی و در نهایت آسیب ایجاد بكنند. آن‌ها مستقیما DNA و غشاهای سلولی را مختل می كنند. این امر منجر به جهش سلولی و باعث رشد اشتباه سلول های جدید؛ كه این امر بیانگر این است كه رادیكال‌های آزاد با گسترش سرطان و همتراز آن با پیشرفت پروسه ی پیری در ارتباط هستند. رادیكال‌های آزاد در مشكلات سلامت حاصل از افزایش سن؛ سفت شدن عروق، دیابت و تشكیل چین و چروك دخالت دارند.

1-thirteenways

غذاهای مهمانی غنی از آنتی اكسیدانت

پرخوری تولید رادیكال‌های آزاد را افزایش می دهند. زمانی كه پرخوری می‌كنیم میتوكندری در طی مصرف انرژی بیشتر ازحالت نرمال اكسیژن فعال آزاد می كند كه این باعث می شود كه سطوح بالایی از رادیكال‌های آزاد تولید شود و ریسك استرس اكسیداتیو هنگام خوردن غذاهای مصرفی خاص بیشتر شود و سطح خطر آن‌ها می تواند تحت تاثیر روشی كه غذاها حاضر و یا طبخ شده اند قرار گیرد. شما می توانید در منوی روز تعطیل با برنامه ریزی و جا دادن به غذاهای سالم از رادیكال‌های آزاد دوری كنید. به یاد داشته باشید در غذاهایی كه مواد مغذی كم و یا با كمبود آنتی اكسیدانت مواجه هستند رادیكال آزاد بالایی وجود دارد.

  • از خوراكی‌های قندی یا غذاهایی كه مملو از كربوهیدرات ها و قند‌های تصویه شده اند خودداری كنید. این مواد تمایل زیادی به تولید رادیكل‌های آزاد دارند.
  • گوشت‌های فراوری شده مانند سوسیس، گوشت نمك دود و یا گوشت خشك شده خودداری كنید. این محصولات حاوی نگه دارنده بوده و منجر به تولید رادیكال آزاد می‌شوند.
  • گوشت قرمز به دلیل آهن فراوان بیشتر در معرض اكسیداسیون قرار دارد.
  • دوباره از روغن‌ها و چربی‌های آشپزشی استفاده نكنید. حرارت دهی به چربی‌ها و روغن‌ها در حین طبخ غذا آن‌ها را اكسیده كرده و رادیكال‌های آزاد تولید می‌كند كه این مواد به غذای ما نیز راه پیدا می کنند.
  • الكل و نوشیدنی‌های الكلی علاوه بر داشتن كالری بالا می توانند رادیكال‌های آزاد در بدن تولید كنند. سعی كنید نوشیدن نوشیدنی‌های الكلی را به ١-٢ بار در روز محدود كنید.
  • غذاهای غنی از آنتی اكسیدانت مصرف كنید، موادی كه از اكسیداسیون مولكول‌ها با خنثی كردن رادیكال‌های آزاد و در نتیجه از ایجاد آسیب سلولی جلوگیری می كنند.
  • آنتی اكسیدانت‌ها در گیاهان مختلفی به اشكال ویتامین های A ، C ، E و سلنیوم و غذاهای گیاهی و فنول های گیاهی یافت می شوند.
  • دنبال مواد غذایی با بتاكاروتن، لیكوپن و لوتئین از جمله كلم بروكلی، جوانه‌ی یونجه، كلم بروكسل، هویج، كلمپیچ، ذرت ، مانگو و گوجه فرنگی بگردید.
  • در دسرها به جای کیک و وپای از میوه‌ها استفاده كنید. سیب ها، طالبی، گیلاس، گریپ فروت، كیوی، پاپایا، انگورهای قرمز، تمشك، توت فرنگی به تنهایی و یا همراه سایر میوه‌ها در سالاد بسیار لذت بخش هستند.
  • آجیل‌ها و خوردنی‌های غنی از ویتامین E مانند سیب زمینی شیرین و سایر خوردنی‌ها كه در دورهمی لذت بخش هستند را چنگ بزنید.
  • متابولیت‌های گیاهان فلاونوئید نامیده می شوند كه عملكرد آنتی اكسیدانتی از خود نشان می دهند.
  • تعدادی از فلاونوئیدهای فرار غنی از آنتی اكسیدانت شامل: پیازها، بادمجان، كاهو، شلغم، كاسنی، گلابی، جعفری، مركبات، گیلاس‌ها، تمشك‌ها، آلو، بنشن، سویا، شیر، پنیر، تافو، میسو.
  • از خوردن ابر غذاها و خوردنی‌های آنتی اكسیدانت، آنهایی كه حاوی بیش از یك نوع ویتامین هستند لذت ببرید. این خوردنی‌ها شامل: آلو برقانی، آلو، كشمش، تمشك‌ها، كران بری، انجیر، پرتقال، انار، فلفل‌های شیرین و زنگوله‌ای، چغندر، كلمپیچ، اسفناج و شكلات تلخ.
  • سعی كنید گیاه درمانی كنید؛ در غذای شما ادویه‌جات نه تنها طعم بوقلمون و ژامبون را بهبود می بخشند بلكه استرس اكسیداتیو را نیز كاهش می دهند. ادویه‌جات شامل: زنجبیل، عصاره‌ی هسته‌ی انگور، ژینكو، رزماری، زردچوبه هستند.
  • برای چای خوردن زمان صرف كنید. زمانی كه شب رو به پایان است شما می توانید از نوشیدن یك فنجان چای سبز آرامبخش لذت برده و با آرامش بدانید كه پلی فنول ها در داخل بدن شما با اكسیداسیون مبارزه می كنند.

منبع:

https://goo.gl/NlgR9p

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

خوردن استرس ایجاد می‌کند اما آنتی اکسیدانت‌ها شاید راه چاره باشند

اين مهم نيست كه خوردن غذا چه لذتی دارد، خوردن باعث چيزی می‌شود به نام استرس اكسيداتيو. زمانی كه ما غذا را هضم می‌كنيم معمولا مولكول‌های مضری به نام راديكال‌های آزاد ايجاد می‌كنيم. ولی تركيبات مفيدی در ميوه‌ها و سبزيجات می‌توانند با خنثی كردن راديكال‌های آزاد (به ما) كمك كنند. طبق گفته‌های شيميدان سرويس تحقيقات كشاورزی (رونالد پراير) دليل خوبيست كه حداقل در هر وعده‌ی غذايی غذاهای غنی از آنتی اكسيدانت را ميل كنيم. به منظور يادگيری بيشتر در مورد تاثيرات آنتی اكسيدانت‌ها بعد از صرف غذا، پراير و همكاران تحقيقاتی وی مطالعات خود را در ٤ تحقيق بالينی بر روی داوطلبان زن سالم آغاز كردند.

دانشمندان دريافتند كه ظرفيت آنتی اكسيدانتی داوطلبان، نمونه های پلاسمای خون بعد از خوردن وعده‌های غذايی آزمايشی فاقد آنتی اكسيدانت كاهش پيدا كرد. همچنين دانشمندان دريافتند كه در دو ساعت اوليه‌ی بعد از خوردن همان غذای آزمايشی با انگور، انگور مانع كاهش ظرفيت آنتی اكسيدانتی پلاسما گرديد. پراير بيان كرد كه حذف غذاهای غنی از آنتی اكسيدانت‌ها از وعده‌های غذایی می تواند منجر به آسيب سلولی در اثر راديكال‌های آزاد شود. تصور بر اين است كه چنين آسيب‌هايی ريسك تصلب شرايين، سرطان و ساير بيماری‌ها را افزايش می‌دهد.

اين آزمايشات بخشی از يك پروژه‌ی عظيم مطالعاتی بودند كه توانايی بدن انسان در استفاده از آنتی اكسيدانت‌های گيلاس سياه، آلو خشك، آب آلو خشك، كيوی، انگور قرمز٬ توت فرنگی و زغال اخته‌ی وحشی را مقايسه می‌كردند. دانشمندان روش پيشرفته‌ی ARS به نام ORAC ( ظرفيت جذب راديكال‌های اكسيژن) را برای اندازه‌گيری ظرفيت آنتی اكسيدانتی ميوه‌ها استفاده كردند.

منبع:

US Department of Agriculture. (2008, March 24). Eating Causes Stress, But Antioxidants Can Help. ScienceDaily. Retrieved January 11, 2017 from www.sciencedaily.com/releases/2008/03/080321123343.htm

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

عملکرد اسید آمینه سطح آنتی اکسیدانتی را افزایش می‌دهد

یک تیم تحقیقاتی در ژاپن برای اولین بار در دنیا پی بردند که ۲-آمینوبوتیریک اسید (2-AB) در متابولیسم آنتی‌اکسیدانتی تحت عنوان گلوتاتیون دخیل بوده و مصرف آن می‌تواند سطح این آنتی‌اکسیدانت را افزایش دهد.

گلوتاتیون، آنتی‌اکسیدانتی با اثرات آنتی‌دوتی است که نقش بسیار مهمی در حفظ سلامت دارد. نتایج این مطالعه می‌تواند در توسعه راه‌های جدید برای پیش‌گیری، تشخیص و حتی درمان برخی از بیماری‌های مرتبط با استرس اکسیداتیو موثر باشد. این بیماری‌ها طیف وسیعی از آلزایمر گرفته تا پیری و سرطان را شامل می‌شوند. همچنین بیماری‌های مرتبط با سبک زندگی از جمله آرترواسکلروز و آسیب‌های ناشی از دارو و سموم را نیز شامل می‌شوند.

گلوتاتیون اصلی‌ترین آنتی‌اکسیدانت سلول‌های بدن است و نقش سم‌زدایی مواد بیگانه را دارد. پایش متابولیسم گلوتاتیون از آنجایی که با مواجهه با استرس اکسیداتیو این ماده مورد مصرف قرار می‌گیرد، می‌تواند در تشخیص بیماری‌ها موثر باشد. با این وجود سطوح غلظت گلوتاتیون در خون ۱۰۰-۱۰۰۰ برابر کمتر از مقادیر آن در سلول است. از این جهت استفاده از آن به عنوان یک شاخص، دشواری‌های خاص خود را دارد. همچنین بدن ما برای مواقع ضروری ذخیره گلوتاتیونی دارد و کاهش سلولی آن بصورت کاهش قابل اندازه‌گیری در خون نمود نمی‌یابد. از این جهت امکان پایش این ماده تنها با سنجش مقادیر آن در خون مقدور نیست.

ماده‌ای به نام ۲-آمینوبوتیریک اسید به عنوان بخش اصلی اوفتالمیک اسید شناخته می‌شود که همزمان با سنتز گلوتاتیون تولید می‌شود. تاکنون اثرات فیزیولوژیک و متابولیسم 2-AB ناشناخته بود. این گروه تحقیقاتی کار خود را با آنالیز متابولیت‌های موجود در خون بیماران مبتلا به عارضه دیواره دهلیز Atrial Septal Defect توسط تکنیک کروماتوگرافی گازی پرداختند. نتایج نشان داد که سطوح 2-AB در این بیماران بالاتر از افراد عادی است و این سطوح پس از برطرف شدن عارضه کاهش یافت. این گروه برای اولین بار دریافتند که 2-AB یک محصول فرعی سیستئین، از آمینواسیدهای سازنده گلوتاتیون است (شکل ۱) همچنین مشخص شد که فعال شدن مسیر سنتز گلوتاتیون در شرایط استرس اکسیداتیو باعث تجمع AB-2 می‌شود. از آنجایی که مقادیر خونی 2-AB نشانگر متابولیسم گلوتاتیون در بدن است، بنابراین این ماده بصورت بالقوه می‌تواند به‌عنوان بیومارکری برای تشخیص زودهنگام استرس اکسیدایتو مطرح گردد.

newlyreveale-min

به طرز جالبی این گروه تحقیقاتی دریافتند که 2-AB باعث تحریک سنتز گلوتاتیون می‌شود. داروی ضد سرطان دوکسوروبیسین Doxorubicin با واسطه اثرات سوء خود استرس اکسیداتیوی ایجاد می‌کند که صدمه قلبی ایجاد می‌کند. این گروه مشخص کردند که در صورت مصرف دهانی 2-AB، این ماده باعث افزایش غلظت گلوتاتیون در جریان خون و قلب شده و باعث تخفیف صدمات ایجاد شده با دوکسوروبیسین می‌شود (شکل۲)

نتایج این تحقیق نشان می‌دهد علاوه بر اینکه 2-AB یک بیومارکر است، بصورت یک آنتی‌اکسیدانت نیز عمل می‌کند. 2-AB یک آمینواسید طبیعی است که در بسیاری از موادغذایی یافت می‌شود. تحقیقات بعدی می‌تواند موادغذایی با مقادیر بالای 2-AB و مقادیر پیشنهادی دریافت آن‌ را مشخص سازد. همچنین می‌تواند در مورد مصرف آن به‌عنوان یک آنتی‌اکسیدانت برای ارگان‌های مختلف و داروهای مختلف راهگشا باشد.

 

منابع:

Yasuhiro Irino et al. 2-Aminobutyric acid modulates glutathione homeostasis in the myocardium, Scientific Reports (2016). DOI: 10.1038/srep36749 

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

آیا سیگار کشیدن بر اثرات داروهای کلیه تاثیری دارد؟

برای بهبود بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کلیه، محققان در حال تلاش برای شناسایی عوامل خطر قابل اصلاح هستند که پیشرفت بیماری مزمن کلیه  (CKD) را که منجر به نارسایی کلیه می‌شود، کند کنند. یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که در کسانی که به CKD اولیه مبتلا شده‌اند، سیگار کشیدن اثرات منفی بر روی داروهای محافظ کلیه دارند که احتمالا با افزایش سطح استرس اکسیداتیو در کلیه همراه است. مطالعات انجام شده توسط بتانی و همکاران با 108 نفر سیگاری و 108 نفر غیر سیگاری که مبتلا به بیماری مزمن کلیه اولیه بودند انجام گرفت، که هر کدام آنژیوتانسین مهار کننده‌ی آنزیم (ACEI) مواد مخدر مصرف کردند که کارایی کلیه را کاهش می‌دهند.

همه‌ی افراد سیگاری تحت نظر برای ترک سیگار بودند. 108 نفر غیر سیگاری، 83 نفر کسانی بودند که به سیگار کشیدن ادامه داده بودند و 25 نفر فرد ترک کننده‌ی سیگار بعد از 5سال مصرف مهار کننده‌ی ACE پیگیری شدند.کلیه‌ی افراد غیرسیگاری و افراد سیگاری که موفق به ترک شده بودند نسبت به کسایی که در ترک ناموفق بودند، کم‌تر دچار آسیب شده بود.علاوه بر این، ادامه دادن به سیگار کشیدن از نوعی کاهش دفع پروتیئن از طریق ادرار جلوگیری می‌کرد که این خود نشان دهنده‌ی حفاظت از کلیه در بیمارانی است که داروی ACEI مصرف کرده‌اند. که این طور به نظر می‌سد که ناشی از استرس اکسیداتیو ایجاد شده به دلیل سیگار کشیدن باشد.

دکتر بتانی می‌گوید که : این امر بصورت یک اصل بالینی درآمده است که اگر بیماری با فشار خون بالا و CKD دارید، درمان را با ACEI شروع کنید و به عنوان طبیبان ما تصور می‌کنیم که سیر پیشرفت بیماری کلیوی را با این کار کند می‌کنیم.اما داده های ما نشان می دهد که ممکن است این مورد مختص افراد سیگاری نیست، واهمیت مطالعه‌ی ما این است که می‌توانیم به عنوان پزشکان بیماران را تشویق به ترک سیگار کنیم.او اضافه کرد که نتایج حاصل از این مطالعه کوچک نیازمند مطالعات بزرگتر و مطالعاتی است که شامل بیماران مبتلا به CKD با توجه به علل مختلف است.

منبع:

“Cigarette Smoking Partially Negates the Kidney Protective Effect of ACE Inhibition in Stage 2, Non-Diabetic, Hypertension-Associated CKD”
Read more at: http://medicalxpress.com/news/2016-11-block-benefits-kidney-disease-medications.html#jCp

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

استفاده ی بی رویه از تلفن همراه عامل ایجاد استرس اکسیداتیو

دانشمندان از مدت ها قبل، در مورد اثرات مضر احتمالی استفاده‌ی روزانه از تلفن همراه نگران بودند اما تحقیقات تا حد زیادی در این زمینه بی نتیجه بوده است. آژانس بین المللی تحقیقات سرطان احتمال می‌دهد که میدان‌های الکترومغناطیسی رادیوفرکوئنسی تولید شده توسط تلفن های همراه عامل سرطانزا باشند. برای بررسی بیشتر رابطه بین میزان ابتلا به سرطان و استفاده از تلفن همراه، دکتر یانیو و همکاران به دنبال یافتن سرنخ‌هایی در بزاق کاربران تلفن همراه بودند. از آن جا که تلفن همراه هنگام استفاده نزدیک غدد بزاقی قرار دارد، دکتر و همکاران این فرضیه را مطرح کردند که محتوای بزاق می تواند نشان دهد که آیا فرد مبتلا به سرطان  است یا نه؟با مقایسه‌ی کاربرانی که از تلفن همراه زیاد استفاده می‌کنند به غیر کاربران، آنها دریافتند که بزاق کاربران تلفن همراه استرس اکسیداتیو بالاتری را نشان می‌دهد که یک عامل عمده برای سرطان است.برای این مطالعه، محققان محتوای بزاق 20 نفر کاربر را که 8  ساعت در ماه مکالمه می‌کنند را مورد بررسی قراردادند. به گفته‌ی دکتر یانیو اکثر شرکت کنندگان به اندازه 30 تا 40 ساعت در ماه مکالمه می‌کنند. محتوای بزاق آن‌ها با یک گروه کنترل، که شامل افرادی با شنوایی کم که یا تلفن همراه استفاده نمی کنند، و یا به طور انحصاری برای ارسال پیام های متنی و دیگرامکانات غیر کلامی استفاده می‌کنند، مقایسه شد.در مقایسه با گروه کنترل، کاربران تلفن همراه افزایش قابل توجهی در تمام اندازه گیری استرس اکسیداتیو بزاق مورد مطالعه داشتند. این نشان می دهد که استرس اکسیداتیو قابل توجهی در بافت ها و غددی که نزدیک به تلفن همراه در هنگام استفاده هستند، وجود دارد. آسیب های ناشی از استرس اکسیداتیو به جهش سلولی و ژنتیکی که باعث ایجاد تومورهای مرتبط می‌شود منجر می‌گردد.این تحقیق بیانگر نگرانی دیرینه در مورد تاثیر استفاده از تلفن همراه، مخصوصا اثرات فرکانس رادیویی غیر یونیزه و تابش الکترومغناطیسی بر بافت انسانی واقع نزدیک به گوش است. اگر چه این نتایج یک “علت و معلول” قطعی بین استفاده از تلفن همراه و سرطان را کشف نکرد، ولی آن‌ها به شواهد اضافه کردند که استفاده از تلفن همراه ممکن است در بلند مدت مضر باشد وبه یک مسیر جدید برای تحقیق بیشتر تبدیل شود.

تجزیه و تحلیل بزاق فرد قبل از قرار گرفتن در معرض یک تلفن همراه، و پس از آن دوباره پس از چند دقیقه در معرض شدید تلفن قرار گرفتن یک مسیر پژوهشی در آینده خواهد بود و این اجازه را به محققان می‌دهد که پاسخ فوری، مانند افزایش مولکول که نشانگراسترس اکسیداتیو است، را مشاهده کنند.

منبع:

Yaniv Hamzany, Raphael Feinmesser, Thomas Shpitzer, Aviram Mizrachi, Ohad Hilly, Roy Hod, Gideon Bahar, Irina Otradnov, Moshe Gavish, Rafael M. Nagler. Is Human Saliva an Indicator of the Adverse Health Effects of Using Mobile Phones? Antioxidants & Redox Signaling, 2013; 18 (6): 622 DOI: 10.1089/ars.2012.4751

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

ارتباط سندرم متابولیک با استرس اکسیداتیو

با توجه به مطالعه‌ی منتشر شده در ژورنال Diabetes، لیپو پروتئین اکسید شده با چگالی کم (ox-LDL) به عنوان یک پروکسی برای استرس اکسیداتیو در مبتلایان به سندرم متابولیک  (MetS)عمل می‌کند.روجا و همکارانش در مرکز بررسی بیماری‌های قلبی_عروقی در مادرید، ارتباط میان استرس اکسیداتیو و سندرم متابولیک را با استفاده از داده‌های به دست آمده از 3987 فرد بدون دیابت که تحت مطالعه‌ی بالینی پیشرفت زودرس بیماری آترواسکلروزیس بودند، به دست آوردند.

محققان دریافتند که بعد از تنظیم سن، جنس، سیگار کشیدن، کلسترول LDL، شاخص توده بدن، دور کمر، و ارزیابی مدل فرمول مقاومت به انسولین (HOMA-IR)، نسبت شانس ابتلا به سندرم متابولیک برای چارک دوم، سوم، و چهارم OX-LDL در برابر چارک اول 0.84 ، 1.47 و 2.57 (P <0.001 برای روند ابتلا) است. نتایج نشان داد که در تمام مبتلایان سندرم متابولیک به جز غلظت گلوکز، بقیه‌ی شاخص‌ها همین روند را دارند.به طور کلی، 13.9 درصد از ارتباط بین اندازه دور کمر و تری گلیسیرید به واسطه‌ی OX-LDL بوده و 1 تا 3 درصد از ارتباط بین اندازه دور کمر و کلسترول HDL، به واسطه‌ی فشار خون و مقاومت به انسولین است. هم چنین ارتباط بین ox-LDL و سندرم متابولیک به واسطه‌ی  HOMA-IR نیست.

در نتیجه محققان به این نتیجه رسیدند که  “OX-LDL ممکن است مکانیسم های هسته ای که باعث توسعه‌ی سندرم متابولیک و پیشرفت همسوی آن در جهت مقاومت به انسولین را منعکس کند و این می تواند یک پیش بینی بالینی برای توسعه سندرم متابولیک باشد.”

منبع :

Yamilee Hurtado-Roca, Hector Bueno, Antonio Fernandez-Ortiz, Jose Maria Ordovas, Borja Ibañez, Valentin Fuster, Fernando Rodriguez-Artalejo, Martin Laclaustra
نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

پاسخ التهابی کبد و نقش MDA در آن

بیماری‌های مرتبط با رژیم غذایی مانند كبد چرب غیر الكلی (NAFLD) عامل حاوی تركیبات التهابی شناخته می شوند. با این حال راه‌های مرتبط با تغییرات القا شده توسط رژیم غذایی ناشناخته باقی مانده‌اند. در مطالعه‌ی جدیدی که توسط دانشمندان در مركز تحقیقات پزشكی CeMM اتریش و دانشگاه پزشكی وین انجام داده اند فرایندهای بسیار مهمی در NAFLD شناسایی شده اند. علاوه بر این، تحقیق منتشر شده در مورد كبد نشان داد كه مالوندی آلدهید (MDA) كه بیوماركر استرس اكسیداتیو است نقش مهمی در توسعه كبد چرب دارد و می تواند با آنتی بادی‌های طبیعی مخصوصی خنثی شود؛ رویكرد جدیدی كه درمان بالقوه ای برای این بیماری شایع محسوب می شود.

تركیبی از مواد مغذی، رژیم غذایی غربی و عدم تحرك در سبك زندگی می تواند به مسئله‌ی مهمی در سلامتی انسان تبدیل شود. در سطح جهان چاقی، فشار خون بالا و مقاومت به انسولین به صورت نگران كننده‌ای بالاست. در نتیجه متعاقبا ریسك گسترش بیماری‌های مرتبط با التهاب مانند دیابت نوع ٢، NAFLD و بیماری‌های قلبی و عروقی افزایش یافته است. با این حال مسیر دقیق ارتباط بین عادات غذایی و التهابات به طور كامل و واضح درك نشده است.

 تیم تحقیقاتی فقط موفق به روشن كردن پروسه‌ی بیولوژیكی كه رشد التهاب مزمن در یك رژیم غذایی مغذی را در موش نشان می‌دهد نشدند بلكه علاوه بر آن دانشمندان دریافتند كه MDA نقشی كلیدی در التهاب كبدی دارد كه با آنتی بادی‌های طبیعی خنثی می‌شود. مولكول بسیار فعال مالوندی الدهید كه محصول تجزیه‌ی لیپید و بیوماركر استرس اكسیداتیو است بر روی سطح سلول‌های در حال مرگ تجمع می‌كند. از نظر شیمیایی با پروتئین‌ها و لیپیدهای سطح غشا پیوند برقرار می كند و اپی توپ‌های MDA را تشكیل می دهند. گروه تحقیقاتی بایندر نشان داد كه اپی توپ‌های MDA ترشح سیتوكنین و همچنین به خدمت گرفتن لوكوسیت‌ها را القا و در نتیجه التهاب موجود را منتشر و به سوی مزمن شدن پیش می‌برند.

كلارا جانا نویسنده‌ی اصلی مقاله و یكی از اعضای تیم تحقیقاتی می گوید كه “ما قادر به نشان دادن نقش مهم MAD در التهاب كبدی القا شده با رژیم غذایی در كشت سلولی وحیوانات آزمایشگاهی هستیم”. تیم هنریك همكار دیگر طرح می‌گوید “این تنها دست آورد این تحقیق نبوده” بلكه آنها توانستند با تزریق وریدی آنتی‌بادی اختصاصی MDA كه به اپی‌توپ‌های MDA متصل می شود، التهاب را در موش‌ها كاهش ببخشند. نویسنده‌ی مسئول مقاله، كریستوف بایندر می گوید “با استفاده از روش‌های برش لبه‌های توالی RNA و تجزیه و تحلیل داده‌های رونویسی مكانیسم‌های كلیدی در بیشتر بیماری‌های شایع كشف و آن‌ها را در مدل‌های آزمایشگاهی تایید كردیم”.

منبع:

Busch, C. J. L., Hendrikx, T., Weismann, D., Jäckel, S., Walenbergh, S., Rendeiro, A. F., … & Papac‐Milicevic, N. (2016). Malondialdehyde epitopes are sterile mediators of hepatic inflammation in hypercholesterolemic mice. Hepatology.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

میتوکندری عامل دفاعی در مقابل پاتوژنز آلزایمر

باور بر اینست که میتوکندری به عنوان منبع اصلی رادیکال‌های آزاد در سلول، با سطح بالایی از  استرس اکسیداتیو نقش مهمی در پاتوژنز بیماری آلزایمر ایفا می کند. در حال حاضر مطالعه‌ی جدیدی در آزمایشگاه دکتر روبرتا بریتون، دانشگاه کالیفرنیای جنوبی نشان می دهد که استروژن، استرس اکسیداتیو ناشی از تولید انرژی توسط میتوکندری را کاهش می دهد. اهمیت مسئله در اینست که در بیماری آلزایمر معمولا کاهش سطح انرژی در مغز پدیدار می‌شود. میتوکندری اندامک کوچک داخل سلولی است که با استفاده از یک فرآیند به نام اکسیداتیو فسفوریلاسیون تولید بخش اعظم مولکول‌های ATP (که سلول برای عملکرد درست از آنها استفاده می‌کند) را بر عهده دارد.

اگر میتوکندری با گذشت سن و یا بیماری کمتر کارآمد شود، در طول این فرایند از اکسیژن کمتری استفاده خواهد کرد. این ناکارآمدی یک ضربه دو کاره برای مغز خواهد بود: از یک طرف مولکول‌های انٰرژی کمتری تولید خواهد شد و از طرف دیگر رادیکال‌های آزاد بیشتری رها و در نتیجه منجر به آسیب خواهد شد. تیم تحقیقاتی دکتر برینتونز با استفاده از روش ترکیبی بیوشیمیایی و پروتئوم ( پروتئومیكس) توانست نقش محوری استروژن در تنظیم عملكرد میتوكندری برای محافظت از آلزایمر را به اثبات برساند.

این روشها شامل:

  • افزایش بهره‌وری میتوکندری، افزایش توانایی اندامک برای تولید مولکول انرژی (ATP) مورد نیاز مغز
  • افزایش بیان پروتئین‌های مورد نیاز برای تولید ATP
  • كاهش استرس اكسیداتیو و محافظت از نورون‌ها در برابر آسیب‌های اكسیداتیو
  • جلوگیری از آپوپتوزیس (مرگ برنامه ریزی شده ) بیش از اندازه‌ی نورون‌های مغزی
  • و حفاظت از سلول‌های‌ عصبی در برابر سموم میتوکندری، که می تواند اختلال در میتوکندری را بیشتر و مرگ سلولی را القا کنند.

دكتر برینتون و تیم تحقیقاتی او در حال بررسی سطح تولید انرژی میتوكندری به عنوان یك بیو ماركر هستند كه می تواند باعث تشخیص بیماری در مراحل اولیه شود، مرحله ای كه فرآیند تخریب سلول‌های عصبی باید  کند، متوقف و یا درمان در آن تاثیر بیشتری داشته باشد. آنها بر این باورند که اطلاعات جدید در مورد چگونگی تنظیم عملکرد میتوکندری توسط استروژن به روشن شدن مسیر و توسعه نسل جدیدی از داروهای موثر آلزایمر منتج خواهد شد. دکتر برینتون در حال حاضر در حال توسعه‌ی مولکول‌های جدید خاص مغزی است که سطح دفاع عصبی در برابر آلزایمر را با استفاده از مکانیسم مشابه استروژن (اما بدون اثرات جانبی منفی آن) ارتقاء دهد.

منبع:

Federation of American Societies for Experimental Biology. (2008, April 9). Mitochondria Play Role In Pathogenesis Of Alzheimer’s And Estrogen-induced Neuroprotection. ScienceDaily. Retrieved December 30, 2016 from www.sciencedaily.com/releases/2008/04/080406080210.htm

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

محافظت آنزیمی کروموزوم ها

به هنگام تقسیم سلولی، سلول ها اطلاعات ژنتیکی خود را در کروموزوم های فشرده ذخیره میکنند. انتهاهای کروموزوم های ما دارای ساختار خاصی بنام تلومرها می باشند. رونوشت برداری تلومر مستلزم مکانیسم ویژه ای می باشد که درارگانیسم های بالغ تعداد اندکی از سلول ها دارای آن می باشند. این بدین معناست که کروموزوم ها با گزر زمان کوتاهترشده، طولعمر آنها کاهش یافته و دچار پیری می شوند. بعلاوه تلومرها نسبت به استرس اکسیداتیو بسیار حساسبوده و و رونوشت برداری انها تحت تاثیر استرس اکسیداتیو قرار می گیرند. به تازگی محققان پروتئینی را کشف کرده اند که در طی تقسیمات سلولی در ارتباط با کروموزوم ها بوده و انتهای آنها را از آسیب های اکسیداتیو مصون می دارد. نتیجه این تحقیق در نشریه cell reports به چاپ رسیده و می تواند پیامدهای بسیاری را برای درمان بیماریی های مرتبط با پیری و سرطان داشته باشند.
تقسیم، آسیب و کوتاه شدن
بطورخلاصه انتقال ژنوم از سلول والد به فرزند یک روند حیاتی بری حفظ مشخصات و سلامت ارگانیسم به شمار می رود. ژنوم ما به طور مداوم در معرض فاکتورهای محیطی مانند نور خورشید، رادیکالهای آزاد اکسیژنی و … می باشند. آسیب های استرس اکسیداتیو حیات کل موجودات کره زمین را تحت تاثیر قرار می دهند.
سلول ها با استفاده از مکانیسم های متفاوتی دراسترس اکسیداتیودفاع می کنند اما برخی قسمتهای سلول ها مانند انتهاهای کروموزومی و تلومر بطور ویژه نسبت به استرس های اکسیداتیو حساس هستند. تلومرها توالی های تکراری از نوکلئوتیدها هستند که در انتهای کروموزوم ها مستقر هستند. نقش تلومرها محافظت از انتهای رشته کروموزوم دربرابر آسیب و ممانعت از اتصال انتها به انتهای کروموزوم های دیگر میباشد که در صورت وقوع همچون فاجعهای برای سلول تلقی می شود. در بسیاری از بافت های بالغ بدن، با هر تقسیم سلولی، طول کروموزوم ها کوتاه شده ودرنهایت تلومرها به قدری کوتاه می شوند که انتهای کروموزوم ها نمایان شده و مرگ سلول ها بوقوع خواهد پیوست که در غیر اینطپصورت سلول قادر به تقسیم نخواهد بود. روند مذکور توسط استرس اکسیداتیو تسریع می یابد. از اینرو تئوری های رایج درباره پیری و سرطان بر پایه آسیب های اکسیداتیو تلومرها استوارند.
آنزیمی که تلومرها را محافظت می کند
کروموزوم ها از رشته های ضخیم DNA تشکیل شده اند که به دور پروتئین های خاص پیچ خورده اند. پژوهشگران تعدادی از آزمایشات بیولوژیکی مولکولی را انجام دادند که یکی از این موارد تست QTIP بود. در این روش پروتئین های مختلفی در کروموزوم ها نشاندار می شوند لذا محققان می توانند پروتئین های متنوع تلومرها را در مراحل مختلف چرخه سلولی شناسایی و مقایسه کنند.
در طی این مطالعه آنزیم پروکسی ردوکسین-1 (PRDX-1) شناسایی شد، این آنزین به عنوانیک آنتیاکسیدانت عمل کرده و در کاهش آسیب های ناشی از استرس اکسیداتیو ایفای نقش می کند.
با استفاده از تکنیک QTIP محققان مقادیر بالایی از (PRDX-1) را در دو فاز سلولی متفاوت مشاهده نمودند: فاز S چرخه سلولی که در طی آن سنتز رشته جدید DNA رخ می دهد و فاز G-2 که سلول از لحاظ اندازه آغاز به رشد کرده و بلافاصله پس از آن وارد مرحله تقسیم سلولی خواهد شد.
با استفاده از تکنولوژی های علم ژنتیک محققان ژن کد کننده (PRDX-1) را حذف و مشاهده نمودند در پی این اتفاق تلومرها بسیار حساس و آسیب پذیر نسبت به آسیب های اکسیداتیو خواهند بود. نتیجه این امر پی بردن به نقش آنتی اکسیدانتی این پروتئین و محافظت آن از تلومرها بود.
علاوهبر موارد فوق محققانپی به نحوه تاثیر استرس اکسیداتیو بر روی تلومرها بردند. به عبارتی زمانیکه پژوهشگران نوکلئوتیدهای آسیب دیده از سوی استرس اکسیداتیو را نزدیک به تلومرها قرار دادند طویل شدن کروموزوم متوقف شد. دلیل این امر آنزیم تلومراز است که در افزودن نوکلئوتیدها به رشته DNA نقش داشته و منجر به افزایش طول رشته می شود، اگر چنانچه تلومراز نوکلئوتید آسیب دیده ای را در مسیر خود بیابد روند افزودن بازها به رشته متوقف خواهد شد.
ازآنجائیکه سلول های سرطانی مستلزم حضور تلومراز برای تکثیر و ادامه حیات خود می باشند یافته های اخیر می تواند به عنوان راهکار جدیدی دردرمان این بیماری مبنی بر تخریب و یا آسیب تلومراز سلول های سرطانی باشد که نتیجه امر توقف سرطان خواهد بود.
نطالعه فوق ارتباط بین استرس اکسیداتیو و تلومرها را نمایان ساخت درحالیکه پیش از این و بطور جداگانه از عوامل مرتبط با سرطان و پیری به شمار می رفتند. علاوه بر این آسیب های اکسیداتیو تل.مرها همواره در ارتباط با اختلالات قلبی- عروقی و دیستروفی عضلانی می باشد. پس از شناسایی(PRDX-1) محققان بدنبال شناسایی سایر پروتئین های آنتی اکسیدانتی می باشندکه از تلومرها محافظت می کنند تا با استفاده از اطلاعات به دست آمده مکانیسم های پیری و رشد سرطان را بیابند.

منبع

Eric Aeby, Wareed Ahmed, Sophie Redon, Viesturs Simanis, Joachim Lingner. Peroxiredoxin 1 protects telomeres from oxidative damage and preserves telomeric DNA for extension by telomerase. Cell Reports 17, 1-8. DOI: 10.1016/j.celrep.2016.11.071

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

همیشه DNA مقصر نیست

در بسیاری از موارد RNA پیامبر یا mRNA می‌تواند ماشین‌های سلولی تولیدکننده پروتئین را از کار بیاندازد. مشکل در تصفیه این ماشین‌های سلولی از کار افتاده و mRNAهای ناکارآمد است که موجب بیماریهای نورودژنراتیوی چون آلزایمر می‌شود.

آسیب به DNA تقریبا موردی است که تمامی سلول‌ها با آن مواجه هستند. این آسیب بیشتر در سرطان نمود پیدا می‌کند، چرا که مکانیسم‌های ترمیم‌کننده این آسیب‌ها از کار می‌افتند. موادی که باعث آسیب به DNA می‌شوند، می‌توانند مولکول خواهر همان DNA که mRNA است را نیز تخریب کنند. وظیفه mRNA انتقال رونوشت‌های ژن به هزاران ریبوزوم در هر سلول است، اما به تخریب در این ابعاد توجه بسیاری کمی شده است.

یکی از نشانه‌های بیماری آلزایمر استرس اکسیداتیو است و مطالعات نشان داده‌اند که در بیماران مبتلا به آلزایمر پیشرفته، نیمی از مولکول‌های RNA در سلولهای عصبی اکسیده شده‌اند.

ظاهر، سیمز و همکاران در مطالعه‌ای که اخیرا چاپ شده است عنوان کرده‌اند که وقتی mRNA اکسید شده را در مجاورت ریبوزوم قرار می‌دهند، ریبوزوم‌ها تخریب شده و از کار می‌افتند.

یک ریبوزوم معیوب (Stuck Ribosome) می‌تواند با فاکتورهایی که آن‌را از mRNA جدا می‌کند و بخش معیوب mRNA را می‌جود، احیا شود اما در صورتی که این سیستم کنترل کیفیت وجود نداشته باشد، مولکول‌های mRNA آسیب دیده در سلول تجمع پیدا می‌کنند. دقیقا همانند آن‌چه در بیماری آلزایمر شاهد آن هستیم.

مواردی وجود دارد که mRNA به اندازه DNA در رخداد یک بیماری دخالت داشته باشند. بوضوح آسیب اکسیداتیو به RNA‌ در بسیاری از بیماری‌های نورودژنراتیو دخیل است. درست است که عامل اصلی ایجاد بیماری RNA نیست اما در خلل این مسیر پاتولوژیک تولید شده و بعنوان یک محصول فرعی تاثیرگذار است. در حالت عادی فقط حدود یک درصد از کل mRNAهای سلولی اکسید شده‌اند، اما در شرایط استرس اکسیداتیو، به هر دلیلی که ایجاد شده باشند، درصد بالای از mRNAها تخریب می‌شوند.

برای سنجش صحت و استحکام ترجمه، نویسندگان این مقاله mRNA آسیب دیده به ریبوزوم‌ها معرفی کردند. آن‌ها یکی از حروف در واحد‌های سه حرفی mRNA‌ را تخریب کردند و با اکسیده کرده باز گوانین G محصولی تحت عنوان 8-oxo-G تولید کردند. چرا که یک باز G اکسید شده در زمان رونوشت برداری باعث یک خطا می‌شود و بجای جفت شدن با باز C، با باز A جفت می‌شود. در حقیقت بجای اینکه ریبوزوم توالی DNA‌ مورد نظر که بصورت C[8-oxo-G]C است را بصورت CAC می‌خواند و با قرار دادن اسیدآمینه اشتباه، زنجیره پروتئین اشتباه تولید می‌کند.

نقطه شگفت‌انگیز این مطالعه اینجاست که انتظار می‌رفت با تفاسیری که شد، هنگامی که mRNA معیوب در مجاورت ریبوزوم قرار گیرد، محصول اشتباه تولید شود اما برخلاف انتظار ریبوزوم از کار باز ایستاد و نتوانست تعاملی با mRNA معیوب برقرار کند. برای جلوگیری از هرگونه شک و شبهه، دانشمندان هر یک از ۳ جایگاه کدون را با این ترکیب معیوب جایگزین کردند و هربار ریبوزوم واکنش یکسان نشان داده و از کار ایستاد.

چنین سیستم محافظت‌کننده نشان می‌دهد که وجود عیوب در mRNA تنها دلیل بر تجمع پلی‌پپتید‌های ناقص در داخل سلول نیست و احتمالا مشکلی در سیستم‌های کنترل کیفی نیز بوجود می‌آید.

 

منبع:

Simms CL, Hudson BH, Mosior JW, Rangwala AS, Zaher HS. An active role for the ribosome in determining the fate of oxidized mRNA. Cell reports. 2014 Nov 20;9(4):1256-64.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

داروها می‌توانند سرطان را گسترش دهند

مواد آنتی‌اکسیدانی که در مکمل‌ها وجود دارد، مبارزان بزرگ سرطانی هستند و به طور کلی مصرف بیشتر آن‌ها منجر به محافظت بهتر می‌شود. اما نکات جدیدی وجود دارد که نشان می‌دهد این معیار غذای سلامتی کاملا دقیق نیست و به گفته ی مجله Science، در برخی موارد ممکن است حتی به رشد سرطان کمک کند.
تحقیقات جدید در حال حاضر به سوخت و ساز رو به رشد برخی از مواد پرداخته است. محققان معتقدند که داروهای متداول دیابت که حاوی خواص آنتی‌اکسیدانی هستند، هم‌چنین می‌تواند متاستاز را افزایش دهد. در حال حاضر این‌که آیا این مساله واقعا در مورد انسان‌ها نیز اعمال می‌شود یا خیر ناشناخته است اما در صورت اثبات به این معناست که این داروها دارای مضرات بیش‌تر نسبت به منافع می‌باشند.
سال‌ها و سال‌ها دانشمندان بیان کرده‌اند که گونه‌های فعال اکسیژن (که به صورت رادیکال آزاد شناخته می‌شوند) توانایی آسیب جدی به سلول‌ها دارند و حتی می‌توانند برخی از سرطان‌ها را منجر شوند و آنتی‌اکسیدان‌ها می‌توانند این اثرات را خنثی کنند. هم‌چنین، تست ژنتیک اخیر نشان داده است که آنتی‌اکسیدان‌ها می‌توانند از سرطان نیز جلوگیری و آن را درمان کنند.
اما چندین مطالعه اخیر نشان می‌دهد که ممکن است برخی از نتایج منفی مرتبط با آنتی‌اکسیدان‌ها نیز وجود داشته باشد. به عنوان مثال، به گفته محققان اگر سرطان در بدن در حال حاضر وجود داشته باشد، آنتی‌اکسیدان‌ها می‌توانند فرایند را افزایش دهند که این سلول‌ها رشد و گسترش یابند.
اگرچه رادیکال‌های آزاد می‌توانند به سلول‌های سالم آسیب برساند، آن‌ها هم‌چنین می‌توانند برای سلول‌هایی که قبلا سرطانی شده‌اند، سمی باشند. با وجود این‌که آنتی‌اکسیدان‌ها رادیکال‌های آزاد را مهار می‌کنند، با این حال ممکن است به جای آن‌که به آن‌ها آسیب برسانند، برای سلول‌های سرطانی سودمند باشند.

محققان برروی یک پروتئین به نام NRF2 تمرکز کردند که یک پاسخ دفاعی سلولی است و به محافظت از سلول‌ها از آسیب‌های اکسیداتیو ناشی از سموم محیط زیست یا سرطان زا کمک می‌کند. اگرچه NRF2 دارای مزایای بسیاری است، از دست دادن تنظیم NRF2 به سلول‌های سرطانی خاص مانند برخی از سرطان‌های ریه منجر می‌شود و ممکن است به آن‌ها در گسترش در بدن کمک کنند و همان‌طور برخی از داروهای دیابت همچنین NRF2 را به عنوان یک اثر جانبی فعال می‌کنند.

افراد مبتلا به دیابت نوع 2 در حال حاضر در معرض خطر ابتلا به سرطان هستند و بیماران مبتلا به دیابت مبتلا به سرطان نباید داروهایی را که NRF2 را فعال می‌کنند، مصرف کنند. آن‌چه در اینجا جالب است این است که رادیکال‌های آزاد به طور کلی می‌توانند باعث اختلال در عملکرد در سلول‌هایی که انسولین تولید می‌کنند شوند، هم‌چنین به عوارض عروقی منجر می‌شود. به همین ترتیب، درمان آنتی‌اکسیدانی مورد نیاز است، به ویژه با توجه به نتایج حاصل از تحقیقات قبلی نشان می‌دهد که چنین درمانی موثر در برابر سرطان است.

منابع:

 

Sterrett, J.J., Bragg, S. and Weart, C.W., 2016. Type 2 Diabetes Medication Review. The American journal of the medical sciences351(4), pp.342-355.

Hassan, M., 2017. A Study on Drug’s Side Effects due to Using GIT Drugs Without Prescription in Lower Class People in Bangladesh .Doctoral dissertation,   East West University.

Davis, J.W., 2016. Personalized Versus Generic Patient Handouts: Tools to Improve Patient Knowledge on Treatment Options and Perioperative Care. In Robot-Assisted Radical Prostatectomy (pp. 289-308). Springer International Publishing.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

اثبات ژنتیکی تاثیر آنتی‌اکسیدان‌ها بر سرطان

نقش آنتی‌اکسیدان‌ها در بهبود سلامت موضوع مطالعه محبوب در سال‌های اخیر بوده است، محققان همچنان یاد می‌گیرند که چگونه از بین بردن رادیکال‌های آزاد و کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از آنتی‌اکسیدان‌ها کمک می‌کند تا از انواع بیماری‌ها جلوگیری کنند. در حال حاضر، مطالعه جدید منتشر شده شواهد ژنتیکی واقعی را نشان می‌دهد که آنتی‌اکسیدان‌ها در توقف رشد تومور و مبارزه با سرطان نقش مهمی دارند.
دانشمندان دریافتند که اثبات ژنتیکی این مساله این است که نوع خاصی از استرس اکسیداتیو که آنتی‌اکسیدان‌ها برای پیشگیری از آن عمل می‌کنند، مسئول رشد تومور است که نشان می‌دهد استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها در درمان های سرطانی بسیار موثر است.
محققان یک مدل علمی برای ارزیابی این‌که چگونه سلول‌ها تحت فشار استرس اکسیداتیو واکنش نشان می‌دهند و چگونه آنتی‌اکسیدان‌ها بر این فرآیند تاثیر می‌گذارد، یافتند. آن‌ها کشف کردند که استرس اکسیداتیو، و روند حاصل از اتوفاژی یا تخریب مولکولی، به طور مستقیم باعث رشد تومور می‌شود. اما آنتی‌اکسیدان‌ها این فرآیند اکسیداتیو سرطانی را به طور مستقیم متوقف می‌کنند.
آنتی‌اکسیدان‌ها با اثرات کاهش سرطان همراه بوده‌اند. این مطالعه شواهد لازم ژنتیکی را فراهم می‌کند که کاهش استرس اکسیداتیو در بدن باعث کاهش رشد تومور می‌شود.
در سال 2008، یک مطالعه منتشر شده در مجله Science به طور خاص نشان داد که چگونه آنتی‌اکسیدان‌ها در ارتباط با تماس با سرطان دخالت دارند. مطالعه جدید، نشان داد که آنتی‌اکسیدان‌ها مانند( N-acetyl-L-cysteine NAC) سموم را از بین می‌برند، دستگاه ایمنی را تقویت می‌کنند و با سرطان مبارزه می‌کنند .
اکنون که از نظر ژنتیکی اثبات شده است که استرس اکسیداتیو و اتوفاژی ناشی از آن برای رشد روندهای تومور مهم است، اهمیت مصرف آنتی‌اکسیدان‌ها و جایگاه آن‌ها در رژیم‌های غذایی بیش از پیش مشخص شده است.

منابع:

Johnstone, R.W., Ruefli, A.A. and Lowe, S.W., 2002. Apoptosis: a link between cancer genetics and chemotherapy. Cell, 108(2), pp.153-164.

Skulachev, V.P. and Skulachev, M.V., Mitotech Sa, 2016. Pharmaceutical compositions useful for preventing and treating cancer. U.S. Patent 9,408,859.