دسته: بیوشیمی

استرس اکسیداتیو عامل شماری از بیماری‌هاست. روش معمول برای اندازه‌گیری سطح استرس اکسیداتیو، تعیین حالت اکسیداسیون یک مولکول کوچک به نام گلوتاتیون در عصاره سلولی است. دانشمندان مرکز تحقیقات سرطان آلمان برای اولین بار دریافتند که سلول‌های تحت استرس، گلوتاتیون اکسید شده‌ی خود را به بیرون تخلیه می‌کنند که این مکانسیم سلول را در برابر استرس اکسیداتیو محافظت می‌کند. لیست بلند بالای بیماری های مرتبط با استرس اکسیداتیوشامل سرطان، آلزایمر و آرتریواسکروزیس بوده و حتی پروسه ی بلند مدت پیری را در بر می گیرد. استرس اکسیداتیو به اصطلاح ترکیبات اکسیژن فعالی گفته می شود که رادیکال آزاد نامید گرفته و اگر سلولی در معرض این ترکیبات قرار بگیرد دچار استرس اکسیداتیو شده و ترکیبات مهم سلولی مانند پروتیئن‌ها، DNA و چربی‌ها اکسید می‌شوند و سلول آسیب می‌بیند. برای تعیین تحت استرس اکسیداتیو بودن یا نبودن یک سلول دانشمندان اغلب میزان اکسیداسیون گلوتاتیون را بررسی می‌کنند. گلوتاتیون مولکول کوچکی است که با اکسید شدن سلول را در برابر ترکیبات اکسیژن فعال محافظت می‌کند، در نتیجه میزان گلوتاتیون اکسید شده نشان می‌دهد که یک سلول سالم است یا تحت استرس؟! دکتر توبیاس و همکاران نشان دادند که این فرضیه صحیح نیست! توبیاس بیان کرد که برای اندازه‌گیری گلوتاتیون اکسید شده لازم بود که سلول را تخریب کنیم. دانشمندان فرض کردند که گلوتاتیون در سیتوپلاسمی که در آن تشکیل می‌شود باقی می‌ماند. توبیاس دیک و همکاران برای اطلاعات بیشتر در مورد محل نگهداری گلوتاتیون در سلول‌های سالم و دست نخورده از حسگرهای زیستی که سیگنال های نور منتشر می‌کردند استفاده کردند و موفق شدند برای اولین بار در سلول‌های مخمر مسیر گلوتاتیون اکسید شده در سلول‌های زنده را مشاهده کنند. آن‌ها از یافته‌های خود متعجب شدند چرا که دریافتند به جای ماندن در سیتوپلاسم گلوتاتیون به یک انبار امن به نام “واکوئل” منتقل می‌شود. سیتوپلاسم که در آن تمام فرآیندهای متابولیک مهم سلولی رخ می دهد، بدیهی است که باید از آسیب اکسیداتیو محافظت شود. توبیاس دیک و تیم او پس از آن نشان دادند که این امر نه تنها برای سلول های مخمر بلکه در مورد سلول های مختلف پستانداران و سلول های سرطانی نیز صدق می‌کند. نتایج به دست آمده نشان دادند که بر خلاف باورها و گزارشات قبلی سطح گلوتاتیون اکسید شده، تحت استرس اکسیداتیو بودن یا نبودن سلول را نشان نمی‌دهد. بنابراین ضروری است که  نتایج مطالعات قبلی مرتبط با استرس اکسیداتیو و بیماری های مختلف و همچنین روش انجام سنتی انها مورد بازبینی قرار گیرد.

منبع:

Bruce Morgan, Daria Ezeriņa, Theresa N E Amoako, Jan Riemer, Matthias Seedorf, Tobias P Dick. Multiple glutathione disulfide removal pathways mediate cytosolic redox homeostasis. Nature Chemical Biology, 2012; DOI

روغن زيتون فوق خالص می‌تواند كبد را در مقابل استرس اكسيداتيو محافظت نمايد. دانشمندان موش‌هایی را در معرض علف كشی با سمیت متعادل (كه به خالی كردن بدن از آنتی اكسيدانت‌ها معروف است) قرار دادند و دريافتند، موش‌هايی كه با رژيم غذايی حاوی روغن زيتون تيمار شده بودند آسيب كبدی كمتری نشان دادند بدين معنی كه روغن زيتون به طور نسبی از آسيب كبدی آنها جلوگيری كرده بود. دانشمندان تونسی و عربستانی با همكاری در اين تحقيق به دنبال انجام آزمايشاتی بر روی ٨٠ موش بودند. محمد همامی نويسنده‌ی مقاله مي گويد زيتون جز كاملی از رژيم غذايی مديترانه‌ای است. شواهد رو به رشدی در مورد مفيد بودن زيتون برای سلامتی از جمله كاهش خطرات بيماري های عروق كرونر قلب، پيشگيري از برخي سرطان ها و تغييرات در سيستم ايمنی و پاسخ اتهابی وجود دارد.

ما نشان داديم كه روغن زيتون و عصاره هاي آن بافت كبد را در مقابل استرس اكسيداتيو محافظت مي نمايند. دانشمندان موش‌ها را به گروه‌های كنترل، گروه گيرنده‌ی روغن زيتون و ٦ گروه در معرض علف كش ٢،٤- دي كلروفنوكسي استيك اسيد، همراه و يا بدون روغن زيتون كامل و يكي از دو نوع عصاره‌ی روغن زيتون عصاره‌ی آب دوست و عصاره‌ی چربی دوست تقسيم كردند. تمام موش‌هایی كه علف كش را دريافت كرده بودند علائم جدی آسيب كبدی را نشان دادند. اما گروه گيرنده‌ی روغن زيتون خالص و عصاره‌ی آب دوست افزايش معنا داری را در فعاليت آنزيم آنتي اكسيدانت و كاهش ماركرهای آسيب كبدی نشان دادند. همامي مي گويد به نظر ميرسد عصاره‌ی آب دوست روغن زيتون در استرس اكسيداتيو حاصل از القاء توكسين موثر باشد كه اين عمل مي تواند نشانگر تاثير مستقيم آنتی اكسيدانتی عصاره‌ی آب دوست بر روي سلول هاي كبدی باشد.

منبع:

Nakbi, A., Tayeb, W., Grissa, A., Issaoui, M., Dabbou, S., Chargui, I., … Hammami, M. (2010). Effects of olive oil and its fractions on oxidative stress and the liver’s fatty acid composition in 2,4-Dichlorophenoxyacetic acid-treated rats. Nutrition & Metabolism, 7, 80. http://doi.org/10.1186/1743-7075-7-80

آنتی‌اکسیدان‌ها در جلوگیری از ابتلا به بیماری نقش مهمی ایفا می‌کنند و می‌توانند در تعیین عدم تحمل گلوکز یا چاقی در کودکان موثر باشند. بر اساس یک مطالعه جدید در بیمارستان کودکان فیلادلفیا (CHP)، زنانی که مقدار زیادی از آنتی‌اکسیدان‌ها را قبل و حین بارداری مصرف می‌کنند، ممکن است از کودکان خود در مقابل دیابت و چاقی محافظت کنند.
با توجه به این‌که رژیم‌های غذایی حاوی چربی‌های بد و کربوهیدرات زیاد است، استرس اکسیداتیو مضر را ایجاد می‌کند که منجر به چاقی و دیابت می‌گردد، محققان تصمیم گرفتند تا اثر آنتی‌اکسیدان‌ها را در کاهش ابتلا به آن بررسی کنند. این تیم بر روی چهار گروه موش آزمایش انجام دادند. دو گروه با رژیم غذایی با چربی بالا و کلسترول بالا و دو گروه با رژیم سالم و متعادل‌تر تغذیه شدند. دو گروه اول این رژیم‌ها را بدون هیچ گونه آنتی‌اکسیدان دریافت کردند، در حالی که دو گروه دیگر آنتی‌اکسیدان‌های اضافی را با رژیم غذایی دریافت کردند.
در پایان این مطالعه، گروهی که با غذای بدون آنتی‌اکسیدان‌ها تیمار شدند، نسبت به گروه‌های دیگر میزان التهاب و استرس اکسیداتیو را به میزان قابل توجهی افزایش دادند و فرزندانشان جثه بزرگتری داشته و میزان عدم تحمل گلوکز را افزایش می‌داد. گروه با مصرف آنتی‌اکسیدان‌ها، کاهش قابل ملاحظه‌ای از عدم تحمل گلوکز و بدون چاقی نشان داد و این شرایط حتی پس از دو ماه نیز ادامه یافت.
این نتایج نشان می‌دهد که با اثبات جلوگیری از چاقی، التهاب و استرس اکسیداتیو در حیوانات باردار، می‌توان از بروز همین بیماری‌ها و عوارض در زنان باردار جلوگیری کرد.
این مطالعه نشان می‌دهد که نه تنها آنتی‌اکسیدان‌ها به جلوگیری از چاقی کمک می‌کنند، بلکه حتی هنگامی که به عنوان بخشی از رژیم استاندارد مصرف می‌شوند، از بروز سایر عوارض بارداری نیز جلوگیری می‌کنند. این مساله نشان دهنده قدرت باور نکردنی آنتی‌اکسیدان‌ها برای کاهش استرس اکسیداتیو و بیماری‌های ناشی از آن بوده و به اندازه‌ای موثر است که می‌تواند با برخی اثرات منفی مرتبط با بدترین رژیم‌ها جلوگیری کند.

منبع:

Aversa, S., Pellegrino, S., Barberi, I., Reiter, R.J. and Gitto, E., 2012. Potential utility of melatonin as an antioxidant during pregnancy and in the perinatal period. The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine, 25(3), pp.207-221.

بر طبق مقاله‌ی مروری چاپ شده در مجله‌ی Medicinal Food خاصيت آنتی اکسيدانتی كنجد بویژه روغن كنجد می‌تواند تاثير فراوانی بر روی استرس اكسيداتيو داشته باشد. دانشمندان دانشگاه ايالتی ريودوژانيرو و دانشگاه فدرال ريودوژانيرو در تلاشند شواهد تاثيرات مصرف مواد حاوی كنجد را در ماركرهای استرس اكسیداتيو بر روی افراد افرادی با فشار خون بالا، كلسترول بالا و ديابت نوع ٢ منتشر نمايند. همچنين آزمايشات گوناگون بالينی افزايش آنتی اكسيدانت ها و كاهش استرس اكسيداتيو را با مصرف كنجد به ويژه در افرادی با فشار خون بالا و و ديابت نوع ٢ گزارش داده اند. مقاله‌ی مذكور شامل موارد بیشتری از تاثیر مثبت كنجد در جوامع مختلف می باشد. با کنکاش در نتايج مورد مطالعه در اين مقاله می‌توان دريافت كه برخی مطالعات پيش بالينی، نشان دهنده‌ی تاثیر روغن كنجد در پيشگيری از تصلب شرايين می باشد.

منبع

Vittori Gouveia, L. D. A., Cardoso, C. A., de Oliveira, G. M. M., Rosa, G., & Moreira, A. S. B. (2016). Effects of the Intake of Sesame Seeds (Sesamum indicum L.) and Derivatives on Oxidative Stress: A Systematic Review. Journal of medicinal food, 19(4), 337-345.

مقدمه

مغز به عنوان شبکه گسترده ای از ارتباطات، دارای بیش از 100 میلیون نورون (سلول های عصبی) که تشکیل دهنده بیش از 100 میلیارد شاخه و شبکه عصبی می باشد. مغز همواره در حال ارسال سیگنال های وسیعی برای شکل گیری خاطره ها، اندیشه ها و احساسات می باشند. بیماری آلزایمر قادر به تخریب نوروترانسمیتر ها و همچنین تخلیه پتانسیل الکتریکی سلول های مغزی می باشد.مغز مبتلا به بماری آلزایمر در مقایسه با مغز طبیعی از مقدار کمتری سلولهای مغزی و سیاپس برخوردار است. اصلی ترین شاخصه های پاتولوژیکی بیماری آلزایمر انباشتگی پلاکهای آمیلوئید بتا و نوروفیبریل های دو لایه در مغز می باشد. بدین صورت که مسیرهای سیستماتیک نورون ها مورد تهاجم و تخریب توسط آمیلوئید بتا قرار می گیرند. آمیلوئید بتا یک مولکول منفرد بوده و در پلاکهای خوشه ای جای میگیرد که منجر به سرکوب ارتباط سیگنالینگ سلول – سلول در سیناپس ها می باشد، همچنین می توانند منجر به فعال شدن برخی از سلول های ایمنی و در پی آن واکنش های ایمنولوژیک شوند.

زوال بافت مغز

فعالیت روزمره در یک مغز طبیعی اساسا بر مبنای رشته های موازی ای می باشد که مانند مسیر ریل قطار مواد غذایی و پروتئین های ضروری را به سلول های مغزی می رسانند استوار است. پروتئین تائو (tau) موجب حفظ سلامت این رشته ها و عملکرد طبیعی مغز می شود. در مغز مبتلا به بیماری آلزایمر در هم شکستن زیر واحدهای تشکیل دهنده پروتئین تائو منجر به  از بین رفتن ساختار آن، روی هم افتادن واحدهای تشکیل دهنده بصورت دولایه  و نیز ممانعت از هرگونه انتقال  در طول رشته های عصبی گردد. بر این اساس رشته های عصبی از هم پاشیده و فرو می ریزند. در نتیجه مواد غذایی ضروری و پروتئین های مورد نیاز با سلول های مغزی نرسیده و خواهند مرد. با توجه به موارد فوق بیماری آلزایمر را می توان بدین صورت وصف نمود: سلول های مغزی به مرور زمان فروپاشیده، این پدیده به تدریج در مناطق مختلف مغز رخ داده نموده و در نهایت منجر به ایجاد تغییرات خاصی می شود که حاکی از  ارسال سیگنالهای آلزایمر در مراحل مختلف است. فراموشی و اختلال در حافظه کوتاه مدت،  از دست دادن  تفکرات منطقی و احساسات، تغییرات اساسی و در نهایت از بین رفتن  فردیت مبتلایان عوارض و علائم این بیماری است. آلزایمر با گذشت زمان منجر به مرگ سلول های مغزی و کاهش اندازه مغز می شود.

از بین بردن دولایه ها و پلاک ها

انرژی سلول های مغزی همانند سایر سلول های بدن توسط میتوکندری سنتز و برای حفظ عملکرد طبیعی سلول ها در اختیار آنها قرار می گیرد. گونه های فعال اکسیژن (ROS) به عنوان فراورده های جنبی متابولیسم اکسیژن در سلول های بدن آزاد می شوند. تولبد غیر طبیعی این مولکول ها در اثر عدم کارکرد طبیعی میتوکندری رخ  میدهد می تواند مننجر به مرگ نورون ها گردد. علاوه بر این  آمیلوئید بتا منجر به اختلال در عملکرد طبیعی میتوکندری شده و در نتیجه آن  تولید غیرطبیعی   (ROS) میتواند از دلایل وقوع آلزایمر باشند.  نانوذرات سریا (Ceria) به عنوان عوامل بالقوه بازیافت کننده  ROS  غیرطبیعی تولید شده در حذف آن نقش دارند.

ممانعت از مرگ نورون ها

   محققان نانوذرات سریا را به عنوان آنتی اکسیدانت مختص میتوکندری سنتز نموده و آنرا به عنوان رهیافت درمانی جدید در موش های آزمایشگاهی مبتلا به آلزایمر مورد بررسی قرار دادند. پژوهشگران از نانوذرات سریا با فرمول   (CeO2) برای میتوکندری با استفاده از مواد دارای توانایی شناسائی میتوکندری های کوچک ) تری فنل فسفونیوم کونژوگه) استفاده گردیده و نتایج حاصل از آن قابل توجه بود. دو هفته پس از گذشت تزریق سلول های مثبت شمارش شدند. بر اساس نتایج بدست آمده نانوذرات (CeO2) پس از جایگزینی در میتوکندری های موش های آزمایشگاهی به مقدار قابل توجهی مانع از مرگ سلولی شده بودند. بطوریکه موش های تیمار شده با CeO2 به مقدار قابل توجهی موجب حفظ حیات سلولی در مبتلایان آلزایمر گردید. از آنجائیکه نتایج به دست آمده در مورد انباشتگی آمیلوئید بتا، تفاوت قابل توجهی در گروه های دریافت کننده  نانوذرات (CeO2) و گرووه های تیمار نشده از خود نشان نداد، نتیجه مطالعات حاکی از این بود سریا بصورت غیر مستقیم موجب زنده ماندن نورون ها و حفظ عملکرد بصورت غیر وابسته به آمیلوئید بتا شده است. در نهایت یافته های محققان نشان داد نانوذرات سریا بصورت غیرمستقیم مانع از آسیب های استرس اکسیداتیو میتوکندریایی در بیماری آلزایمر می شود.

منبع

Hyek Jin Kwon, Moon-Yong Cha, Dokyoon Kim, Dong Kyu Kim, Min Soh, Kwangsoo Shin, Taeghwan Hyeon, Inhee Mook-Jung. Mitochondria-Targeting Ceria Nanoparticles as Antioxidants for Alzheimer’s Disease. ACS Nano, 2016; 10 (2): 2860 DOI: 1021/acsnano.5b08045

مسدود کردن مسیر سیگنالینگ نورون، درمان جدید نوروپاتی محیطی

محققان در دانشکده پزشکیCalifornia San Diego با همکاری موسسه ملی دیابت و بیماریهای گوارشی و کلیوی، دانشگاه مانیتوبا و مرکز تحقیقات Albrechtsen بیمارستان سنت Boniface در کانادا، مسیر سیگنالینگ مولکولی را شناسایی کرده‌اند که هنگام مسدود شدن، رشد نورون حساس را افزایش می‌دهد و نوروپاتی محیطی را در مدل‌های سلولی، جوندگان مبتلا به دیابت نوع 1 و 2 و نوروپاتی ناشی از شیمی‌درمانی و HIV از بین می‌برد.
نوروپاتی محیطی (PR) وضعیتی است که از آسیب به سیستم عصبی محیطی ایجاد می‌شود و علایم بی‌حسی، سوزن شدن، ضعف عضلانی تا درد شدید، فلج و اختلال حرکتی را بروز می‌دهد. سیستم عصبی محیطی، شبکه ارتباطی گسترده‌ای است که اطلاعات بین سیستم عصبی مرکزی (مغز و نخاع) و سایر اندام های بدن را برقرار می‌کند. حدود 20 میلیون آمریکایی دارای نوعی از PR هستند که می‌تواند نشانه بسیاری از بیماری‌ها، از جمله دیابت، HIV و یا یک اثر جانبی از انواع شیمی درمانی باشد.
نیگل کالکات، دکترا، استاد آسیب شناسی در دانشکده پزشکی دانشگاه سن دیگو، گفت: “نوروپاتی محیطی، علت اصلی و به طور عمده درمان نشده رنج انسان است.

تحقیقات اخیر برخی از فرآیندهای اساسی درگیر در رشد عصب محیطی سالم و بازسازی آن را بیان می‌کند. از جمله میتوکندری، اندام¬های سلولی تولیدکننده مولکول انتقال انرژی آدنوزین تری فسفات (ATP) که نقش حیاتی در بازسازی عصب پس از آسیب دارند.
محققان به دنبال مولکول‌های کلیدی و مکانیسم‌های مورد استفاده در رشد و بازسازی عصب بوده و به طور خاص اشاره کرده‌اند که رشد عصبی با فعال شدن گیرنده‌های muscarinic acetylcholine محدود می‌شود. Acetylocholine انتقال دهنده عصبی است كه معمولا با فعال شدن سلول ارتباط دارد.

با شناسایی این مسیر سیگنالینگ، دانشمندان معتقدند اکنون می‌توان از داروهای acetylocholine به عنوان درمان جدید برای نوروپاتی محیطی استفاده کرد. مشخصات ایمنی داروهای anti-muscarinic با بیش از 20 سال بررسی بالینی، به خوبی مشخص شده است و درمان‌های آنتاگونیست anti-muscarinic بسیار سریع می‌تواند به مرحله آزمایش‌های بالینی برسد.

 

منبع:

Calcutt, N.A., Smith, D.R., Frizzi, K., Sabbir, M.G., Chowdhury, S.K.R., Mixcoatl-Zecuatl, T., Saleh, A., Muttalib, N., Van der Ploeg, R., Ochoa, J. and Gopaul, A., 2017. Selective antagonism of muscarinic receptors is neuroprotective in peripheral neuropathy. The Journal of clinical investigation, 127(2), p.608.

بیماری مزمن کلیوی (Chronic Kidney Disease(CKD؛ یکی از شایع‌ترین بیماری‌های امروزی است. CKD یک سندرم چند علامتی است که در نتیجه کاهش دائمی تعداد نفرون‌های فعال (یا آسیب دائمی آنها) ناشی از فرآیندهای پاتولوژیک در پارانشیم کلیه اتفاق می‌افتد. این مشکل به ویژه در کودکان بسیار مهم است ، زیرا CKD مدت زمان طولانی هیچ علائم بالینی را نشان نمی‌دهد. بنابراین، این بیماری اغلب فقط در مراحل شدید تشخیص داده می‌شود که نیاز به درمان جایگزینی کلیوی دارد. بنابراین تعجب‌آور نیست که CKD گاهی اوقات به‌ عنوان یک چالش برای کودکان در قرن بیست‌ویکم توصیف می‌شود. شایع‌ترین علل بیماری مزمن کلیه در کودکان نقص ادراری (حدود 30٪) ، گلومرولوپاتی (حدود 25 تا 30٪) ، نفروپاتی مادرزادی (حدود 20٪) و دیسپلازی کلیه (حدود 10٪) است. با توجه به افزایش مداوم تعداد كودكان مبتلا به CKD (از جمله بیماران دیالیزی) و هزینه‌های بالای اقتصادی آن ، آزمایش‌های غربالگری جدید به شدت انجام می‌شود تا تشخیص آزمایشگاهی زودرس و غیرتهاجمی این بیماری در كودكان انجام شود. یک جایگزین جالب برای خون، که معمولاً در تشخیص استفاده می شود ، بزاق است – بیرون زدگی غدد بزرگ بزاقی (پاروتید ، زیر مندیبول و زیر زبانی) و همچنین تعداد زیادی غده کوچکتر که در مخاط دهان قرار دارند. CKD باعث اختلال در سیستم‌های آنتی‌اکسیدانی آنزیمی و غیر آنزیمی و همچنین افزایش آسیب اکسیداتیو پروتئین‌های بزاق و چربی‌ها می‌شود. پارامترهای بزاق هموستاز ردوکس ممکن است نشانگرهای زیستی تشخیصی بیماری مزمن کلیه در کودکان باشد.

تأثیر قابل توجهی از استرس اکسیداتیو در پاتوژنز بیماری‌های مزمن کلیه به طور فزاینده‌ای مورد تأکید قرارگرفته‌است. استرس اکسیداتیو هم با افزایش تولید گونه‌های اکسیژن فعال (ROS) و هم به دلیل اختلال در مکانیسم‌های دفاعی آنتی‌اکسیدانی ایجاد می‌شود.  فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون در بیماران مبتلا به CKD باعث اختلال در تولید اکسید نیتریک (NO) شده و فعالیت اکسیداز (NADPH ) را تحریک می‌کند، که باعث تشکیل رادیکال‌های آزاد می‌شود و ممکن است مسئول فیبروز کلیوی پیشرونده باشد.

مواد شیمیایی موجود در بزاق را می توان به دو گروه تقسیم کرد: ترکیباتی که بطور انحصاری در غدد بزاقی تولید می‌شوند و آنهایی که از پلاسما به بزاق منتقل می‌شوند. گروه دوم برای تشخیص آزمایشگاهی از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است، زیرا اجزای بیشماری بزاق نشان‌دهنده غلظت آنها در سرم است. از مزایای استفاده از بزاق در تشخیص آزمایشگاهی همچنین می توان به هزینه کم، سهولت و غیر تهاجمی بودن جمع‌آوری نمونه و همچنین ماندگاری نسبتاً طولانی بزاق در مقایسه با خون اشاره کرد. بنابراین، بزاق برای تشخیص سرطان و همچنین بیماریهای قلبی عروقی، خود ایمنی، عفونی و متابولیک و در نظارت بر غلظت داروها و یا مسمومیت‌ها استفاده می‌شود.

در کودکان مبتلا به CKD تشدید مکانیسم های بزاق محافظت از آنتی‌اکسیدان‌ها (↑ Px ، ↑ SOD ، ↑ GR ، ↑ UA ، ↑ آلبومین) نشان می‌دهد واکنش تطبیقی ​​بدن به افزایش تولید ROS, TOS منجر می‌شود. لازم به ذکر است که فعالیت آنتی اکسیدانی کل جزء ساده آنتی اکسیدان‌های فردی نیست. ارزیابی کامل وضعیت آنتی اکسیدان/ اکسیدان اطلاعات بیشتری را در اختیار قرار می‌دهد زیرا شامل تعامل بین آنتی اکسیدان‌ها و نتیجه فعالیت سیستم بیولوژیکی با هدف خنثی سازی رادیکال‌های آزاد است. بنابراین، با وجود کاهش قابل توجه غلظت GSH، تعادل ردوکس در بزاق به نفع فرآیندهای آنتی اکسیدانی (↑ TAC ، ↑ FRAP) جابجا می‌شود. با این حال، آسیب اکسیداتیو به پروتئین ها (AGE ، AOPP) و چربی ها (MDA) در این شرایط رخ می‌دهد، که نشان می‌دهد بدن نمی‌تواند به طور کامل از آسیب اکسیداتیو جلوگیری کند.

منابع:

Peluso, I. and Raguzzini, A., 2016. Salivary and urinary total antioxidant capacity as biomarkers of oxidative stress in humans. Pathology research international, 2016

Maciejczyk, M., Szulimowska, J., Skutnik, A., Taranta-Janusz, K., Wasilewska, A., Wiśniewska, N. and Zalewska, A., 2018. Salivary biomarkers of oxidative stress in children with chronic kidney disease. Journal of clinical medicine, 7(8), p.209.

محققان گزارش می‌دهند که سطح بالاتر استرس اکسیداتیو در مردان منجر به پایین آمدن یک کوفاکتور مورد نیاز برای ایجاد رقیق‌کننده قوی نیتریک‌اکساید رگ‌های خونی می‌شود.

دکتر جنیفر سی سالیوان، از دانشگاه آگوستا به همراه همکاران به این نتیجه رسیدند که سطح بالاتر نیتریک‌اکساید با ایجاد گشادشدن رگ‌های خونی و افزایش دفع سدیم کلیه‌ها به کاهش فشار خون کمک می‌کند و باعث کاهش حجم آن در رگ‌های خونی می‌شود. دکتر جنیفر سی سالیوان، فارماکولوژیست و فیزیولوژیست در بخش فیزیولوژی کالج پزشکی جورجیا در دانشگاه آگوستا، که در حال بررسی تفاوت‌های جنسیتی در فشار خون بالا است چنین گفت: “ما دریافتیم که استرس اکسیداتیو تفاوت زیادی در سطح BH ایجاد می کند.”

استرس اکسیداتیو که ناشی از مقادیر بالای فرآورده‌های جانبی طبیعی استفاده از اکسیژن است، اما به معنای کاهش فشار خون است، در فشار خون بالا نقش دارد و حداقل قبل از یائسگی، خانم‌ها نسبت به آن حساسیت کمتری دارند، احتمالاً به دلیل اثرات محافظتی استروژن در تلاش برای فهمیدن اینکه چرا زنان حتی در مواجهه با فشار خون بالا، نیتریک‌اکساید بیشتری دارند، دانشمندان سطح موش‌های صحرایی خون را در قسمت داخلی کلیه در موشهای صحرایی نر و ماده به طور خودبخود فشار خون اندازه‌گیری کردند.

سالیوان می‌گوید: “ما دریافتیم که میزان فشار خون در زنان فشار خون بالاتر از مردان دارای فشار خون بالا است.” زنان نیز دارای نیتریک‌اکساید بیشتر و فشار خون پایین – اما هنوز هم زیاد- بودند، و مردان دارای استرس اکسیداتیو بیشتری بودند.

آنها قبلاً نشان داده بودند كه موشهای صحرايی جوان، در قسمت داخلی کلیه نسبت به همتایان خود فشار خون بالاتر، و فعالیت نیتریک‌اکساید را در بخش داخلی کلیه به طور معنی داری نشان می دهند، و این اختلاف در بلوغ موش ها است.

دانشمندان دریافتند که افزایش سطح استرس اکسیداتیو در مردان به معنای فشار خون پایین تر و در نهایت نیتریک‌اکساید کمتر در مقایسه با زنان است. همچنین کاهش استرس اکسیداتیو باعث افزایش سطح BH ، و نیتریک‌اکساید می‌شود.

بدون BH ، سنتاز نیتریک‌اکساید “غیرقابل استفاده” می‌شود و در عوض سوپر اکسید تولید می‌کند، که تولید نیتریک‌اکساید را کاهش می‌دهد و با نیتریک‌اکساید موجود برای شکل گیری پراکسی‌نیتریت‌اکساید تعامل دارد که به نوبه خود، BH موجود را هدف قرار می دهد، واضح است که کوفاکتور به راحتی توسط استرس اکسیداتیو تغییر می‌کند تا همتای ناسالم آن BH شود.

BH بدون نسخه به طور گسترده ای در دسترس است و تأثیر آن در تعدادی از کارآزمایی های بالینی از جمله یک مطالعه حاضر در دانشگاه نبراسکا ، اوماها بررسی شده است و به بررسی تأثیر آن بر جریان خون و ظرفیت ورزش در بیماران مبتلا به بیماری شریان محیطی می پردازد.

همکاران تحقیق دکتر دیوید جی هریسون ، مدیر بخش داروسازی بالینی در مرکز پزشکی دانشگاه وندربیلت ، و دکتر وی چن ، معاون پژوهشی این بخش ، سطح BH در کلیه های موش را اندازه گیری کردند. این تحقیق توسط انستیتوی ملی بهداشت و انجمن قلب آمریکا حمایت شده است.

منابع:

Kattoor, A.J., Pothineni, N.V.K., Palagiri, D. and Mehta, J.L., 2017. Oxidative stress in atherosclerosis. Current atherosclerosis reports, 19(11), p.42.

Sinha, N. and Kumar Dabla, P., 2015. Oxidative stress and antioxidants in hypertension–a current review. Current hypertension reviews, 11(2), pp.132-142.