نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

اهمیت آنتی‌اکسیدان‌ها در صنعت مواد غذایی

غذاهای آنتی‌اکسیدانی و مواد تشکیل‌دهنده آن جزء مهمی از صنایع غذایی هستند. در گذشته، آنتی‌اکسیدان‌ها در درجه اول برای کنترل اکسیداسیون و تضعیف آسیب‌ها استفاده می‌شدند، اما امروزه بسیاری از آن‌ها به دلیل مزایای بهداشتی کاربرد دارند. با این حال، استرس اکسیداتیو، که شامل تولید گونه‌های فعال اکسیژن(ROS) است، زمینه‌ای برای بروز بیماری‌های مزمن و پیری است. شواهد جمع آوری شده نشان می‌دهد که ROS عملکردهای متابولیک ضروری را مختل می‌کند و حذف بسیاری از ROS ها می‌تواند مسیرهای سیگنالینگ سلول را بهبود بخشد و در واقع خطر ابتلا به بیماری مزمن را کاهش می‌دهد. ضروری است که صنایع غذایی از پیشرفت در این زمینه آگاهی یابند تا علم مربوط به مواد غذایی را به روشنی بیان کنند. این ممکن است به معنی بررسی دوباره پیامدهای سلامت و تغییر مقدار آنتی‌اکسیدانی مواد غذایی باشد.
امروزه در صنایع‌غذایی و دارویی استفاده گسترده‌ای از آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی و مصنوعی می‌شود. آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی مانند پلی‌فنل‌ها عمدتا از گیاهان حاصل می‌شوند، در حالی که آنتی‌اکسیدان‌های مصنوعی به طور صنعتی تولید می‌شوند و اهمیت این آنتی‌اکسیدان‌ها در حفاظت از مواد غذایی روشن است. چربی‌ها و مواد مغذی موجود در بسیاری از انواع غذاها مانند گوشت دودی، گوشت قرمز، غذاهای روزانه و غذاهای دریایی، می‌توانند فاسد شوند. فساد میکروبیولوژیک و اکسیداسیون چربی توسط رادیکال‌های آزاد که می‌تواند توسط نور، گرما یا یون‌های فلزی ایجاد شود رخ داده، سپس پراکسیدهای تشکیل‌شده در طول این واکنش‌ها، به‌نوبه خود، می‌توانند با لیپیدهای دیگر و اسیدهای چرب خاص واکنش دهند تا گونه‌های جدیدی از پراکسید را تشکیل دهند. اهمیت آنتی‌اکسیدان‌ها در این زمینه این است که ROS و رادیکال‌های آزاد را در طی واکنش جهت جلوگیری از تجزیه مواد غذایی از بین می‌برد.
عاملي که چالش اصلی در سنجش ظرفيت آنتي‌اکسيدان به حساب می‌آید بدین شرح است: در سيستم‌هاي بيولوژيک، حداقل چهار منبع عمومي آنتي‌اکسيدان‌ وجود دارد:
(1) آنزيم‌ها مانند سوپراکسيد ديسموتاز، گلوتاتيون پراکسيداز و کاتالاز
(2) مولکول‌های بزرگ (آلبومین، فریتین و پروتئین‌های دیگر)
(3) مولکول‌های کوچک ( اسید اسکوربیک، گلوتاتیون، اسید اوریک، توکوفرول، کاروتنوئیدها، (پلی) فنل )
(4) برخی از هورمون‌ها (استروژن، آنژیوتانسین، ملاتونین، و غیره)

از سوی دیگر، منابع چندگانه رادیکال و اکسیدان آزاد وجود دارد و هر دو اکسیدان و آنتی‌اکسیدان‌ها ویژگی‌های شیمیایی و فیزیکی متفاوت دارند. آنتی‌اکسیدان‌ها در بعضی موارد ممکن است با مکانیسم چندگانه در یک سیستم واحد یا با یک مکانیزم مختلف بسته به سیستم واکنش عمل کنند. علاوه بر این، آنتی‌اکسیدان‌ها ممکن است به شیوه‌ای متفاوت به منابع مختلف رادیکال و اکسیدکننده پاسخ دهند. به عنوان مثال، کاروتنوئیدها بر روی پراکسیل نسبت به فنول‌ها و سایر آنتی‌اکسیدان‌ها تاثیر کمتری داشته، با این حال، اکسیژن تنها یک رادیکال نیست و از طریق مکانیسم‌های رادیکالی واکنش نشان نمی‌دهد، بلکه واکنش بیشتر به صورت اضافه شدن از طریق پیوند و تشکیل آندوپروکسیدها صورت می‌گیرد که می‌توانند به رادیکال‌های آلوکسیل که باعث واکنش‌های زنجیره‌ای می‌شوند تبدیل شود.

از آنجایی که ویژگی‌های مکانی واکنش و مکانیسم‌های چندگانه در سنجش آنتی اکسیدانی تاثیرگذار هستند هیچ آزمایش واحدی به درستی تمام منابع رادیکال یا تمام آنتی‌اکسیدان‌ها را در یک سیستم پیچیده منعکس نمی‌کند. واضح است که مطابقت منابع رادیکال و ویژگی‌های سیستم با مکانیسم‌های واکنش آنتی‌اکسیدانی در انتخاب روش‌های مناسب آزمایش و همین‌طور در نظر گرفتن نحوه استفاده نهایی از نتایج، بسیار مهم است.

 

منابع:

Prior, R.L., Wu, X. and Schaich, K., 2005. Standardized methods for the determination of antioxidant capacity and phenolics in foods and dietary supplements. Journal of agricultural and food chemistry53(10), pp.4290-4302

Prieto, P., Pineda, M. and Aguilar, M., 1999. Spectrophotometric quantitation of antioxidant capacity through the formation of a phosphomolybdenum complex: specific application to the determination of vitamin E. Analytical biochemistry269(2), pp.337-341

Erel, O., 2004. A novel automated direct measurement method for total antioxidant capacity using a new generation, more stable ABTS radical cation. Clinical biochemistry37(4), pp.277-285

Janaszewska, A. and Bartosz, G., 2002. Assay of total antioxidant capacity: comparison of four methods as applied to human blood plasma. Scandinavian journal of clinical and laboratory investigation62(3), pp.231-236

Koleva, I.I., Van Beek, T.A., Linssen, J.P., Groot, A.D. and Evstatieva, L.N., 2002. Screening of plant extracts for antioxidant activity: a comparative study on three testing methods. Phytochemical analysis13(1), pp.8-17

Finley, J.W., Kong, A.N., Hintze, K.J., Jeffery, E.H., Ji, L.L. and Lei, X.G., 2011. Antioxidants in foods: state of the science important to the food industry. Journal of Agricultural and Food Chemistry59(13), pp.6837-6846

Schillaci, C., Nepravishta, R. and Bellomaria, A., 2014. Antioxidants in food and pharmaceutical research. Albanian Journal of Pharmaceutical Sciences1(1), pp.9-15.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

بیومارکر چیست؟

بیومارکرها مولکول‌هایی هستند که فرایند طبیعی یا غیرطبیعی را در بدن شما نشان می‌دهند و ممکن است نشانه‌ای از وضعیت یا بیماری باشند. انواع مختلف مولکول‌ها، مانند DNA، ژن‌ها، پروتئین‌ها و هورمون‌ها می‌توانند به عنوان نشانگرهای زیستی عمل کنند، زیرا همه آن‌ها در مورد سلامتی اطلاعات بسیاری را در اختیار قرار می‌دهند. بیومارکرها ممکن است توسط خود بافت سرطانی و یا توسط سلول‌های دیگر در بدن در پاسخ به سرطان تولید شوند. آن‌ها می‌توانند در خون، مدفوع، ادرار، بافت تومور یا سایر بافت‌ها و یا مایعات بدن یافت شوند. به طور مشخص، نشانگرهای زیستی محدود به سرطان نیستند. بیومارکرها برای بیماری‌های قلبی، مولتیپل اسکلروز و بسیاری از بیماری‌های دیگر وجود دارد.

یادگیری برخی از حقایق اولیه برای درک اهمیت بیومارکر‌ها در سرطان، داشتن اطلاعات در مورد DNA، RNA و پروتئین مفید است. DNA یک مولکول درون سلولی است که اطلاعات ژنتیکی را حمل می‌کند و از یک نسل به نسل بعد منتقل می‌شود RNA یا اسیدریبونوکلئیک شامل اطلاعاتی است که از DNA کپی شده است. سلول‌های بدن چندین مولکول RNA مختلف را تشکیل می‌دهند که برای سنتز مولکول‌های پروتئین ضروری هستند. به عنوان مثال، mRNA، یا مولکول های RNA messenger، به عنوان الگوهایی برای تولید پروتئین از واحد‌های آمینو اسید عمل می‌کنند، در حالی که tRNA یا مولکول‌های RNA ناقل، واحدهای اسید‌آمینه را به ریبوزوم می‌رسانند. داخل ریبوزوم، فرآیند ترجمه به پروتئین انجام می‌گیرد.

پروتئین به عملکرد بدن کمک می‌کند و اساس ساختار بدن مانند پوست و مو است. آنها طیف گسترده‌ای از توابع در داخل بدن انسان دارند. برخی از پروتئین‌ها (آنزیم‌ها) سرعت واکنش‌های شیمیایی را افزایش می‌دهند، برخی (سیتوکنین‌ها) بر عملکرد سیستم ایمنی بدن تاثیر می‌گذارند و در عین حال سایر پروتئین‌ها که آنتی‌بادی نامیده می‌شوند، واکنش‌های ایمنی خاص را در پاسخ به آنتی‌ژن‌ها انجام می‌دهند.
بیومارکرهای سرطانی می‌توانند شامل موارد زیر باشند:

• پروتئین‌ها
• جهش‌های ژنی (تغییرات)
• بازسازی ژن
• کپی‌های اضافی از ژن‌ها
• حذف ژن‌ها
• مولکول های دیگر

هنگامی که مردم در مورد بیومارکرهای سرطانی صحبت می‌کنند، معمولا به پروتئین‌ها، ژن‌ها و مولکول‌های دیگر اشاره دارند که بر روی سلول‌های سرطانی رشد می‌کنند. در سال‌های اخیر، دانشمندان شروع به مطالعه درباره الگوهای بیان ژن و تغییرات در DNA به عنوان بیومارکرهای سرطانی پرداختند. در حالی‌که برخی از بیومارکرهای سرطانی می‌توانند در جهت پیش‌بینی سرطان، روند پیشرفت، درمان و بهبودی کمک کنند.

در قسمت‌های بعدی به تفصیل درباره انواع عملکرد بیومارکرهای سرطانی و به خصوص بیومارکرهای آنتی‌اکسیدانی بحث خواهیم کرد…

بیومارکرهای سرطان ( قسمت دوم )

بیومارکرهای استرس اکسیداتیو ( قسمت سوم )

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

استرس‌اکسیداتیو در بیماری‌های تنفسی آلرژیک

شواهد فراوانی وجود دارد مبنی براینکه اختلالات آلرژیک، مانند آسم، رینیت و درماتیت آتوپیک توسط استرس اکسیداتیو واسطه می‌شوند. قرار گرفتن بیش‌از حد در معرض اکسیژن فعال و گونه‌های نیتروژن مشخصه استرس اکسیداتیو است و منجر به آسیب پروتئین‌ها، چربی‌ها و DNA می‌شود. استرس اکسیداتیو نه تنها در نتیجه التهاب بلکه در اثر قرار گرفتن در معرض محیط زیست در اثر آلودگی هوا و دود سیگار رخ می‌دهد. محلی‌سازی خاص آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی در ریه و واکنش سریع اکسیدنیتریک با گونه‌های فعال اکسیژن مانند سوپراکسید، نشان می‌دهد که آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی ممکن است به عنوان عوامل سیگنالینگ سلولی یا تنظیم‌کننده سیگنالینگ سلولی نیز عمل کنند. مداخلات درمانی که باعث کاهش مواجهه با گونه‌های اکسیژن واکنش‌پذیر محیطی یا تقویت دفاع آنتی‌اکسیدانی درون‌زا می‌شوند، می‌توانند به عنوان روش‌های درمانی کمکی برای اختلالات تنفسی آلرژیک مفید باشند.
اکسیژن برای زندگی هوازی بسیار مهم است، اما به‌طور متناقض، حتی در غلظت اتمسفر نیز می تواند سمی باشد. در سلول‌های هوازی اکسیژن به عنوان یک گیرنده الکترونی در بسیاری از واکنش‌های آنزیمی و غیرآنزیمی عمل می‌کند. با این وجود، افزودن الکترون‌ها به اکسیژن می‌تواند منجر‌به تشکیل گونه‌های اکسیژن واکنش‌پذیر سمی شود. همه ارگانیسم‌ها دفاعی پیچیده سلولی را دارند که به طور جمعی آنتی‌اکسیدان‌ها برای غلبه بر این سمیت تکامل یافته‌اند.

 Opens large image

عدم تعادل بین گونه‌های اکسیژن فعال و آنتی‌اکسیدان‌ها، استرس‌اکسیداتیو نامیده می‌شود که می‌تواند منجربه استرس بالا شود. الف؛ به طور معمول، آنتی اکسیدان‌های کافی در دستگاه تنفسی وجود دارد به طوری که تولید مقدار کمی از انواع اکسیژن واکنش‌پذیر بی‌نتیجه است. ب؛ اگر هم آنتی اکسیدان‌ها کاهش یافته و یا تولید گونه‌های اکسیژن واکنش‌پذیر افزایش یابد (به عنوان مثال، در هنگام تشدید آسم)، تعادل آنتی‌اکسیدان‌ها و گونه‌های اکسیژن فعال به سمت استرس اکسیداتیو سوق می‌یابد.
استرس اکسیداتیو در بسیاری از اختلالات آلرژیک و سیستم ایمنی بدن رخ می‌دهد. اگرچه بیشتر تحقیقات در مورد بیماری‌های آلرژیک و سیستم ایمنی بر اثرات سمی گونه‌های اکسیژن فعال انجام شده‌است، شواهد در حال افزایش وجود دارد که گونه‌های اکسیژن واکنش‌پذیر در غلظت های فیزیولوژیکی ممکن است نقش‌های اضافی مانند واسطه‌های سیگنالینگ سلولی ایفا کند.

استرس اکسیداتیو در آسم

بسیاری از مشاهدات نشان می دهد که استرس اکسیداتیو نقش مهمی در پاتوژنز آسم دارد. اگرچه اندازه گیری مستقیم گونه های واکنش دهنده اکسیژن در بیماران آسم دشوار است، اما مطالعات اخیر در مورد گازهای بازدم‌شده از بیماران آسم افزایش سطح پراکسید هیدروژن و اکسیدنیتریک را نشان داده است.  سلول های التهابی راه هوایی منبع احتمالی این افزایش‌ها هستند. به عنوان مثال، ماکروفاژهای راه هوایی از بیماران آسم تولید سوپراکسید بیشتری نسبت به گروه شاهد دارند، بروز آنتی‌ژن باعث افزایش گونه‌های اکسیژن واکنش‌پذیر خودبه‌خود از ائوزینوفیل‌های راه هوایی در بیماران مبتلا به آسم می‌شود. IFN-γ این پاسخ را در بیماران آلرژیک افزایش می‌دهد. همچنین یک منبع است که در هنگام اتصال IgE به گیرنده‌های غشایی،و ائوزینوفیل‌های جدا شده از بیماران آسم 24 ساعت پس از چالش آنتی‌ژن، مونوسیت‌های خون محیطی برای ترشح سوپراکسید فعال می‌شوند و 24 ساعت پس از چالش آنتی‌ژن جداشده، باعث تولید پراکسیدهیدروژن بیشتری می‌شوند. با این‌حال، هر دو سلول هوایی و التهاب داخل عروقی باعث افزایش استرس اکسیداتیو در آسم می‌شوند.

محققان متعدد نشان داده‌اند که افزایش در گونه‌های اکسیژن واکنشی که در هنگام آسم رخ می‌دهد، با آسیب طیف گسترده‌ای از مولکول‌های بیولوژیکی در ریه همراه است. افزایش در isoprostanes راه هوایی،و همچنین ایزوپرواستان‌های ادراری، نشان می‌دهد که استرس اکسیداتیو هر دو در غشای سلول‌های اپیتلیال و غشای سلول‌های اندوتلیال رخ می‌دهد. nitrotyrosine بالا و chlorotyrosine، سطح از نمونه‌های لاواژ مجاری هوایی نشان می‌دهد که پروتئین ها نیز آسیب دیده‌اند. اگرچه عواقب تغییرات اکسیداتیو در پروتئین‌ها به خوبی مورد مطالعه قرار نگرفته‌است، محققان متعددی فعالیت کاهش‌یافته پروتئین‌ها، مانند مهارکننده  پروتئیناز را نشان داده‌اند. درمان با استروئید باعث کاهش پراکسیدهیدروژن، نیتروتیروزین و تشکیل اتان می‌شود و این نشان‌دهنده ارتباط بین التهاب و استرس اکسیداتیو است. افزایش گونه‌های واکنش پذیر اکسیژن در هنگام تشدید آسم ممکن است دفاع آنتی‌اکسیدانی درون‌زا را تحت‌الشعاع قرار دهد. اگرچه گلوتاتیون در مجاری هوایی در بیماران آسم افزایش یافته است، اما نسبت اکسیدشده به گلوتاتیون کاهش‌یافته نیز افزایش می‌یابد. افزایش این گلوتاتیون کاهش‌یافته نشانگر پاسخ تطبیقی ​​است. با این‌حال، دیگر آنتی‌اکسیدان‌های راه هوایی، مانند آسکوربات و توکوفرول کاهش‌یافته‌است، و فعالیت SOD در سلول‌های حاصل از نمونه‌های لاواژ و مسواک‌زدن بیماران مبتلا به آسم کاهش می‌یابد.

منبع:

Bowler, R.P. and Crapo, J.D., 2002. Oxidative stress in allergic respiratory diseases. Journal of Allergy and Clinical Immunology110(3), pp.349-356.

 

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

سلول‌ها در استرس اکسیداتیو چگونه می‌میرند؟

روند حیاتی سلول‌ها نیازمند یک محیط کاهنده است که با مشارکت تعداد زیادی از مواد آنتی‌اکسیدانتی فراهم می‌شود. اگر تعادل در ارگانیسم به سمت واکنش‌های اکسیداتیو میل کند، به آن استرس اکسیداتیو گفته می‌شود. تجمع بیش از اندازه گونه‌های فعال اکسیژن و نیز کاهش مقادیر گلوتاتیون پراکسیداز، که به عنوان اصلی‌ترین آنتی‌اکسیدانت بدن محسوب می‌شود، عامل اصلی بسیاری از بیماری‌های دژنراتیو حاد و مزمن از جمله آرترواسکلروز، دیابت، حمله قلبی، آلزایمر و پارکینسون است.

برای مطالعه اثر مولکولی گلوتاتیون پراکسیداز در مسیر متابولیکی مرگ سلولی توسط استرس اکسیداتیو، محققین سلول‌ها و موش‌ها را از تولید گلوتاتیون پراکسیداز (GPX4) منع کردند. این توقف باعث ایجاد سیل عظیمی از اکسیدانت‌ها شده و با اکسیداسیون لیپید باعث ایجاد مرگ سلولی می‌شود. حالت مشابهی نیز در صورت حذف گلوتاتیون پراکسیداز از سلول‌ها بوسیله مهارکننده شیمیایی آن نیز اتفاق می‌افتد.

به طرز عجیبی این مرگ سلولی به طور کامل بوسیله ویتامین E مهار می‌شود و آنتی‌اکسیدانت‌های حلال در آب چنین اثری ندارند. از آنجایی که پراکسیداسیون لیپید نقش بسیار مهمی در این مرگ سلولی دارد، مطالعات بسیار زیادی در خصوص طبیعت و منبع پراکسید‌های لیپیدی در حال انجام است.

تحلیل‌های فارماکولوژیک و ژنتیکی نشان داده است که حضور پراکسیدهای لیپیدی در سلول‌هایی که عاری از GPx4 هستند بصورت اتفاقی نیست، بلکه به علت افزایش فعالیت یک آنزیم خاص اسید آراشیدونیک به نام 12/15-لیپوکسیژناز اتفاق می‌افتد. همچنین فاکتور القاکننده آپوپتوز (AIF) نیز از محل خود در میتوکندری به هسته سلول نقل مکان کرده و در آن‌جا فعال می‌گردد.

از آنجایی که فرآیند مرگ سلولی با دخالت در هر یک از مرحله‌های ذکر شده قابل توقف است، هریک از این مرحله‌ها به عنوان هدفی برای مواد دارویی محسوب می‌گردد.

منبع:

Alexander Seiler, Manuela Schneider, Heidi Förster, Stephan Roth, Eva K. Wirth, Carsten Culmsee, Nikolaus Plesnila, Elisabeth Kremmer, Olof Rådmark, Wolfgang Wurst, Georg W. Bornkamm, Ulrich Schweizer, and Marcus Conrad: Glutathione Peroxidase 4 Senses and Translates Oxidative Stress into 12/15-Lipoxygenase Dependent- and AIF-Mediated Cell Death. Cell Metabolism 2008 8: 237-248.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

مزیت سنجش ظرفیت آنتی‌اکسیدانتی در گاوهای شیری

از جمله مهمترین مشکلات در مزارع پرورش گاو شیری در طی دوره انتقال (سه هفته قبل از زایش و سه هفته بعد از زایش)، کاهش مصرف ماده خشک، وضعیت توازن منفی انرژی و کاهش ظرفیت سازش‌پذیری گاو شیری در مقابل تغییرات فیزیولوژیکی است. در طی اواخر دوره‌ی آبستنی، نیازمندی‌های تغذیه‌ای جنین به طور قابل توجهی افزایش می‌یابد، در حالی که مصرف خوراک در سه هفته آخر آبستنی کاهش پیدا می‌کند. این کاهش می‌تواند ناشی از رشد جنین و کاهش سایز شکمبه باشد؛ بعلاوه، در طی این دوره تقریبا تمام گلوکز دریافتی برای سنتز لاکتوز مورد استفاده قرار می‌گیرد که ماحصل آن در طی دوره انتقالی گاو شیری، بالانس منفی انرژی است.
این بالانس منفی انرژی زمانی رخ می‌دهد که تقاضای انرژی بیش از میزان جیره دریافتی است و در مواردی که انرژی مورد نیاز بوسیله جیره تامین نمی‌شود، گاو شیری از ذخایر چربی خود بعنوان منبع انرژی استفاده خواهد کرد. بعلاوه، در طی دوره انتقالی، با توجه به اینکه فرایندهای متابولیکی افزایش می‌یابند، حساسیت گاوهای شیری به استرس متابولیکی بیشتر شده و منجر به افزایش تولید گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) می‌گردد.
گونه‌های فعال اکسیژن، رادیکال‌های آزادی هستند که از فرایندهای متابولیک طبیعی حاصل می‌شوند و می‌توانند برای سلول‌های بدن مضر و مخرب باشند و منجر به آسیب سلول‌ها، بافت‌ها و DNA شوند. استفاده از آنتی‌اکسیدانت‌ها جهت مهار تشکیل رادیکال‌های آزاد، نابود کردن و یا ترمیم آسیب‌های ناشی از آنها می‌تواند موثر واقع شود. با این حال اگر عدم تعادلی میان آنتی اکسیدانت‌ها و گونه‌های فعال اکسیژن باشد، سیستم دفاع طبیعی بدن دچار اختلال می‌گردد. رادیکال‌های آزاد علاوه بر سرکوب سیستم ایمنی در بسیاری از بیماریها نیز نقش دارند. با این تفاسیر، در 10 روز اول بعد از زایمان، گاوهای شیری در معرض بیشترین میزان ابتلا به اختلالات عفونی و متابولیک می‌باشند. در واقع، با توجه به تحقیقات انجام گرفته توسط Abuelo و همکارانشان در سال ۲۰۱۴ حدود 75٪ از بیماری‌ها در ماه اول شیردهی رخ می‌دهد.
از عوارض بروز استرس متابولیک در گاوهای شیری می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:
کبد چرب، کتوز، ورم پستان، باقی‌ماندن پرده‌های جنینی، کاهش تولید، خطر ابتلا به سرطان، بیماری قلبی عروقی، ریوی، بیماری کلیوی، بیماری‌های التهابی مانند آرتریت، شرایط عفونی و اختلالات عصبی.

چگونه سلامتی گاو شیری می‌تواند در طی دوره انتقالی مصون بماند؟

برای اطمینان از سلامتی حیوانات، و کاهش زیان‌های اقتصادی برای دامداران، گاو شیری باید از نظر ظرفیت آنتی اکسیدانی، به خصوص در دوران بارداری تحت نظارت و بررسی قرار گیرد، سیستم دفاع آنتی اکسیدانتی اجزای بسیار زیادی دارد که می‌توان از سنجش ظرفیت آنتی‌اکسیدانتی تام برای اطلاع از کل وضعیت آنتی‌اکسیدانتی استفاده کرد و ارزیابی مناسبی را از توانایی بدن برای مقابله با حمله رادیکال‌های آزاد انجام داد. جهت حصول اطمینان از مکمل‌های غذایی مورد نیازی که برای ایجاد شرایط بدنی مناسب در طول دوره انتقالی گاوهای شیری استفاده می‌شود، سنجش ظرفیت آنتی‌اکسیدانتی تام می‌تواند کمک کننده باشد.

منابع:

Abuelo A., Hernandez J. and Beneditor J.L (2014) The importance of oxidative status of dairy carrel in the periparturient period: revisiting antioxidant supplementation. Journal of Animal Physiology and Animal Nutrition. 99(6):1003-1016

Li, H. Q., et al. (2016) Effects of dietary supplements of rumen-protected folic acid on lactation performance, energy balance, blood parameters and reproductive performance in dairy cows. Animal Feed Science and Technology

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

استرس اکسیداتیو در بیماری مزمن کلیه CKD

بیماری مزمن کلیه (CKD) یک عامل خطرناک مهم در جهت بروز بیماری‌های قلبی عروقی و مرگ ناشی از نارسایی قلبی است. افزایش استرس اکسیداتیو در افرادی که مبتلا به CKD هستند به عنوان یک عامل احتمالی برای برخی بیماری‌های قلبی عروقی شناخته می‌شود. درمان آنتی‌اکسیدانی می‌تواند مرگ و میر قلبی و عروقی در افراد مبتلا به CKD را کاهش دهد.

گرچه درمان آنتی‌اکسیدانی خطر ابتلا به بیماری قلبی عروقی و عوارض این بیماری‌ها را در افراد مبتلا به CKD کاهش نمی‌دهد، اما ممکن است در افرادی که تحت درمان دیالیزی هستند، تاثیر گذار باشد. با این حال، مطالعات اندک و به طور کلی کیفیت پایین تحقیقات گوناگون، اطلاعات کافی برای تایید این امکان را در اختیار قرار نمی‌دهد. شواهد موجود نشان می‌دهد که درمان آنتی‌اکسیدانی در بیماران مبتلا به CKD می‌تواند از پیشرفت بیماری تا مراحل پایانی (ESKD) جلوگیری کند؛ با این حال این یافته بر اساس تعداد بسیار کمی از آزمایشات به دست آمده است. مطالعات بیشتر با پیگیری طولانی‌تر برای تایید این مساله و بررسی اثربخشی آنتی‌اکسیدان در افراد مبتلا به CKD ضروری است.

افراد مبتلا به بیماری مزمن کلیه (CKD) دارای خطر بالای ابتلا به بیماری‌های قلبی و مرگ زودرس هستند. گرچه بیماری قلبی دارای علل زیادی است، به نظر می‌رسد آسیب ناشی از تبادل اکسیژن در سلول‌های بدن (استرس اکسیداتیو) یک مشکل اساسی است. افراد مبتلا به CKD اغلب دارای شواهدی از استرس اکسیداتیو هستند و این به طور مثبت با میزان پیشرفت بیماری کلیه ارتباط دارد. شواهد موجود، نحوه اثربخشی درمان آنتی‌اکسیدان را در بیماران مبتلا به CKD بررسی کرده و بیان می‌کند که به طور کلی درمان آنتی‌اکسیدانی در افراد مبتلا به CKD خطر ابتلا به بیماری قلبی یا مرگ را کاهش نمی‌دهد، اما این می‌تواند بسته به مرحله CKD متفاوت باشد. شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد افراد مبتلا به دیالیز ممکن است از درمان آنتی‌اکسیدانی بهره‌مند شوند و این درمان‌ها می‌توانند خطرات جانبی بیماری کلیوی را کاهش دهند . با این حال، این نتایج مبتنی بر شواهد بسیار محدود است و مطالعات بیشتری برای تأیید این‌که آیا درمان آنتی‌اکسیدان برای افراد مبتلا به CKD مفید است، مورد نیاز است…

 

منبع:

Jun, M., Venkataraman, V., Razavian, M., Cooper, B., Zoungas, S., Ninomiya, T., Webster, A.C. and Perkovic, V., 2012. Antioxidants for chronic kidney disease. The Cochrane Library.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

آنتی‌اکسیدان موجود در عسل

عسل از زمان طولانی در نیازهای پزشکی و خانگی مورد استفاده قرار می‌گیرد، اما اخیرا ویژگی آنتی‌اکسیدانی آن به چشم دیده شده است. با افزایش تقاضا برای عرضه آنتی‌اکسیدان در غذا، عسل به عنوان یک منبع آنتی‌اکسیدانی محبوب شناخته می‌شود، زیرا غنی از اسیدهای فنولیک و فلاونوئیدها و دیگر آنتی اکسیدان‌ها شامل گلوکز اکسیداز، کاتالاز، اسید اسکوربیک، مشتقات کاروتینوئید، اسیدهای ارگانیک، اسیدآمینه و پروتئین‌ها می‌باشد. فلاونوئیدها به شدت در فعالیت های دارویی خود مانند ضدسرطان، ضداکسیدکننده و ضدالتهاب مورد مطالعه قرار گرفته‌اند. با این حال، اثرات عصبی محافظتی آنها کم است. مطالعات اخیر نشان می‌دهد که التهاب توسط میکروگلیا ممکن است نقش مهمی در بیماری‌های نوروژنیک داشته باشد.

آنتی‌اکسیدان‌ها دارای اثرات پیشگیرانه متعددی در برابر بیماری‌های مختلف مانند سرطان، بیماری‌های قلبی عروقی، اختلالات التهابی، ناهنجاری‌های عصبی، بهبود زخم، بیماری‌های عفونی و پیری است که منجر به جستجوی غذاهای غنی از آنتی اکسیدان ها می‌شود. مطالعات مختلفی درباره خواص آنتی اکسیدانی عسل انجام شده است.
عسل دارای طیف گسترده‌ای از فیتوکمیکال‌ها از جمله پلی‌فنول‌ها است که به عنوان آنتی اکسیدان ها عمل می کنند. پلی فنل ها و اسید های فنولی موجود در عسل بر اساس شرایط جغرافیایی و آب و هوایی متفاوتند. بعضی از آنها به عنوان نشانگر خاص برای منبع گیاهی از عسل گزارش شده است. تفاوت‌های قابل توجهی در هر دو ترکیب و محتوای ترکیبات فنلی در عسل‌های مختلف وجود دارد.

همچنین عسل می‌تواند به پیری و بیماری‌های مرتبط با پیری انسان کمک کند. هنگامی که اکسیژن متابولیزه می‌شود، سلول‌هایی به نام “رادیکال های آزاد” تولید می‌‌‌‌کنند. رادیکال‌های آزاد از طریق سلول عبور می‌کنند، ساختار مولکول‌های دیگر را مختل می‌کنند و موجب آسیب سلولی می‌شوند. اعتقاد بر این چنین آسیب‌هایی به پیری و مشکلات مختلف سلامتی کمک می‌کند. آنتی‌اکسیدان‌ها با خنثی‌سازی رادیکال‌های آزاد از مولکول‌های اصلی سلول محافظت می‌کنند. آنتی‌اکسیدان‌هایی که به طور طبیعی در بدن رخ می‌دهند یا از طریق رژیم غذایی مصرف می شوند، ممکن است سبب آسیب به سلول ها شوند. محققان معتقدند با این‌حال، در طول زمان، سلول‌های آسیب‌دیده می‌توانند انباشته شوند و به بیماری‌های مرتبط با سن منجر شوند.
در تلاش برای مبارزه با فعالیت‌های رادیکال آزاد، دانشمندان در حال بررسی اثرات افزایش سطح آنتی اکسیدانی افراد از طریق رژیم غذایی و مکمل های غذایی هستند. عسل به نظر می رسد به عنوان یک آنتی‌اکسیدان در راه‌های بیشتری عمل می‌کند. در بدن، عسل می‌تواند رادیکال‌های آزاد را آزاد کند و به بهبود سلامت کمک کند. هنگامی که در غذاها استفاده می‌شود، ترکیبات تولید شده به هنگام گرم کردن عسل، می‌توانند از ترشیدگی و تعفن برخی از محصولات، به ویژه گوشت، جلوگیری کنند.

در یک پژوهش که در نشست سالانه انجمن شیمی آمریکا در آناهیم، ​​کالیفرنیا ارائه شد، محققان 25 شرکت کننده در حدود 4 قاشق غذاخوری عسل گندم سیاه در روز را به مدت 29 روز به علاوه رژیم غذایی معمول خود تغذیه کردند. دو نوع عسل حاوی مقادیر مختلف پلی‌فنول‌ها مورد آزمایش قرار گرفتند. نمونه‌های خون گرفته‌شده در ابتدا و پایان مطالعه، ارتباط مستقیم بین مصرف عسل و سطوح پلی‌فنول‌های مبارزه با بیماری را نشان داد. عسل حاوی پلی‌فنول که بیشتر آنها خوردند، سبب گردید آنتی‌اکسیدان بالاتری در خونشان مشاهده شود.

منابع:

  1. (Khalil, M.I., Sulaiman, S.A. and Boukraa, L., 2010. Antioxidant properties of honey and its role in preventing health disorder. The Open Nutraceuticals Journal, 3(1
  2. Priyadarshini, A. and Pandey, P., 2018. Biocatalysis and Agricultural Biotechnology: Fundamentals, Advances, and Practices for a Greener Future. Apple Academic Press
نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

استرس اکسیداتیو و التهاب

استرس اکسیداتیو به عنوان عدم تعادل بین تولید گونه‌های اکسیژن فعال (ROS) و از بین بردن آنها توسط مکانیسم‌های محافظ مشاهده می‌شود، که می‌تواند منجربه التهاب مزمن شود. استرس اکسیداتیو می‌تواند عوامل مختلف رونویسی را فعال کند، که منجربه بیان افتراقی برخی از ژن‌های درگیر در مسیرهای التهابی می‌شود. التهاب ناشی از استرس اکسیداتیو عامل بسیاری از بیماریهای مزمن است. پلی‌فنول‌ها پیشنهاد شده است که به عنوان درمان کمکی برای اثر ضدالتهابی احتمالی آنها ، همراه با فعالیت آنتی اکسیدانی و مهار آنزیم های درگیر در تولید ایکوزانوئیدها مفید است. اخیرا تحقیقاتی با هدف بررسی خواص پلی‌فنول‌ها در ضد التهاب و اکسیداسیون و مکانیسم‌های پلی‌فنول‌های مهار‌کننده مسیرهای سیگنال‌دهی مولکولی که توسط استرس اکسیداتیو فعال شده‌اند، و همچنین نقش‌های احتمالی پلی‌فنول‌ها در اختلالات مزمن التهابی انجام شده‌است. چنین داده‌هایی می‌تواند برای پیشرفت در درمان داروهای آنتی‌اکسیدان آینده و داروهای جدید ضدالتهابی مفید باشند.
التهاب یک مکانیسم دفاعی طبیعی در برابر عوامل بیماری زا است و با بسیاری از بیماری‌های بیماری‌زا مانند عفونت‌های میکروبی و ویروسی، قرار گرفتن در معرض آلرژن‌ها، تشعشعات و مواد شیمیایی سمی، بیماری‌های خودایمن و مزمن، چاقی، مصرف الکل، مصرف دخانیات و … همراه است. رژیم غذایی بسیاری از بیماری‌های مزمن مرتبط با تولید بیشتر ROS منجربه استرس اکسیداتیو و انواع اکسیداسیون پروتئین می‌شود. علاوه براین، اکسیداسیون پروتئین به آزادشدن مولکول‌های سیگنال‌های التهابی تبدیل می‌شود و پراکسی‌ردوکسین 2 (PRDX2) به عنوان یک سیگنال التهابی شناخته شده‌است.

رابطه بین استرس اکسیداتیو و التهاب توسط بسیاری از محققان تایید شده‌است. استرس اكسيداتيو در بيماري‌هاي مزمن التهابي نقش بيماري‌زايي دارد. آسیب استرس اکسیداتیو مانند پروتئین‌های اکسیده‌شده‌، محصولات گلیکوزیزه شده و پراکسیداسیون لیپید منجربه تخریب نورون‌ها می‌شود که بیشتر در اختلالات مغزی گزارش می‌شود. ROS های ایجاد شده در بافت‌های مغزی می‌توانند ارتباط سیناپسی و غیرسیناپسی بین نورون‌ها را تعدیل کنند که منجربه التهاب عصبی و مرگ سلولی و سپس ازبین رفتن حافظه می‌شود.

گلوتاتیون تری‌پپتید (GSH) یک آنتی‌اکسیدان تیول داخل سلولی است. سطح پایین‌تر GSH باعث تولید بیشتر ROS می‌شود، که منجربه عدم تعادل پاسخ ایمنی، التهاب و حساسیت به عفونت می‌شود. مطالعه در مورد نقش GSH و فرم اکسیده شده آن و عملکرد نظارتی آنها و بیان ژن در فراتر از فعالیتهای اصلاح رادیکال آزاد در ارتباط با GSH نشان می‌دهد که GSH از طریق دی سولفیدهای مختلط بین سیستئین پروتئین و گلوتاتیون‌ها در تنظیم سیستم ایمنی مشاركت می‌كند.

محرکهای التهابی باعث انتشار پرکسی‌ردوکسین۲، یک آنزیم درون سلولی فعال ردوکس می‌شود. پس از انتشار، به‌عنوان یک واسطه التهابی وابسته به ردوکس عمل می‌کند و ماکروفاژها را برای تولید و رهاسازی TNF-α فعال می‌کند. سالزانو و همکاران با استفاده از روش‌های پروتئومیکی طیف سنجی جرمی نتیجه گرفتند که پراکسی‌ردوکسین(PRDX2) و تیروکسین (TRX) از ماکروفاژها می‌توانند وضعیت ردوکس گیرنده‌های سطح سلول را تغییر داده و باعث القاء پاسخ التهابی شوند، که یک هدف درمانی جدید بالقوه برای بیماری‌های التهابی مزمن ایجاد می‌کند.

منابع:

 .Oxidative Medicine and Cellular Longevity,Volume 2016, Article ID 7432797, 9 pages,Oxidative Stress and Inflammation

Fernández-Sánchez, A., Madrigal-Santillán, E., Bautista, M., Esquivel-Soto, J., Morales-González, Á., Esquivel-Chirino, C., Durante-Montiel, I., Sánchez-Rivera, G., Valadez-Vega, C. and Morales-González, J.A., 2011. Inflammation, oxidative stress, and obesity. International journal of molecular sciences, 12(5), pp.3117-3132.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

آنتی‌اکسیدانت‌ها جلوی پیری را نمی‌گیرند

رادیکال‌های آزاد سوپراکسید به عنوان یکی از محصولات فرعی متابولیسم تولید می‌شوند. این مولکول‌‌ها اساسا ناپایدار هستند و الکترون‌های آزاد زیاد آن‌ها به‌دنبال موادی هستند که با آن‌ها پیوند ایجاد کنند. این پدیده بصورت مشابه در مورد زنگ زدن آهن نیز اتفاق می‌افتد و آهن به اکسید آهن تبدیل می‌شود. تنها تفاوت این است که در بدن انسان، مکانیسم‌های بیولوژیکی وجود دارند که می‌توانند این واکنش را متوقف یا آن‌را برعکس کنند.

در سال ۱۹۵۶ دِنهام هارمان، پیری‌شناس معروف عنوان کرد که پیری در واقع در نتیجه تجمع «استرس اکسیداتیو» حاصل از اثر رادیکال‌های آزاد بر سلول‌ها ایجاد می‌شود. حال جِمز و همکاران در تحقیقات خود اثبات کرده‌اند که این تئوری صحیح نبوده و سوپراکسید ذکر شده عامل اصلی پیری نیست.

برای انجام این تحقیق، جِمز و همکاران ژن‌های کنترل‌کننده پاکسازی سوپراکسید از نماتود Caenorhabditis elegans که بصورت معمول در تحقیقات پیری استفاده می‌شود، را مورد مطالعه قرار دادند. آن‌ها با روشن و خاموش کردن ژن‌های خاص توانستند که ظرفیت پاکسازی این کرم‌ها را به نحوی تغییر دهند که صدمات بالقوه حاصل از اکسیداسیون کاهش یابد.

براساس این یافته جمز عنوان می‌کند: «اگر حتی سوپراکسید در تجمع صدمات سلولی که باعث ایجاد پدیده پیری شود، تاثیر بسیار کمی در این زمینه خواهد داشت.» او ادامه می‌دهد: «آسیب اکسیداتیو به عنوان یک عامل اصلی و کلی در پیشبرد پدیده پیری مطرح نیست. سایر عوامل، از جمله واکنش‌های شیمیایی که قند‌ها در آن دخیل هستند، نقش بیشتری در این زمینه دارند.»

 

منبع:

Doonan R, McElwee JJ, Matthijssens F, Walker GA, Houthoofd K, Back P, Matscheski A, Vanfleteren JR, Gems D. Against the oxidative damage theory of aging: superoxide dismutases protect against oxidative stress but have little or no effect on life span in Caenorhabditis elegans. Genes & development. 2008 Dec 1;22(23):3236-41.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

رادیکال‌های آزاد مفیدند!

مطالعه جدیدی انجام شده که سوالات جالبی در مورد یکی از نظریه‌های پیری (افزایش تولید رادیکال‌های آزاد) مطرح می‌کند.

این مطالعه نشان داده است که حداقل برای کرم‌ها، رادیکال‌های آزاد مضر نیستند. در کرم C.elegans که از باکتری‌ها برای تغذیه استفاده می‌کند، تغییرات ژنتیکی در جهت افزایش سطوح رادیکال‌های آزاد عمل می‌کنند و نه‌تنها تحدیدی برای زندگی این کرم محسوب نمی‌شود بلکه باعث افزایش طول عمر این جاندار است. ویتامین C به عنوان یک آنتی‌اکسیدانت باعث ایجاد آسیب در کرم شده و سم پاراکوات -که اثرات خود را به‌واسطه افزایش رادیکال‌های آزاد اعمال می‌کند باعث رشد بهتر این کرم می‌شود. این کرم در حضور پاراکوات بیشتر عمر می‌کند و این مساله تا حدی جدی شده است که در کشورهای عضو اتحادیه اروپا استفاده از این سم ممنوع شده است.

رادیکال‌های آزاد مولکول‌هایی هستند که در بدن انسان طی فرآوری اکسیژن تولید می‌شوند. بسیاری از پستانداران برای ادامه حیات اکسیژن مصرف می‌کنند و به عنوان یک فرآورده فرعی رادیکال‌های آزاد تولید می‌کنند که ممکن است برای سلول‌ها مضر باشد. به این فرآیند استرس اکسیداتیو گفته می‌شود، که فرآیندی تجزیه‌کننده در سلول است. این‌ها همه دلایلی برای تبدیل عبارت «استرس اکسیداتیو» به یک زنگ خطر در پزشکی و طب مکمل شده است.

یکی از تئوری‌های معروف پیری عنوان می‌کند که در طی پیشرفت عمر، تولید رادیکال‌های آزاد افزایش می‌یابد که در نتیجه باعث افزایش صدمات سلولی می‌شود که در یک چرخه‌ی معیوب دوباره خود باعث افزایش رادیکال‌های آزاد می‌شود. مصرف آنتی‌اکسیدانت‌های تغذیه‌ای می‌تواند به معکوس کردن این چرخه کمک کند.

دکتر سیگفراید هِکیمی، پژوهشگر بخش زیست‌شناسی دانشگاه مک‌گیل می‌گوید: این یافته‌ها فهم ما از نقش رادیکال‌های آزاد در پیری را به چالش می‌کشد. این تئوری بسیار ساده و منطقی است، اما یافته‌های ما نشان می‌دهد که چارچوب متفاوتی در خصوص ارتباط استرس اکسیداتیو و پیری وجود دارد. مطالعات بیشتری برای درک این چارچوب مورد نیاز است. رادیکال‌های آزاد قطعا در این فرآیند دخیل هستند اما ممکن است این دخالت در مسیری متفاوت از آنچه همه متصور هستند اتفاق می‌افتد.

 

یادداشت: ممکن است پدیده Hormesis یا انطباق که قبلا راجع به آن مطلبی نوشته‌ایم در این فرآیند تاثیر داشته باشد.

 

منبع:

 

Van Raamsdonk JM, Hekimi S (2009) Deletion of the Mitochondrial Superoxide Dismutase sod-2 Extends Lifespan in Caenorhabditis elegans. PLoS Genet 5(2): e1000361. https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1000361

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

آیا شما سطح استرس اکسیداتیو و بیومارکرهای آنتی‌اکسیدانتی خود را آزمایش کرده‌اید؟

استرس اکسیداتیو یک نیروی ثابت در زندگی روزمره ماست. هنگامی‌که بدن ما قادر به مقابله با استرس‌های اکسیداتیو باشد، قوی‌تر و سالم‌تر به عمر خود ادامه می‌دهد. افزایش استرس اکسیداتیو عامل اصلی بروز بیماری‌های دژنراتیو مانند سرطان، بیماری قلبی، سندروم خستگی مزمن و بیماری‌های نوروژنیک است. این بیماری‌ها زمانی رخ می‌دهد که دفاع آنتی‌اکسیدانی بدن برای خنثی‌کردن ترکیبات رادیکال آزاد به نام گونه‌های فعال اکسیژن  (ROS) عمل نمی‌کند.

این رادیکال‌های آزاد، مولکول‌های ناپایدار مولکولی هستند که در طی فعالیت‌های متابولیسم پایه‌ای مثل فعالیت‌های ایمنی بدن، تولید انرژی در میتوکندری و سم‌زدایی در کبد تولید می‌شوند. برای محافظت در برابر اثرات مضر این رادیکال‌های آزاد، سلول‌ها از آنتی‌اکسیدان‌ها استفاده می‌کنند. آنتی‌اکسیدان‌ها اکثرا از رژیم‌های غذایی مانند بیوفلاوونوییدهای مرکبات، پروانتوسیانین‌های موجود در انواع توت، پلی‌فنول‌های موجود در چای سبز، شکلات ، قهوه و کاروتنوئید موجود در زرده تخم‌مرغ، ماهی قزل‌آلا و هویج تامین می‌شوند.

این آنتی‌اکسیدان‌ها یک اثر ضدالتهابی قوی در بدن و محافظت از سلول‌ها، بافت‌ها و اندام‌ها از عوامل استرس‌زای التهابی و اکسیداتیو دارند که نقش مهمی دردوره سالمندی، کیفیت زندگی و پیشگیری از بیماری‌های مزمن دارد. نیازهای آنتی‌اکسیدانی می‌تواند بین افراد متفاوت باشد و بنابراین آزمایش‌های بالینی برای ارزیابی سطح فردی استرس اکسیداتیو و ترکیبات آنتی‌اکسیدانی توسعه داده شده است. این تست به پزشک اجازه می‌دهد تا کمبودهای کلیدی را مشخص کند تا توانایی بدن برای انطباق و ابتلا به بیماری را محدود نماید.

اندازه‌گیری کلیدی باید شامل آنتی‌اکسیدان‌های اصلی و متابولیت‌های بیوشیمیایی باشد که شامل نسبت گلوتاتیون، سیستئین، سیستئین / سیستین، نسبت سولفات و سیتستین / سولفات و ظرفیت آنتی‌اکسیدانی کل است. این آزمایش هم‌چنین باید در آنزیم‌های مهم آنتی‌اکسیدانی مانند سوپراکسید دیسموتاز و گلوتاتیون پراکسیداز مشاهده شود. در نهایت، آزمون باید سطوح آسیب سلولی مانند لیپید پراکسیدازها را تحلیل کند.

بدن هم‌چنین آنتی‌اکسیدان‌هایی مانند سوپراکسید دیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز و کاتالاز تولید می‌کند که در داخل سلول تولید می‌شوند و به محافظت از غشای بیرونی سلول، DNA  و تولید انرژی در میتوکندری کمک می‌کنند.

رادیکال‌های آزاد و استرس اکسیداتیو بخشی ضروری از زندگی هستند و باعث رشد و انطباق در سراسر بدن می‌شوند. فردی با حفاظت آنتی‌اکسیدانی بهینه شده با موفقیت به کاهش استرس اکسیداتیو طبیعی در بدن می‌پردازد. فردی که دارای حفاظت آنتی‌اکسیدانی ضعیف است قادر نخواهد بود با استرس اکسیداتیو مقابله کند و در طول زمان مشکلات جدی سلامتی را متحمل خواهد شد. افزایش شدید سطح استرس اکسیداتیو، یک فرآیند کشنده است که می‌تواند به طور مداوم  قبل از علائم علمی رخ دهد. ارزیابی توانایی بدن برای تولید و استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها می‌تواند به صورت جامع انجام شود که شامل بیومارکرهای زیستی  ذخایر آنتی‌اکسیدانی، عملکرد آنزیمی و آسیب سلولی است.

 

منابع:

Kovtun, Y., Chiu, W.L., Tena, G. and Sheen, J., 2000. Functional analysis of oxidative stress-activated mitogen-activated protein kinase cascade in plants. Proceedings of the National Academy of Sciences97(6), pp.2940-2945.

Sorolla, M.A., Reverter-Branchat, G., Tamarit, J., Ferrer, I., Ros, J. and Cabiscol, E., 2008. Proteomic and oxidative stress analysis in human brain samples of Huntington disease. Free Radical Biology and Medicine45(5), pp.667-678.

Kasai, H., 1997. Analysis of a form of oxidative DNA damage, 8-hydroxy-2′-deoxyguanosine, as a marker of cellular oxidative stress during carcinogenesis. Mutation Research/Reviews in Mutation Research387(3), pp.147-163.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

بیومارکرهای سرطان

بیومارکر چیست؟ ( قسمت اول )

انواع مختلف بیومارکرهای سرطانی وجود دارد و هر یک از آن‌ها در بدن نقش متفاوتی دارند و به روش‌های مختلف واکنش نشان می‌دهند. به طور کلی، بیومارکرهای سرطانی به واسطه عملکردهای مختلف آن‌ها طبقه بندی می شوند:

  • بیومارکرهایی که منجر به رشد و تکثیر غیر طبیعی سلول‌ها می‌شوند

یک نمونه از این نوع بیومارکر، پروتئین HER2 است که به کنترل رشد سلول کمک می‌کند. اگر HER2 در سلول‌های سرطانی بیش از حد بیان شود، سلول‌ها HER2 مثبت در نظر گرفته می‌شوند، به این معنی که پروتئین بیشتری نسبت به حالت طبیعی دارند. این وضعیت احتمالا باعث می‌شود، سلول‌ها سریع‌تر رشد کنند و شانس خود را برای متاستاز کردن (گسترش) به سایر قسمت‌های بدن افزایش دهند. هم‌چنین به این معنی است که درمان‌هایی که به علت اختلال در مسیر سیگنالینگ HER2 شناخته می‌شود، به توقف رشد سرطان کمک می‌کند.

  • بیومارکرهایی که از فعالیت درمانی سلولی یا مولکولی پشتیبانی می‌کنند

این نوع بیومارکر به وسیله یک ژن به نام SPARC تولید می‌شود که منجر به ترشح پروتئین اسیدی Cysteine-Rich می‌شود.SPARC به انتقال آلبومین – نوعی از پروتئین موجود در خون، سفیده تخم مرغ، شیر و سایر مواد – به سلول‌ها کمک می‌کند. برخی از داروهای شیمی درمانی با آلبومین جهت جلوگیری از حل شدن در خون متصل می‌شوند.  بنابراین، بیان بیش از حد SPARC به درمان‌های مربوط با آلبومین کمک می‌کند و می‌تواند درمان سلولی موثری باشد.

  • بیومارکرهایی که باعث کاهش فعالیت درمانی سلولی یا مولکولی می‌شوند

برخی داروهای شیمی درمانی برای از بین بردن DNA تومور با پلاتین ساخته می‌شوند. با این حال، یک پروتئین به نام ERCC1 وجود دارد که DNA تومور را تعمیر می‌کند. اگر بیومارکر سطح بالای ERCC1 را در یک تومور بیمار تشخیص دهد، عامل‌های مبتنی بر پلاتین برای این بیمار بسیار مؤثر نیستند.

حتی در دسته‌های بیومارکر فوق، انواع مختلفی وجود دارد. به عنوان مثال، مولکول‌هایی که سبب رشد غیر طبیعی سلول می‌شوند می‌توانند از جهش ژنی یا از کپی‌های اضافی ژن دیگری در داخل DNA تومور، ایجاد شوند.

احتیاط: ژن‌های شما و بیومارکرهای سرطان شما دقیقا یک چیز نیستند

در برخی از افراد DNA ژن قابل شناسایی وجود دارد که می‌تواند منجر به افزایش خطر ابتلا به سرطان‌های خاص شود. به عنوان مثال، فردی که جهش‌های خاصی را در BRCA1 و BRCA2 به نام “ژن‌های سرطان پستان” به ارث برده است، خطر ابتلای بیشتر به سرطان پستان، تخمدان، پروستات و سایر انواع سرطان را دارد.

 

با این حال، اکثر سرطان‌ها به ارث برده نمی‌شوند و در اکثر موارد افرادی که با سرطان تشخیص داده می‌شوند، هیچ کدام از ژن‌های سرطان را ندارند. اما همه سرطان‌ها دارای بیومارکرهای زیستی هستند، از جمله نشانگرهای ژنتیکی. بنابراین، تفاوت چیست؟

 

سرطان شما یک نسخه منحصر به فرد از DNA شما دارد که با DNA در سلول‌های سالم شما متفاوت است. اکثر بیومارکرهای سرطانی که با درمان مرتبط هستند با ژن‌های منحصر به فرد تومور و ساختار مولکولی، به جای ژن‌های سالم، مرتبط هستند.

 

تشخیص و اندازه‌گیری بیومارکرها برای ایجاد یک برنامه درمان ضد سرطان شخصی

برای تعیین اینکه آیا و در چه سطحی، مشخصه‌های بیومارکرهای موجود در سرطان شما وجود دارد، پزشک شما باید یک نمونه از بافت تومور یا مایعات بدن را بیرون بیاورد و آن را به یک آزمایشگاه برای انجام یک سری از آزمایشات آسیب‌شناسی پیشرفته و آزمایش‌های پروفایل مولکولی ارسال کند. این آزمایشات سطوح بیومارکرهای خاص خود را برای سرطان مشخص می‌کند. سپس اطلاعات به دست آمده با تحقیقات منتشر شده توسط محققان پیشرو در زمینه سرطان در جهان مطابقت خواهند یافت تا مشخص شود کدام درمان‌ها به احتمال زیاد کار خواهند کرد. سپس پزشک شما یک گزارش را ارسال می‌کند که لیستی از عواملی را که در نمونه شناسایی شده‌اند، همراه با درمان‌هایی که به طور مثبت و منفی مرتبط با آن عوامل شناخته شده است، نشان می‌دهد. این فرآیند اجازه می‌دهد تا پزشک شما به شخصی‌سازی برنامه درمان ضد سرطان شما پرداخته و درمان منحصر به بیماری شما را تدوین نماید.

بیومارکرهای استرس اکسیداتیو ( قسمت سوم )

منابع:

Balkwill, F., BERLATO, C. and Fletcher, L., Cancer Research Technology Ltd, 2019. CCL22 and CCL17 cancer biomarkers. U.S. Patent Application 10/241,118.

Sölétormos, G., Duffy, M.J., Hassan, S.O.A., Verheijen, R.H., Tholander, B., Bast, R.C., Gaarenstroom, K.N., Sturgeon, C.M., Bonfrer, J.M., Petersen, P.H. and Troonen, H., 2016. Clinical use of cancer biomarkers in epithelial ovarian cancer: updated guidelines from the European Group on Tumor Markers. International Journal of Gynecologic Cancer26(1), pp.43-51.