نوشته شده در

در مورد میکروپلاستی و سلامتی شما باید بدانید(قسمت دوم)

در مورد میکروپلاستی و سلامتی شما باید بدانید(قسمت اول)

بلوک‌های سمی

اگر چه تحقیقات بیشتری برای درک اثرات بالقوه مواجهه با میکروپلاستی مورد نیاز است، مطالعات نشان می‌دهد که مواد شیمیایی موجود در بسیاری از محصولات پلاستیکی ممکن است به سلامت انسان آسیب برساند. به عنوان مثال، بلوک‌های اصلی ساختمان برخی از انواع پلاستیک اثرات سمی دارند. یا ، (Bisphenol A (BPA برای تولید انواع خاصی از پلی‌کربنات استفاده می‌شود. این یک نوع پلاستیکی سخت و شفاف است. BPA یک ماده شیمیایی مختل‌کننده غدد درون‌ریز است که ممکن است فعالیت هورمون طبیعی در انسان با مشکل مواجه شود. اداره مواد غذایی و داروی اعلام کرده است که منبع اصلی خطر  برای اکثر افراد قرار گرفتن در معرض BPA در سطوح ایمنی است.  آژانس حفاظت از محیط زیست، آزمایشات سمی استاندارد شده، مقدار BPA در انسان را نگران‌کننده یافت می‌کند. بعضی از تحقیقات در حیوانات و انسانها نشان می‌دهد که قرار گرفتن در معرض BPA احتمال بروز نقایص زود هنگام، بیماری متابولیکی و سایر مشکلات سلامتی را افزایش می‌دهد. مطالعات اخیر در حیوانات نشان داده‌اند که حتی دوزهای پایین BPA ممکن است اثرات منفی داشته باشد. این مطالعات هنوز در انسان تکرار نشده است.

فتالات باعث اختلال فعالیت هورمونی می‌شود

حتی در مواردی که بلوک‌های ساختمانی اولیه پلاستیک خودشان به هیچ وجه برای سلامتی انسان خطرناک نیستند، مواد شیمیایی به طور بالقوه مضر اغلب به پلاستیک اضافه می‌شوند تا ظاهر و عملکرد آنها را تغییر دهد. به عنوان مثال، فتالات، مواد شیمیایی ناشی از اندوکرین است که اغلب به عنوان “پلاستیک” استفاده می‌شوند تا پلاستیک را انعطاف‌پذیرتر کنند. در میان سایر اثرات بهداشتی، قرار گرفتن در معرض فتالات به کاهش سطح تستوسترون در جنین‌های مردان مرتبط است. شانا سوان، استاد بهداشت و سلامت در دانشکده پزشکی ایکانی در کوه سینا در نیویورک، در مصاحبه ای به Healthline گفت: “سندرم فتالیت چیزی است که در مردانی دیده می‌شود که در معرض فتالات در داخل رحم قرار دارند.” وی گفت: “و آنچه اتفاق می افتد این است که تکامل اندام‌های تناسلی مردانه به طور کامل شکل می‌گیرد.” اما تحقیقات او نشان می‌دهد که جنین پسر با سطوح بالاتر (از قرار گرفتن در معرض فتالات بیشتر) احتمال دارد که با بیضه‌هایی که به طور کامل نزول کرده‌اند و آلت تناسلی کوچک به دنیا بیایند و فاصله کوتاهی بین مقعد و آلت تناسلی خود داشته باشند. این امر به افزایش خطر ناباروری منجر شده‌است.

سایر مواد افزودنی ممکن است مضر باشد

علاوه بر فتالات، مواد شیمیایی دیگر نیز اغلب به پلاستیک اضافه می‌شوند که بسیاری از آنها با اثرات بالقوه سلامتی ارتباط دارد. به عنوان مثال، رنگ آمیزی اغلب حاوی فلزات سنگین و یا سایر مواد سمی است. شعله بازدارنده‌ها می‌توانند اثرات غشایی ناخوشایند داشته باشند. هالدین می گوید: عوامل ضد میکروبی می‌توانند به بعضی از پلاستیک‌ها اضافه شوند. ذرات میکرو پلاستیک همچنین می‌توانند سایر آلودگی‌ها را از محیط اطراف خود برداشت کنند. وی افزود: “هنگامی که پلاستیک‌ها در مدت زمان طولانی در محیط زندگی می‌کنند، آلاینده‌ها را از هوا، آب و خاک می‌گیرند. ما آنها را” پناهگاه‌های سمی “می‌نامیم، بنابراین مهم نیست چطور پلاستیکی است، اما اگر تمایل به جذب آلاینده های محیط زیستی داشته باشیم و آنها را ذخیره و آنها را متمرکز کنیم، بدیهی است که ما نگران تماس با چنین موادی هستیم”.

مصرف‌کنندگان می‌توانند چه کاری انجام دهند

هالدین می گوید تحقیقات بیشتری برای درک اثرات بالقوه بهداشتی مواجهه با میکروپلاستی، بلکه همچنین نانوپلاستیک‌ها نیز ضروری است. نانوپلاستی ها 1 تا 100 میکرومتر طول دارند. در آن اندازه، آنها به طور بالقوه می‌توانند وارد جریان خون انسان و سلول‌ها شوند. دانشمندان شروع به کشف اثراتی کرده‌اند که نانوپلاستیک ممکن است روی بدن انسان داشته باشد. در عین حال، هالدین مایل است تغییرات در نحوه ساخت و استفاده از پلاستیک ها را ببیند. به عنوان مثال، او می‌خواهد تولیدکنندگان را به استفاده از جایگزین مخرب کمتر سمی و استفاده کمتر از سوخت‌های فسیلی که اکثر پلاستیک ها در حال حاضر از آن ساخته‌شده است، وادار کند. هم‌چنین توسعه و استفاده از پلاستیک‌هایی که طول عمر کوتاه‌تر دارند، در برنامه‌ی اوست.

سیاستگذاران دولت نقش مهمی در تنظیم صنعت و ارتقای این تغییرات دارند، اما هالدین معتقد است مصرف‌کنندگان نیز می‌توانند کمک کنند. وی افزود: “مصرف‌کنندگان به منظور  نشان‌دادن این که آن‌ها این را نمی‌خواهند، نه تنها باید آن را خریداری نکنند، بلکه باید برای جایگزین مبارزه کنند. آنها باید بپرسند، این مواد چیست؟ آیا  امن است؟ اگر ما این کار را انجام دهیم، می توانیم خواهان سیاستی برای ایجاد نسل بعدی پلاستیک‌ها باشیم که به طور فوری مورد نیاز است.”

منابع:

 .  Heather Cruickshank on June 13, 2019 New/ healthline

نوشته شده در

 آرتریت روماتوئید یک بیماری خودایمن

آرتریت روماتوئید (Rheumatoid arthritis (RA یک بیماری خودایمن مزمن و التهابی است که با التهاب متقارن مفاصل کوچک و بزرگ همراه با آسیب احتمالی سیستمیک شناخته می‌شود. آسیب اکسیداتیو ناشی از گونه‌های اکسیژن فعال در چندین مطالعه با پاتوفیزیولوژی آرتریت روماتوئید مرتبط بوده است. شیوع آن با افزایش سن بیشتر شده و در زنان تقریباً 25 برابر بیشتر از مردان است. آرتریت روماتوئید، علیرغم اینکه یک بیماری عمدتا از مفاصل است، می‌تواند الگوهای بالینی متفاوتی با درگیری شدید خارج مفصلی داشته باشد. مطالعات طولانی مدت نشان می‌دهد که در اکثر بیماران ، RA یک بیماری پیشرونده است ، با آسیب شدید مفصلی که با روش‌های رادیوگرافی، وخیم شدن عملکرد بدنی و افزایش قابل توجه مرگ و میر مشاهده می‌شود.

با وجود نظرات واگرا در مورد نقش استرس اکسیداتیو در پیدایش و اثبات خسارت مشاهده شده در RA، شواهدی وجود دارد که ممکن است در پاتوژنز بیماری شرکت کند. آسیب اکسیداتیو در مایع سینوویال، با تغییرات ساختاری در اسید هیالورونیک، غضروف و کلاژن و همچنین افزایش پراکسیداسیون لیپیدها، میزان پروتئین کربونیل پروتئین و تغییرات DNA گزارش شده است.

در مطالعه‌ای در انستیتو مکزیکو دل سگورو، آسیب اکسیداتیو بالاتر، که توسط TBARS و سطح پروتئین کربونیل ارزیابی شده است ، در بیماران RA نسبت به گروه کنترل سالم مشاهده شد. غلظت GSH ، فعالیت GPx و فعالیت SOD در بیماران RA نیز بیشتر از افراد سالم بود. با این حال، نسبت GSH / GSSG بالاتر بود و نسبت SOD / GPx در بیماران RA نسبت به گروه شاهد کمتر بود. تفاوت معنی‌داری در نشانگرهای استرس اکسیداتیو کمی در این مطالعه بین بیماران مبتلا به فعال در مقایسه با RA غیرفعال مشاهده نشد ، که نشان می‌دهد استرس اکسیداتیو مشخصه فرآیند بیماری است و به خودی خود ادامه می‌یابد. نسبت GSH / GSSG و فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی موجود در این مطالعه با گزارش های Feijóo و همکارانش مطابقت ندارد. نویسندگان تفاوت هایی در استرس اکسیداتیو بین بیماران مبتلا به بیماری فعال و غیرفعال مشاهده کردند. چندین گروه تحقیقاتی سطح بالا و پایین فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی را در بیماران مشاهده کرده اند.

این واگرایی بین گزارشها مکرر است و ممکن است با تنوع و پیچیدگی مکانیسم تنظیم‌کننده استرس اکسیداتیو در انسان، که با عوامل ژنتیکی، اپی ژنتیک، سن، جنس و رژیم‌های غذایی همراه است توضیح داده شود. بنابراین، مناسب است که برای یافتن یک مجموعه متحد، این نوع مطالعه ادامه یابد.

نسبت GSH / GSSG بالاتر در بیماران RA در مقایسه با گروه شاهد، ظاهراً به دلیل سطح بالاتر GSH با تفاوت در غلظت GSSG، می تواند به فعالیت گلوتاتیون ردوکتاز بالاتر (GR) در RA مرتبط باشد. گلوتاتیون ردوکتاز یک فلاووآنزیم وابسته به NADPH است که باعث کاهش GSSH به GSH می شود. این احتمال در مطالعه توسط Feijóo و همکارانش پشتیبانی شده است که دریافتند که میزان میلوپراکسیداز(MPO) در بیماران مبتلا به بیماری التهابی مزمن بویژه بیماران مبتلا به بیماری فعال افزایش یافته و سطح میلوپراکسیداز بالا مربوط به افزایش آسیب اکسیداتیو و پاسخ التهابی، برای میلوپراکسیداز و GR است. به نظر می‌رسد یک الگوی فعالیت مشابه بر اساس در دسترس بودن NADPH را نشان می‌دهد.

در این مطالعه ، فعالیت SOD و GPx در بیماران RA نسبت به افراد سالم بیشتر بود. با این‌حال، این به اندازه کافی بالا نبودند تا آسیب اکسیداتیو به چربی ها و پروتئین ها را کاهش دهند. تفاوت معنی‌داری بین بیماران مبتلا به RA فعال و غیرفعال وجود نداشت، که نشان دهنده روند استرس اکسیداتیو در بیماران RA است. عدم تطابق با برخی از مطالعات قبلی ممکن است به دلیل تفاوت در طراحی مطالعه و جمعیت باشد، که می تواند منجربه تفاوت در پلی مورفیسم‌های ژنتیکی، اپی ژنتیک، رژیم غذایی، جنس یا سن شود.

منبع:

García-González, A., Gaxiola-Robles, R. and Zenteno-Savín, T., 2015. Oxidative stress in patients with rheumatoid arthritis. Revista de Investigación Clínica67(1), pp.46-53.

نوشته شده در

استفاده از پروتئین های Bromodomain در درمان فیبروز کبدی

برای بیماری فیبروز کبدی پاتوفیزیولوژی‌های مختلفی بیان شده که در اثر عوامل مختلف باعث نارسایی می‌شود. از این عوامل می‌توان به بیماری‌های ویروسی، خودایمن، متابولیک و سموم اشاره نمود. در بیشتر موارد آسیب‌های حاد، با از بین رفتن عامل، عملکرد کبد دوباره به حالت نرمال برمی‌گردد ولی در بیماری‌های مزمن در نهایت به سیروز و یا نارسایی کبدی منتهی می‌شود که روند تشخیص و تخمین دقیق میزان فیبروز کبد در ارزیابی پیش آگهی بیماری می‌تواند مفید واقع شود. امروزه به دلیل گسترش جهانی این بیماری، محققان روش‌های مختلف درمانی را پیشنهاد می‌دهند که یکی از این درمان‌ها که توسط Ding و همکارانش در سال 2015 پیشنهاد داده شده، استفاده از (Bromodomain protein 4 (BRD4 که از خانواده Bromodomainها می‌باشد که نقش اساسی در بیماری های قلبی عروقی و دیابت می توانند داشته باشد. این پروتئین نقس اساسی را در بیان ژنهای پروفیبروتیک ایفا می‌کند.

برای مشخص کردن اثرات این پروتئین بر روی بیماری فیبروز کبدی، از تکنیک‌های RT-PCR، IHC، TUNEL در مدل تجربی (ایجاد شده با CCL4) و کشت سلول (رده سلولی LX-2 cells) استفاده شده که نتایج نشان می‌دهند BRD4 می‌تواند یک هدف درمانی خوب در بیماران با فیبروز کبدی باشد.

 

post-1

منبع:

Ding N, Hah N, Ruth TY, Sherman MH, Benner C, Leblanc M, He M, Liddle C, Downes M, Evans RM. BRD4 is a novel therapeutic target for liver fibrosis. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2015 Dec 22;112(51):15713-8.

نوشته شده در

مشتقات گرافن در تداخل با سلول های بنیادی سرطانی آنها را در هم می شکنند!

گرافن ها بر اساس خصوصیات الکترومکانیکی خود و با توجه به خاصیت ثابت نگه داشتن سلول‌های بنیادین سرطانی ترکیباتی منحصر به فرد تلقی می شوند. راهکارهای درمانی قدیمی سرطان با استفاده از شیمی درمانی و پرتودرمانی به عنوان اولین متد درمانی سرطان‌ها در درمان انواع سرطان‌هایی که در آینده با آنها مواجه خواهیم شد ناتوانند. سلول‌های بنیادین سرطانی یا CSCs قابلیت زنده ماندن و رشد و تکثیر در بازیابی ساختار تومور، متاستاز و مقاومت در برابر دارودرمانی می شوند. محققان دانشگاه منچستر و کالابریا به تازگی پی به خنثی و اکسید شدن CSCs توسط گرافن‌ها به روشی نامشخص می شوند.

یک سلول بنیادین سرطانی به تنهایی قادر است توده ای از سلول های بنیادین سرطانی را با نام تومور- اسفر یا سلول‌های سرطانی جدید مانند آنچه که در متاستاز مشاهده می شود تشکیل دهد. این سلول‌ها نامیرا، دارای سرعت تکثیر بالا و مقاوم به استرس می باشند. برای این منظور اکسید گرافن (GO) که فرم اکسید شده کربن بوده و قابلیت انحلال در حلال‌های متفاوتی را دارد به خوبی شناخته شده است.

برای بدست آوردن یک نگاه کلی از تاثیر متقابل اکسید گرافن بر روی سلول‌های سرطانی محققان از سلول‌های بنیادین سرطانی برگرفته از ۶ مدل سرطان پستان، پانکراس، ریه، مغز، تخمدان و پروستات و همچنین سلول‌های طبیعی پوست را برای اثبات عدم آسیب سلول‌های طبیعی تحت تاثیر اکسید گرافن استفاده نمودند.

پس از اینکه سلول‌ها به مدت ۴۸ ساعت در معرض محلول اکسید گرافن قرار گرفتند، محققان دریافتند اکسید گرافن نه تنها موجب ممانعت از شکل‌گیری تومور اسفر شدند بلکه نسبت به سلول‌های سالم پوست نیز بی‌تاثیر بودند.

سرپرست محققان اذعان داشت:

 به نظر می‌رسد GO تبدیل سلول‌های بنیادین سرطانی را به سلول‌های بنیادین غیرسرطانی القا می‌کند. در این راستا، GO بطورموثری مانع تجمع سلول‌ها بنیادین سرطانی می‌شود. در حال حاضر تئوری محققان برپایه‌ی تداخل GO با مسیرهای سیگنالینگ غشای سلول‌های سرطانی و محدود نمودن مکانیسم‌های تکثیر آنها استوار است.

نکته جالب اینجاست که، این مشتقات گرافن تا پیش از این به عنوان حامل داروها در تومورها مورد مطالعه قرار گرفته است، اما امروزه خود بطور مستقیم به عنوان یک عامل موثر در درمان تومور مطرح می‌باشد.

در عین حال که تاکید محققان بر روشن شدن مکانیسم‌های اثر مواد در درمان تومور‌ها می باشد، توانایی تخریب سلول‌های بنیادین سرطانی توسط این مواد موردی مهم در پروتوکل درمانی به شمار میاید چرا که آن‌ها قابلیت نابود کردن سلول های سرطانی و در نهایت ممانعت از متاستاز را ارائه می‌دهند.

منبع:

Fiorillo, M., Verre, A.F., Iliut, M., Peiris-Pagés, M., Ozsvari, B., Gandara, R., Cappello, A.R., Sotgia, F., Vijayaraghavan, A. and Lisanti, M.P., 2015. Graphene oxide selectively targets cancer stem cells, across multiple tumor types: implications for non-toxic cancer treatment, via “differentiation-based nano-therapy”. Oncotarget, 6(6), p.3553.

نوشته شده در

آیا آنتی‌اکسیدان‌های جدید می‌توانند در میزان موفقیت درمان‌های سلولی تاثیرگذار باشند؟

تحقیقات نشان می‌دهد که درمان‌های سلولی با یک ترکیب شیمیایی که بقای آن را پشتیبانی می‌کند برای درمان طیف وسیعی از بیماری‌ها مفید هستند. بررسی‌های آزمایشگاهی نشان می‌دهد که مولکول ساخته شده جدید توسط انسان – یک نوع آنتی‌اکسیدان – از سلول‌های سالم در برابر آسیب‌هایی که به هنگام بیماری و در طول درمان سلول به بیمار منتقل می‌شوند، محافظت می‌کند. چنین روش‌هایی در حال حاضر برای درمان افراد مبتلا به اختلالات خون و هم‌چنین رشد بافت پوست برای بیماران مبتلا به سوختگی شدید استفاده می‌شود.

مطالعه برروی ترکیب جدید آزمایش‌شده نشان می‌دهد که این ترکیب 10 برابر از قوی‌ترین آنتی اکسیدان موجود در طبیعت در محافظت از سلول‌ها در مقابل آسیب‌ موثرتر است. تا حدود 90 درصد سلول‌ها می‌توانند در طول پروسه پیوند، آسیب‌دیده یا کشته شوند، این می‌تواند احتمال موفقیت درمان را تحت تأثیر قرار دهد. کارشناسان می‌گویند که قبل از درمان سلول‌ها و قبل از این‌که به بیماران پیوند زده شود، می‌تواند به بهبود میزان موفقیت درمان‌های مبتنی بر سلول کمک کند.

محققان در حال تلاش برای ایجاد چنین روشی برای درمان بیماری‌هایی مانند بیماری پارکینسون و مولتیپل اسکلروز هستند. دانشمندان دانشگاه ادینبورگ سلول‌ها را در معرض یک ماده سمی قرار می‌دهند که تقلید از شوک‌هایی است که سلول‌ها هنگام پیوند آن‌ را تجربه می‌کنند. سپس آن‌ها آزمایش کردند که درمان سلول‌ها با آنتی‌اکسیدان‌ها می‌تواند آن‌ها را از آسیب محافظت کند.

محققان ترکیب جدید مصنوعی را Proxison نامیده‌اند که 90 درصد از سلول‌ها را از مرگ نجات می‌دهد. مطالعات دیگری نیز در مورد zebrafish انجام شده است، آنتی‌اکسیدان ساخته شده توسط انسان که می‌تواند سلول‌ها را از مرگ محافظت کند. برای رسیدن به نتیجه مشابه، بیش از 10 برابر غلظت قوی آنتی‌اکسیدان طبیعی مورد آزمایش قرار گرفت.

محققان علاقه‌مندند بدانند که آیا آنتی‌اکسیدان‌ها می‌توانند به افزایش شانس انواع درمان‌های سلول‌ کمک کنند یا نه؟ بسیاری از بیماران ممکن است بتوانند از این درمان‌ها بهره مند شوند اگر بقای سلولی بتواند به طور قابل توجهی بهبود یابد. آنتی‌اکسیدان جدید بر اساس ترکیب طبیعی موجود در میوه و سبزیجات طراحی شده است. این تیم تغییرات کمی را در ساختار شیمیایی ایجاد کرد تا یک آنتی‌اکسیدان فوق‌العاده تولید کند که امیدوار است به یک داروی بالقوه جدید تبدیل شود.

دكتر تیلو کونات مدير ارشد پژوهشگاه علوم پزشكي دانشگاه ادينبورگ، گفت: “ما Proxison را به عنوان يك آنتي‌اكسيدان قدرتمند تشخيص داديم كه در محافظت از سلول‌ها از استرس اكسيداتيو و آسيب‌هاي راديكال آزاد بسيار موثر است.” این مطالعه در ادینبورگ یک گام مهم در جلوگیری از کنار گذاشتن موانع درمانی با پتانسیل افزایش کارایی سلول‌های پیوند شده در بیماران است و اجازه می‌دهد تا بیماران کمتر با منابع گران قیمت درمان شوند.”

 

منابع:

Halliwell, B., 1994. Free radicals, antioxidants, and human disease: curiosity, cause, or consequence?. The lancet344(8924), pp.721-724

Drummond, N.J., Davies, N.O., Lovett, J.E., Miller, M.R., Cook, G., Becker, T., Becker, C.G., McPhail, D.B. and Kunath, T., 2017. A novel mitochondrial enriched antioxidant protects neurons against acute oxidative stress. bioRxiv, p.109439

Sidransky, E., Nalls, M.A., Aasly, J.O., Aharon-Peretz, J., Annesi, G., Barbosa, E.R., Bar-Shira, A., Berg, D., Bras, J., Brice, A. and Chen, C.M., 2009. Multicenter analysis of glucocerebrosidase mutations in Parkinson’s disease. New England Journal of Medicine361(17), pp.1651-1661.

نوشته شده در

تراریخته؛ آری یا خیر ؟! (قسمت اول)

تراریخته؛ آری یا خیر ؟! (قسمت اول)

ترراریخته چیست؟

ژن تراریخته (ترانس ژن‌ها) توالی‌های DNA خارجی هستند که به ژنوم یک ارگانیسم وارد می‌شوند. این ترانس‌ ژن‌ها ممکن است شامل ژن هایی از همان ارگانیسم یا ژن‌های جدید از یک ارگانیسم کاملا متفاوت باشند. که در گیاه، حیوان یا میکرو ارگانیسم رخ می‌دهد. این تبدیل به طور طبیعی در ارگانیسم‌هایی مانند باکتری‌ها رخ می‌دهد که می‌توانند DNA را از محیط اطرافشان بیرون بگیرند. علاوه بر این، تکنیک‌هایی برای معرفی و حفظ ترانس ژن‌ها در گیاهان، حیوانات و باکتری‌ها ایجاد شده‌است. ترانس ژن‌ها می‌توانند برای تجزیه و تحلیل یا تغییر عملکرد ژن شناخته شده مورد استفاده قرار گیرند. در موارد دیگر، معرفی DNA تراریخته برای افزودن توابع جدید به یک ارگانیسم مانند بیان پروتئینی که به طور معمول در آن ارگانیسم وجود ندارد استفاده شده‌است. علاوه بر کاربرد ژن‌های تراریخته در تحقیقات، DNA ژن تراریخته دارای بسیاری از کاربردهای پزشکی بالقوه است، از جمله ایجاد واکسن های مبتنی بر DNA و ژن درمانی.

ترانس‌ژنها همچنین برای بررسی رابطه بین ساختار و عملکرد یک مولکول مفید هستند. انتقال یک نسخه mutated از یک پروتئین که برای عدم داشتن یک دامنه خاص طراحی شده است می‌تواند نشان دهد که آیا این دامنه برای عملکرد ضروری است یا نه. ترانس‌ژنها نیز می‌توانند برای نابودی فنوتایپ‌ها استفاده شوند و بدین ترتیب ماهیت نقص اصلی را ارزیابی می‌کنند. به عنوان مثال، اگر یک جهش در یک فرایند تکاملی متوقف شود، از طریق بیان بیش از حد یک مولکول شناخته‌شده برای ترویج بقای سلولی نجات یافته، احتمال دارد که جهش اصلی پروتئین با نقش در بقا اثر گذارد. این پروتئین ممکن است کاملا متفاوت از محصول ترانس ژن باشد.

چرا تراریخته؟

براساس گزارش جهانی بحران غذا که در سال ۲۰۱۷ منتشر شد، در سال ۲۰۱۶، ۱۰۸میلیون نفر در ۴۸ کشور دچار نبود امنیت غذایی شدید بودند یا درمعرض خطر نبود امنیت غذایی قرار داشتند. تقریبا ۶۰درصد جمعیت گرسنه‌ی جهان در نوزده کشوری زندگی می‌کنند که با بحران‌های تغییرات اقلیمی مواجه هستند. جانداران دستکاری‌شده‌ی ژنتیکی (Genetically Modified Organism) یا جانداران مهندسی‌شده‌ی ژنتیکی (Genetically Engineered Organism) موجوداتی هستند که ساختار ژنتیکی‌شان به‌وسیله‌ی روش‌های مهندسی ژنتیک تغییر پیدا کرده‌ است. همچنین جمعیت جهان در سال ۲۰۱۷ به ۷.۶میلیارد نفر رسیده است و طبق گزارش سازمان‌ملل متحد در سال ۲۰۱۷، پیش‌بینی می‌شود این تعداد در سال ۲۰۳۰ به ۸.۶میلیارد نفر و در سال ۲۰۵۰ به ۹.۸میلیارد نفر و در سال ۲۱۰۰ به ۱۱میلیارد نفر برسد. سالانه تقریبا ۸۳میلیون نفر به جمعیت جهان اضافه می‌شود و تولید غذا برای تأمین نیاز جمعیت جهان باید ۷۰درصد افزایش یابد.

منابع:

Nass, R. and Przedborski, S. eds., 2011. Parkinson’s disease: molecular and therapeutic insights from model systems. Elsevier.

Mak, T.W. and Saunders, M.E., 2005. The immune response: basic and clinical principles. Academic Press.

تراریخته؛ آری یا خیر ؟! (قسمت دوم)

نوشته شده در

تاثیر آنتی‌اکسیدان‌ها در کبد چرب

آنتی‌اکسیدان قدرتمند می‌تواند پیشرفت بیماری کبد چرب در موش‌های جوان را متوقف کند

با افزایش چاقی در ایالات متحده ، بیماری کبد چرب غیر الکلی (NAFLD) به یک موضوع مهم بهداشت عمومی تبدیل شده است و به طور فزاینده‌ای منجر به سرطان و پیوند کبد می‌شود.

اما تحقیقات جدید در دانشگاه پزشکی کلرادو Anschutz پردیس پزشکی نشان می‌دهند که یک آنتی‌اکسیدان قدرتمند که در میوه کیوی ، جعفری ، کرفس و پاپایا معروف به پیرولوکینولین کینون یا همان PQQ یافت می‌شود ، می‌تواند جلوی پیشرفت بیماری کبد چرب در موش‌های جوان را بگیرد یا از آن جلوگیری کند. موش‌ها از رژیم غذایی پرچرب به سبک غربی تغذیه کردند.

این مطالعه ، که امروز در مجله Hepatology Communications منتشر شد ، توسط کارن جونچر ، دکترا ، دانشیار بیهوشی و فیزیکدان در CU Anschutz انجام شد. شواهد در حال رشد نشان می‌دهد که چاقی و بیماری کبد چرب در کودکان تحت تأثیر رژیم غذایی مادر، میکروبیوم شیرخوار و جامعه میکروارگانیسم‌های ساکن بدن است. جونچر و همكارانش دریافتند كه موش‌های مادر از رژیم غذایی غربی استفاده می‌كنند و تأثیرات منفی آن رژیم بر فرزندانشان می‌گذارد.

کار قبلی جونچر در زمینه PQQ نشان داد که این امر به بازگشت این اثرات مضر در موش‌های تازه متولد شده در فرم‌های خفیف‌تر بیماری کبد کمک کرده است. در این مطالعه ، وی نشان داد که روی میکروبیوم فرزندان اولیه نیز کار می‌کند تا از ابتلا به بیماری کبد چرب جلوگیری کند. طی یک دهه گذشته ، مشخص شده است که میکروبیوم روده در حال رشد بر بلوغ سیستم ایمنی و دستگاه گوارش ، متابولیسم و ​​رشد مغز تأثیر می‌گذارد. جونچر گفت: “شواهد به طور فزاینده نشان می‌دهد كه قرار گرفتن در معرض چاقی مادر باعث ایجاد محیطی التهابی در رحم می‌شود.

چاقی ، که غالباً ناشی از رژیم غذایی پرچرب ، کلسترول و قند خون است ، دلیل اصلی NAFLD است. براساس ژورنال انجمن پزشکی آمریکا ، تقریباً 60 درصد از زنان آمریکایی در سن باروری ، دارای اضافه وزن یا چاقی هستند. مطالعات بیشماری حاکی از آن است که کودکانشان تمایل به افزایش چربی کبد و خطر چاقی بیشتر دارند. جونچر گفت: “بیماری کبد چرب بیماری شماره یک کبد در جهان است.” “این اکنون علت اصلی پیوند کبد ، گرفتگی هپاتیت در بسیاری از مناطق ایالات متحده است.” محققان دریافتند که آن‌ها می‌توانند با تغذیه PQQ مادران خود از بروز بیماری‌های کبدی در موش‌های جوان جلوگیری کنند.

“نتایج ما حاکی از اهمیت دوره نوزادی به عنوان یک پنجره رشدی مهم برای محافظت از فرزندان چاق در برابر اثرات مضر لیپوتوکسیک ناشی از رژیم غذایی است و به طور بالقوه روند ویران کننده افزایش NAFLD کودکان در ارتباط با چاقی کودکان را متوقف می‌کند.” جونچر خاطرنشان كرد كه باید مشخص شود آيا اين مطالعات ممكن است براي انسان نيز كار بيشتري انجام شود.

وی گفت: “اما این احتمال وجود دارد که افراد مبتلا به بیماری کبد چرب به طور بالقوه سود ببرند.” “این مکمل به صورت آنلاین و در فروشگاه های مواد غذایی موجود است اما افراد قبل از استفاده باید ابتدا با پزشکان خود مشورت کنند.”

 

منابع:

Pak, W., Takayama, F., Mine, M., Nakamoto, K., Kodo, Y., Mankura, M., Egashira, T., Kawasaki, H. and Mori, A., 2012. Anti-oxidative and anti-inflammatory effects of spirulina on rat model of non-alcoholic steatohepatitis. Journal of clinical biochemistry and nutrition, pp.12-18.

Perlemuter, G., Davit‐Spraul, A., Cosson, C., Conti, M., Bigorgne, A., Paradis, V., Corre, M.P., Prat, L., Kuoch, V., Basdevant, A. and Pelletier, G., 2005. Increase in liver antioxidant enzyme activities in non‐alcoholic fatty liver disease. Liver international, 25(5), pp.946-953.

نوشته شده در

اینوزین و افزایش TAC در پلاسما

پیشرفت بیماری پارکینسون در افرادی که اوره بالای سرم دارند کند می‌کند. اینوزین دهانی می تواند ظرفیت آنتی اکسیدانتی پلاسما یا CSF یا مارکرهای ادراری را از آسیب اکسیداتیو در پارکینسون زودرس را تغییر دهد و این تغییر وابسته به دوز می‌باشد.

اورات، که به واسطه اثرات آنتی اکسیدانت مستقیم و غیر مستقیم که  دارد، می تواند فرد را در برابر بیماری پارکینسون و آسیب های نورونی محافظت نماید. از طرفی اینوزین باعث افزایش سطح اورات پلاسما و CSF در بدن می شود. طی تحقیقاتی که صورت گرفته متوجه شده اند که ارزیابی میزان ظرفیت آنتی اکسیدانتی بدن (TAC) می تواند در پروگنوز بیماری مفید بوده و افزایش آسیب در بافت عصبی وابسته به ظرفیت آنتی اکسیدانتی می باشد.

منبع:

Bhattacharyya S, Bakshi R, Logan R, Ascherio A, Macklin EA, Schwarzschild MA. Oral Inosine Persistently Elevates Plasma antioxidant capacity in Parkinson’s disease. Movement Disorders. 2016 Jan 1.

نوشته شده در

مسیر ژنتیکی پروسه پیری

واکنش شیمیایی که منجر به تولید زنگ از آهن می‌شود نقش مشابهی در بدن دارد. تراکم استرس اکسیداتیو در سلول‌های سالم میزبان بیماری‌های مختلف در انسان مانند آلزایمر ، بیماری‌های قلبی ، سرطان و روند پیری می‌باشد.
مطالعات جدید مسیرهای تاثیر بیان ژن بر استرس اکسیداتیو را مشخص میکند. این مطالعات می‌توانند پایه بسیار مهمی در جهت تشخیص عامل استرس‌زا در شرایط پزشکی بوده و می‌تواند زمینه دستکاری ژنتیکی و تولید داروهای جدید را فراهم آورد.
به گفته ریچارد اندرسون از دانشکده پزشکی و بهداشت عمومی و نویسنده ارشد گزارش در مجله nature بسیاری از ژن‌های این مسیر کنترلی در بیماری‌های انسانی مهم هستند و این مسیر بسیار جدیدی در کنترل سنتز آنزیم‌های کلیدی درگیر در بسیاری از بیماری‌هاست.
استرس اکسیداتیو زمانی اتفاق می‌افتد که توانایی بدن برای خنثی‌سازی مواد شیمیایی بسیار سمی که به عنوان رادیکال‌های آزاد شناخته می‌شوند، بیش از حد تحمیل شده است. رادیکال‌های آزاد میتوانند به DNA و سایر مولکول‌ها که برای سلامتی سلول ضروری هستند، آسیب برساند.
آنزیم کلیدی در مسیر جدید که Star-PAP نام‌گذاری شده است، به عنوان بخشی از مجموعه کنترلی در مسیر بیان messenger RNA عمل میکند. mRNAها مولکول‌های مهمی هستند که اطلاعات ژنتیکی را از هسته سلول به سیتوپلاسم که پروتئین در انجا ساخته میشوند منتقل می‌کنند. این آنزیم مسئول اضافه کردن دنباله بیوشیمیایی به mRNA است که این دنباله برای پایداری مولکول‌های mRNA ضروری بوده، می‌توانند انها را خاموش و روشن کنند و در نتیجه تولید برخی آنزیم‌های کلیدی و پروتئین‌های موجود در سلول را کنترل می‌کنند. این دنباله‌های ژنتیکی همانند یک تمبر پستی عمل می‌کنند که مسیر هدایت mRNA از هسته سلولی به سیتوپلاسم را مشخص کرده و در سیتوپلاسم به پروتئین ترجمه می‌شود.
آنزیم STAR-PAP ترجمه تعداد محدودی از پروتئین ها و آنزیم ها در سلول را تنظیم می‌کند اما می‌تواند تاثیر بسیاری در استرس اکسیداتیو داشته باشد. یافته‌ها نشان می‌دهد مسیر جدید به عنوان یک کلید روشن-خاموش برای پروتئین‌هایی مانند Heme oxygenase-1 عمل کرده که سلول را از آسیب‌های استرس اکسیداتیو محافظت می‌کند.
این آنزیم یک کلید کنترلی اصلی در استرس اکسیداتیو سلول‌ها می‌باشد. به نظر می‌رسد بسیاری از ژن‌های درگیر در استرس اکسیداتیو هدف مستقیم مسیر STAR-PAP قرار می‌گیرند. . بررسی مسیر بیان ژن و آنزیم هایی که تاثیر گسترده بر روند استرس اکسیداتیو دارند از طریق دستکاری ژنتیکی میتوانند کاربردهای بالینی نیز داشته باشد.
اکسیداسیون میتواند به DNA، میتوکندری، غشای سلولی و سایر مکانیسم‌ها و ساختارهای ضروری سلول آسیب برساند که این آسیب‌ها سبب بروز مشکلاتی برای اندام های با بیشترین مصرف اکسیژن مانند قلب، ریه و مغز می شود.
داروهای جدید از طریق کنترل فعالیت آنزیم با استرس‌های اکسیداتیو مقابله می کنند. دکتر اندرسون معتقد است کشف یک مسیر ژنتیکی جدید در سلول‌ها مهم بوده اما هنوز مشخص نیست چگونه این مسیر می‌تواند بر بیماری‌های انسانی تاثیر بگذارد. ما مسیر جدیدی را در کنترل بیان ژن‌های درگیر در استرس اکسیداتیو کشف کرده‌ایم که می‌تواند نکته کلیدی در بیماری های قلبی‌، سکته و روند پیری باشد. اما هنوز عملکرد این مسیر و تاثیر آن بر شرایط کاملا مشخص نشده است.

منبع :

 

Mellman, D.L., Gonzales, M.L., Song, C., Barlow, C.A., Wang, P., Kendziorski, C. and Anderson, R.A., 2008. A PtdIns4, 5P2-regulated nuclear poly (A) polymerase controls expression of select mRNAs. Nature451(7181), p.1013.

نوشته شده در

استرس اکسیداتیو در بیماری SLOS

سندروم Smith Lemli Opitz)  SLOS) یک بیماری نادر است و زمانی اتفاق می‌افتد که بیماران از هردو والد نقص ژنتیکی Dhcr7، که آخرین آنزیم را در مسیر بیوسنتز کلسترول (۷دهیدروکلسترول‌ردوکتاز) رمزگذاری می‌کند، ارث می‌برند. SLOS یک اختلال ژنتیکی آتوزوم مغلوب است و طیف  گسترده‌ای از بیماران SLOS دارای رفتارهای اختلالی طیف اوتیسم نیز (ASD) هستند.  این سندروم با خصوصیات مشخص چهره، اندازه سر کوچک (میکروسفالی)، ناتوانی ذهنی یا مشکلات یادگیری و مشکلات رفتاری مشخص می‌شود. ضایعات قلب، ریه‌ها، کلیه‌ها، دستگاه گوارش و تناسلی نیز ممکن است در این بیماری مشاهده شود.

طبق مطالعات می‌توان علائم آسیب اکسیداتیو را در SLOS مشاهده کرد بنابراین درمان‌ آنتی‌اکسیدانی در برخی از جمعیت‌ موش‌های دارای این نقص انجام شده است. برای نشان دادن عدم تعادل اکسیداتیو در SLOS  بیومارکرهای  پراکسیداسیون لیپید مورد ارزیابی قرار گرفت.مالون‌دی‌آلدهید MDA به طور معنی‌داری در موش‌های جهش‌یافته نسبت به گروه‌های کنترلی تغییر یافته بود. MDA  از اکسیداسیون اسید آراشیدونیک حاصل می‌شود. سطوح پایین MDA در موش‌های سالم کنترلی در طی استرس اکسیداتیو افزایش یافته و هم‌چنین میزان کمتری در موش‌های موتانت هترو نسبت به گروه کنترلی مشاهده می‌شود.

این الگو از اثرات، با اندازه‌گیری ایزوپروستان‌ها و نوروپروستان‌ها نیز تأیید شدند. ایزوپروستان‌ها نیز از اسید آراشیدونیک مشتق شده‌اند و بیومارکر خاص و پایدار آسیب اکسیداتیو محسوب می‌شوند.  تمامی مطالعات نتایج مشابهی نشان دادند. در این موش‌ها تفاوت بین ايزوپروستان‌ها وجود نداشت، اما افزایش قابل ملاحظه‌ای در میزان  نوروپروستان‌ها مشاهده شد. داده‌ها تغییرات در میزان استرس اکسیداتیو و ارتباط آن‌ها با میزان این بیومارکرها را تایید می‌کنند.  با این حال، مطالعات بیشتری باید بر روی مکانیزم آسیب اکسیداتیو بر روی SLOS مربوط به محصولات اکسید شده انجام گیرد.

داده‌ها نشان‌دهنده ارتباط بین استرس اکسیداتیو و میزان بیومارکر در SLOS است و مطالعات بیشتری باید برروی محیط اکسیداتیو و تاثیر آن بر عملکرد عصبی انجام بگیرد. اما این مساله اثبات شده‌است که آسیب اکسیداتیو در دوره‌ها و شرایط خاصی در بدن رخ می‌دهد و کاهش این آسیب‌ها می‌تواند بر سلامت عملکرد و رفتار عصبی تاثیرگذار باشد،  این مطالعات باید به صورت بالینی نیز آزمایش شود که در صورت تایید جهت جلوگیری از آسیب و کم کردن اثرات بیماری و هم‌چنین بهبود کیفیت زندگی بیماران کاربرد خواهند داشت.

 

منبع:

Sharif, N.F., Korade, Z., Porter, N.A. and Harrison, F.E., 2017. Oxidative stress, serotonergic changes and decreased ultrasonic vocalizations in a mouse model of Smith–Lemli–Opitz syndrome. Genes, Brain and Behavior.

نوشته شده در

تراریخته؛ آری یا خیر ؟! (قسمت دوم)

تراریخته؛ آری یا خیر ؟! (قسمت اول)

کاربرد حیوانات تراریخته در کشاورزی

حیوانات تراریخته به طور معمول در آزمایشگاه به عنوان مدل در تحقیقات زیست پزشکی استفاده می‌شود. بیش از 95 درصد از جوندگان اصلاح ژنتیکی مورد استفاده ، عمدتا موش‌ها می‌باشند. آنها ابزار مهمی برای تحقیق در مورد بیماری‌های انسانی هستند که برای درک عملکرد ژن در زمینه حساسیت بیماری، پیشرفت و تعیین پاسخ به مداخلات درمانی استفاده می‌شود.

سوال این است که چرا ژنتیک حیوانات را تغییر می‌دهند؟ پاسخ ساده نیست. با این حال، بعضی از دلایل این است: (1) بررسی کنترل ژنتیکی سیستم های فیزیولوژیکی، (2) ساخت مدل بیماری‌های ژنتیکی، (3) بهبود ویژگی‌های تولید حیوانات، و (4) تولید محصولات حیوانی جدید. کاربرد ترانس ژنیک در تولید دام‌ها شامل افزایش عملکرد و عملکرد تولید مثل، افزایش مصرف خوراک و سرعت رشد، بهبود عملکرد لاشه، بهبود تولید شیر و فرآورده‌های آن، اصلاح فیبر و افزایش مقاومت به بیماری است. توسعه حیوانات مزرعه تراریخته اجازه خواهد داد انعطاف بیشتری در دستکاری مستقیم ژنتیکی دام وجود داشته‌باشد. انتقال ژن یک روش نسبتا سریع تغییر ژنوم دام‌های خانگی است. استفاده از این ابزار ها در بهبود کارایی تولید دام و کشاورزی حیوانات به شیوه‌ای به موقع و با هزینه‌ای موثر خواهد بود. با افزایش جمعیت جهان و تغییر شرایط آب و هوایی، چنین وسیله ای برای افزایش تولید مواد غذایی ضروری است.

حیوانات مزرعه تراریخته نیز به عنوان وسیله‌ای برای تولید مقادیر زیادی از پروتئین‌های پیچیده انسانی برای درمان بیماری‌های انسانی مورد بررسی قرار می‌گیرند. چنین پروتئین‌های درمانی در حال حاضر در راکتورهای مبتنی بر سلول پستاندار تولید می‌شود اما این روند تولید گران است. گزینه ارزان‌تر این‌است که وسیله‌ای برای تولید پروتئین‌های نوترکیب در شیر، خون یا تخم‌مرغ‌های تراریخته ایجاد شود. تا کنون تنها دو محصول زیست پزشکی تأییدی قانونی دریافت کرده‌اند. اولین آنتی‌ترومبین III انسانی است که یک پروتئین درمانی در شیر بزهای تراریخته است که برای جلوگیری از لخته‌شدن در بیماران مبتلا به کمبود آنتیترومبین ارثی یا جراحی زایمان استفاده می‌شود. یک گله نسبتا کوچک بز می‌تواند به اندازه کافی انتی‌ترومبین انسانی را برای همه‌ی اروپا عرضه کند. دومین محصول یک مهارکننده بازدارنده C12 استراز نوترکیب تولید شده در شیر خرگوش‌های ترانس ژنیک است. این مورد برای درمان آنژیوتومی ارثی (اختلال ژنتیکی نادر) که سبب ایجاد عروق خونی در خون و ایجاد تورم پوست می‌شود، می‌باشد.

عضو هیأت علمی دانشگاه علوم پزشکی اصفهان عنوان کرد: حقیقت اینست که باید مردم را تغذیه کرد که از سوءتغذیه یا گرسنگی نمیرند تا این‌که نگران بود که 50 سال دیگر سرطانی برای فرد پیش بیاید که این هم یک احتمال است، احتمال این هم است که مصرف این محصولات بر ساختار ژنتیک و DNA انسان تأثیر بگذارد و باعث تغییر آن شود که نتایج آن در نسل‌های آینده ظاهر خواهد شد، چون راه جایگزین کارآمدتری در حال حاضر وجود ندارد، نمی‌توان استفاده از تراریخته‌ها را کامل متوقف کرد زیرا به اندازه کافی محصول نداریم.

دانشیار رشته ژنتیک و بیولوژی مولکولی دانشکده تغذیه دانشگاه علوم پزشکی اصفهان بیان کرد: تولیدکنندگان این محصولات ادعا می‌کنند با آزمایشات خود سلامت این محصولات را به اثبات رسانده‌اند و برخی هم می‌گویند مصرف این محصولات در دراز مدت حتی در نمونه حیوانی ممکن است و یا دیده شده است که مشکلاتی را ایجاد کرده است، بسیاری از محصولات پزشکی مثل انسولین و پروتئین‌های متعدد با روش بیوتکنولوژی تولید می‌شود و در نتیجه همه جامعه به نحوی در رژیم غذایی خود از تراریخته استفاده می‌کنند.

منابع:

Lai, L., Kang, J.X., Li, R., Wang, J., Witt, W.T., Yong, H.Y., Hao, Y., Wax, D.M., Murphy, C.N., Rieke, A. and Samuel, M., 2006. Generation of cloned transgenic pigs rich in omega-3 fatty acids. Nature biotechnology, 24(4), p.435.

نوشته شده در

سوپراکسید دیسموتاز در آلزایمر

چرا یک آنتی‌اکسیدان که از مغز محافظت می‌کند، در مناطق مستعد بیماری آلزایمر باعث وخامت بیماری می‌شود؟
آنتی اکسیدان‌‌هایی مانند سوپراکسید دیسموتاز یا SOD1، با مبارزه با رادیکال‌های آزاد که باعث آسیب اکسیداتیو در مغز می‌شوند، شناخت را بهبود می‌بخشد. با این‌حال، یک تیم تحقیقاتی دانشگاه ایالتی آیووا دریافتند که با افزایش سطح پروتئین‌های تاو (مشخصه بارز بیماری آلزایمر) فواید محافظ SOD1 به طرز چشمگیری تضعیف می‌شود. براساس نتایج بدست آمده، محققان گمان می‌كنند كه SOD1 برای خنثی‌کردن اثرات مضر پروتئین‌های تاو در حال جنگ است ، اما سرانجام نبرد را از دست می‌دهد.

دکتر کلسی مک لیمانز، فارغ التحصیل و دستیار تحقیقات در علوم غذایی و تغذیه انسانی گفت: “در افراد مبتلا به آلزایمر یا اختلال‌شناختی خفیف، SOD1 مربوط به ماده خاکستری بیشتری است که برای حافظه بسیار مهم است.” وی افزود “با این حال ، نتایج ما نشان می‌دهد که 90 درصد از این ارتباط مثبت توسط تاو رد می‌شود. این فرضیه ما را تأیید می‌کند که خود SOD1 مضر نیست؛ بلکه فقط سعی در محدود کردن آسیب اکسیداتیو ناشی از تاو است.” بریجیت کلارک گفت: “این مطالعه می تواند بیشتر در مورد چگونگی کاهش تغذیه و جلوگیری از تولید عصبی و پیری در مغز بیشتر تحقیق کند.”

اوریل ویلت، استادیار علوم غذایی و تغذیه انسان، نظارت بر این تحقیق را بر عهده داشت. آنامانتا کنتاسامی، استاد برجسته و ریاست علوم زیست پزشکی؛ ولاردی آنانتارام، دانشیار تحقیقات علوم زیست پزشکی؛ الكساندرا پلاگمن، دستیار تحقیقات و کالین پاپاس، همکار تحقیقاتی فوق دکترا، بخشی از تیمی بودند که با مک لیمانس و کلارک همکاری می‌کردند. این گروه اولین کسی است که ارتباط بین پروتئین SOD1 و تاو را در افرادی که درجات مختلفی از بیماری آلزایمر دارند ، شناسایی کرد.

تاو مانند آتش پخش می‌شود

محققان داده های مربوط به بزرگسالان، از سن 65 تا 90 سال را مورد بررسی قرار دادند و در ابتکار عمل Neuroimaging Alzheimer Disease از ۲۸۷ نفر در این مطالعه، 86 مورد اختلال‌شناختی، 135 نفر دارای نقص خفیف و 66 نفر مبتلا به آلزایمر بودند.

مک لیمانس گفت بسیاری از آنچه محققان در مورد SOD1 و مغز می دانند مبتنی بر آنالیز مغز پس از مرگ در بیماران مبتلا به آلزایمر است. تاکنون ناشناخته بود که چگونه SOD1 مربوط به شناخت و نشانگرهای زیستی در مغز و مایع مغزی نخاعی برای بزرگسالان مبتلا به این بیماری است. ویلت می‌گوید نتایج آنها شواهد دیگری در مورد نقش تاو در پیشرفت آلزایمر ارائه می‌دهد.

ویلت گفت: “این بیماری ممکن است تا حدودی آغاز شود یا پیشرفت کند زیرا آنتی‌اکسیدان‌ها در مغز ما با افزایش سطح تاو به طور موثر متوقف می‌شوند. این شبیه به یک ساختمان در حال سوختن است. شما می‌توانید تا آنجا که ممکن است آب را بر روی آتش پمپ کنید، اما پس از پخش‌شدن خارج از کنترل است، هیچ مقدار آب برای متوقف کردن آن کافی نیست.”

محققان ایالت آیووا می‌گویند مطالعات اضافی برای تعیین اینکه آیا افزایش تولید SOD1 – احتمالاً از طریق رژیم غذایی یا دارو – ممکن است پیشرفت بیماری آلزایمر را به تأخیر اندازد، لازم است.

منبع:

Kelsey E. McLimans, Bridget E Clark, Alexandra Plagman, Colleen Pappas, Brandon Klinedinst, Vellareddy Anantharam, Anumantha Kanthasamy, Auriel A Willette. Is CSF SOD1 a Biomarker of Tau but not Amyloid Induced Neurodegeneration in Alzheimer’s Disease? Antioxidants & Redox Signaling, 2019; DOI: 10.1089/ars.2019.7762